Tincopa Dermatologia tomo 2 2a Ed 2019

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DERMATOLOGÍA
Fondo Editorial de la Universidad Privada Antenor Orrego
Tomo 2
Médico Dermatólogo, Excoordinador del Servicio de Dermatología. Hospital Víctor Lazarte 
Echegaray, EsSALUD, Trujillo, Perú. Miembro Titular de la Sociedad Peruana de Dermatología. 
Miembro Titular de la Sociedad Peruana de Medicina Interna. Exdocente de la Facultad de 
Medicina, Universidad Privada Antenor Orrego, Trujillo, Perú.
Trastornos pigmentarios
Dermatosis eritematoescamosas
Dermatosis de los anexos
Trastornos vasculares y piel
Dermatosis de la queratina
Dermatosis ampollosas y otras dermatosis
Enfermedades del tejido conectivo
Tumores cutáneos
Terapéutica dermatológica
Oscar W. Tincopa Wong
AUTOR COMPILADOR
DERMATOLOGÍA - Tomo 2
© 2019 Oscar W. Tincopa Wong, autor y compilador
Editado por:
© UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
Av. América Sur N° 3145, 
Urb Monserrate Trujillo, Perú
Teléfono (51) 44 604444, anexo 2087
wwww.upao.edu.pe
Primera edición, diciembre 2011
Segunda edición, marzo 2019
Tiraje: 500 ejemplares
Hecho el depósito legal en la Biblioteca Nacional del Perú N°2019 - 03988
ISBN N° 978-612-4257-85-8
Se terminó de imprimir en abril de 2019 en:
IMPRENTA EDITORIAL GRÁFICA REAL S.A.C.
Jr. Independencia 953, Trujillo - Perú
T. (51-44) 253324
ventas@graficareal.pe
689
En memoria de 
Víctor Raúl Lozano Ibáñez
y Oscar Alejandro Tincopa Urbina
691
DEDICATORIA 
Esta obra está dedicada a mi familia,
a mis profesores, a los alumnos de 
pregrado y postgrado de dermatología, 
porque ellos fueron el estímulo
para continuar.
693
DRA. YOLANDA PERALTA CHÁVEZ
Rectora de la Universidad Privada Antenor Orrego.
FONDO EDITORIAL DE LA UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
Y A LOS COLABORADORES.
ESPECIALES AGRADECIMIENTOS A:
695
COLABORADORES
Leticia Acosta A.
Adjunto al Servicio de Dermatología. Hospital Luis 
Razetti, Barcelona. Estado Anzoátegui. Venezuela. 
Directora Unidad Dermatológica Dra. Leticia Acosta. 
Lechería. Anzoátegui. Venezuela.
Mónica Aguilar Vargas
Médica Dermatóloga. Dermatóloga Asistente 
del Centro de Salud “La Noria”, MINSA, Trujillo. 
Dermatóloga de la “Clínica Peruano Americana”, 
Trujillo, Perú.
Pepita Albarracín Lescano
Médico Dermatólogo Asistente. Servicio de 
Dermatología. Hospital Jorge Voto Bernales, EsSALUD, 
Lima. Dermatóloga de las Clínicas SANNA, La Molina 
y Maison Sante, Lima. Directora de Dermatic Centro 
Dermatológico LÁSER. Lima, Perú.
Asterio Albines Bernal
Médico Dermatólogo. Práctica privada. Piura, Perú.
Javier Araiza
Microbiólogo y Micólogo. Departamento de Micología, 
Servicio de Dermatología, Hospital General de México 
‘Dr. Eduardo Liceaga’, México, D.F., México.
Nacarid Aranzazu H.
Médico Dermatóloga. Jefe de Cátedra de Dermatología 
y Sifilografía. Escuela José María Vargas. Instituto de 
Biomedicina ‘Dr. Jacinto Convit’. Universidad Central 
de Venezuela. Venezuelaq.
Roberto Arenas Guzmán
Médico Dermatólogo, Jefe de La Sección de Micología, 
Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, 
México, D.F.México. Miembro Titular de La Academia 
Nacional de Medicina de México, México.
Jorge Arrese Estrada
Médico Dermatólogo Dermopatólogo, Servicio 
de Dermopatología y de Dermatología, Centro 
Hospitalario Universitario Sart Tilman, Liege, Bélgica.
Rosalía Ballona Chambergo
Médica Pediatra Dermatóloga, Jefe del Servicio de 
Dermatología, Instituto Nacional de Salud del Niño, 
MINSA, Lima. Coordinadora de la Residencia de 
Dermatología Pediátrica. Tutora del Residentes de 
Pediatría y Dermatología. MINSA. Lima, Perú.
Gustavo Beltrán Grados
Médico Dermatólogo. Jefe del Servicio de 
Dermatología, Hospital de la Marina, Ministerio de 
Defensa. Lima, Perú.
Lucía Bobbio Fujishima
Médica Dermatóloga, Jefe del Servicio de Dermatología, 
Hospital Nacional Dos de Mayo, MINSA, Lima, Perú.
Alexandro Bonifaz
Jefe del Departamento de Micología e Investigador 
Nacional, Servicio de Dermatología, Hospital General 
de México ‘Dr. Eduardo Liceaga’. México, D.F., 
México.
696
Marcela Bosian
Médica Dermatóloga Pediatra, Médica de Planta del 
Servicio de Dermatología del Hospital de Pediatría 
“Prof. Juan P. Garrahan”, Buenos Aires, Argentina.
Héctor Cáceres Ríos
Médico Dermatólogo Pediatra, Direcor de 
Dermatólogos Asociados, Lima Perú.
Luz Calderón
Microbióloga y Micóloga. Departamento de Micología. 
Servicio de Dermatología. Hospital General de México 
‘ Dr. Eduardo Liceaga’, México, D.F., México.
Ximena Calderón Castrat
Médico Residente del 4to año. Servicio de 
Dermatología. Hospital Universitario de Salamanca. 
Salamanca, España.
Gonzalo Calero Hidalgo
Médico Dermatólogo, Jefe del Servicio de 
Dermatologia, Hospital Regional del IESS, Guayaquil. 
Ex-Jefe del Postgrado de Dermatología, Universidad 
de Guayaquil, Guayaquil, Ecuador.
Josefina Carbajosa Martínez
Médico Dermatóloga, Cirujano Dermatóloga, Instituto 
Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador 
Zubirán”, México, D.F. Profesora de pregrado en 
Dermatologia, Facultad de Medicina, UNAM, México, 
D.F., México.
Carolina Carrera
Médico Residente del tercer año de Dermatología. 
Instituto de Biomedicina ‘Dr. Jacinto Convit’. 
Universidad Central de Venezuela. Caracas, Venezuela.
David Carrizales Ulloa
Médico Dermatólogo, Director de la “Clínica de la 
Piel”, Lima, Perú. Ex-Presidente de la Sociedad Peruana 
de Dermatología. 
Andrea Bettina Cervini
Médica Dermatóloga Pediatra, Docente Adscripto 
de Dermatología de La Universidad de Buenos Aires, 
Buenos Aires, Argentina. Médica de planta del Servicio 
de Dermatologia del Hospital de Pediatría “Prof. Dr. 
Juan P. Garrahan”, Buenos Aires, Argentina.
María Rosa Cordisco
Médica Dermatóloga Pediatra, Profesora de 
Dermatología y Pediatría. Escuela de Medicina y 
Odontología. Universidad de Rochester, Rochester, 
New York, EE.UU. Médico Consultor del Servicio de 
Dermatología Pediátrica del Hospital de Pediatría 
Profesor J.P. Garrahan, Buenos Aires, Argentina. 
Florencio Cortez Franco
Médico Dermatólogo, Jefe del Servicio de Dermatologia, 
Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión, MINSA, 
Callao, Perú. Profesor de Dermatología, Facultad de 
Medicina de San Fernando, UNMSM, Lima, Perú. 
Gladys Chanco Ramírez
Médico Residente de Dermatología. Hospital Militar 
Central. Ministerio de Defensa. Lima, Perú
Griselda De Anda
Médica Dermatóloga, Jefe del Centro Dermatológico 
de la Asociación Española. Médico Referente del 
Centro Asistencial del Sindicato Médico del Uruguay, 
Montevideo, Uruguay.
Soky Del Castillo Cabrera
Médico Dermatólogo. Asistente del Servicio de 
Dermatología. Red Lima Ciudad. Lima, Perú.
Jorge Raúl Delgado Reque
Médico Pediatra. Asistente del Servicio de Pediatría. 
Hospital Guillermo Kaelin De la Fuente. EsSALUD. 
Lima, Perú.
Marisol Díaz Lozano
Médico Dermatóloga, Dermatóloga de la práctica 
privada, Trujillo, Perú.
Juan Carlos Diez de Medina
Médico Dermatólogo, Jefe de enseñanza e investigación 
Fundación Piel Bolivia. Presidente del Comité Científico 
de la Sociedad Boliviana de Dermatología, La Paz, 
Bolivia.
Luis Felipe Elías Lazo
Médico Dermatólogo. Director del Hospital II Alberto 
Hurtado Obadía, EsSALUD, La Oroya, Junín, Perú.
697
Elena Escalante Jibaja
Médica Pediatra, Asistente del Servicio de Pediatria, 
Hospital Central Fuerza Aérea del Perú, Lima, Perú.
Emma Escalante Jibaja
Médica Dermatóloga, Asistente del Servicio de 
Dermatologia, Hospital Central Fuerza Aérea del Perú, 
Lima, Perú. 
María Del Carmen Fuertes Anaya
Médica Dermatóloga, Asistente del Servicio de 
Dermatologia, Hospital Nacional “Daniel A. Carrión”, 
MINSA, Callao, Perú.
Beatriz García de Acevedo Chávez
Médica Internista y Dermatóloga. Magister en Ciencias 
Médicas. Dermatóloga en la actividad privada, México 
D.F., México.
María Teresa García
Médica Residente de Dermatología del 3er año, 
Departamento de Dermatologia, Hospital General 
“Dr. Manuel Gea González”, México, D.F., México.
Angélica Victoria García Tello
Médico Internista, Asistente del Servicio de Medicina, 
Hospital Regional Docente de Trujillo,MINSA, 
Trujillo. Profesora Principal de Medicina, Facultad 
de Medicina, UNT, Trujillo. Directora del Instituto de 
Medicina Tropical e Infectología “Hernán Miranda 
Cueto”, Trujillo, Perú.
Elda Giansante
Médico Dermatóloga. Profesora del Postgrado de 
Dermatología. Hospital Universitario de Caracas. 
Universidad Central de Venezuela. Coordinadora de 
la Consulta de Enfermedades del tejido Conectivo y 
Laboratorio de Inmunofluorescencia. Caracas, Venezuela.
Antonio Guzmán Fawcett
Médico Dermatólogo, Leprólogo, Micólogo y, Cirujano 
Dermatólogo. Profesor adjunto de patología bucal, 
Facultad de Odontología Pierre Fauchard, Universidad 
Autónoma de Asunción, Asunción, Paraguay.
Juan Honeyman Mauro
Médico Dermatólogo, Profesor Titular de Dermatología 
de la Universidad de Chile y de la Pontificia Universidad 
Católica de Chile. Director del Departamento de 
Dermatología de La Universidad de Chile, Santiago, Chile.
Agustina Lanoel
Médico Dermatóloga Pediatra. Médico Principal del 
Servicio de Dermatología. Hospital de Pediatría Prof. 
J.P. Garrahan, Buenos Aires, Argentina.
Dayer Larrea Gallegos
Médico Residente de Dermatología. Hospital Arzobispo 
Loayza. MINSA. Lima, Perú.
Edgar Enrique La Rotta Higuera
Médico Dermatólogo-Dermopatólogo,”Clínica de La 
piel”, Caracas, Venezuela. Postgrado en Hospital das 
Clínicas de São Paulo, São Paulo, Brasil.
Alejandro Llanos Cuentas
Médico Infectólogo Tropicalista, Instituto de Medicina 
Tropical “Alexander Von Humboldt”, UPCH, Lima, Perú
Ciro Maguiña Vargas
Médico Especialista en Enfermedades Infecciosas, 
Tropicales y Dermatología. Doctor en Medicina. 
Profesor Principal de la UPCH. Director Asociado 
del Instituto de Medicina Tropical “Alexander Von 
Humboldt”, UPCH, Lima, Perú.
Griselda Montes de Oca
Médico Dermatóloga. Servicio de Dermatología. 
Hospital General de México ‘Dr. Eduardo Liceaga’, 
México, D.F., México.
Arnette Morán
Médico Dermatóloga. Servicio de Dermatología del 
Hospital Luis Vernaza. Guayaquil, Ecuador
Arjen F. Nikkels
Médico Dermatólogo, Servicio de Dermopatología y 
Dermatología. Centro Hospitalario Universitario Sart 
Tilman, Liege, Bélgica.
Lizandro Obregón Sevillano
Médico Dermatólogo, Ex-Jefe del Servicio de Dermatologia, 
Hospital Central Fuerza Aérea del Perú, Lima, Perú.
María Eugenia Ortega
Médico Dermatóloga. Instituto Médico La Floresta. 
Caracas, Venezuela.
698
Fernando Osores
Médico Cirujano. Magister en Enfermedades 
Infecciosas y Tropicales. Profesor de Medicina, 
Universidad Ricardo Palma, Lima, Perú.
Hernán Padilla Corcuera
Médico Dermatólogo, Jefe del Servicio de 
Dermatologia, Hospital “Víctor Lazarte Echegaray”, 
EsSALUD, Trujillo. Profesor de Dermatología, Facultad 
de Medicina, UPAO, Trujillo, Perú.
Antonio Paredes Arcos
Médico Dermatólogo, Asistente del Servicio de 
Dermatologia, Hospital Nacional “Edgardo Rebagliatti 
Martins”, EsSALUD, Lima, Perú.
Patricia Patiño
Médico residente del Postgrado de Dermatología. 
Instituto de Biomedicina ‘Dr. Jacinto Convit’. 
Universidad Central de Venezuela. Caracas, Venezuela.
Amy Peralta
Médico Internista e Infectóloga. Egresada del Instituto 
Nacional de Oncología, México, D.F, México. 
Ricardo Pérez Alfonzo
Médico Dermatólogo, Director del Postgrado de 
Dermatología. Instituto de Biomedicina ‘Dr. Jacinto 
Convit’. Coordinador de la Consulta de Lupus 
Eritematoso. Universidad Central de Venezuela. 
Caracas, Venezuela.
Jaime Piquero Casals
Médico Dermatólogo, Encargado de la consulta de 
patologia de vulva, Servicio de Ginecología, Hospital 
Universitario de Caracas, Caracas, Venezuela. 
Postgrado en El Hospital das Clínicas de São Paulo, 
Universidad de São Paulo, Brasil. Especialista en vitiligo.
Vanesa Piquero Casals
Médica Dermatóloga, Especialista en Dermatología 
Estética, “Clínica de La piel”, Caracas, Venezuela. 
Postgrado en Hospital das Clínicas de SãoPaulo, 
Universidad de São Paulo, Brasil.
Jaime Piquero Martín
Médico Dermatólogo, Profesor Emeritus del Postgrado 
de Dermatología, Instituto de Biomedicina, Universidad 
Central de Venezuela, Caracas, Venezuela.
Rosa María Ponce
Médico Dermatóloga. Jefe del Servicio de Dermatología, 
HospitalGeneral de Mézxico ‘Dr. Eduardo Liceaga’, 
México, D.F., México.
Mario Ponce Álvarez
Médico Cirujano. Instituto de Medicina Tropical 
“Alexander Von Humboldt”, UPCH, Lima, Perú.
Reynaldo A. Pomar Morante
Médico Residente de Dermatología. Hospital Arzobispo 
Loayza. Ministerio de Salud. Lima, Perú.
Elsa Radas S.
Inmunoparasitólogo, PhD. Investigador Adjunto 
Sección Leprología. Instituto de Biomedicina ‘Dr. 
Jacinto Convit’. Caracas, Venezuela.
Mary Ann Robledo Prada
Médica Dermatóloga, Investigadora Asociada de 
la Sección Micologia de la CIB, Medellín, Colombia. 
Fellowship en Inmunodermatología Universidad de 
Johns Hopkins, Baltimore, Maryland, USA. Dermatóloga 
en actividad privada, Medellín, Colombia.
Orquídea Leonor Rodríguez
Investigadora, Laboratorio de Biología Celular, Instituto 
de Biomedicina, Universidad Central de Venezuela, 
Caracas, Venezuela.
Natilse Rondón Lárez
Médica Dermatóloga, Dermatóloga de la “Clínica 
Santa Sofía”, Caracas, Venezuela.
Antonio Rondón Lugo †
Médico Dermatólogo, Profesor Emeritus Instituto de 
Biomedicina. Coordinador del Comité de Bioética, 
Instituto de Biomedicina, Universidad Central de 
Venezuela, Caracas, Venezuela. Dermatólogo de la 
“Clínica Santa Sofía”, Caracas, Venezuela.
Percy Rojas Plasencia
Médico Dermatólogo, Asistente del Servicio de 
Dermatologia, Hospital Regional Docente de Trujillo, 
MINSA, Trujillo. Magister en Educación. Profesor 
Auxiliar de Dermatología, Facultad de Medicina, UNT, 
Trujillo, Perú.
699
Marlene Rubio
Médico Dermatólogo y Médico Internista. Caracas, 
Venezuela.
Arturo Saettone León
Médico Dermatólogo, Dermatólogo de la Clínica 
“Maison de Sante”, Lima, Perú.
Gadwyn Sánchez Félix
Médico Dermatólogo, Ex-Jefe del Servicio de 
Dermatologia, Hospital Nacional “Edgardo Rebagliatti 
Martins”, EsSALUD, Lima. Profesor Asociado de 
Dermatología, Facultad de Medicina de San Fernando, 
UNMSM, Lima. Miembro del Comité de Residentado 
en Dermatología, UNMSM, Lima, Perú.
Leonardo Sánchez Saldaña
Médico Dermatólogo. Profesor Invitado del Postgrado 
de Dermatología, Facultad de Medicina de San 
Fernando, UNMSM, Lima, Perú. 
José A. Seijo Cortés
Médico Cirujano Dermatólogo, Dermatólogo en la 
actividad privada, México, D.F., México.
Amado Saúl Cano †
Médico Dermatólogo. Profesor de Dermatología 
de Pre y Postgrado. Faculta de Medicina. UNAM 
y del Instituto Politécnico Nacional,, México, D.F.. 
Consultor Técnico del Servicio de Dermatología del 
Hospital General de México. México.D.F. Miembro 
de la Sociedad Mexicana de Dermatología y de la 
Asociación Mexciana de Acción contra la Lepra. 
Fundador del Consejo Mexicano de Dermatología, 
México, D.F., México.
Víctor A. Soto Cáceres
Médico Internista y Epidemiólogo. Magister en salud 
comunitaria y Doctor en Medicina. Profesor Principal 
de Medicina Humana, Universidad Nacional Pedro Ruiz 
Gallo, Lambayeque. Profesor Principal de La Facultad 
de Ciencias para la Salud, Universidad Particular de 
Chiclayo, Chiclayo, Perú.
Félix Jacobo Tapia
Jefe del Laboratorio de Biología Molecular, Instituto 
de Biomedicina, Universidad Central de Venezuela, 
Caracas, Venezuela.
Eva Tejada Espinoza
Médica Dermatóloga, Asistente del Servicio de 
Dermatología, Hospital Militar Central, Ministerio de 
Defensa, Lima, Perú.
Oscar W. Tincopa Wong 
Médico Dermatólogo, Ex Coordinador del Servicio 
de Dermatología, Hospital Víctor Lazarte Echegaray, 
EsSalud, Trujillo, Perú. Miembro Titular de la Sociedad 
Peruana de Dermatología. Miembro Titular de la 
Sociedad Peruana de Medicina Interna. Ex-Docente 
de Dermatología, Facultad de Medicina, Universidad 
Privada Antenor Orrego, Trujillo, Perú.
Enrique Uraga Pazmiño
Médico Dermatólogo. Jefe del Servicio de Dermatología. 
Hospital Luis Vernaza, Guayaquil, Ecuador. Jefe de la 
Unidad de Postgrado em Dermatología Univerisdad 
Católica de Guayaquil, Guayaquil,Ecuador.
Luis F. Valdivia Blondet †
Médico Dermatólogo y Alergista. Doctor en Medicina. 
Profesor Principal de Dermatología, Facultad de 
Medicina de San Fernando, UNMSM, Lima. Presidente 
del Comité de la Especialidad de Dermatología, 
UNMSM, Lima, Perú.
Braulio Valencia Arroyo
Médico Especialista en Enfermedades Infecciosas, 
Tropicales y Dermatología. Instituto de Medicina 
Tropical “Alexander Von Humboldt”, UPCH, Lima, Perú.
Jenny Valverde López
Médica Dermatóloga, Jefe del Servicio de 
Dermatologia, Hospital Regional Docente de Trujillo, 
MINSA, Trujillo. Profesora de Dermatología, Facultad 
de Medicina, UNT, Trujillo. Profesora Adscrita del 
Instituto de Medicina Tropical e Infectología “Hernán 
Miranda Cueto”, Trujillo, Perú.
Andrés Vásquez Mejía
Médico Dermatólogo. Práctica privada. Trujillo, Perú.
María Elena Vera Gordillo
Médica Dermatóloga, Hospital de La Universidad de 
Guayaquil, Guayaquil, Ecuador.
Augusto Vicuña Ríos
Médico Dermatólogo, Práctica Privada, Trujillo, Perú.
700
Dora L. Vicuña Ríos
Médica Dermatóloga, Asistente del Servicio de 
Dermatologia, Hospital Regional Docente de Trujillo, 
MINSA, Trujillo. Profesora de Dermatología, Facultad 
de Medicina, UNT, Trujillo, Perú.
Gladys Vidarte Orrego
Médico Dermatóloga, Asistente del Servicio de 
Dermatologia, Hospital Nacional “Arzobispo Loayza”, 
MINSA, Lima. Magister en Docencia e Investigación 
en Salud. Profesor de Dermatología, Universidad San 
Juan Bautista, Lima, Perú. Postgrado en Hopsital Das 
Clínicas, Universidad de São Paulo, São Paulo, Brasil.
Lilia Zapata Cárcamo
Médica Dermatóloga, Ex-Jefe del Servicio de 
Dermatologia, Hospital Nacional “Carlos Alberto 
Seguín Escobedo”, EsSALUD, Arequipa. Docente de 
Dermatología, Facultad de Medicina, Universidad 
Católica Santa Maria, Arequipa, Perú. 
Chernan L. Zapata Granja
Médico Dermatólogo, Dermatólogo de la “Clínica 
Sánchez Ferrer”, Trujillo, Perú.
Olga Zerpa
Médico Dermatóloga. Instituto Médico La Floresta. 
Caracas. Editora de la Revista Dermatología 
Venezolana. Caracas, Venezuela. 
701
TRASTORNOS PIGMENTARIOS 
• Discromías
Enrique Uraga Pazmiño
Arnette Morán
• Melasma
Mónica Aguilar Vargas
• Vitiligo
Mónica Aguilar Vargas
• Amiloidosis: De compromiso cutáneo. 
María Elena Vera Gordillo
Gonzalo Calero Hidalgo
CONTENIDO 
MEMORIA 
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTOS
COLABORADORES
CAPÍTULO 7
689
691
693
695
707
707
713
717
723
702
DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS 
• Psoriasis
Emma Escalante Jibaja
Elena Escalante Jibaja
Lizandro Obregón Sevillano
• Parapsoriasis
Hernán Padilla Corcuera
• Pitiriasis rosada
Oscar W. Tincopa Wong
• Dermatitis seborreica
Jaime Piquero Martin 
Jaime Piquero Casals
• Pitiriasis rubra pilaris
Percy Rojas Plasencia
• Liquen Plano
Griselda De Anda
DERMATOSIS DE LOS ANEXOS
• Acne
Jaime Piquero Martin
Edgar Enrique La Rotta Higuera 
Vanesa Piquero Casals
• Rosácea 
Jaime Piquero Martin 
Edgar Enrique La Rotta Higuera 
• Dermatitis perioral
Juan Carlos Diez de Medina 
• Enfermedades de las glândulas sudoríparas
Oscar W. Tincopa Wong
• Enfermedades frecuentes de las uñas
Antonio Rondón Lugo †
Natilse Rondón Lárez
 
• Alopecias
Antonio Rondón Lugo † 
Natilse Rondón Lárez
CAPÍTULO 8
CAPÍTULO 9
733
733
757
763
781
887
773
795
795
813
827
833
845
857
703
TRASTORNOS VASCULARES Y PIEL
• Vasculitis y paniculitis cutánea
 Juan Honeyman Mauro
• Lesiones Vasculares
María Rosa Cordisco
Agustina Lanoel
DERMATOSIS DE LA QUERATINA
• Las ictiosis, trastornos de la cornificación
Héctor Cáceres Ríos
Reynaldo A. Pomar Morante
• Queratodermias palmoplantares
Eva Tejada Espinoza
Lucía Bobbio Fujishima
DERMATOSIS AMPOLLOSAS
• Dermatosis ampollosas autoinmunes
Mary Ann Robledo Prada
Jorge Arrese Estrada
• Dermatosis ampollosa hereditarias
Rosalía Ballona Chambergo
Ximena Calderón Castrat
OTRAS DERMATOSIS
• Dermatosis en el embarazo
Oscar W. Tincopa Wong
• Signos cutáneos en Medicina interna
Arturo Saettone León
• Genodermatosis, las más frecuentes
Rosalía Ballona Chanbergo
Ximena Calderón-Castrat
• Patología oral
Antonio Guzmán Fawcett
Oscar W. Tincopa Wong
CAPÍTULO 10
CAPÍTULO 11
CAPÍTULO 12
CAPÍTULO 13
865
865
919
889
933
945
945
967
973
981
999
1007
704
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO.
• Espectro cutáneo del lupus eritematoso
Elda Giansante
Ricardo Pérez Alfonzo
Marlene Rubio
• Dermatomiositis
Ricardo Pérez Alfonzo
Elda Giansante
Carolina Carrera
• Esclerodermia
Ricardo Pérez Alfonzo
Elda Giansante
Patricia Patiño
TUMORES CUTÁNEOS
• Tumores cutáneos benignos
Jorge Arrese Estrada
Arjen F. Nikkels
• Tumores cutáneos malignos
Jorge Arrese Estrada
Arjen F. Nikkels
• Linfomas cutáneos
Gadwyn Sánchez Félix 
Antonio Paredes Arcos 
TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA
• Bases terapéuticas
Oscar W. Tincopa Wong
• Terapia corticoide tópica
Oscar W. Tincopa Wong
• Electrocirugía, principios y aplicación
 Luis F. Valdivia Blondet †
• Cirugía dermatológica: conceptos básicos
Beatriz García de Acevedo Chávez
Josefina Carbajosa Martínez
• Valoración preoperatoria en cirugía dermatológica
José A. Seijo Cortez
CAPÍTULO 14
CAPÍTULO 15
CAPÍTULO 16
1025
1025
1045
1065
1065
1057
1079
1091
1109
1145
1161
1167
1095
1095
705
• Anatomía quirúrgica para el cirujano dermatólogo
José A. Seijo Cortés
• Anestesia local en cirugía dermatológica
José A. Seijo Cortés
• Dermatocosmiatría y láser
*Dermatocosmiatría
Gladys Vidarte Orrego
Reynaldo A. Pomar Morante
*Láser
Pepita Albarracín Lescano
• Criocirugía
Luis Felipe Elías Lazo
Asterio Albines Bernal
• Fototerapia
Gustavo Beltrán Grados
• Formulario Básico dermatológico
Oscar W. Tincopa Wong
1175
1183
1193
1211
1217
1229
1243
1193
707
DISCROMÍAS
Enrique Uraga Pazmiño
Arnette Morán
7TRASTORNOS PIGMENTARIOS 
Alteraciones de la pigmentación, trastornos de la 
pigmentación, máculas pigmentarias, manchas 
blancas.
Las discromías son dermatosis caracterizadas por 
alteraciones de la pigmentación, por la presencia 
aumentada de pigmentos propios o ajenos y por la 
ausencia de los mismos. Son asintomáticas, pero 
pueden tener significación de una enfermedad 
sistémica. Por lo descrito, constituye un grupo amplio 
de procesos cutáneos y de clasificación compleja y 
variada.
Las discromías pueden clasificarse según 
su topografía (localizadas, generalizadas, 
diseminadas), su cantidad de pigmento 
(hipocrómicas, acrómicas, hipercrómicas, mixtas) y 
su etiología o mecanismo de generación (genéticas, 
por agentes externos, metabólicas, neoplásicas, 
idiopáticas). Esta última clasificación de discromías 
es muy útil, pues, sugiere qué terapia usar.
Debemos tener presente que los trastornos de 
pigmentación en adultos son de causas diversas y 
la mayoría de ellos son adquiridos, a diferencia de 
los de los niños en los cuales, generalmente, son 
congénitos.
Por ello es importante la realización de una historia 
clínica completa y un examen físico detallado para 
el correcto diagnóstico de estas enfermedades. Tener 
en cuenta los hallazgos clínicos semiológicos básicos 
de la lesión, como son la distribución topográfica, la 
descamación y la induración, pensando también en 
una posible afectación sistémica.
Si es necesario se hará uso de instrumentos que 
colaboren al correcto diagnóstico, como la luz de 
Wood, instrumento sencillo y de bajo costo, que 
diferencia las máculas acrómicas (vitíligo), de las 
hipopigmentadas (pitiriasis alba), además define 
claramente algunas formas resaltándolas (pitiriasis 
versicolor). Dentro de los exámenes de laboratorio, 
el Hidróxido de potasio (KOH) nos ayuda a descartar 
algunas infecciones cutáneas y finalmente, la 
biopsia simple con coloraciones especiales y la 
inmunohistoquimica adecuada, contribuyen en 
gran parte a corroborar o esclarecer el diagnostico 
final, sobre todo en los casos de micosis fungoides 
hipopigmentada.
708
DISCROMÍAS LOCALIZADAS 
Son lesiones hipocrómicas e hipercrómicas 
consecuencia de cualquier proceso inflamatorio que 
involucre la epidermis, enespecial la capa basal; 
este hecho produce la liberación de melanina hacia 
la dermis, donde es fagocitada por los macrófagos, 
y que se denomina incontinencia pigmentaria; 
están limitadas a la zona involucrada y, a menudo, 
transitorias, con una duración de semanas a meses 
o más tiempo. Son consideradas una secuela de las 
dermatosis inflamatorias como la psoriasis, el liquen 
plano, el lupus eritematoso cutáneo, las erupciones 
liquenoides y la dermatitis seborreica infantil, entre 
otras (Figura 1). El tratamiento no es efectivo, es el 
tiempo el que permite la atenuación de las manchas 
hasta desaparecer, si la injuria inflamatoria no se 
vuelve a repetir.
La hipomelanosis idiopática en gotas es un trastorno 
pigmentario frecuente, caracterizado por manchas 
blancas, circunscritas, algo poligonales, en zonas 
de piel expuestas a la luz, predominante en la cara 
anterior de las piernas (Figura2) y, algo menor, en los 
antebrazos y los brazos. Las lesiones son de menos 
de un centímetro de diámetro mayor y persisten en 
forma indefinida sin cambio alguno. Ocurren en 
ambos sexos, mucho más frecuentes en la tercera 
edad, pero pueden aparecer desde tan temprano, 
como la adolescencia. Es considerada una forma de 
fotoenvejecimiento, por el efecto acumulado de la 
irradiación ultravioleta del sol en la piel.
La pitiriasis versicolor se caracteriza por máculas 
o placas hiper o hipopigmentadas asociada a 
descamacion fina de sus lesiones, con contornos 
bien definidos, más frecuentes en el tronco. El 
diagnostico puede establecerse mediante la luz 
de Wood o con una muestra con KOH cuando las 
lesiones estan sin tratar; en ocasiones, se confunde 
con hipomelanosis macular progresiva, pitiriasis 
alba u otras hipopigmentaciones posinflamatorias.
El melasma es trastorno muy frecuente y 
caracterizado por la presencia de máculas 
hiperpigmentadas, irregulares, con distribución 
simétrica en la cara y en ocasiones en los brazos y el 
escote. Afecta mayoritariamente a mujeres en edad 
fértil y de fototipos oscuros. Su patogenia implica 
la exposición a radiación ultravioleta, factores 
genéticos y hormonales, además de factores 
precipitantes como el embarazo, fármacos orales 
con estrógenos, fármacos fototóxicos, cosméticos, 
disfunción tiroidea u ovárica. 
Figura 1. Hipocromía postinflamatoria por dermatitis 
seborreica infantil.
Figura 2. Hipocromía idiopática gutata en el
Antebrazo.
Figura 3. Efélides en el dorso de la mano.
709
Figura 4. Lentigo facial.
DISCROMÍAS GENÉTICAMENTE 
DETERMINADAS
VITILIGO
Es un trastorno de la pigmentación, crónico, 
caracterizado por máculas despigmentadas 
unilaterales o bilaterales, que usualmente aumentan 
de tamaño con el tiempo y que corresponden a una 
pérdida de la función de los melanocitos epidérmicos 
y, en algunas ocasiones, a los del folículo piloso. 
Se presenta a cualquier edad y en ambos sexos. 
Facilmente identificables con la luz de Wood; a 
veces pude coexistir con nevus despigmentados 
o con nevus anemico, lo cual dificulta y amplia 
el diagnóstico diferencial. Aunque se considera 
una dermatosis adquirida, hasta el 20% de los 
pacientes pueden tener familiares en 1er grado con 
antecedentes de vitíligo. 
ESCLEROSIS TUBEROSA
Dermatosis de herencia autosómico dominante en 
el 25% de los casos y caracterizada por máculas 
hipocrómicas, pequeñas, de 1 a 20, poligonales 
o lanceoladas. Que se encuentras presentes al 
nacimiento o pueden aparecer en los primeros 
años de vida, de localización preferente en cabeza 
y tronco y que puede asociarse a epilepsia, retraso 
mental, hamartomas en la piel, alteraciones del 
sistema nervioso central, ojo, corazón o riñones. 
Efélides
Conocidas como pecas, son manchas lenticulares de 
color marrón claro, presentes en zonas expuestas a 
la luz (Figura 3). No se las encuentra en las mucosas. 
Son genéticamente determinadas, y aparecen entre 
los cinco y siete años, mucho más frecuentes en 
gente de piel clara o blanca y de pelo rubio o rojo. 
Es paradójico que los melanocitos en las pecas son 
menos numerosos que en la piel que las rodea, pero 
con mayor capacidad para formar melanina que lo 
usual. Se oscurecen durante el verano y disminuyen 
su color, hasta casi desaparecer, en el invierno. 
Afectan de manera preferente la cara, la espalda y 
las extremidades superiores. No existe terapia para 
las efélides; por tanto, es recomendable evitar la 
exposición frecuente al sol.
Lentigo
Mancha que aparece a cualquier edad y en 
cualquier lugar del cuerpo, usualmente algo más 
oscuras que la piel circundante y las pecas, no 
cambian de color estacionalmente. Son cercanas a 
los nevos melanocíticos, ya que en esta dermatosis 
si hay aumento de melanocitos. De tamaño y 
forma variable, predominan en la cara y el tronco 
(Figura 4). Histológicamente, los melanocitos son 
más numerosos en la capa basal y las crestas 
epidermales, están elongados y en forma de masas. Figura 5. Síndrome de Peutz Jegher.
El lentigo solar, conocido como manchas marrones, 
aparece en las zonas de la piel expuestas a la 
luz solar, en gente de piel clara (cara, tronco, 
extremidades superiores o cualquier parte del 
cuerpo), acompañado de otros signos de daño 
solar, como las arrugas, la sequedad y la queratosis 
actínica. 
La lentiginosis son lentigos numerosos acompañados 
de alteraciones de otros sistemas. Se describen 
en el síndrome de Peutz-Jeghers (lentiginosis, 
poliposis intestinal, tumores de ovario) (Figura 5), 
el síndrome de Leopard (lentigos, malformaciones 
cardiopulmonares, esqueléticas, genitales) y el 
síndrome de LAMB (lentiginosis, mixomas cardiacos, 
y múltiples nevos azules).
710
Figura 8. Pelagra en dorso de los pies.
Figura 7. Dermatitis solar hipocromiante.
Acantosis nigricans 
Lesiones verrugosas y pigmentadas permanentes y 
asintomáticas localizadas en los pliegues (cuello, 
ingles, axilas, interglúteo). La acantosis nigricans 
benigna está relacionada con la obesidad y 
alteraciones endocrinológicas (Figura 6) y la maligna, 
con neoplasias viscerales.
Forma parte de algunos síndromes neurocutáneos 
como la neurofibromatosis, la incontinencia 
pigmenti y los nevos melanocíticos pigmentados.
Albinismo
Dermatosis autosómica recesiva, que se caracteriza 
por ausencia de melanina en la piel, con alteraciones 
en el pelo, los ojos y el sistema nervioso. Se produce 
por ausencia de melanocitos o por melanocitos 
en número normal, pero incapaces de producir 
melanina, por falta de la enzima tirosinasa. La piel 
y el pelo son blancos, el iris rosado, presencia de 
nistagmo y, algunas veces, sordera e idiocia. Es 
necesaria la fotoprotección permanente.
Piebaldismo
Considerado un albinismo parcial, se caracteriza 
por presentar pelo blanco en un triángulo de la 
región de la frente y manchas blancas en diferentes 
partes del cuerpo, con tendencia a ser simétricas 
y bilaterales. Se transmite en forma dominante 
autosómica. El síndrome de Waardenburg asocia 
piebaldismo con heterocromía del iris y sordera.
Nevos acrómicos
Manchas blancas que aparecen desde el nacimiento 
y son permanentes.
DISCROMÍAS POR AGENTES EXTERNOS
Muchos agentes externos, sean químicos o físicos 
pueden originar manchas en la piel. 
AGENTES QUÍMICOS
Muchos agentes químicos usados por vía externa o 
sistémica generan manchas. 
Las manchas hipercrómicas son causadas por la 
aplicación externa de las furocumarinas de diversas 
plantas, el alquitrán de hulla y metales diversos, y 
por la administración sistémica de los barbitúricos, 
las cloroquinas, los AINE y derivados, entre otros. 
Todos originan pigmentación que varía desde el 
café oscuro hasta el apizarrado, como ocurre en el 
eritema pigmentado fijo. 
Algunas manchas acrómicas o hipocrómicas son 
producidas por los ésteres de la hidroquinona, 
usado como reductor en la fabricación del hule y el 
tratamiento del melasma. La hidroquinona interfiere 
en el melanocito el proceso enzimático para que 
la tirosina llegue a ser melanina. Administrada 
para el melasma, dentro dela lesión aparecen 
manchas claras y de forma lentiginosa, que dan un 
aspecto moteado o de ‘confetis’, como lo denominó 
Latapí. La despigmentación también afectaría 
zonas distantes a la aplicación y puede generar 
zonas extensas de aspecto vitiligoide. El proceso es 
crónico, asintomático y no necesita terapia alguna; 
basta la suspensión de la aplicación de la sustancia 
con ésteres de hidroquinona, para que en unos 
meses se restaure el color. 
Figura 6. Acantosis nigricans benigna.
711
Otras pueden ser producidas por grupos catecoles 
y sulfidrilos, psoralenos, arsénico, mercurio, 
corticosteroides, ácido azelaico, tretinoína e 
imiquimod, entre otras. Estos productos químicos 
pudieran resultar nocivos para los melanocitos en 
sujetos con predisposición genética. La historia 
clínica juega un papel importante en el diagnóstico 
diferencial, en busca de características clínicas que 
sugieran la exposición química a algún agente en 
particular. 
AGENTES FÍSICOS
La radioterapia, el sol y el calor ocasionan 
manchas hiperpigmentadas, caracterizadas por 
una presentación reticulada, que son asinto-
máticas y afectan cualquier zona corporal expuesta 
a fuentes calóricas; lo que algunos autores llaman 
eritema ab igne (por calor). El sol, además de las 
manchas hiperpigmentadas, origina manchas 
hipocrómicas, lo que es conocido como dermatitis 
solar hipocromiante (Figura 7), visto más en 
mujeres y caracterizado por una mancha folicular 
hipocrómica, mal limitada, asintomática, que afecta 
los antebrazos, los brazos y los hombros en sus 
caras externas y laterales y, en menor frecuencia, 
las caras laterales del cuello. Su mecanismo aún es 
desconocido. 
DISCROMÍAS METABÓLICAS 
Se originan por alteraciones nutricionales y 
endocrinológicas. 
Entre las nutricionales, la pelagra genera manchas 
hipercrómicas, en las zonas expuestas a la luz solar 
(Figura 8), mientras que las avitaminosis, el síndrome 
de mala absorción y la desnutrición tipo kwashiorkor 
dan lesiones hipocrómicas, hipercrómicas y el 
síndrome del pelo rojo. 
Entre las endocrinológicas, la diabetes insípida y 
la hemocromatosis originan una melanosis difusa, 
en las zonas de la piel expuestas a la luz solar y 
la fricción, los pliegues de areolas mamarias, la 
piel genital, la piel de las flexuras, los pliegues de 
las palmas y las cicatrices. El pelo se oscurece y, 
en la mucosa bucal, se objetivan manchas oscuras 
o negras. La piel alcanza el color café, en las 
personas morenas, o un bronceado moderado, en 
las personas de piel blanca. 
La enfermedad de Addison y el uso de la 
adrenocorticotropina (ACTH) exógena o de su 
análogo sintético causan una hiperpigmentación 
difusa indiferenciable. La melanosis difusa, también 
está presente en los pacientes con acromegalia, 
tirotoxicosis, feocromocitoma y síndrome de 
Cushing. 
Fisiológicamente, en el embarazo, se constata un 
aumento de la pigmentación en la cara, los pezones, 
la región anogenital y la línea media del abdomen. 
DISCROMIAS INFLAMATORIAS
El liquen escleroso es una enfermedad inflamatoria, 
de etiología desconocida, que se localiza en el 
área genital de hombres y mujeres, presentando 
diferentes manifestaciones clínicas según el tiempo 
de evolución de la enfermedad. En etapas tempranas 
puede presentar máculas hipopigmentadas y 
vitiligoides asociado a prurito genital. La luz 
de Wood y la toma de biopsia son útiles para el 
diagnóstico y correcto tratamiento.
DISCROMIAS AUTOINMUNITARIAS
La esclerodermia localizada o morfea se caracteriza 
por placas hipopigmentadas que se acompañan de 
induración y atrofia sobre una base hiperpigmentada. 
Mientras que en la forma sistémica, se presenta el 
signo de sal y pimienta hasta en 30 % de los casos, 
predominando en áreas de cara y tronco asociado 
a esclerodactilia, fenómeno de Raynaud, induración 
de la piel y telangiectasias periungulares. 
DISCROMÍAS NEOPLÁSICAS 
Algunos tumores, como los nevos, el carcinoma 
espinocelular, el carcinoma basocelular pigmentado, 
los linfomas y el melanoma maligno, son capaces 
de generar pigmentación en la piel.
DISCROMÍAS DE ETIOLOGÍA 
DESCONOCIDA
En este grupo, están la pitiriasis alba, la dermatosis 
cenicienta (o eritema discrómico perstans), 
amiloidosis cutánea y la hipomelanosis macular 
progresiva. 
La pitiriasis alba es uno de los motivos de consulta 
más frecuente en la población pediátrica. Se la 
conoce en la literatura antigua como impétigo seco 
o darte volante y corresponde al clásico ‘empeine’ 
de los infantes. Su etiología aún es desconocida, 
aunque para muchos es variada e incluye parasitosis 
intestinal, anemia, avitaminosis y hongos. Es una 
dermatosis caracterizada por manchas hipocrómicas 
mal limitadas y cubiertas de una escama fina, que 
afecta las mejillas, la frente, el rededor de los 
orificios naturales –boca, nariz y orejas–, el cuello, 
las extremidades superiores y, menos a menudo, el 
tronco (Figura 9). En algunas manchas se observa una 
pigmentación algo más oscura y, en ocasiones, el 
centro es más hipercrómico, con una periferia clara.
Pueden ser lesiones únicas o múltiples, de 
tamaño variable, que alcanza hasta los 5 cm, de 
superficie áspera; generalmente, asintomáticas y 
de evolución crónica, aunque llegan a desaparecer 
espontáneamente cuando se pasa la adolescencia 
o llega la adultez. En el verano, cuando la piel se 
broncea o curte, las zonas pálidas y la escamosidad 
712
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Figura 9. Pitiriasis alba facial múltiple.
son más notables, por contraste. Durante su curso, 
unas manchas repigmentan al tiempo que otras 
aparecen; sin embargo, la desfiguración es poco 
importante y, sobre todo, temporal.
La dermatosis cenicienta, descrita por primera vez 
por Ramírez, en San Salvador, se caracteriza por 
manchas café parduzcas o azul grisáceas o gris 
pizarra, a veces con un discreto borde eritematoso 
que se resuelve posteriormente. De tamaño y forma 
variada, suelen ser numerosas, afectan de manera 
frecuente el cuello, la parte superior del tronco y 
las extremidades superiores. Son asintomáticas 
y su origen es desconocido. El diagnóstico es 
eminentemente clínico y, el diferencial debe hacerse 
con el liquen plano pigmentado, el eritema fijo por 
medicamentos, la amiloidosis cutánea macular y la 
enfermedad de Addison, entre otros. No hay terapia 
efectiva; está reportado que el uso de la clofazimina 
oral disminuye la coloración y se logra un efecto 
cosmético más que resolutivo de las manchas. 
En la hipomelanosis macular progresiva, las lesiones 
se presentan como máculas hipopigmentadas mal 
definidas, discretas o confluentes en el tronco, sin 
historia previa de inflamación, infección o síntomas. 
Aunque no hay una causa etiológica clara, ha sido 
asociada con Propionibacterium acnés.
713713
Cloasma, paño o máscara del embarazo
Melasma proviene del griego melas que significa 
oscuro y está definido por lesiones maculares 
de color marrón suave a muy intenso, simétricas, 
bordes mal limitados, por lo general, en las mejillas, 
la frente, la nariz, encima del labio superior,el 
mentón y el cuello. No suele acompañarse de 
lesiones inflamatorias u otros síntomas sistémicos. 
Es de origen desconocido hasta en una tercera parte 
de los casos, se considera una melanosis adquirida, 
de origen idiopático, circunscrita a la cara, de 
evolución crónica, ‘incurable’ y que se exacerba con 
la exposición solar.
EPIDEMIOLOGÍA
Puede aparecer en cualquier raza, sexo o edad. Sin 
embargo, predomina en los trópicos, Latinoamérica 
y Asia; tiene mayor prevalencia en el sexo femenino, 
hasta un 90%; se hace más evidente después de los 
35 años; afecta primordialmente a los fototipos III, 
IV y V. En los caucásicos de hace evidente a partir de 
los 70 años. El trastorno se presenta en el 66% de 
las mujeres embarazadas, persiste hasta en un 33% 
luego del parto y 43% después de la menopausia. 
FISIOPATOLOGÍA
La melanina es producida dentro de los melanosomas, 
que son organelas intracitoplasmáticas presentes en 
el melanocito, célula que reside en la porción basal de 
la epidermis. El melanocito transfiere melanosomas 
hacia los queratinocitos adyacentes, conformando 
de esta manera la unidad melanoepidérmica, 
con una relación aproximada de 1:36. Luego 
que los melanosomas son transferidos hacia los 
queratinocitos, se fusionan con los lisosomas. Frente 
a procesos inflamatorios o de injuria celular, algunos 
melanosomas caen hacia la dermis, donde son 
fagocitados por los macrófagos que se transforman 
en melanófagos.
En estudios de medicina molecular se ha podido 
identificar algunos receptores específicos de 
melanina involucrados, entre estos los receptores 
melanocórticos-1 (MC1R), regulados por los 
factores α-MSH, β-endorfina/µ-opioide, los péptidos 
α, β y γ del gen propiomelanocórtico, receptores 
5-melanocórtico y dos proteínas antagonistas 
endógenas (mahogany y syndecan-3) y, finalmente, 
ciertos receptores estimulantes de la hormona 
melanoestimulante (MSH). Histológicamente se 
observa que la localización de los depósitos de 
melanina correspondieron en 35% a la epidermis, 
10% a la dermis y 43,5% a ambas. 
MELASMA
Mónica Aguilar Vargas
714
PATOGENIA
Los factores involucrados en su etiopatogenia 
pueden ser intrínsecos, como los genético-raciales, 
metabólicos, endocrinos, nutricionales, neoplásicos, 
infecciosos, inflamatorios y parasitarios, o extrínsecos 
– que intervienen en las pigmentaciones–, como 
la exposición solar sin protección adecuada, la 
exposición a agentes químicos, físicos, traumáticos 
o farmacológicos y la actividad laboral.
Los estrógenos y la progesterona están asociados 
a su patogenia, por lo que aparece asociado a los 
anticonceptivos, el tratamiento con dietilbestrol para 
el cáncer de próstata y la utilización de estrógenos 
conjugados en las mujeres posmenopáusicas. Es 
bien conocida la capacidad de los estrógenos de 
estimular la melanogénesis; no obstante, existen 
estudios clínicos en los que los niveles de la MSH 
entre las usuarias de anticonceptivos orales no están 
alterados. En reportes aislados, se comunica que el 
melasma podría estar asociado a una disfunción 
ovárica subclínica, en la que intervendría la estrona, 
producida por la conversión de la androstenediona.
Otros factores relacionados con la patogenia son la 
herencia, la exposición solar crónica, la utilización 
de cosméticos potencialmente fototóxicos y, una 
relación alta, con algún grado de disfunción tiroidea.
Figura 1. Melasma: manchas marrones que afectan
Mejillas y zona periorbitaria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se manifiesta a través de la aparición de manchas 
café claro a oscuro y marrón grisáceo, de 
distribución irregular y difusa con periodos alternos 
de exacerbación y remisión. Figura 1.
Se caracteriza por depósitos irregulares y difusos de 
melanina, a nivel de la epidermis y dermis papilar. 
Se reconocen tres patrones de presentación clínica 
frontal, malar y centrofacial.
Se clasifica dependiendo de la profundidad del 
pigmento: en melasma epidérmico (clínicamente 
es de color café claro), dérmico (color gris azul) y 
mixto (color café oscuro). La luz de Wood realza el 
contraste color del pigmento epidérmico.
HISTOPATOLOGIA
Esta discromía se caracteriza por la presencia de un 
mayor contenido de melanina en los queratinocitos 
de los cuerpos mucosos y basales. En la dermis 
hay melanófagos y presencia de degeneración del 
colágeno como consecuencia de la elastosis solar. 
Con la tinción de Fontana-Massón se hace más 
evidente la presencia de melanina.
DIAGNÓSTICO Y DIFERENCIAL
Para determinar el diagnóstico y el tratamiento ideal 
del melasma se debe identificar algunas variables. 
Las variables primarias son la profundidad, la 
intensidad y la localización del pigmento, así como 
su severidad según el índice de MASI (Melasma 
Area Severity Index). Las variables secundarias son 
la edad, el sexo, la raza, la ocupación y los lugares 
de origen y de residencia, así como el fototipo de 
piel, el tiempo de evolución y la relación con su 
aparición, los tratamientos previos y los grados de 
humectación bajo y de seborrea elevado. 
El diagnóstico diferencial debe descartar una 
hiperpigmentación postinflamatoria, pues es 
una posible consecuencia residual de cualquier 
enfermedad inflamatoria cuando cura. También, 
debe tener presente ciertos tipos de melanosis, 
como las efélides, la melanosis peribucal de Broca, 
la melanosis calórica, la melanosis facial de Rielh y 
las melanosis facial de las colagenopatías.
COMPLICACIONES
Es importante evitar la automedicación, pues los 
mismos medicamentos usados en el tratamiento 
podrían causar zonas acrómicas permanentes o de 
ocronosis. El paciente debe comprender la exigencia 
de la protección solar y así evitar quemaduras 
solares y otros daños cutáneos.
715
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento que por sí solo quite 
las manchas; sin embargo, la combinación de 
tratamientos y procedimientos puede disminuir 
la intensidad, la frecuencia de las recidivas y la 
exacerbación de la pigmentación. 
La protección solar, que incluye el uso de un protector 
solar medicado, la permanencia bajo sombra y el 
uso de sombrero o sombrilla, es el eje fundamental 
del tratamiento. Asimismo, la prohibición de 
medicamentos potencialmente fotosensibilizadores, 
la automedicación y el uso de ‘cremas milagrosas’, 
pues aumentan la pigmentación.
Una vez establecida la enfermedad, hay que 
despigmentar la zona afectada. El tratamiento 
despigmentante más extendido es la crema de 
hidroquinona, del 2% al 4%, que logra resultados 
moderados. Para aumentar su eficacia, se suele 
agregar tretinoína y otros despigmentantes. En 
la actualidad, es bien valorada la fórmula de 
Kligman, una combinación de hidroquinona, al 4%, 
tretinoína, al 0,05%, y acetónido de fluocinolona, al 
0,01%. Otros agentes despigmentantes usados son 
los ácidos kójico, glicólico, azelaico y ascórbico. El 
empleo de la dermoexfoliación química y el láser 
es aún discutible. La efectividad de un láser se basa 
en la teoría de la “photodermolysis”. Los mejores 
resultados se obtienen a través de la combinación 
de láser pulsado de CO2 con el láser Alejandrita 
Q-switch. El láser de CO2 destruye los melanocitos 
y el láser Alejandrita elimina el pigmento que 
queda en la dermis. (8). Luz Pulsada Intensa (IPL): 
El tratamiento del IPL es una buena opción para los 
pacientes con melasma. El Melasma epidérmico 
tratado con dos pulsos de luz pulsada intensa puede 
alcanzar una distancia de 76% a 100% del valor 
basal. Los individuos con lesiones pigmentadas 
profundas (incluyendo el melasma mixto) han 
mostrado un aclaramiento de regular o malo.
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717717
Vitíligo, leucodermia
El vitíligo es un trastorno de la pigmentación 
adquirido e idiopático, a veces genéticamente 
determinada, que se caracteriza por la presencia 
de máculas acrómicas circunscritas, que aparecen 
como resultado de la destrucción selectiva de los 
melanocitos epidérmicos y el folículo piloso. 
EPIDEMIOLOGÍA 
Es una enfermedad adquirida que afecta a ambos 
sexos, todas las razas por igual y su prevalencia es 
del 1,3% en la población mundial. El 15% desarrolla 
las lesiones antes de los veinte años y el 25% antes 
de los diez años de edad.
El vitiligo parece ser hereditario, con una incidencia 
familiar de 20% a 30%, que es mayor en los 
individuos con enfermedad tiroidea, enfermedad de 
Addison y anemia perniciosa. En los pacientes con 
vitiligo, está aumentada la incidencia de nelo halo, 
diabetes mellitus, alopecia areata y anormalidades 
oculares. El suero de los pacientes con vitiligo es 
citotóxico para los melanocitos normales.
FISIOPATOLOGÍA
La causa del vitíligo es desconocida. Como factores 
fisiopatogénicos han sido propuestos estímulos 
neurogénicos anormales, defecto intrínseco de los 
melanocitos, respuesta aberrante a la catecolamina, 
mecanismos de autodestrucción enzimática 
involucrados en los factores de crecimiento de 
melanocitos, ruptura en los radicales libres de 
defensa y mecanismos autoinmunes.
PATOGENIA
La causa del vitíligo han sido dilucidadas por 
completo y los mecanismos por los cuales se desata 
se encuentran en proceso de estudio, aunque parece 
que sigue un patrón de herencia no mendeliana con 
un modelo de transmisión poligénico, asociado a 
haplotipos de HLA específicos. Así, del 20% al 30% 
de los pacientes refieren también vitíligo en parientes 
de primer y segundo grado. Se ha demostrado 
que el gen AIS1, localizado en el cromosoma 
1p31, aumenta la susceptibilidad depadecerlo y 
que otros genes como el de la catalasa, el VIT1 y 
el de la guanosín trifosfato ciclohidrolasa 1 están 
involucrados. 
VITILIGO
Mónica Aguilar Vargas
718
Tres teorías intentan explicar el mecanismo etiopa-
togénico. 1) la teoría autoinmune: los melanocitos 
se destruyen por ciertos linfocitos activados; similar 
a lo que ocurre en otros procesos autoinmunes 
mejor conocidos (como algunas tiroiditis), y se ve 
confirmada por la respuesta de algunos casos a 
tratamientos con fármacos inmunosupresores; 2) la 
teoría neurógena: postula una posible interacción 
entre los melanocitos y las células nerviosas que 
liberarían un mediador neuroquímico tóxico, el 
que sería el causante de la destrucción de los 
melanocitos; 3) la teoría de la autodestrucción: los 
melanocitos serían destruidos por sustancias tóxicas 
formadas en los procesos metabólicos de biosíntesis 
de la melanina, a través de determinadas rutas 
metabólicas activas solo en algunos sujetos.
Recientes estudios han demostrado que el vitíligo 
está originado por el aumento de la cantidad de 
adrenalina en la corriente sanguínea, que produce 
una sobrecarga en el funcionamiento del bazo, el 
hígado, el riñón y el páncreas, por el exceso de toxinas 
(radicales libres) que no son capaces de eliminar. 
Estas toxinas son acumuladas en el hígado y los 
Figura 1. Vitiligo acral bilateral de las manos, se 
aprecia la simetría de las lesiones. 
Figura 2. Vitiligo tricrómico.
órganos responsables de su eliminación; esto hace 
que los melanocitos permanezcan indiferenciados 
en la capa basal, como consecuencia de la falta 
de flujo sanguíneo, lo que lleva a los melanocitos 
a perder sus funciones y permanecer íntegros en la 
zona basal como células indiferenciadas (es decir, 
sin función de producir melanina) y, a esto se suma 
la incapacidad de los queratinocitos de retener la 
poca melanina que produzcan los melanocitos. 
Como parte de la acumulación de estos residuos en 
el hígado, se originan uno o más de los síntomas 
siguientes: cefaleas, dolores abdominales, desgano, 
depresión, picazón en las zonas de las lesiones e 
hipoacusia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los hallazgos al examen físico y, más notorias, con 
la luz de Wood son máculas típicas, de color blanco 
tiza, de límites poco precisos, convexo y, a veces, 
irregular. Con mucha frecuencia se observan dos 
formas clínicas de vitíligo: unilateral y bilateral. 
La forma unilateral se localiza en una zona 
anatómica definida, sobre un lado del cuerpo, es 
más común en jóvenes y después de un curso breve 
de pocos meses se estabiliza, no progresa, y tiene 
buen pronóstico. 
La forma bilateral se localiza en ambos lados del 
cuerpo (Figura 1), tiene curso lento e insidioso y es 
de pronóstico más incierto, pues puede continuar 
la despigmentación de la piel por varios años, y, a 
veces, finalmente se estabiliza. 
La presencia de leucotriquia indica un pobre 
pronóstico, puesto que los melanocitos del folículo 
piloso han sido destruidos y, por consiguiente, la 
posibilidad de repigmentación disminuye. En los 
casos severos se presentan las formas de vitiligo 
universal con afectación de más del 50% de la piel.
DIAGNÓSTICO Y DIFERENCIAL
Se basa en la historia clínica y el examen físico. Se 
caracteriza por la aparición de zonas maculares de 
despigmentación completa o con hipopigmentación 
y, aun, con la presencia de pigmento en los límites 
o el interior de la lesión (vitiligo tricrómico, Figura2), 
de crecimiento progresivo, bordes nítidos y color 
blanco. En los casos con componente inflamatorio, 
aparece el borde inflamado, pruriginoso, enrojecido 
y sobreelevado. Pueden aparecer también cambios 
en los anexos cutáneos (encanecimiento del pelo, 
alopecia areata, etc.).
La historia clínica debe resaltar la edad de inicio 
de la despigmentación, el tiempo de evoluciónde aparición de nuevas lesiones, el curso de la 
enfermedad, como la estabilización o la progresión, 
o eventos que desencadenen la aparición de 
719
nuevas lesiones. Además, deben tenerse en cuenta 
posible asociaciones con enfermedades tiroideas, 
diabetes mellitus, alopecia areata, enfermedad de 
Addison, hepatitis crónica, síndrome poliglandular 
autoinmune y anemia perniciosa, en cuyos casos 
debe solicitarse los exámenes para descartar estas 
patologías. También con el nevo halo o nevo 
melanocítico con halo despigmentado alrededor. 
Figura 3.
La distribución de las lesiones puede seguir varios 
patrones: 1) focal, mancha única o en unas pocas 
localizaciones concretas; 2) segmentario, las 
manchas se distribuyen en un solo lado del cuerpo; 
3) generalizado, la distribución más frecuente, las 
lesiones aparecen distribuidas de manera difusa por 
todo el cuerpo; 4) acrofacial, las lesiones aparecen 
en la región peribucal (alrededor de la boca) y en 
extremidades (dedos de manos y pies); 5) universal, 
las lesiones ocupan toda o prácticamente toda la 
superficie del cuerpo.
En el diagnóstico diferencial debemos tener en 
cuenta la pitiriasis alba, la pitiriasis versicolor, 
la leucodermia química, la lepra, el nevo 
despigmentado y la hipomelanosis de Ito; así 
como, el nevo anémico, la esclerosis tuberosa, el 
piebaldismo, la leucodermia asociada a melanoma 
y la micosis fungoide.
COMPLICACIONES
El paciente con vitíligo requiere educación constante 
sobre la importancia de la protección solar; muchas 
veces, el tratamiento hace que sea más fotosensible 
y puede sufrir quemaduras solares graves. Es 
importante evitar la automedicación, pues los 
corticoides tópicos pueden apoyar en el proceso 
de repigmentación, pero también pueden causar 
atrofia cutánea e hipocromías. 
Figura 3. Coexistencia de vitíligo(labios) y nevo halo.
TRATAMIENTO
La implementación de una terapia debe tener en 
cuenta que el melanocito responde lentamente 
y se requiere de seis a doce meses para obtener 
resultados, por lo que la terapia puede ser muy 
prolongada.
Ninguna opción terapéutica es totalmente eficaz. El 
paciente con vitíligo debe conocer la naturaleza de 
su enfermedad y las limitaciones del tratamiento, 
y hacer uso de medidas generales como la 
protección solar para evitar quemaduras y el uso 
de cosméticos para “camuflar” las lesiones. El 
objetivo del tratamiento es estabilizar el proceso de 
despigmentación, así como repigmentar las zonas 
afectas, mediante: 
TÓPICO
ESTEROIDES TÓPICOS
Constituyen la terapia de primera línea en el vitiligo 
localizado que afecta menos del 10% de la superficie 
cutánea, sea unilateral o bilateral. Se usan esteroides 
tópicos de diferente tipo, como la hidrocortisona, al 
1%, o la desonida, al 0,05%, diariamente, en niños 
y, en especial, en las lesiones faciales o de zonas 
de pliegues; se debe vigilar los efectos secundarios. 
La betametasona valerato o dipropionato se puede 
emplear en otras áreas, una vez al día, aplicada 
por un máximo de tres a cuatro meses; la terapia se 
puede continuar si se observa repigmentación, pero 
es conveniente suspenderlo por una a dos semanas 
o alternar con esteroides de menor potencia, para 
evitar los efectos secundarios. El seguimiento puede 
realizarse cada ocho a doce semanas, pero debe 
insistirse en el esquema ordenado estrictamente y 
no terminar automedicándose. Ante circunstancias 
especiales, como el embarazo, su empleo debe ser 
restringido, cuando el beneficio lo justifique y con la 
autorización del obstetra y/o pediatra. Debe usarse 
con precaución en la lactancia y evitar la aplicación 
en los pezones. 
Entre los efectos adversos sistémicos que se presentan 
con la sobredosis de corticoides potentes, están la 
supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, el 
síndrome iatrogénico de Cushing y el retardo del 
crecimiento de los niños. Los efectos locales que 
se presentan con mucho mayor frecuencia son la 
púrpura vascular, la atrofia cutánea, la fragilidad 
cutánea con hipopigmentación, las telangiectasias 
y las estrías; así como otros menos frecuentes, la 
dermatitis de contacto irritativa, la hipertricosis, la 
foliculitis, la miliaria y la exacerbación de infecciones. 
Su empleo en los párpados puede desencadenar 
glaucoma en los pacientes predispuestos; en la 
región genital solo deben utilizarse esteroides de 
potencia baja y por periodos limitados.
720
SEUDOCATALASA
Molécula que elimina los radicales libres, en 
especial las pteridinas y el peróxido de hidrógeno, 
generados en la epidermis durante el proceso de 
despigmentación. La presentación en gel, asociada 
a cloruro de calcio, se aplica una o dos veces al día, 
por tres a cuatro meses, con exposición UVB dos veces 
por semana, una hora después de la aplicación. 
Aún se requiere de estudios confirmatorios. 
KELINA (FURANOCROMONA)
Bioflavonoide derivado de la planta Amni visnaga, 
con actividad antioxidante que se utiliza en formas 
poco extensas y localizadas. La kelina, al 2% a 3%, 
requiere uso prolongado tópico, una vez al día, por 
varios meses, de acuerdo con la respuesta y con 
controles periódicos cada tres a cuatro meses. 
CALCIPOTRIOL
Análogo sintético de la vitamina D, que actúa en 
la regulación del crecimiento y la diferenciación 
celulares y en la función inmune. Causa inhibición 
de los queratinocitos, de la producción de las 
interleucinas 2 y 6 y de la transcripción dL.
INTERFERÓN
Su uso como monoterapia no ha arrojado resultados 
alentadores, pero en combinación con PUVA sí. 
SISTÉMICO
ANTIOXIDANTES Y VITAMINAS
Generalmente, son utilizados para inactivar los 
radicales libres y suplir las posibles deficiencias 
nutricionales, debido a las alteraciones y defectos 
bioquímicos, descritos por diferentes autores, que 
ocurren en el vitiligo. Comúnmente se utiliza: ácido 
ascórbico, 1 g/d, por varios meses; vitamina B12, 1 
000 µg, cada mes; vitamina E, 800 UI/d, por varios 
meses, y ácido fólico, 1 a 5 mg/d.
CORTICOSTEROIDES
Los esteroides orales disminuyen la citotoxicidad 
contra el melanocito mediada por anticuerpos. En un 
porcentaje superior al 80% de los pacientes tratados 
se ha observado detención de la enfermedad 
en tratamientos cortos de tres a cuatro meses. Se 
recomiendan cuando el compromiso es extenso y 
la progresión de la despigmentación es rápida. Se 
recomienda la prednisolona, 50 mg, en minipulsos, 
o la betametasona, 5 mg, en una sola dosis, dos días 
seguidos por semana; de acuerdo con la respuesta 
se puede prolongar la terapia. Con estas minidosis, 
los efectos secundarios son menos notorios, pero 
debe actuarse con cautela pues se trata de un 
método supresor y no curativo del vitiligo. Es posible 
que sea necesario otro tratamiento concomitante, 
como la fototerapia.
FOTOTERAPIA
8-METOXIPSORALENO ASOCIADO CON LUZ 
ULTRAVIOLETA A (PUVA)
Estimula la melanogénesis, la proliferación y la 
migración del melanocito y, por otra parte, actúa 
como modulador inmunológico. Es considerada 
como terapia de primera línea en el vitiligo 
generalizado o para el que no responde a la terapia 
tópica. Usualmente, no se recomienda en los 
menores de doce años, por el riesgo de cataratas. 
La dosis oral de 8-metoxipsoraleno (8-MOP) es de 
0,4 a 0,6 mg/kg/d. Se asocia con UVA (psoraleno 
más UVA: PUVA), de 1 a 2 J/cm2, una hora después 
de la ingesta del producto, dos a tres veces por 
semana, con un total de 150 a 300 sesiones. La 
exposición debe ser gradual hasta llegar a treinta 
minutos para evitar quemaduras y se recomienda 
monitoreo cada seis semanas. 
Los efectos adversos presentados son trastornos 
gastrointestinales –como náuseas y vómitos–, 
prurito, eritema, carcinoma de piel, cefalea y 
fotosensibilidad. No debe usarse en casos de 
enfermedad renal crónica, enfermedades de 
fotosensibilidad cutánea, uso de medicación 
fotosensibilizante, niños, mujeres embarazadas y 
madres que dan de lactar.
FENILALANINA CON UVA (PHEUVA)
La fenilalanina es un aminoácido esencial, 
precursor de la tirosina. Puedeser utilizado junto 
con exposición al sol, por 30 minutos, o con UVA, 
en dosis de 50 a 100 mg diarios. Los resultados son 
similares, pero menos eficaces, que con la PUVA o 
la UVB de banda estrecha. El tratamiento debe ser 
prolongado, durante varios meses, y continuarse 
de acuerdo con la respuesta. No debe ser usado 
en casos de fenilcetonuria, disfunciones hepática 
y renal, embarazo, lactancia o enfermedades 
autoinmunes.
UVB DE BANDA ESTRECHA
La acción de la UVB banda estrecha de 311 nm 
se efectúa, muy probablemente, a través de la 
liberación de citocinas y mediadores que estimulan la 
migración y la proliferación de los melanocitos. Las 
cifras de repigmentación obtenidas son similares a 
las de la PUVA; pero se considera que tiene algunas 
ventajas, como menor eritema y hiperqueratosis 
con el uso prolongado y, obviamente, sin las 
complicaciones oculares –lo que la hace apta para 
los niños–, los efectos secundarios gastrointestinales 
y la cefalea de los psoralenos. Se considera terapia 
de primera línea en casos de vitiligo generalizado. 
La dosis inicial es de 75 mL/cm2, dos veces por 
semana, que se aumenta en un 20%, hasta que se 
observe eritema. 
721
DESPIGMENTACIÓN
MONOBENCIL ÉTER DE HIDROQUINONA AL 
20% (MBEHQ)
Esta molécula produce una destrucción selectiva de 
los melanocitos residuales en forma permanente e 
irreversible. Se usa en el vitiligo universal, cuando 
existe compromiso mayor del 50% de la piel, y en 
los pacientes resistentes a cualquier tipo de terapia 
médica que se haya empleado sin éxito, con el 
propósito de eliminar los parches pigmentados 
remanentes en la piel afectada. El paciente requiere 
de tiempo y asesoría para tomar esta decisión, ya 
que este es un proceso irreversible y le confiere 
mayor capacidad de sensibilidad a la exposición 
solar, por lo que debe usar protección. El MBEHQ 
se aplica dos veces al día, por dos a tres meses de 
prueba, y, posteriormente, se puede prolongar hasta 
por un año. Puede ser mezclado con emoliente para 
evitar la resequedad. Se debe evitar el contacto piel 
a piel con otras personas, por dos horas, durante 
el tratamiento, para evitar la despigmentación en 
personas sanas. Puede ocurrir dermatitis de contacto, 
prurito, xerosis, melanosis conjuntival, pigmentación 
corneal y despigmentación a distancia.
LÁSER DE RUBÍ Y 4-METOXIFENOL
El láser de rubí asociado con el despigmentante 
4-metoxifenol, en algunos casos, puede realizar 
con excelentes resultados la despigmentación de 
las máculas residuales normalmente pigmentadas 
del vitiligo universal. No obstante, algunos parches 
pueden recidivar.
QUIRÚRGICO
El principio general es reemplazar los melanocitos 
destruidos por un epitelio normalmente pigmentado; 
se utiliza expresamente en los pacientes con vitiligo 
refractario en que la terapia médica ha fallado. 
No todos los pacientes responden al tratamiento 
quirúrgico, varias condiciones deben ser cumplidas 
para lograr el éxito; entre ellas son importantes 
la estabilidad, el estado refractario, la edad, la 
localización anatómica y el tamaño de la lesión. 
Los mejores resultados se obtienen en el vitiligo 
unilateral o segmentario estable, con un éxito 
del 95%, y menor respuesta en el vitiligo bilateral 
quiescente y estable, con casi un 50%. 
Los efectos adversos, casi siempre producidos 
por técnica deficiente, son las cicatrices, la 
koebnerización del sitio donante en vitiligo activo e 
infección. 
Las técnicas que mejores resultados ofrecen son 
descritas a continuación.
Figura 4. Miniinjertos autólogos de piel implantado en
mancha de vitíligo en tórax.
MINIINJERTOS AUTÓLOGOS
Se toman injertos de 1,0 a 1,2 mm del sitio donante, 
usualmente la región glútea, que luego son colocados 
en el área receptora, a una distancia no mayor 
de 3 a 4 mm entre sí, en pequeñas perforaciones 
previamente hechas con el mismo sacabocado 
utilizado; una vez implantados, se cubren por 
catorce días, con Micropore®. Posteriormente, se 
inicia exposición solar, diez a quince minutos por 
día, para la estimulación de la melanogénesis y la 
coalescencia de los miniinjertos, que se obtiene en 
cuatro a seis meses. Figura 4.
INJERTOS EPIDÉRMICOS AUTÓLOGOS 
OBTENIDOS POR SUCCIÓN
Se realiza en dos fases. La primera es la preparación 
del sitio receptor, por medio de nitrógeno líquido, 
por cinco a diez segundos, en áreas de 5 a 8 mm 
de diámetro, separadas equidistantes unas de otras, 
para inducir ampollamiento y retirar la epidermis 
despigmentada; luego de 48 horas, cuando 
el edema y la inflamación han disminuido, es 
posible denudar las ampollas, mediante recorte, e 
inmediatamente se colocan los injertos epidérmicos. 
La segunda fase consiste en el ampollamiento del 
área donante, mediante un dispositivo de succión 
a 350 mmHg de presión negativa; las ampollas 
se obtienen en una a dos horas y se recortan para 
transferirlas al sitio receptor. El vendaje quirúrgico de 
material no adherente se deja por una semana y la 
repigmentación se produce en tres a seis meses, para 
lo que es necesaria la exposición solar o la PUVA, 
para estimular la melanogénesis y la coalescencia 
de los islotes pigmentarios implantados.
722
INJERTOS DERMOEPIDÉRMICOS DELGADOS
Con el mismo principio de colocar nuevas células 
pigmentarias de una piel normalmente pigmentada, 
se toma con un dermatomo finas láminas 
dermoepidérmicas, de un espesor aproximado 
de 0,2 a 0,3 mm, y se implantan sobre la piel 
despigmentada, que ha sido previamente removida 
o ha tenido una dermabrasión muy superficial. 
Los resultados son muy aceptables si se respeta el 
delgado espesor de los injertos. 
También se puede preparar una suspensión 
epidérmica, mediante la acción de la tripsina, al 
0,25%, sobre un delgado fragmento de epidermis 
donante. La suspensión se coloca en la zona 
receptora y se cubre, por una semana, mientras 
prende la suspensión celular.
LÁSER EXCIMER DE 308 NM 
Su mecanismo de acción no es conocido, se 
considera que estimularía los melanocitos en un 
rango semejante al de la UVB de banda estrecha. 
Los pacientes son tratados tres veces por semana, 
a una dosis de 2,5 mL/cm2. La repigmentación 
obtenida parece ser más rápida que con otro tipo 
de terapia.
PRONÓSTICO
El vitíligo es un trastorno pigmentario que tiene 
importantes repercusiones para la salud de quien la 
padece, no sólo por sus importantes consecuencias 
psicológicas y afectación de la calidad de vida, 
sino también por las posibles alteraciones cutáneas 
debidas a la incapacidad de la piel no pigmentada 
para protegerse de las radiaciones solares. A pesar 
de los avances científicos en el mejor conocimiento 
del vitíligo los tratamientos no consiguen en la 
mayoría de los casos una erradicación de la 
enfermedad.
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723723
AMILOIDOSIS: DE 
COMPROMISO CUTÁNEO
María Elena Vera Gordillo
Gonzalo Calero Hidalgo
INTRODUCCIÓN
Amiloidosis es un término genérico, utilizado para 
hacer referencia a un grupo de enfermedades 
de etiología diversa y pronóstico y tratamiento 
variables, con una característica común: todas 
ellas están causadas por el depósito extracelular 
de un material, denominado material amiloide. 
Este material, de naturaleza protéica, insoluble y 
resistente a la proteólisis, fue bautizado por Virchow 
debido a su afinidad por colorantes yodados, similar 
a la del almidón.
Las amiloidosis cutáneas son un grupo de 
trastornos discapacitantes que se caracterizan por la 
deposición incontrolada de amiloide en la epidermis 
y en la dermis, que puede localizarse en órganos 
vitales como riñones, corazón, hígado o pulmones. 
Los signos mucocutáneos de amiloidosis cutánea 
localizada, como amiloidosis liquénica y amiloidosis 
macular pigmentada, son completamente diferentes 
de los de la amiloidosis sistémica de cadenas 
ligeras de amiloide (AL). La amiloidosis nodular, 
generalmente, se considera como una amiloidosis 
cutánea localizada pero puede producirse como 
una manifestación de la amiloidosis sistémica 
después de un seguimiento prolongado.
AMILOIDE 
Muy precozmente, ya en el siglo XVII, los patólogos 
describieron la existencia de un material “céreo” 
que era capaz de infiltrar el hígado, el bazo y los 
riñones. Virchow(1) introdujo por primera vez el 
término de amiloidosis para designar a un material 
amorfo que tenía cierta similitud con la celulosa en 
cuanto a la propiedad histoquímica de teñirse con 
yodo y ácido sulfúrico. (2,3)
Hay varias tinciones que son útiles para demostrar 
la presencia de amiloide con microscopia óptica. 
El amiloide presenta positividad frente a PAS, 
metacromasia de cristal violeta y fluorescencia de 
tioflavina T. 
Pero la principal característica del depósito de 
amiloide es la congofilia: bajo luz polarizada se tiñe 
con una birrefringencia verde-manzana con el rojo 
congo, que está directamente relacionada con su 
configuración de β plegada (Figura 1 A y B) (2,4).
724
Aunque la exploración en el microscopio óptico 
permite realizar el diagnóstico en la mayoría 
de los casos, a veces, es necesario realizar una 
exploración ultraestructural, especialmente, cuando 
los depósitos son escasos. Todos los depósitos de 
amiloide tienen una estructura fibrilar común, que 
consiste en la agregación de fibrillas lineales con 
un diámetro de aproximadamente 7,5-10 nm y una 
hoja plegada en forma de β cruzada en la difracción 
de rayos X. (2,5)
En 1968, Pras et al. (6) describieron un método de 
extracción en agua, que permite la purificación de 
las fibrillas de amiloide. Los análisis bioquímicos 
han permitido diferenciar más de 15 proteínas 
del amiloide e identificar los precursores de las 
fibrillas que en la mayoría de los casos se derivan 
de proteínas plasmáticas circulantes. (2,5)Todos los 
depósitos de amiloide, independientemente de su 
naturaleza química y del tipo clínico de amiloidosis, 
tienen un componente común: el componente P del 
amiloide que es una proteína formada por unidades 
de pentámeros apilados derivados de un precursor 
sérico o SAP, proteoglicanos y apolipoproteína 
E. (7,8). El amiloide puede revelarse por tinción 
inmunohistoquímica en cortes embebidos en 
parafina, usando anticuerpos contra el componente 
P humano(anti-SAP).
Figura1A. Depósitos amorfos de amiloide en la dermis papilar 
(tinción de rojo Congo en luz polarizada, aumento de x40). 
Figura 1B. Representación de una proteína amiloide.
Keratina de 
epidermis
lnmunoglobulinas 
de células 
plasmáticas
A miloide Serico 
SAO convertido en:
Otros tipos de amiloide ( Gelsolia. Cistatina. Calcitonina.) en otras formas localizadas
Sustancia K
microglobulinas Al
microglobulinas Al
microglobulinas A B2
transtirretina ATT
transtirretina ATT
transtirretina ATT
A posérico AA
A posérico AA
A mil. Cut. Primaria
A mil.SIST. Primaria
A mil. SIST. Mleloma
A mil. SIST. Hemodialisis Crónica
A mil. SIST. Senil
A mil. Sist. Herditaria Neuropatía
A mil. Sist. Herditaria 
Cardiopática
A mil. Sist. Familiar Nefropatía
A mil. Sist. Secundaria o Reactiva
COMPOSICIONPROCEDENCIA ENFERMEDAD
Tabla 1. Tipos de amiloide y amiloidosis.
Sistémicas
Primarias 
. De células Plasmáticas 
. En Mieloma 
Reactivas
. Inflamación Crónica (A.R.) 
. Infección Crónica (TB) 
Heredofamiliar
. Polineuropática
. Fiebre Mediterránea
Limitadas
Endocrinas 
. Diabetes
. Cerebral
. Alzheimer
Cutáneas
 . Primaria
 . Secundaria
Tabla 2. Clasificación clínica de las 
amiloidosis.
725
CLASIFICACIÓN DE LAS AMILOIDOSIS
La amiloidosis no es una enfermedad única, sino 
que hay una gran variedad de procesos patológicos 
que producen la deposición de fibrillas retorcidas 
de hojas plegadas en forma de B, compuestas 
de varias proteínas por varios mecanismos 
patogénicos diferentes(Tabla 1). A pesar de la 
similitud morfológica en diferentes marcos clínicos, 
el amiloide es heterogéneo respecto a la naturaleza 
de las fibrillas de amiloide. Por tanto, la clasificación 
de la amiloidosis ha sido controvertida y difícil 
durante mucho tiempo. (9). Respecto a la amiloidosis 
cutánea, los depósitos de amiloide pueden limitarse 
a la piel, es decir, amiloidosis cutánea localizada, 
o pueden ser la manifestación de una enfermedad 
sistémica, amiloidosis sistémica. (Tabla 2).
AMILOIDOSIS SISTÉMICA (AL)
La amiloidosis AL es una complicación grave de 
una gammapatía monoclonal maligna o benigna. 
Se desarrolla en el 10-20% de los pacientes 
que presentan mieloma múltiple. Hay una 
preponderancia en hombres y una edad promedio de 
comienzo de 65 años. Las asociaciones amiloidosis 
AL-macroglobulinemia de Waldeström y amiloidosis 
AL-leucemia linfolítica crónica se producen, 
respectivamente, en el 3 y 1% de los casos.
Características clínicas
Se observa afectación de la piel en el 20-40% de los 
casos, lo cual es una clave para el diagnóstico precoz. 
También se producen espontáneamente petequias, 
placas purpúreas y equimosis o con un traumatismo 
leve. Estas lesiones proceden de la fragilidad de los 
capilares asociada con la infiltración de depósitos de 
amiloide en las paredes dérmicas y subcutáneas de 
los vasos sanguíneos. (13-15) Las lesiones purpúricas 
se localizan, especialmente, en los párpados y en 
las regiones de flexuras y, generalmente, son la 
manifestación inicial de la enfermedad. (11)
Es muy característico encontrar púrpura periorbitaria 
después del vómito, maniobra de Valsalva, 
espiración forzada durante pruebas espirométricas 
y proctoscopia. (7,16) Las lesiones pueden regresar 
espontáneamente y recurrir unos meses después de 
la primera observación clínica.
La macroglosia es la manifestación más 
sugerente y se produce en el 20% de los casos, 
aproximadamente. (11,14,17,18) La superficie