Urgencias pulmonar - hipertension pulmonar

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PRINCIPIOS GENERALES
Definición
• La hipertensión pulmonar (HP) se define como el aumento de la presión sanguínea en
la vasculatura pulmonar, definida como una presión arterial pulmonar media ≥ 25 mm
Hg.
Clasificación
• La HP tiene varias causas que se dividen en cinco grupos de acuerdo con la OMS1.
∘ Grupo 1: hipertensión arterial pulmonar (HAP) (por aumento primario en la
resistencia vascular periférica).
∘ Grupo 2: HP por enfermedad cardíaca izquierda.
∘ Grupo 3: HP por enfermedad pulmonar.
∘ Grupo 4: HP por tromboembolismo crónico.
∘ Grupo 5: HP por mecanismos imprecisos.
Epidemiología/etiología
• La prevalencia de la HAP del grupo 1 es rara y la del grupo 2 a 5 no está bien
estudiada.
∘ Causas del grupo 1: idiopáticas, drogas o toxinas, enfermedad del tejido conectivo y
VIH.
∘ Causas del grupo 2: insuficiencia cardíaca sistólica/diastólica del corazón izquierdo y
enfermedad valvular mitral/aórtica.
∘ Causas del grupo 3: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedad
pulmonar intersticial, exposición crónica a una altitud elevada y otros trastornos
pulmonares.
∘ Causas del grupo 4: embolismo pulmonar crónico.
∘ Causas del grupo 5: tumores, alteraciones metabólicas y endocrinas, sarcoidosis,
histiocitosis, enfermedades hematológicas, mediastinitis fibrosante y enfermedad renal
crónica.
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Fisiopatología
• La remodelación vascular progresiva con proliferación endotelial y del músculo liso, la
vasoconstricción y la oclusión y/o trombosis arteriolar producen el aumento de la
resistencia vascular pulmonar. Esto disminuye el gasto cardíaco del corazón derecho, lo
que aumenta la poscarga (por tensión del corazón izquierdo) y disminuye el gasto
cardíaco y la insuficiencia cardíaca derecha.
• La HP del grupo 1 está causada por estrechamiento progresivo de los vasos sanguíneos
en los pulmones por aumento de la resistencia, lo que produce hipertrofia ventricular y
eventual insuficiencia cardíaca derecha.
• La HP del grupo 2 está causada por insuficiencia del ventrículo izquierdo. A medida
que la sangre retrocede en el sistema, se acumula en los pulmones. La presión del
sistema pulmonar se eleva.
• La HP del grupo 3 está causada por estados hipóxicos prolongados. Un nivel bajo de
oxígeno causa vasoconstricción pulmonar y presiones elevadas. Normalmente, esta
respuesta fisiológica se produce para desviar la sangre del pulmón dañado y evitar así
que la sangre tenga poco oxígeno. Cuando la lesión pulmonar está diseminada, provoca
vasoconstricción crónica y difusa.
• La HP del grupo 4 está causada por la respuesta natural del cuerpo a la presencia de
coágulos. Los vasos ocluidos aumentan la resistencia y la presión de los vasos
pulmonares.
• La HP del grupo 5 está causada por mecanismos que aún no son claros.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• Los pacientes con insuficiencia aguda del ventrículo derecho (VD) pueden tener
muchas molestias, pero las más habituales son disnea, intolerancia al ejercicio, dolor
torácico, palpitaciones, fatiga, inflamación de las piernas y síncope.
Exploración física
• La HP puede retrasar y acentuar el cierre de la válvula pulmonar, produciendo un
sonido P2 alto y/o desdoblamiento de S2.
• La hipertrofia y el crecimiento subsecuente del VD pueden causar una onda prominente
en el pulso venoso yugular, regurgitación tricuspídea, S4 de lado derecho y/o un
ascenso/tirón paraesternal/VD.
• La insuficiencia descompensada del corazón derecho se caracteriza por signos de
sobrecarga periférica de volumen, incluyendo edema periférico, ascitis, hipertrofia o
pulsatilidad hepática y/o derrame pleural.
Pruebas de imagen
• Ecografía.
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∘ En urgencias se puede observar dilatación de la AD y el VD (relación VD:VI > 1),
engrosamiento de la pared libre del VD y desplazamiento septal hacia el VI. Los
operadores experimentados pueden evaluar la presencia de regurgitación a través de
la válvula tricúspide y pueden estimar la presión de la arteria pulmonar.
∘ La ecografía de cabecera también puede ser útil para evaluar el estado de volumen
durante el tratamiento. Los pacientes con HP, especialmente aquellos con fallo del
VD, suelen tener sobrecarga de volumen con una vena cava inferior grande no
colapsable.
• Radiografía simple de tórax.
∘ Los pacientes del grupo 1 pueden tener hipertrofia de la aurícula derecha y borde
cardíaco derecho, agrandamiento del hilio y/o congestión venosa que se extiende
rápidamente hacia la periferia del pulmón. Otros pacientes pueden compartir la
hipertrofia de la AD y borde cardíaco derecho, pero es probable que también tengan
signos compatibles con su enfermedad subyacente2.
Pruebas de laboratorio
• Se ha demostrado que la troponina es un predictor independiente de mortalidad.
• El péptido natriurético tipo B (BNP) tiene importancia pronóstica si los niveles están
por encima de 180 pg/ml.
Electrocardiografía
• Cuando se observan cambios, son inespecíficos y consistentes con tensión del lado
derecho. Dichos cambios incluyen:
∘ Onda R > 7 mm en V1 o V2.
∘ Onda S profunda en V6 > 7 mm.
∘ Desviación del eje a la derecha.
∘ Depresión del segmento ST o inversiones de la onda T en V1.
• También se pueden ver cambios de hipertrofia auricular derecha:
∘ Onda P picuda > 2,5 mm en la derivación II.
∘ Onda P > 1,5 mm en V1.
TRATAMIENTO
Medicamentos
Inotrópicos
• Dobutamina, 2-20 μg/kg/min.
• Milrinona, 0,1-0,75 μg/kg/min.
Factores modificadores de la precarga del VD
• Diuresis.
∘ A medida que falla el VD, se pueden administrar diuréticos si la ecografía de
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cabecera muestra dilatación masiva del VD y se ha descartado el embolismo
pulmonar.
• Terapia hídrica.
∘ En un paciente con HP conocida pero que también tiene choque hipovolémico
(determinado mediante la ecografía de cabecera), se pueden administrar líquidos pero
a una velocidad baja3. Después de cada bolo (de preferencia de 250-500 ml), revisar
nuevamente la función del VD con una ecografía de cabecera.
Factores modificadores de la poscarga del VD
• Agentes sistémicos:
∘ La administración de estos agentes como sildenafilo, tadalafilo, riociguat, bosentán,
ambrisentán, macitentán, epoprostenol, treprostinil, iloprost y selexipag no debe
iniciarse sin la consulta con un especialista en HP.
∘ Si el paciente que toma dicho medicamento se presenta en urgencias, no debe
suspenderlo.
• Epoprostenol inhalado.
∘ En caso de hipoxemia, el epoprostenol inhalado (Flolan) puede mejorar el equilibrio
V/Q y disminuir la presión de los vasos pulmonares.
• Se deben evitar la hipercapnia y la hipoxemia.
• Limitar la ventilación con presión positiva no invasiva si es posible (aumenta las
presiones transpulmonares) y administrarla en el nivel tolerado más bajo.
Vasopresores
• Norepinefrina, 0,02-2 μg/kg/min.
• Epinefrina, 0,02-0,2 μg/kg/min.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Los vasodilatadores pulmonares nunca deben suspenderse en un paciente con
tratamiento establecido. Al hacerlo aumentará la poscarga del VD y probablemente se
precipitará la insuficiencia aguda del VD.
Seguimiento
La mayoría de los pacientes con HP que tienen molestias relacionadas con la enfermedad
tendrán algún grado de insuficiencia del VD y requerirán la hospitalización. Muchos
pacientes requerirán la infusión continua de medicamentos vasoactivos, por lo que
deberán ingresar a la UCI.
REFERENCIAS
1. Vachiéry JL, Adir Y, Barberà JA, et al. Pulmonary hypertension due to left heart diseases. J Am Coll Cardiol
2013;62(25 Suppl):D100-8.
2. Sitbon O, Lascoux-Combe C, Delfraissy JF, et al. Prevalence of HIV-related pulmonary arterial hypertension
in the current antiretroviral therapy era. Am J Respir Crit Care Med 2008;177(1):108.
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