Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
PRINCIPIOS GENERALES Definición • La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad caracterizada por la limitación del flujo de aire que no es completamente reversible. En general es progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal1. El criterio diagnóstico es una relación < 0,7 del volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1) después del broncodilatador/capacidad vital forzada (CVF). Epidemiología • La EPOC, incluyendo la bronquitis crónica y el enfisema, actualmente es la tercera causa principal de muerte en EE.UU.2 y es la tercera causa de muerte por enfermedades no registradas a nivel mundial3. • La EPOC tiene componentes ambientales y genéticos asociados con el aumento de riesgo de la enfermedad. ∘ La mayoría de las fuentes aún afirman que el tabaquismo es la causa más habitual de la EPOC. Sin embargo, se ha demostrado que la contaminación ambiental, tanto en partículas como en gases nocivos, contribuye significativamente al desarrollo de la EPOC en etapas posteriores de la vida4. • Los factores genéticos también están asociados al riesgo de desarrollar EPOC5. Además de la susceptibilidad genética, hay enfermedades genéticas específicas que están sumamente asociadas con EPOC, como la deficiencia de α1-antitripsina. Fisiopatología • La característica distintiva de EPOC es la inflamación crónica que afecta a las vías aéreas periféricas, al parénquima pulmonar y a los vasos pulmonares6. • El asma y la enfermedad hiperreactiva de las vías aéreas son factores de riesgo para desarrollo de EPOC, pero los mecanismos involucrados en el proceso inflamatorio son 645 http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org distintos. ∘ Los pacientes que desarrollan EPOC tienen mayor cantidad de linfocitos CD8+ que, junto con los neutrófilos y macrófagos, liberan mediadores inflamatorios y enzimas que pueden destruir células estructurales en las vías aéreas, el parénquima y el lecho vascular. Esto puede causar las anomalías fisiológicas y los síntomas característicos de EPOC1. ∘ Esta destrucción, junto con la alteración de los mecanismos de reparación, produce cambios patológicos como la fibrosis irreversible de las vías aéreas. ▪ Los cambios de las vías aéreas periféricas causan obstrucción del flujo de aire, atrapando aire progresivamente durante la exhalación, provocando hiperinflación. Dicha hiperinflación reduce la capacidad inspiratoria, particularmente durante el esfuerzo, y es una de las causas más precoces de disnea en estos pacientes7. • El intercambio gaseoso se ve afectado en la EPOC como resultado del desacoplamiento V/Q, la disminución del área de superficie alveolar a través de la cual se produce la difusión gaseosa y la disminución de la ventilación como resultado del aumento del esfuerzo respiratorio8. • Muchos pacientes con EPOC tienen mayor número de células caliciformes y glándulas submucosas que producen hipersecreción mucosa. DIAGNÓSTICO Presentación clínica Antecedentes • Los pacientes con EPOC pueden tener disnea, tos y/o dolor torácico. Es importante reconocer que la EPOC puede causar otras molestias como cefalea, fatiga o alteraciones del estado mental. • Un antecedente médico debe incluir la evaluación de los factores de riesgo para la EPOC o el asma (tabaquismo, ocupacional); el antecedente médico de asma, alergias, infecciones respiratorias frecuentes y otros problemas respiratorios; un patrón para el desarrollo de los síntomas como disnea (especialmente con el esfuerzo), tos, resfriados y episodios de enfermedades respiratorias que precisan visitas a urgencias u hospitalizaciones. El número de veces que un paciente ha requerido hospitalización y si el paciente alguna vez requirió ventilación mecánica puede proporcionar información útil sobre la gravedad de la enfermedad. Se debe preguntar sobre los antecedentes familiares de asma o EPOC. • Respecto a la exacerbación actual, es importante considerar el tiempo y los factores precipitantes. Exploración física • La frecuencia respiratoria, el uso de músculos accesorios, la respiración con los labios fruncidos y la incapacidad de decir una oración completa sin tomar respiraciones 646 http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org adicionales son pistas fácilmente reconocibles. • El CO2 al final de la espiración y la oximetría de pulso deben evaluarse tempranamente. • La exploración pulmonar a menudo demostrará disminución de los ruidos respiratorios con una fase espiratoria prolongada y sibilancias/roncus, que se escuchan inicialmente durante la espiración pero se pueden escuchar tanto en la inspiración como en la espiración en los casos más graves; también es posible que las sibilancias no se escuchen en absoluto. TABLA 99- 1 Tratamiento de las exacerbaciones graves que no ponen en peligro la vida Evaluar la gravedad de los síntomas, la gasometría arterial (GSA) y una radiografía de tórax Administrar oxígeno suplementario y solicitar GSA seriadas si está indicado Aumentar las dosis y/o frecuencia de los broncodilatadores de acción corta Combinar los agonistas β-2 de acción corta y los anticolinérgicos Utilizar espaciadores o nebulizadores impulsados por aire Agregar corticoesteroides orales o intravenosos Considerar antibióticos si hay signos de infección bacteriana Considerar la ventilación mecánica no invasiva Vigilar el equilibrio hídrico y la nutrición Considerar heparina subcutánea o heparina de bajo peso molecular Identificar y tratar las patologías asociadas (p. ej., insuficiencia cardíaca, arritmias) Monitorizar estrechamente la condición del paciente Adaptado de: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2016. Disponible en: http://www.goldcopd.org. • Una exploración pulmonar normal sugiere una causa extrapulmonar. Diagnóstico diferencial • Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), asma/asma obstructiva crónica, aspiración de cuerpo extraño, bronquiolitis obliterante, bronquitis, neumonía, EP, neumotórax y neoplasia. Pruebas diagnósticas 647 http://www.goldcopd.org http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org Pruebas de laboratorio • Se recomienda una biometría hemática completa y un perfil metabólico básico como cribado en los pacientes, a menos que la exacerbación sea leve y mejore rápidamente. • La gasometría arterial es útil si se considera la posibilidad de retención de dióxido de carbono o acidosis, y se recomienda en los casos moderados o graves, especialmente cuando se está considerando o administrando la ventilación asistida9. Pruebas de imagen • La radiografía de tórax es más útil para descartar otras patologías como neumonía, derrame pleural o neumotórax, aunque también puede ayudar a distinguir la EPOC pura de la ICC, o alguna combinación de ambos. Procedimientos diagnósticos • La medición de cabecera del flujo máximo o el porcentaje del VEF1 pueden ser útiles. • La espirometría se considera el patrón de referencia para el diagnóstico, siendo el criterio diagnóstico una relación posbroncodilatador VEF1/CVF < 0,70. TABLA 99- 2 Criterios para la ventilación no invasiva con presión positiva Disnea moderada a grave con uso de músculos accesorios y respiración abdominal paradójica Acidosis moderada a grave (pH 7,30-7,35) e hipercapnia (PaCO2 45-60 mm Hg) Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min Adaptado de: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2016. Disponible en: http://www.goldcopd.org. TRATAMIENTO Medicamentos • Broncodilatadores. ∘ En la exacerbación aguda de EPOC, los medicamentos de primera elección son β- agonistas de acción corta inhalados (generalmente salbutamol 5 mg) y anticolinérgicos (generalmente ipratropio 0,5 mg), utilizando un espaciador o un nebulizador para mejorar la administración (tabla 99-1). • Corticoesteroides. ∘ Los esteroides sistémicos (se recomienda una dosis de prednisona 40 mg diario durante 5 días)son otro pilar del tratamiento. • Otros. 648 http://www.goldcopd.org http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org ∘ Se debe administrar oxígeno suplementario para mantener la SpO2 del 88-92 %10. ∘ Existe cierta evidencia de que los antibióticos macrólidos como la azitromicina también pueden beneficiar a los pacientes a través de un efecto inmunomodulador11. ∘ En el documento actualizado Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD se puede encontrar una lista de muchos medicamentos β- agonistas de acción corta y prolongada, anticolinérgicos y corticoesteroides inhalados12. Tratamiento no farmacológico • El tratamiento no farmacológico para las exacerbaciones agudas de la EPOC incluye el equilibrio hídrico y el soporte ventilatorio. • Tanto la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI o VNI) como la intubación endotraqueal son los pilares del tratamiento no farmacológico. ∘ En pacientes con riesgo de insuficiencia respiratoria inminente (tabla 99-2) se ha demostrado que el inicio temprano de la VPPNI reduce la mortalidad y la probabilidad de intubación endotraqueal, mejora el pH y la PCO2 y reduce el tiempo de estancia hospitalaria13. ∘ Los pacientes con dificultad respiratoria grave, con alteración del estado mental, moribundos, con deterioro rápido y que no podrían beneficiarse de la VPPNI deben ser intubados (tabla 99-3). Se ha demostrado que la intubación primaria precoz en pacientes que no pueden beneficiarse de la VPPNI (es decir, que requerirán intubación de rescate) reduce la mortalidad en esta cohorte14. ▪ El uso de volúmenes corrientes más bajos, presiones más bajas, tiempos espiratorios más prolongados (aumento de la relación del tiempo espiratorio e inspiratorio), niveles apropiados de presión positiva al final de la espiración e hipercapnia permisiva son principios importantes a considerar en estos pacientes intubados15. Los pacientes requieren sedación y a menudo parálisis para disminuir el asincronismo con el ventilador y reducir la presión máxima necesaria para una ventilación adecuada15. TABLA 99- 3 Indicaciones de intubación endotraqueal y ventilación mecánica Disnea grave con uso de músculos accesorios y movilidad abdominal paradójica Frecuencia respiratoria > 35 respiraciones/min Hipoxemia que pone en peligro la vida (PaO2 < 40 mm Hg o PaO2/FiO2, 200 mm Hg) Acidosis grave (pH < 7,25) e hipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg) 649 http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org Parada respiratoria Somnolencia y alteración del estado mental Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, choque, insuficiencia cardíaca) Otras complicaciones (anomalías metabólicas, sepsis, neumonía, embolismo pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo) Fracaso de la ventilación con presión positiva no invasiva (o criterios de exclusión) Adaptado de: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2016. Disponible en: http://www.goldcopd.org. CONSIDERACIONES ESPECIALES Seguimiento • Muchos pacientes con exacerbaciones de EPOC mejorarán con el tratamiento y podrán ser dados de alta. El resumen de la conferencia GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) hace recomendaciones sobre cuándo considerar el ingreso en hospitalización general (tabla 99-4) y en la UCI (tabla 99-5)12. TABLA 99- 4 Indicaciones para el ingreso hospitalario para una exacerbación aguda de EPOC Aumento marcado de la gravedad de los síntomas como desarrollo súbito de disnea en reposo EPOC grave subyacente Inicio de nuevos signos físicos (p. ej., cianosis, edema periférico) Falta de respuesta de la exacerbación al tratamiento médico inicial Comorbilidades significativas Arritmias de reciente inicio Incertidumbre sobre el diagnóstico Edad avanzada Apoyo insuficiente en el hogar Adaptado de: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2016. Disponible en: http://www.goldcopd.org. TABLA 99- 5 Indicaciones para el ingreso en la UCI 650 http://www.goldcopd.org http://www.goldcopd.org http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org Disnea grave que responde inadecuadamente al tratamiento inicial Confusión, letargo y coma Paciente con ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) o intubado Hipoxemia persistente o agravada (PaO2 < 50 mm Hg) o hipercapnia grave/agravada (PaCO2 > 70 mm Hg) o acidosis respiratoria grave/agravada (pH < 7,30) a pesar de oxígeno suplementario y VPPNI Adaptado de: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2016. Disponible en: http://www.goldcopd.org. • Los pacientes que han mejorado con el tratamiento; que son capaces de caminar distancias cortas, comer y descansar sin disnea significativa, y que no requieren broncodilatadores con mayor frecuencia que cada 4 h pueden ser enviados a su domicilio. Complicaciones • La ventilación con presión positiva puede romper bullas en el pulmón, causando neumotórax o neumomediastino. REFERENCIAS 1. Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, et al. The nature of small-airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004;350:2645-53. 2. Xu J, Kochanek KD, Murphy SL, Tejada-Vera B; National Vital Statistics System. National Vital Statistics Reports. From the Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics, Atlanta, 2010;58:1-19. 3. World Health Organization. Global Health Observatory (GHO) Data: NCD Mortality and Morbidity. Disponible en: http://www.who.int/gho/ncd/mortality_morbidity/en (last accessed 2/2/16). 4. Gauderman WJ, Avol E, Gilliland F, et al. The effect of air pollution on lung development from 10 to 18 years of age. N Engl J Med 2004;351:1057-67. 5. Kurzius-Spencer M, Sherrill DL, Holberg CJ, et al. Familial correlation in the decline of forced expiratory volume in one second. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1261-5. 6. Hogg C. Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2004;364:709-21. 7. O’Donnell DE, Laveneziana P. Dyspnea and activity limitation in COPD: mechanical factors. COPD 2007;4:225-36. 8. Tuder RM, Petrache I. Review series: pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. J Clin Invest 2012;122:2749-55. 9. Celli BR, MacNee W, Agusti A, et al. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004;23: 932-46. 10. Austin MA, Wills KE, Blizzard L, et al. Effect of high flow oxygen on mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in prehospital setting: randomised controlled trial. BMJ 2010;341:c5462. 11. Shinkai M, Henke MO, Rubin BK. Macrolide antibiotics as immunomodulatory medications: proposed mechanisms of action. Pharmacol Ther 2008;117:393-405. 12. From the Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 2016. Disponible en: http://www.goldcopd.org. 651 http://www.goldcopd.org http://www.who.int/gho/ncd/mortality_morbidity/en http://www.goldcopd.org http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org Botón1:
Compartir