ENFERMEDADES DEL PERICARDIO Y MIOCARDIO

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Enfermedades del pericardio y miocardio
Capítulo 31 | 353
• Dolor torácico (85-90 % de los casos): agudo y pleurítico, pudiendo irradiarse a cuello,
hombro y brazo izquierdo (la irradiación hacia trapecios suele ser específica). Aumenta
con la inspiración y tos, mejorando en sedestación y con la inclinación hacia delante.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Los síndromes pericárdicos incluyen la pericarditis, el derrame pericárdico (DP), el 
tapona-miento cardiaco (TC) y la pericarditis constrictiva (PC). Es importante señalar que 
tanto el DP como el TC pueden ocurrir sin pericarditis.
1. PERICARDITIS AGUDA
Se trata del síndrome pericárdico inflamatorio con o sin DP. La pericarditis causa el 0,1 
%de todos los ingresos hospitalarios y el 5 % de los ingresos en Urgencias por dolor 
torácico.
1.1. Etiología
La lista de causas es extensa, aunque más del 90 % de los casos son secundarios a etiología 
idiopática o viral en nuestro medio. En países en vías de desarrollo, y a nivel mundial, la pri-
mera causa es la tuberculosa (Tabla 31.1). 
1.2. Diagnóstico y presentación clínica
Para establecer el diagnóstico se deben cumplir dos de los siguientes cuatro criterios:
ENFERMEDADES 
DEL PERICARDIO 
Y MIOCARDIO
Principales causas de pericarditis agudaTabla 31.1.
Idiopática
Infecciosa
• Viral: coxsackie, influenza, VHS, CMV
• Bacteriana: TBC, neumococo, rickettsia,
treponema
• Fúngica: Aspergillus, Histoplasma,
Cándida
Traumatismo torácico
Neoplásica: pulmón, mama, hematológicos, 
melanoma
Irradiación
Autoinmune: AR, LES, vasculitis, EII
Cardiaca: 
• Pericarditis postinfarto precoz o tardía
• Miocarditis
• Disección aórtica
Iatrogénica
Metabólico: hipotiroidismo, uremia, síndrome 
postestimulación ovárica
Drogas y tóxicos: procainamida, isoniazida, 
hidralacina, antraciclinas
VHS: virus herpes simple; CMV: citomegalovirus; TBC: tuberculosis; AR: artritis reumatoide; LES: lupus eritematoso 
sistémico); EII: enfermedad inflamatoria intestinal.
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• Roce pericárdico (< 33 % de los casos): sonido superficial de “chirrido” (como si se 
frotase con los dedos los pelos cercanos a la oreja), auscultándose mejor con el diafragma 
del fonendoscopio en el borde esternal izquierdo, con el paciente inclinado hacia delante 
en espiración máxima.
• Cambios en el ECG (hasta el 60 % de los casos): la presentación clásica comprende el 
descenso generalizado del PR y el ascenso generalizado y cóncavo del ST. Dichos hallaz-
gos suelen estar presentes en las primeras horas o días. Posteriormente, pueden negativi-
zarse las ondas T, pudiendo corregirse en días, semanas o meses.
• Derrame pericárdico (hasta el 60 % de los casos): de presentarse, dicho derrame suele 
ser leve. Es obligada la realización de un ecocardiograma transtorácico (ETT) para descar-
tar su presencia.
El paciente puede referir síntomas de infección respiratoria de vías altas o síntomas gastroin-
testinales los días previos al inicio de la clínica. Algunos pacientes pueden presentar disnea, 
secundaria a la limitación de la inspiración por el dolor. En la exploración física, exceptuando 
el roce pericárdico, no se suelen encontrar otros datos de interés, aunque siempre hay que 
prestar especial atención a signos que puedan indicar TC (elevación del pulso venoso yugular, 
ausencia de latido de punta) (Figura 31.1). 
1.3. Pruebas complementarias
• ECG: imprescindible la realización e interpretación en los primeros 10 minutos que el 
paciente acude a Urgencias. El diagnóstico diferencial se realiza con el infarto agudo de 
miocardio y la repolarización precoz.
• Radiografía de tórax: si es importante la cuantía del DP, puede objetivarse cardiomegalia. 
En ocasiones, puede presentarse derrame pleural, más frecuente izquierdo.
• Analítica general: es habitual la elevación de la proteína C reactiva, que puede utilizarse 
para la monitorización de la evolución del paciente, o la elevación de la velocidad de sedi-
mentación glomerular, como la leucocitosis. Es obligada la determinación de marcadores 
de daño miocárdico para descartar miocarditis asociada (miopericarditis).
• ETT: es la prueba de elección para descartar la presencia de derrame pericárdico. 
Figura 31.1. Hallazgos típicos de pericarditis aguda en el ECG.
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Capítulo 31 | 355
1.4. Tratamiento
La mayoría de los pacientes pueden ser tratados ambulatoriamente si el control de síntomas 
ha sido efectivo en Urgencias y no presenta datos de alto riesgo. Basta con la presencia de 
un solo predictor de mal pronóstico para obligar al ingreso: fiebre > 38 oC, inicio subagudo, 
derrame pericárdico de gran cuantía, taponamiento cardiaco, miopericarditis, inmunosu-
presión, traumatismo, tratamiento con anticoagulantes orales o ausencia de respuesta al 
tratamiento después de una semana (Tabla 31.2).
El tratamiento se basaría en:
• Reposo: se debe restringir la actividad física más allá de la vida sedentaria ordinaria hasta 
que se resuelvan los síntomas y se normalice la PCR. En el caso de pacientes deportistas, 
para la vuelta a la actividad competitiva se debe esperar un mínimo de 3 meses.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): se incluyen el ácido acetilsalicílico (AAS), ibupro-
feno e indometacina, inicialmente a altas dosis con descenso progresivo hasta su total 
retirada, acompañados de un inhibidor de la bomba de protones. 
• Colchicina: recomendada desde el inicio en combinación con AINE, habiendo demostra-
do un menor número de recurrencias y un control precoz de los síntomas. 
• Corticoides: debe evitarse como tratamiento de primera elección, debido al riesgo de 
favorecer la evolución crónica de la enfermedad y la dependencia farmacológica. 
Pronóstico
La mayoría de los pacientes presentan buen pronóstico a largo plazo, sobre todo aquellos 
con etiología idiopática o viral. El TC o la PC ocurren en menos del 1 % de los pacientes, 
siendo más frecuente en pacientes con etiología específica, como tuberculosis o tumoral. 
2. DERRAME PERICÁRDICO
Hablamos de derrame pericárdico (DP) cuando se acumulan más de 50 ml de líquido en 
el saco pericárdico. El DP puede clasificarse según su comienzo (agudo o subagudo frente 
a crónico si dura más de 3 meses), distribución (circunferencial o localizado), composición 
(exudado, trasudado, sangre, aire o gas) y, en particular, según su tamaño como leve (< 10 
mm), moderado (10-20 mm) o grave (> 20 mm).
Pautas de tratamiento en pericarditis agudaTabla 31.2.
AAS
Ibuprofeno
Colchicina
Prednisona
500-1.000 mg cada 6-8 h
600 mg cada 8 horas
• 0,5 mg cada 24 horas si 
peso < 70 kg
• 0,5 mg cada 12 horas si 
peso > 70 kg
0,25-0,5 mg/kg/24 h
Reducir 250-500 mg cada 1-2 semanas
Reducir 200-400 mg cada 1-2 semanas
Puede retirarse sin desescalada
• Si > 50 mg/día: reducir 10 mg cada 
1-2 semanas
• Si 25-50 mg/día: reducir 5-10 mg 
cada 1-2 semanas
• Si 15-25 mg/día: reducir 2,5 mg 
cada 2-4 semanas
• Si < 15 mg/día: 1,25-2,5 mg cada 
2-6 semanas
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2.1. Etiología
El DP puede ser debido a muchas causas, siendo la principal de ellas la pericarditis aguda. En 
países en vías de desarrollo, la primera causa es la tuberculosis (Tabla 31.3).
2.2. Presentación clínica
La clínica depende de la velocidad con la que el líquido se acumula. Los producidos por 
una acumulación lenta y crónica pueden cursar asintomáticos o presentarse como disnea 
(inicialmente de esfuerzo, evolucionando hacia ortopnea) o dolor torácico inespecífico. Por 
el contrario, si se acumula rápidamente, incluso pequeñas cantidades de líquido pueden 
cursar con TC. 
La exploración física puede ser normal. Es posible encontrar en la auscultación cardiaca tonos 
apagados y, en ocasiones, roce pericárdico. En aquellos con compromiso hemodinámico, los 
hallazgos exploratorios serán aquellos propios del TC.
2.3. Diagnóstico
• Radiografíade tórax: si la acumulación del líquido supera los 250 ml puede objetivarse 
cardiomegalia con la típica imagen en cantimplora o tienda de campaña, sin observarse 
signos de redistribución vascular.
• ECG: poco específico; en derrames de gran cuantía pueden disminuir los voltajes del QRS 
o aparecer alternancia eléctrica.
• ETT: prueba de elección, que permite además cuantificar el tamaño de este y sus efectos 
hemodinámicos.
• Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM): útiles para la detección del 
derrame loculado y la presencia de engrosamiento pericárdico y masas.
2.4. Tratamiento
El tratamiento debe dirigirse hacia la etiología del mismo. En aquellos casos en los que se 
presenten síntomas sin evidenciar etiología específica o sin evidencia de inflamación, o cuan-
do los antiinflamatorios no funcionan, debe considerarse el drenaje del DP. 
3. TAPONAMIENTO CARDIACO
El TC es una compresión del corazón por la acumulación de DP que pone en peligro la vida. El 
criterio hemodinámico de TC es la equiparación de la presión intrapericárdica con la presión 
intracavitaria. 
Principales causas de derrame pericárdicoTabla 31.3.
Enfermedad de base conocida
Cirugía cardiaca
Infarto agudo de miocardio
Iatrogenia
Neoplasia intratorácica diseminada
Traumatismo
Síndrome aórtico agudo
Insuficiencia renal terminal
Hipotiroidismo
Enfermedades autoinmunes
Sin enfermedad de base conocida
Pericarditis aguda inflamatoria/infecciosa
Neoplasia previamente no conocida
Derrame pericárdico idiopático
Quilopericardio
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3.1. Etiología
Todas las entidades que pueden desarrollar DP pueden desarrollar TC, siendo las más fre-
cuentes la pericarditis, la tuberculosis, la iatrogénica (relacionada con procedimientos invasi-
vos), traumatismos o neoplásicas.
3.2. Presentación clínica
El TC es un concepto clínico, en el que se encuentran los siguientes signos:
• Disnea, acompañada de datos de insuficiencia cardiaca derecha sin signos de insuficiencia 
cardiaca izquierda.
• Taquipnea, taquicardia, hipotensión arterial y oliguria, indicando compromiso hemodiná-
mico.
• Distensión venosa yugular, siendo el hallazgo más frecuente. 
• Pulso paradójico, siendo muy característico, aunque no patognomónico. Consiste en la 
caída de la presión arterial sistólica en más de 10 mmHg en inspiración durante una res-
piración normal.
La tríada clásica comprende: ingurgitación yugular, pulso paradójico e hipotensión arterial.
3.3. Diagnóstico
• Radiografía de tórax: mostrará cardiomegalia si la cuantía del derrame es elevada, pu-
diendo ser en muchas ocasiones normal.
• ECG: son típicos los hallazgos de voltajes disminuidos y la alternancia eléctrica (cambios 
en el voltaje de los distintos complejos QRS).
• ETT: prueba de elección, que permite además la visualización de signos de compromiso 
hemodinámico (colapso de cavidades derechas, cambios respiratorios en el flujo de llena-
do mitral o tricuspídeo, ausencia de colapso inspiratorio de la vena cava inferior). Estos 
signos pueden presentarse en ausencia de datos clínicos de taponamiento.
3.4. Tratamiento
El tratamiento consiste en el drenaje del líquido mediante pericardiocentesis con aguja guia-
do por fluoroscopia o ecocardiografía, realizándose sin demora en pacientes inestables, en 
una unidad de cuidados intensivos o en quirófano (ver capítulo 9).
Hasta el drenaje del mismo, el tratamiento médico debe ir dirigido a aumentar la precarga 
(expansores de volumen, tanto coloides como cristaloides, evitando el uso de diuréticos) 
y a mejorar la contractilidad cardiaca y las resistencias vasculares periféricas (dobutamina, 
noradrenalina).
4. PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Se trata de una entidad producida por inflamación crónica del pericardio, generando una 
fibrosis y calcificación que conlleva a la limitación del llenado ventricular. 
La clínica se caracteriza por signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha (disnea, 
ingurgitación yugular, distensión abdominal, edemas en miembros inferiores) en ausencia 
de disfunción ventricular izquierda o derecha y ausencia de enfermedad miocárdica previa 
o concomitante.
En la exploración física, destaca la elevación de la presión venosa yugular, el pulso paradójico, 
el signo de Kussmaul (aumento de presión venosa con la inspiración) y el knock pericárdico 
(ruido protodiastólico reflejo de la interrupción abrupta del llenado ventricular).
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Para el diagnóstico es esencial el ETT, donde se pueden encontrar datos de restricción. La 
radiografía de tórax en muchas ocasiones suele ser normal, aunque el hallazgo típico son las 
calcificaciones pericárdicas. Pueden también ser útiles en el diagnóstico otras pruebas como 
la RM, la TC o el cateterismo.
ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO
1. MIOCARDITIS
Por miocarditis se entiende la inflamación del músculo cardiaco. En estas entidades hay 
presencia en el miocardio de infiltrados inflamatorios junto disfunción miocitaria y necrosis 
de causa no isquémica.
La miocarditis tiene una fase aguda de daño miocárdico que puede ser desde transitoria 
y leve hasta fulminante, y posteriormente, una fase subaguda caracterizada por daño in-
munológico mediada por linfocitos T. Finalmente, la respuesta inmune desaparece con la 
recuperación total sin secuelas, aunque en algunos casos la respuesta inmune se establece 
de manera crónica, provocando una alteración del remodelado y una dilatación ventricular.
1.1. Etiología
Los agentes infecciosos son la principal causa de miocarditis, y las infecciones virales son 
la principal causa de miocardiopatías inflamatorias en occidente (enterovirus y adenovirus, 
principalmente).
Otras causas son farmacológicas, por tóxicos y por enfermedades autoinmunitarias.
1.2. Presentación clínica y diagnóstico
La presentación clínica puede ser muy inespecífica, abarcando desde el dolor torácico de 
tipo isquémico hasta el síncope o la insuficiencia cardiaca. En la mayor parte de los casos, 
la clínica suele ser leve o transitoria, pueden causar insuficiencia cardiaca aguda o shock 
cardiogénico con compromiso vital.
Suele desencadenarse entre 1 y 4 semanas después de un cuadro viral, habitualmente respi-
ratorio o gastrointestinal. 
Es esencial realizar una analítica general que incluya marcadores de daño miocárdico (tropo-
nina I o ultrasensible), que en ausencia de otras causas de necrosis indican claro diagnóstico 
de miocarditis. El NT-proBNP puede resultar elevado, aunque su normalidad no descarta 
miocarditis. La utilidad de serologías virales o PCR es escasa. 
En el electrocardiograma se pueden encontrar alteraciones de la repolarización inespecíficas, 
en ocasiones similares a las acontecidas en el infarto agudo de miocardio, obligando a la rea-
lización de coronariografía emergente para el diagnóstico diferencial. También pueden en-
contrarse anomalías de conducción, como bloqueo auriculoventricular o bloqueo de rama.
Es fundamental la realización de ETT para evaluación de la función ventricular, aunque los 
signos encontrados son inespecíficos, incluyendo disfunción ventricular general, alteraciones 
segmentarias de la contractilidad o disfunción diastólica.
La RM es clave para el diagnóstico, sobre todo en la fase aguda de la enfermedad, aunque 
la técnica de referencia para el diagnóstico es la biopsia endomiocárdica. 
1.3. Tratamiento
Independientemente de la etiología, el tratamiento de la miocarditis consiste en el abordaje 
óptimo de la insuficiencia cardiaca y las distintas arritmias que puedan acontecerse. 
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Aquellos pacientes inestables deben ingresar en unidades de cuidados intensivos cardiológi-
cos. Los pacientes hemodinámicamente estables pueden ingresar en unidad de intermedios 
o planta convencional con telemetría.
2. MIOCARDIOPATÍA DILATADALa miocardiopatía dilatada (MCD) es una enfermedad del músculo cardiaco que consiste 
en dilatación del ventrículo izquierdo o biventricular con disfunción sistólica en ausencia de 
causas de sobrecarga de presión o volumen o presencia de enfermedad arterial coronaria 
que explican dicha disfunción.
En la mayoría de las ocasiones, se desconoce la causa que motiva la MCD (MCD idiopática), 
aunque son varias las causas conocidas que pueden desarrollar esta enfermedad, como la 
miocarditis, el consumo de tóxicos (siendo el alcohol el principal), enfermedad coronaria, 
hipertensión arterial, enfermedades sistémicas o hereditarias, etcétera.
El diagnóstico se basa en la historia clínica (desde signos y síntomas de insuficiencia cardia-
ca hasta pacientes completamente asintomáticos) y en pruebas complementarias: pruebas 
como el ECG y la radiografía de tórax pueden presentar alteraciones inespecíficas comunes 
a otras enfermedades cardiacas. El ETT y la RM mostrarán hallazgos (dilatación ventricular y 
disfunción ventricular) que darán el diagnóstico definitivo.
Los pacientes con MCD que acuden a Urgencias lo hacen por primer episodio de insuficien-
cia cardiaca o por reagudización de insuficiencia cardiaca; en menor frecuencia, pueden 
acudir por eventos arrítmicos, como la fibrilación auricular o la taquicardia ventricular.
El tratamiento de estos pacientes se detalla en el capítulo dedicado a insuficiencia cardiaca. 
No hay que olvidar que, ante sospecha de primer episodio de insuficiencia cardiaca, se debe 
realizar ecocardiograma durante su estancia en Urgencias.
3. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
La miocardiopatía hipertrófica (MCH) se define por la presencia de aumento de grosor del 
ventrículo izquierdo en ausencia de otras condiciones de sobrecarga anómalas.
3.1. Etiología
En hasta un 60 % de los casos, se trata de una enfermedad de herencia autosómica domi-
nante causada por mutaciones sobre las proteínas sarcoméricas cardiacas (siendo los más fre-
cuentes de ellos, los genes que codifican la proteína MYH7 y MYBPC3). Otras causas menos 
comunes son enfermedades metabólicas (enfermedad de Fabry), trastornos mitocondriales 
primarios, enfermedades neuromusculares (ataxia de Friedreich), la amiloidosis cardiaca o 
fármacos (esteroides anabolizantes, tacrólimus, hidroxicloroquina).
3.2. Fisiopatología y presentación clínica
• Disfunción diastólica por la rigidez del miocardio hipertrófico, provocando aumento de 
las presiones telediastólicas del ventrículo izquierdo y en la aurícula izquierda, que será 
responsable de los cuadros de insuficiencia cardiaca. 
• Obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI), presente en el 30 % de los 
casos, secundario a la hipertrofia septal y al movimiento sistólico anterior (SAM) del velo 
anterior mitral, que condiciona insuficiencia mitral. Dicho gradiente puede aparecer en 
reposo o en aquellas condiciones que disminuyen precarga (diuréticos, hipovolemia) o la 
poscarga (vasodilatadores) o que aumentan el inotropismo (digoxina, B-agonistas).
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• Isquemia miocárdica en ausencia de enfermedad coronaria, por el desequilibrio entre 
el aporte y demanda de oxígeno. Este hecho, junto a la fibrosis miocárdica, suponen el 
sustrato de arritmias cardiacas.
• La MCH es la principal causa de muerte súbita en individuos jóvenes. Además, estos pa-
cientes pueden presentar presíncope o síncope. Esto puede ser debido a arritmias, tanto 
ventriculares como supraventriculares, bradicardias e isquemia grave.
3.3. Exploración física
La exploración física puede ser normal en la mayoría de los casos, aunque hay ciertos hallaz-
gos que pueden aportar claves diagnósticas, siendo el más característico el soplo sistólico 
de eyección que se escucha en área paraesternal izquierda, irradiado hacia el eje esternal 
superior derecho y al ápex. A diferencia del soplo de estenosis aórtica, no irradia a carótidas 
y aumenta o puede hacerse evidente mediante la maniobra de Valsalva.
3.4. Pruebas complementarias
• ECG: generalmente, muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo, pudiéndose 
acompañar de anomalías de las ondas T (frecuente encontrar onda T negativa en cara 
anterolateral) y ST y ondas Q patológicas.
• ETT: herramienta diagnóstica central para el diagnóstico y monitorización de MCH. Puede 
localizar y definir la extensión de la hipertrofia además de detectar y cuantificar la presen-
cia de obstrucción en TSVI o la insuficiencia mitral por SAM.
• RM: es la técnica diagnóstica de imagen prínceps, ya que permite identificar la hipertrofia 
en segmentos que en ocasiones no son visualizados por ecocardiografía, poniendo de 
manifiesto la presencia y extensión de fibrosis miocárdica. 
3.5. Tratamiento
• Para el control de síntomas, los fármacos de elección son los betabloqueantes, estando en 
segundo lugar el verapamilo. En caso de MCH obstructiva (MCHO), los calcioantagonistas 
deben usarse con precaución, debido al efecto vasodilatador.
• En caso de ausencia de respuesta a lo anterior, puede valorarse el uso de la disopiramida. 
Para ello, el paciente debe ingresar para la titulación del fármaco mientras se monitoriza 
de manera cautelosa el intervalo QT.
• En aquellos pacientes con MCHO que presentan insuficiencia cardiaca aguda, debe evi-
tarse el uso de diuréticos o vasodilatadores, pues reducen la precarga y la poscarga, 
respectivamente. Lo mismo ocurre con fármacos con efecto inotrópico positivo, como 
la digoxina, la dopamina o la dobutamina. Todos estos fármacos pueden aumentar el 
gradiente obstructivo, pudiendo provocar mayor deterioro hemodinámico. En pacientes 
con compromiso hemodinámico, se debe iniciar infusión de suero salino fisiológico para 
mejorar la precarga. 
• Para el control de las arritmias, el fármaco de elección es la amiodarona. En caso de 
inestabilidad hemodinámica o falta de respuesta, será necesario realizar cardioversión 
eléctrica.
• En aquellos pacientes recuperados tras parada cardiorrespiratoria o identificados como 
alto riesgo de muerte súbita, el único tratamiento preventivo eficaz demostrado es el 
implante de un desfibrilador automático.
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Capítulo 31 | 361
COVID-19 Y AFECTACIÓN A PERICARDIO Y MIOCARDIO
Se han publicado durante la pandemia actual por SARS-CoV-2 series de casos de pacientes 
con pericarditis, derrame pericárdico o miocarditis diagnosticados de dicha entidad. 
No obstante, la evidencia disponible hasta la fecha es escasa, sin saber de manera clara 
qué factores de riesgo o mecanismos fisiopatológicos están implicados en dichas entidades. 
Según los estudios publicados hasta la fecha, pueden encontrarse elevaciones de troponina 
I o anormalidades en el ECG o en el ecocardiograma hasta en un 7,2 % de pacientes con 
infección por COVID-19. En otro estudio de 83 pacientes con infección grave por COVID-19, 
a los que se les realizó TC torácica, se objetivó derrame pericárdico en un 4,8 % de ellos.
El diagnóstico y tratamiento de estas entidades no difiere de los explicados anteriormente 
en este capítulo. Únicamente, la Asociación Europea de Cardiología desaconseja el uso de 
biopsia endomiocárdica para el diagnóstico de miocarditis.
BIBLIOGRAFÍA
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