SINDROME DE EMBOLIA GRASA

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Síndrome de embolia grasaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 44 | 465
INTRODUCCIÓN
• El síndrome de embolia grasa (SEG) es una combinación de signos y síntomas respiratorios, 
hemáticos, neurales y cutáneos relacionados con un traumatismo y otros problemas
quirúrgicos o médicos, que se caracteriza por la diseminación de émbolos de grasa dentro 
de la circulación sistémica.
• El SEG puede aparecer como una complicación de diversas situaciones clínicas, aunque
las más frecuentes son las asociadas a fracturas de huesos largos (especialmente de
fémur) y pelvis. Ello es debido a que la médula ósea de estas localizaciones presenta
un alto contenido en grasas. La incidencia es mayor en fracturas cerradas y pacientes
politraumatizados.
• Su incidencia global es aproximadamente del 0,25-1,25 % de los pacientes con fracturas óseas. 
Es más frecuente en varones y en el grupo de edad de los 10 a los 40 años, probablemente
debido a la mayor enfermedad traumática que acontece en este rango de edades.
• No obstante, se trata de una enfermedad que no se debe infravalorar, ya que tiene una
importante morbimortalidad. A largo plazo se relaciona con las complicaciones cerebrales. 
La mortalidad generalmente está en relación con la gravedad del problema respiratorio
y puede alcanzar el 10 %. Por lo tanto, debemos estar alerta para reconocer el SEG e
instaurar el tratamiento en estadios tempranos.
ETIOLOGÍA
Actualmente se desconoce la etiopatogenia del SEG. No obstante, y a pesar de no haber sido 
confirmadas, se han descrito principalmente dos teorías para explicarlo:
1. Teoría mecánica: sugiere que los glóbulos de grasa de la médula ósea fracturada pasan
a la circulación sistémica y embolizan en territorios distales.
2. Teoría bioquímica: sugiere que la lipasa del pulmón hidroliza la grasa liberada a
ácidos grasos libres, químicamente tóxicos, que provocan cambios inflamatorios graves
al producir daño endotelial, inactivación del surfactante pulmonar e incrementar la
permeabilidad capilar.
Aunque ninguna de las teorías esté confirmada, probablemente en la etiopatogenia del SEG 
intervengan ambas a la vez.
Como hemos comentado anteriormente, el SEG ocurre fundamentalmente tras traumatismos 
y con mayor frecuencia en fracturas cerradas, pero se han descrito otras muchas situaciones 
clínicas que se indican en la Tabla 44.1.
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SÍNDROME 
DE EMBOLIA GRASA
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CLÍNICA
• El diagnóstico del SEG es fundamentalmente clínico. La forma más frecuente de 
presentación es la forma subaguda, en la que los pacientes presentan un periodo de 
latencia de 12 a 72 horas tras la lesión, antes de desarrollar los síntomas. No obstante, 
también existen cuadros fulminantes que se presentan con un cor pulmonale agudo, fallo 
respiratorio, y/o fenómenos embólicos que conducen a la muerte a las pocas horas tras el 
inicio del cuadro. 
• La tríada clásica del SEG se compone de:
 1. Manifestaciones pulmonares: son los síntomas más frecuentes en el SEG y 
habitualmente los que primero acontecen. Son comunes la taquipnea, la disnea, 
acompañándose de fiebre y taquicardia. A veces, si el cuadro es muy intenso, puede 
desarrollarse síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Aproximadamente la 
mitad de los pacientes con fracturas de huesos largos desarrollan hipoxemia grave y 
requerirán ventilación mecánica. 
 2. Manifestaciones cerebrales: son inespecíficas, apareciendo en un 60 % de los 
casos por embolia grasa cerebral, presentando síntomas de encefalopatía difusa. 
Incluyen cefalea, irritabilidad, delirio, estupor, hemiplejía, afasia, coma, apareciendo 
en el 80 % de los pacientes. Generalmente, estos síntomas tienen lugar después de 
las manifestaciones pulmonares, aunque se ha descrito en la literatura que a veces las 
manifestaciones cerebrales pueden presentarse de forma aislada. Habitualmente, son 
alteraciones reversibles. La aparición de coma hipertónico o crisis convulsivas tónico-
clónicas generalizadas indican gravedad del cuadro neurológico.
 3. Manifestaciones cutáneas: son las más específicas y tardías. Se producen por la 
oclusión grasa de capilares dérmicos y aumento de la fragilidad capilar. El 50 % de 
los pacientes desarrollan entre el segundo y quinto día una erupción petequial (que 
puede ser fugaz o persistir durante una semana) en las zonas no declives del cuerpo: 
parte anterior de cabeza, cuello y tórax, parte superior de brazos, hombros, axilas, 
membranas mucosas orales y conjuntivas. Un rash similar puede aparecer en otras 
enfermedades como son: sepsis, coagulación intravascular diseminada (CID), etc. Por 
lo tanto, esta situación requiere realizar una buena anamnesis y exploración física 
del paciente para poder discernir ante qué tipo de enfermedad de las mencionadas 
anteriormente nos encontramos.
Etiología del síndrome de embolia grasaTabla 44.1.
Traumatismos 
 
 
 
Entidades no relacionadas con 
traumatismos
Fracturas de huesos largos, fracturas de pelvis, 
procedimientos ortopédicos, quemaduras, 
liposucciones, resucitación cardiopulmonar, 
punciones intraóseas, by-passes 
cardiopulmonares.
Pancreatitis, diabetes mellitus, osteomielitis, 
tratamiento con esteroides, esteatohepatitis 
alcohólica, infusión de lípidos, empleo de 
contrastes, hemoglobinopatías, necrosis de 
médula ósea, osteonecrosis. 
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 4. Otras manifestaciones: aunque menos frecuentes e inespecíficas a su vez, pueden 
presentarse: fiebre, lipiduria, coagulopatías, disfunción del ventrículo derecho, 
depresión miocárdica, shock obstructivo, hipotensión, escotoma retiniano (retinopatía 
de Purtscher), taquicardia, alteraciones renales, etc. 
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico. En la literatura hay descritos múltiples criterios diagnósticos, todos 
ellos con baja sensibilidad debido a la presencia de síntomas inespecíficos. Los criterios de 
Gurd y Wilson (Tabla 44.2) son los más aceptados y empleados (para el diagnóstico de SEG 
se requiere de 1 criterio mayor y 4 criterios menores).
Otras pruebas complementarias sirven para descartar otros trastornos que pueden aparecer 
en el mismo marco clínico: tromboembolismo pulmonar, procesos infecciosos, vasculares 
cerebrales o lesiones traumáticas en pulmón o cerebro relacionados con el mismo 
traumatismo que ha producido la fractura. Así se evaluarán:
• Electrocardiograma: desnivel de ST en V1 y V2 debido a crecimiento de cavidades, 
dilatación y sobrecarga sistólica de ventrículo derecho.
• Radiografía de tórax: lo más frecuente es que sea normal. Pueden aparecer infiltrados 
bilaterales difusos ("tormenta de nieve"), típico pero muy inespecífico.
• Datos de laboratorio: solicitar bioquímica y hemograma rutinario, gasometría arterial, 
hemocultivo si se sospecha proceso infeccioso. La hipocalcemia, hipoalbuminemia 
y aumento de VSG, de proteína C reactiva, de lipasa sérica y de fosfolipasa A2 son 
inespecíficos. La elevación del lactato es muy útil para monitorizar la evolución. 
• Lavado broncoalveolar (LBA): pueden aparecer macrófagos con inclusiones lipídicas, 
aunque se desconoce su sensibilidad y especificidad.
• Angio-TC o gammagrafía de ventilación perfusión para descartar TEP como 
posible diagnóstico alternativo, en aquellos pacientes con inmovilizaciones prolongadas 
consecuentes a politraumatismos.
• TC cerebral: es poco sensible para detectar embolia grasa cerebral. Nos puede ayudar a 
descartar otras causas de alteración de nivel de consciencia.
Criterios de Gurd y Wilson para el diagnóstico de síndrome de embolia grasaTabla 44.2.
CRITERIOS MAYORES
– Petequias axilares o subconjuntivales.
– Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg).
– Depresión del SNC desproporcionada al 
edema pulmonar y a la hipoxemia.
CRITERIOS MENORES
– Taquicardia (FC > 110 lpm).
– Fiebre (T > 38,5 ºC).
– Presencia de émbolos degrasa (o petequias) 
en la retina en el examen de fondo de ojo.
– Presencia de grasa en la orina, anuria u 
oliguria.
– Caída súbita e inexplicable del hematocrito/
Hb.
– Caída súbita de la cifra de plaquetas.
– Aumento VSG.
– Partículas grasas en el esputo. 
SNC: sistema nervioso central; PaO2: presión arterial de oxígeno; FC: frecuencia cardiaca; T: temperatura axilar; FC: frecuen-
cia cardiaca; lpm: latidos por minuto; VSG: velocidad de sedimentación globular.
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• RMN cerebral: los últimos estudios han demostrado que las imágenes potenciadas en T2 
constituyen la técnica más sensible para diagnosticar la embolia grasa cerebral.
TRATAMIENTO
El SEG es una entidad clínica en la que actualmente no hay un tratamiento específico. El 
tratamiento de dicho cuadro es de SOPORTE y consiste en:
• Reducir la fractura lo antes posible después de la lesión, ya que es la principal medida 
para la prevención del SEG postraumático.
• Mantener una buena oxigenación y ventilación mediante ventilación mecánica no invasiva 
(VMNI) o bien ventilación mecánica invasiva (VMI) con la finalidad de obtener cifras de 
saturación de O2 > 90 %.
• Mantener una adecuada situación hemodinámica mediante el empleo de fluidos, drogas 
vasoactivas, etc.
• Administrar antibióticos de forma precoz tras extraer hemocultivos si no se puede 
descartar un proceso infeccioso.
• Realizar una adecuada profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP) y de la hemorragia 
gastrointestinal.
• El uso profiláctico de corticoides es controvertido y se acepta hoy en día en pacientes de 
alto riesgo (fracturas múltiples con compromiso de hueso largo) en pautas cortas (por 
ejemplo: 6-metilprednisolona 6 mg/kg durante 48 h en 6 dosis). Los estudios realizados 
hasta el momento demuestran que puede disminuir significativamente la probabilidad 
de SDRA y SEG. No obstante, hay otros artículos que los consideran inefectivos como 
profilaxis. Por lo tanto, debemos emplearlos con cautela, realizando una adecuada 
selección de los pacientes que podrían beneficiarse de ellos.
BIBLIOGRAFÍA
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