ATENCION AL PACIENTE CON SHOCK

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIASMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Atención al paciente con shock
Capítulo 21 | 241
•	 Hemorrágico: secundario a politraumatismo, sangrado digestivo, sangrado quirúrgico,
complicación de un aneurisma.
•	 No hemorrágico: deshidratación, quemaduras, tercer espacio inflamatorio, pérdidas di-
gestivas, poliuria.
1.2. Cardiogénico: disfunción primaria en el corazón. La causa más frecuente es el sín-
drome coronario agudo, también puede producirse por miocardiopatías (miocarditis aguda, 
insuficiencia cardiaca), valvulopatías y arritmias. 
1.3. Obstructivo: obstrucción mecánica al flujo sanguíneo. Puede ser por causa vascular 
extrínseca, intrínseca o por aumento de la presión intratorácica. 
Causas: embolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, neumotórax, obstrucción de la vena 
cava inferior.
1.4. Distributivo: descenso del tono vasomotor. Es debido a fenómenos que facilitan 
la salida de líquidos del espacio intravascular hacia el espacio intersticial, por vasodilata-
ción secundaria a la acción de sustancias vasoactivas, o por la pérdida del tono simpático 
vascular. 
La causa más frecuente es la sepsis, también se produce en las reacciones de anafilaxia, insu-
ficiencia adrenal, y en el shock de origen neurogénico (sobre todo traumático).
CONCEPTOS
El shock es un síndrome producido por una inadecuada perfusión y entrega de oxígeno a 
los tejidos, implica un fallo circulatorio que lleva a un déficit en la oxigenación celular. 
Existen diferentes etiologías y la mortalidad es elevada, aproximadamente un 40-60 % 
en el shock séptico y hasta un 40 % en el shock hemorrágico. En fases iniciales, los 
mecanis-mos de compensación neurohormonal mantienen la perfusión en los órganos 
vitales, pero si no se corrige la causa subyacente, se producirá isquemia, daño celular, 
fallo orgánico y muerte.
CLASIFICACIÓN
1. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
1.1. Hipovolémico: pérdida aguda de volumen intravascular (> 20 %) de forma 
aguda. Esta pérdida puede ser externa o interna.
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2. CLASIFICACIÓN CONSIDERANDO EL COMPONENTE CIRCULATORIO 
AFECTADO
2.1. Disfunción de bomba (función cardiaca): obstrucción mecánica (taponamiento cardia-
co y embolismo pulmonar masivo), infarto agudo de miocardio, insuficiencia valvular aguda, 
arritmia.
2.2. Disfunción de tanque (volumen intravascular): hemorragia, hipovolemia, neumotórax 
a tensión, síndrome compartimental abdominal.
2.3. Disfunción de tuberías (resistencia vascular): anafilaxia, sepsis, enfermedad vascular 
(disección aórtica y ruptura de aneurisma de aorta abdominal).
Esta clasificación es útil en la evaluación del shock mediante ecografía hemodinámica. Esta 
técnica permite la identificación rápida de la causa, del componente afecto, y facilita la ins-
tauración de un tratamiento dirigido.
PRESENTACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•	 El enfermo impresiona de gravedad, la clínica no se limita al órgano origen y los signos 
y síntomas son producto de la hipoperfusión tisular y los mecanismos compensadores.
•	 La hipotensión es muy habitual y se define como una presión arterial sistólica < 90 mmHg 
o una presión arterial media < 65 mmHg o un descenso de 40 mmHg sobre la PAS basal. 
Si bien la ausencia de hipotensión no descarta el diagnóstico de shock, puede haber 
perfusión tisular inadecuada a pesar de tener cifras normales de presión arterial, especial-
mente en pacientes con hipertensión arterial previa.
Alerta si: piel fría - oliguria - obnubilación
Signos clínicos típicos: 
•	 Piel: cianosis, vasoconstricción, piel fría y húmeda, sobre todo en estados de bajo flujo.
•	 Riñón: gasto urinario < 0,5 ml/kg/h.
•	 Neurológico: alteración del estado mental, obnubilación, aturdimiento, desorientación y 
confusión.
Habitualmente presentarán: malestar general, debilidad, piel moteada (livedo reticularis). 
Consideraciones específicas según la etiología del shock:
1. Shock hipovolémico: la taquicardia es el signo más precoz, aparece si la pérdida es > de 
15 % de la volemia. La hipotensión aparece cuando la pérdida es > de 30 % de la vole-
mia. Puede acompañarse de taquipnea, oliguria y disminución del nivel de consciencia.
2. Shock séptico: hipotensión a pesar de resucitación con fluidoterapia, hiperlactacidemia > 
2 mmol (18 mg/dL) (ver capítulo 76. Sepsis, shock séptico).
3. Shock neurogénico: se produce por pérdida del tono simpático, lo cual imita los efectos 
de la hipovolemia. Los hallazgos típicos son hipotensión sin taquicardia y sin vasocons-
tricción cutánea. 
4. Shock cardiogénico: arritmias, disnea, dolor torácico, hipoperfusión tisular; si existe com-
ponente obstructivo también aparecerá aumento de la presión venosa yugular (PVY). 
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DIAGNÓSTICO
Ante un paciente en shock, la evaluación diagnóstica (historia clínica, exploración física, 
pruebas complementarias) debe ir en paralelo con las medidas terapéuticas y las medidas de 
resucitación del paciente. 
Los pasos a seguir son los siguientes: 
1. Anamnesis: evaluación de síntomas y signos que nos enfoquen el diagnóstico (dolor 
precordial, foco infeccioso, traumatismo previo, hemorragia, administración de algún fár-
maco, etc.).
2. Exploración física: determinar la presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, sa-
turación de oxígeno, temperatura, valorar la presencia de ingurgitación yugular y de livi-
deces. 
3. Monitorización de signos vitales: determinación de presión arterial continua o con 
determinaciones seriadas en intervalos de tiempo cortos (5 minutos), frecuencia cardia-
ca, patrón respiratorio incluyendo frecuencia respiratoria y saturación periférica de O2 
(SatO2), temperatura. 
4. Pruebas complementarias: 
 • Analítica: hemograma (incluyendo pruebas cruzadas para eventuales transfusiones), 
bioquímica básica con glucosa, creatinina y urea, iones, coagulación. En función de 
la etiología, puede determinarse perfil hepático, pancreático, cardiaco, ácido láctico, 
proteína C reactiva, procalcitonina, gasometría (arterial o venosa).
 • Electrocardiograma y radiografía de tórax. 
 • Otras pruebas dirigidas según la sospecha etiológica (ecocardiograma, TC, hemoculti-
vos, urocultivo).
5. Sondaje vesical: control de diuresis horario.
6. Ecografía a pie de cama (ecoscopia). Siempre que sea posible, en cualquier paciente 
con sospecha de shock, la realización de una ecografía a pie de cama nos puede ser muy 
útil en el abordaje inicial, tanto para la orientación diagnóstica como para guiar el trata-
miento (reposición de fluidos y elección de vasopresores). 
 Existen múltiples protocolos, el más utilizado es el protocolo RUSH (rapid ultrasound in 
shock) (ver capítulo 13).
 Se valorará de manera rápida la contractilidad global y segmentaria y el tamaño de los 
ventrículos, el colapso de la vena cava inferior y el pericardio. 
 En pacientes con politraumatismo es de utilidad también realizar una ecografía siguiendo 
el protocolo FAST (focused abdominal sonography trauma): es muy útil en pacientes 
traumáticos, permite detectar en pocos minutos la presencia de sangrado en tórax, peri-
cardio y abdomen, y detectar la existencia de neumotórax. Una forma práctica de inter-
pretar los hallazgos de la ecografía cardiaca en el shock se muestra en la Tabla 21.1.
7. Utilidad del lactato en el shock. En el shock, el déficit en la oxigenación celular aumen-
ta la producción de lactato sérico. Se considera hiperlactatemia a un valor por encima de 
2 mmol/L (18 mg/dL). Cuando es mayor a 2,5 mmol/L, la mortalidad intrahospitalaria se 
duplica, y cuando el valor es mayor de 4 mmol/L (36 mg/dL), se eleva hasta seis veces la 
probabilidad de fallecer. Por otra parte, la normalización temprana del valor del lactato 
sérico o un aclaramiento mayor al 50 % del valor inicial son considerados fuertespredic-
tores de supervivencia. Este biomarcador se utiliza principalmente en el shock de origen 
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séptico, si bien también puede ser de utilidad en shock de origen cardiogénico. Por otro 
lado, existen situaciones clínicas diferentes del shock en las que es posible encontrar 
valores altos de ácido láctico (crisis epilépticas, determinadas intoxicaciones).
8. Diferencia arteriovenosa (GAP) de dióxido de carbono (CO2). La diferencia entre los 
valores de presión parcial de CO2 en gasometría arterial y venosa simultánea, denomina-
do GAP CO2, es un parámetro de reciente aplicación en la valoración hemodinámica. Un 
valor por encima de 6 mmHg es indicativo de shock y predictor de mal pronóstico si no 
mejora precozmente. 
TRATAMIENTO
El primer paso en la atención del shock es reconocerlo. Las anteriores herramientas diag-
nósticas no deben retrasar el inicio del tratamiento, pues esto influirá negativamente en la 
supervivencia.
Hallazgos e interpretación de la ecografía cardiaca en el paciente con shockTabla 21.1.
Distributivo
Cámaras cardiacas 
normales con 
contractilidad 
conservada (puede estar 
disfuncionante en fase 
más avanzada)
Hipovolémico
Cámaras cardiacas 
colapsadas con 
contractilidad normal 
o aumentada. 
Cardiogénico
Ventrículos grandes 
y contractilidad 
disminuida. 
Obstructivo
Taponamiento: 
derrame pericardio 
con colapso de 
cavidades derechas. 
Embolismo pulmonar: 
dilatación de VD con 
VI disminuido de 
tamaño
OBJETIVOS
• Mantener normotermia.
• Evitar hipotensión arterial.
• Frenar evolución del 
proceso.
• Iniciar tratamiento lo más 
precoz posible.
TRATAMIENTO INICIAL
• Monitorización.
• Administración de oxigenoterapia complementaria.
• Canalización de 2 vías periféricas.
• Obtener muestras diagnósticas.
• Administración de fluidoterapia.
• Valorar inicio vasopresores.
El tratamiento del shock es complejo y requiere de la evaluación continua del paciente y del 
replanteamiento de las estrategias de manejo según los cambios dinámicos de su estado 
clínico, por lo que requiere un nivel de atención y monitorización muy elevados.
La atención en Urgencias está dirigida a su detección precoz, orientación diagnóstica y resu-
citación inicial. En ocasiones, estas actuaciones serán suficientes para la mejoría del enfermo 
y se podrán continuar los cuidados en planta de hospitalización, pero habitualmente estos 
enfermos precisarán de monitorización y tratamiento en unidades de cuidados intensivos 
(UCI). 
1. Monitorización e inicio de oxigenoterapia para evitar hipoxemia. En casos graves será 
necesario intubación orotraqueal e inicio de ventilación mecánica. 
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2. Canalización de vías venosas periféricas, con extracción de muestras diagnósticas e 
inicio de fluidoterapia. Sea cual sea el origen del shock, será necesario la expansión de 
la volemia con cristaloides. Se debe evitar el uso de coloides, pues no ha demostrado 
mejoría de los resultados y pueden tener efectos adversos. En la administración de 
grandes cantidades de fluidoterapia es recomendable realizarlo con fluidos balancea-
dos. 
3. Monitorización de la diuresis.
4. Continuar con las pruebas diagnósticas pertinentes. 
5. Evitar hipotensión, hipotermia e hipoxemia. 
6. Si la situación de gravedad persiste, tras medidas iniciales se solicitará valoración de otras 
especialidades, habitualmente Cuidados Intensivos (pueden ser necesarias consultas 
con otras especialidades en función de la causa del shock).
7. Si persisten datos de hipoperfusión, se valorará el inicio de fármacos vasopresores (Ta-
blas 21.2 y 21.3).
Consideraciones según la etiología del shock
• Shock distributivo:
 – Séptico: requiere administración de fluidos agresiva en las primeras horas (mínimo 30 
ml/kg), junto a la administración precoz de antibioterapia empírica. Si es necesario, el 
vasopresor de elección es la noradrenalina. 
 – Anafiláctico: administración de adrenalina intramuscular 0,5 mg, corticoides y anti-
histamínicos. Fluidoterapia intensa. Valoración de la vía aérea. 
 – Otros: habitualmente precisan grandes cantidades de fluidoterapia por aumento de la 
permeabilidad vascular. 
Fármacos vasopresores (funciones)Tabla 21.2.
 Cronotropismo Inotropismo Vasoconstricción Vasodilatación
Noradrenalina ↑	↑ ↑	↑ ↑	↑	↑ ↓
Dopamina ↑	↑ ↑	↑ ↑	↑ ↓
Dobutamina ↑	 ↑	↑	↑ ↑ ↑		↑
Fármacos vasopresores (administración)Tabla 21.3.
Noradrenalina 
 
Adrenalina 
 
Dobutamina 
Isoproterenol
Ampollas
10 mg/ 
10 ml 
1 mg/ml 
 
250 mg/ 
20 ml
200 mcg/ 
1 ml
Dilución
40 mg en 250 cc 
Glucosado 5 % 
4 mg en 100 cc 
 
500 mg en 250 cc 
5 ampollas en 250 cc 
Glucosado 5 %
Concentración
0,16 mg/ml 
 
0,04 mg/ml 
 
2 mg/ml 
4 mcg/ml
Inicio
5 ml/h 
 
5 ml/h 
 
5 ml/h 
10 ml/h
Dosis
0,1 mcg/kg/
min a 
2 mcg/kg/min
0,01 mcg/kg/
min a 
1 mcg/kg/min
5-20 mcg/kg/min
0,5-15 mcg/min
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• Shock cardiogénico: si el origen del bajo gasto es una bradiarritmia, iniciar isoprotere-
nol. En casos de fallo de bomba, será necesario la administración de fluidos con cautela y 
dobutamina, iniciando el tratamiento de la causa (infarto, miocarditis).
• Shock hipovolémico: fluidoterapia agresiva y transfusión de hemoderivados si es de 
origen hemorrágico. Se recomienda no iniciar vasopresores hasta que la volemia esté 
corregida.
• Shock obstructivo: administración de fluidos y de la causa subyacente. Requieren aten-
ción rápida por alta mortalidad. 
BIBLIOGRAFÍA 
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