SHOCK CARDIOGÉNICO - Agustina Indovina

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1 SHOCK CARDIOGÉNICO 
Se define como shock a la situación clínica y hemodinámica correspondiente a un 
estado de disminución general y grave de la perfusión tisular. La falta de aporte de 
oxígeno y sustratos metabólicos y el acúmulo de metabolitos tóxicos producen daño 
celular que puede llegar a ser irreversible. Para cumplir el criterio de shock 
cardiogénico se necesita, además, confirmar que existe una causa cardíaca que 
justifique la situación clínica y excluir los posibles factores relacionados con otro tipo 
de shock, si bien en las formas avanzadas existe un colapso cardiovascular 
generalizado. 
 
Hipotensión y shock no son sinónimos; el shock generalmente se acompaña de 
hipotensión grave, pero algunos enfermos previamente hipertensos pueden presentar 
las alteraciones de perfusión tisular del shock con cifras de presión arterial en límites 
«normales». Por otra parte, puede existir hipotensión importante con perfusión tisular 
normal si los mecanismos de compensación son adecuados. 
 
 ETIOLOGÍA 
 
La etiología del shock es múltiple. El aporte de sangre a los tejidos depende del 
volumen de sangre expulsado por el corazón (volumen minuto) y de las resistencias 
vasculares sistémicas. Las alteraciones graves de estos dos parámetros pueden 
conducir a una situación de hipoperfusión periférica grave o shock. 
Las causas principales de shock pueden agruparse en cuatro tipos: 
 
a) Disminución del volumen circulante (shock hipovolémico), como sucede en las 
hemorragias importantes, en los pacientes con quemaduras graves o en las 
diarreas graves; 
b) Cardíacas, entre las que se incluyen la pérdida de función contráctil del 
miocardio (shock cardiogénico), como sucede en el infarto de miocardio (IM) 
o en las miocarditis, y alteraciones mecánicas como la insuficiencia mitral o 
aórtica; 
c) Obstrucción al flujo sanguíneo como en la embolia pulmonar masiva y en el 
taponamiento cardíaco, 
d) Disfunción vasomotora por pérdida del tono vascular (shock neurogénico) o 
alteración de la microcirculación sanguínea. 
 
ALTERACIONES DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA 
 
La pérdida de masa muscular es la causa principal del shock cardiogénico en el IM, 
que es además la causa más frecuente de shock cardiogénico. 
Un 5%-10% de los pacientes con infarto sufren esta complicación; de ellos, el 50% ya 
presenta shock al ingresar en el hospital y el resto suele presentarse en las primeras 48 
h de evolución. 
En la fase aguda del infarto, el shock es más frecuente en los pacientes de edad 
avanzada, mujeres, diabéticos, con infarto previo y con infartos extensos y afecta a 
más del 40% de la masa ventricular. La ausencia de tratamiento de reperfusión 
(angioplastia o trombólisis) durante las primeras horas de evolución del infarto, 
también es un factor relacionado con mayor probabilidad de shock cardiogénico. 
 
2 SHOCK CARDIOGÉNICO 
 
Otras enfermedades con alteración primaria de la contractilidad miocárdica, como 
las miocarditis, también pueden acompañarse de shock por déficit de contractilidad 
miocárdica. Aunque asociada a una mortalidad elevada, la insuficiencia cardíaca y 
shock asociado a miocarditis aguda puede ser reversible, con recuperación parcial o 
total de la función ventricular en un período de tiempo variable. 
Pacientes con diversas formas de miocardiopatía y, en general, con cualquier tipo de 
cardiopatía también pueden ser causa de shock cardiogénico como expresión 
máxima de insuficiencia cardíaca, generalmente descompensada por factores 
asociados o precipitantes. 
 
ALTERACIONES DE LA MECÁNICA CARDÍACA 
 
Existen diversos factores que pueden contribuir al desarrollo del shock cardiogénico o 
ser la causa principal del mismo, incluso en ausencia de alteraciones importantes de 
la contractilidad miocárdica: 
 
- Rotura del tabique interventricular. Ocurre aproximadamente en el 1% de los 
enfermos con IM y su evolución natural es hacia el shock en la mayoría de los 
casos. 
- Insuficiencia valvular aguda. La rotura del músculo papilar ocurre en menos del 
0,5% de los enfermos con IM y se acompaña casi siempre de shock de 
instauración brusca y refractario al tratamiento médico. Puede existir insuficiencia 
mitral grave secundaria a disfunción del músculo papilar sin rotura del mismo, 
situación que también puede ser una causa contribuyente de shock. 
Traumatismos y endocarditis son otra causa relativamente frecuente de rotura del 
aparato valvular mitral. La insuficiencia aórtica aguda grave, secundaria a 
endocarditis, disección de aorta o rotura valvular, es una causa poco frecuente 
de shock. 
- Taponamiento cardíaco. Aunque puede ser secundario a pericarditis de cualquier 
etiología, existen dos situaciones en las que un derrame agudo se acompaña casi 
siempre de taponamiento: la disección de aorta con rotura a la cavidad 
pericárdica y la rotura cardíaca durante el IM. 
- Embolia pulmonar. Muy raro en el IM, es frecuente en pacientes con insuficiencia 
cardíaca crónica de cualquier etiología y puede originar o contribuir al shock. 
- Infarto de ventrículo derecho. Es la causa de shock en el 2%-5% de los pacientes 
con IM. 
- Obstrucción protésica. La obstrucción aguda de cualquier prótesis mecánica 
puede originar una situación de shock. 
 
FACTORES CONTRIBUYENTES 
 
Los más importantes son los siguientes: 
 
- Hipovolemia. Puede ser secundaria a vómitos, diaforesis profusa, empleo excesivo 
o inadecuado de diuréticos, hiperventilación, fiebre, restricción de líquidos, etc. 
- Arritmias. Taquicardias o bradicardias de cualquier origen. 
 
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- Fármacos. Algunos fármacos, como los sedantes y los vasodilatadores, pueden 
provocar hipotensión importante que puede conducir por sí misma a una 
situación de shock; otros, como los antagonistas del calcio, pueden deprimir la 
contractilidad y agravar una situación 
- de insuficiencia cardíaca previa. 
- Dolor. El dolor y el estrés durante las primeras horas de evolución del IM pueden 
ser un factor contribuyente importante. 
- Isquemia miocárdica. En el IM existen otros dos factores: isquemia miocárdica en 
zonas no necróticas y miocardio aturdido o temporalmente no contráctil después 
de isquemia grave. 
 
• FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO 
 
El shock cardiogénico es la 
manifestación extrema de 
insuficiencia cardíaca, en la que 
los mecanismos de 
compensación han resultado 
insuficientes para mantener el 
aporte sanguíneo adecuado a 
las necesidades mínimas vitales 
de nutrición tisular. Los 
mecanismos de compensación 
pueden incluso ejercer un efecto 
deletéreo. 
Fisiopatología del shock en la fase irreversible. 
 
Mecanismos de compensación. 
 
La reducción inicial de la presión arterial y del volumen minuto activan un complejo 
mecanismo de compensación o de reserva cardiocirculatoria para compensar las 
alteraciones iniciales de la insuficiencia cardíaca). Hay tres tipos de mecanismos de 
compensación: cardíacos, periféricos y mixtos. 
 
 
 
 
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Componente inflamatorio en el shock cardiogénico: 
 
En los pacientes con shock, especialmente en los estadios avanzados, existe un 
marcado componente inflamatorio. El denominado síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica se caracteriza por una vasodilatación, un aumento de la 
permeabilidad capilar y una elevación de los marcadores de inflamación: 
temperatura corporal, leucocitosis, aumento de proteína C reactiva, óxido nítrico, 
interleucinas, factor de necrosis tumoral, y está condicionado por la mala perfusión 
tisular, que a su vez agrava la perfusión tisular y coronaria y el deterioro de la función 
ventricular. 
 
Grados evolutivos de shock: 
 
En la evolución del shock cardiogénico existen tres fases evolutivas bastante bien 
definidas desde el punto de vista fisiopatológico, pero sin una separación clínica 
precisa: 
 
1. Fase de hipotensióncompensada. En los estadios iniciales de hipoperfusión 
periférica los mecanismos compensadores, fundamentalmente la taquicardia y el 
aumento de las resistencias vasculares sistémicas logran mantener cifras normales 
de presión arterial y perfusión tisular. 
 
2. Fase de hipotensión e hipoperfusión periférica. En un segundo estadio, cuando se 
mantiene la causa etiológica que produce hipoperfusión periférica, los 
mecanismos compensadores pueden resultar insuficientes o incluso perjudiciales. El 
aumento de la precarga produce congestión pulmonar sin aumentar el volumen 
minuto cuando la contractilidad está muy deprimida. El aumento de las resistencias 
vasculares, que tiene como objeto mantener una presión arterial adecuada y 
redistribuir el flujo sanguíneo a los órganos vitales, supone una dificultad para el 
vaciamiento del corazón, con lo que disminuye más el volumen minuto y la 
perfusión periférica. Las manifestaciones más importantes dependen de la 
redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales, con el consiguiente deterioro de 
los más hipoperfundidos. 
 
3. Fase de daño celular irreversible. El tercer estadio corresponde a una disminución 
máxima del volumen minuto, presión arterial y perfusión tisular con isquemia 
prolongada que produce lesiones celulares irreversibles en distintos órganos. Los 
mecanismos de compensación resultan todavía más perjudiciales y originan mayor 
reducción de la perfusión periférica, con lo que se produce acidosis metabólica 
importante, relajación de los esfínteres precapilares, vasodilatación debido a un 
aumento en la producción de óxido nítrico y alteraciones de la permeabilidad 
capilar. 
 
Esta última permite la extravasación de plasma al espacio intersticial, con lo que 
aumenta la hipovolemia. Se produce reabsorción de toxinas y bacterias 
intestinales, reacciones antígeno-anticuerpo, microtrombos y agregados de 
plaquetas; la rotura de la membrana de los lisosomas produce liberación de 
 
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enzimas lisosómicas con capacidad proteolítica. Todos los órganos sufren lesiones 
graves; por su precocidad e importancia destacan las renales y las cardíacas. 
 
AFECCIÓN ORGÁNICA 
 
Riñón: La hipotensión y la vasoconstricción compensadora disminuyen el flujo renal y, 
por tanto, la filtración glomerular. La hipoperfusión prolongada origina necrosis 
tubular, con alteraciones de la función renal. 
 
Corazón: La hipotensión y el aumento de la presión telediastólica del ventrículo 
izquierdo originan hipoperfusión miocárdica, que agrava la isquemia, con el 
consiguiente empeoramiento de la función contráctil del músculo, lo que contribuye 
a perpetuar el shock. A la depresión miocárdica contribuyen la acidosis y otros 
factores tóxicos. 
 
Pulmón: El aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a insuficiencia 
cardíaca produce congestión pulmonar y edema de pulmón, lo que dificulta el 
intercambio gaseoso y contribuye a la hipoxia general. La hipoperfusión pulmonar 
altera la permeabilidad capilar y facilita la extravasación de líquido al espacio 
intersticial y alveolar. Disminuye además la producción de surfactante, lo que 
favorece la formación de atelectasias y cortocircuitos funcionales. El conjunto de 
estas alteraciones recibe el nombre de pulmón húmedo de shock. 
 
Hígado: La disminución del flujo portal y la hipoxia general altera la función hepática 
y llega a producir necrosis del hepatocito. Ello se traduce en elevación de las enzimas 
hepáticas y ocasionalmente aumento de la bilirrubina. En las fases avanzadas se 
producen alteraciones de la coagulación debido a la falta de producción hepática 
de factores relacionados con la misma. En formas avanzadas de shock, las 
alteraciones de la coagulación pueden producir hemorragias y trombosis 
intravascular. 
 
• DIAGNÓSTICO 
 
El shock es un síndrome clínico y, aunque no existe un consenso unánime en la 
definición clínica de shock, la más aceptada incluye los siguientes componentes: 
 
- Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg durante más de 30 min o necesidad 
de empleo de catecolaminas i.v. para mantener una cifra de presión arterial 
mayor de 90 mm Hg. 
 
- Dicha presión arterial debe acompañarse de al menos uno de los siguientes 
criterios de hipoperfusión periférica: 
 
 Obnubilación o confusión mental 
 Piel fría y húmeda 
 Oliguria: < 30 mL/h 
 Lactato sérico mayor de 20 mol/L h–1 
 
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La valoración clínica debe ser completa, lo que incluye auscultación pulmonar (la 
presencia de estertores sugiere congestión o edema pulmonar) y cardíaca (la 
presencia de soplos exige descartar lesiones valvulares agudas o rotura del tabique 
interventricular). 
 
Examenes complementarios 
 
Laboratorio: en el shock existe una profunda alteración metabólica provocada por la 
hipoperfusión tisular periférica. 
 
- Lactato sérico >2mmol. La hipoxia tisular aumenta la producción de ácido láctico, 
que se traduce por acidosis metabólica (pH ≤ 7,35 con disminución del exceso de 
bases). Puede existir hipoxemia, mientras que la PaCO2 puede ser normal. 
- La hiperglucemia es muy frecuente y puede ser importante, incluso en enfermos 
no diabéticos. El aumento de la glucemia es secundario a la descarga de 
catecolaminas y al déficit de producción de insulina a causa de la hipoperfusión 
pancreática. 
- En los estados más avanzados de shock es frecuente la presencia de alteraciones 
de la coagulación y de la función de las plaquetas, y puede desencadenarse un 
estado de coagulación intravascular diseminada que contribuye a producir 
mayor alteración de la hipoperfusión tisular y puede acompañarse de fenómenos 
hemorrágicos. El tratamiento consiste en la anticoagulación del enfermo. 
- Otras alteraciones son consecuencia de las lesiones en diversos órganos: aumento 
de la creatinina por fracaso renal, alteraciones electrolíticas, aumento de la 
bilirrubina, troponina, CK, enzimas pancreáticas y hepáticas. Están alterados 
además numerosos marcadores de inflamación, entre ellos leucocitosis y 
aumento de interleucinas. 
 
ECG: No existen alteraciones específicas del shock cardiogénico, pero el ECG 
siempre es anormal y ayuda en el diagnóstico de la causa del shock, 
fundamentalmente el IM. 
 
Rx de tórax: rara vez es normal. Los datos más relevantes son la presencia de 
cardiomegalia y signos de congestión pulmonar o edema de pulmón. 
 
Ecocardiograma: la información anatómica y funcional que proporciona un estudio 
ecocardiográfico es decisiva para el diagnóstico correcto de muchas de las causas 
del shock, como es la valoración de las alteraciones de la contracción ventricular, 
taponamiento cardíaco, roturas ventriculares o alteraciones valvulares graves. Por 
ello, siempre está indicado en todos los pacientes con hipotensión acusada o 
sospecha clínica de shock. 
 
Monitorización hemodinámica: pone de manifiesto las alteraciones que confirman el 
diagnóstico; ayuda a establecer el diagnóstico diferencial entre los distintos tipos de 
shock; permite conocer las causas o factores desencadenantes más importantes, 
aunque su uso sistemático en esta situación no ha demostrado que ofrezca un 
 
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beneficio sobre elpronóstico. Se entiende por monitorización hemodinámica la 
monitorización invasiva de la presión arterial y la implantación del catéter de Swan-
Ganz en la arteria pulmonar para registrar el volumen minuto y las presiones de 
aurícula derecha, arteria y capilar pulmonares. 
 
- La presión de la aurícula derecha permite valorar la existencia de hipovolemia, 
infarto de ventrículo derecho o taponamiento cardíaco. 
- La presión de la arteria y el capilar pulmonares permite valorar el grado de 
congestión pulmonar y descartar la presencia de embolias pulmonares como 
causa del shock. 
- El volumen minuto indica el grado de hipoperfusión periférica. El VMC varía en 
cada individuo deacuerdo con su peso y talla, por lo que es muy conveniente 
expresarlo en relación con estos dos parámetros (índice cardíaco = volumen 
minuto/ superficie corporal). 
- La implantación de una vía arterial tiene por objeto el control continuo de la 
presión intraarterial, más fiable que la determinación por esfigmomanometría, 
generalmente difícil de obtener en el paciente con shock. Además, permite la 
extracción de muestras de sangre para análisis de oximetrías, pH, etc., sin 
necesidad de nuevas punciones arteriales y a través de las mismas no se 
administran fármacos. 
 
• PRONÓSTICO 
 
El pronóstico del paciente en shock cardiogénico depende de varios factores y 
conlleva mal pronóstico en los casos siguientes: 
 
a) La gravedad del deterioro hemodinámico; 
b) El tiempo de evolución de shock; 
c) La presencia de lesiones tisulares en distintos órganos (fallo multiorgánico); 
d) Edad avanzada (> 70 años); e) la imposibilidad de identificar o corregir factores 
contribuyentes, 
e) La causa que origina el shock: 
el shock cardiogénico 
propiamente dicho tiene una 
mortalidad superior al 60% 
mediante el empleo del 
tratamiento más adecuado. El 
shock cardiogénico secundario a 
infarto de ventrículo derecho 
tiene algo más favorable. Otras 
formas de shock, secundarias a 
rotura del tabique 
interventricular, de un músculo 
papilar o de la pared ventricular, 
se asocian a una mortalidad 
variable según las posibilidades de tratamiento quirúrgico. 
 
 
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• TRATAMIENTO 
 
El paciente debe ingresar en una unidad coronaria o de cuidados intensivos, en 
donde se realizan los controles básicos en el shock (descritos en el cuadro). 
 
TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS DEL SHOCK 
La identificación y corrección de la causa principal del shock es fundamental, 
aunque no siempre es fácil o incluso posible. 
 
Reperfusión miocárdica 
 
El tratamiento más racional del shock cardiogénico en el paciente con IM consiste en 
revascularizar el territorio isquémico responsable del déficit de contractilidad antes de 
que la isquemia miocárdica produzca lesiones irreversibles. 
El tiempo es esencial en el éxito del tratamiento. La reperfusión en las primeras 3 h tras 
la oclusión coronaria se asocia con la mayor mejoría clínica; después de 12 h de 
evolución la eficacia es más cuestionable, pero debe considerarse individualmente. 
 
Hay tres tipos de terapéutica de reperfusión miocárdica: 
 
- Trombólisis: procedimiento inicial si la demora en realizar un cateterismo cardíaco 
(angioplastia) supera los 90 min desde el diagnóstico de IAM. La terapéutica 
trombolítica precoz (antes de las primeras 6 h de evolución) en el paciente con IM 
disminuye el área del infarto, mejora la función ventricular y reduce la mortalidad a 
corto y largo plazo. El shock no constituye contraindicación para la trombólisis, por 
lo que sería un tratamiento racional cuando han transcurrido menos de 12 h de 
evolución de los síntomas del infarto y siempre que no pueda realizarse un 
cateterismo en menos de 120 min. 
 
- Angioplastia: es el procedimiento de elección, si bien en ocasiones no es posible 
realizarla sin demora. La angioplastia coronaria transluminal percutánea consiste 
en la introducción de un catéter-balón en la arteria coronaria y en el inflado del 
balón sobre la zona estenótica, que permite dilatar eficazmente la arteria 
responsable de la isquemia. La eficacia de la angioplastia para mejorar el 
pronóstico está relacionada con la edad del paciente, con un tiempo de 
evolución de los síntomas de IM inferior a 6 h y con la gravedad de las lesiones en 
las arterias coronarias. 
 
- Cirugía: la cirugía de revascularización fue empleada con éxito en pacientes con 
shock en las primeras 6 h de evolución del IM. Actualmente, la cirugía sólo está 
indicada en pacientes seleccionados con lesiones no adecuadas para 
revascularización percutánea. 
 
En términos generales, en pacientes con IM y shock cardiogénico se considera que la 
actitud más correcta es la práctica de un cateterismo urgente. En presencia de lesión 
de uno o dos vasos, la angioplastia es el procedimiento de revascularización más 
aconsejable. En los pacientes con lesiones del tronco común de la arteria coronaria 
 
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izquierda o lesión de tres vasos debe considerarse la posibilidad de revascularización 
quirúrgica, aunque si esta conlleva una demora importante (horas), ha de 
considerarse la revascularización percutánea también en estos casos. 
 
TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DESENCADENANTES/CONTRIBUYENTES AL ESTADO DE 
SHOCK 
 
La identificación y corrección precoz de los factores cardíacos y extracardíacos 
«corregibles» que contribuyen al estado de shock constituye la orientación 
terapéutica más eficaz. 
 
Hipovolemia: La efectividad del tratamiento (administración de líquidos: suero salino, 
expansores del plasma) está en relación con las cifras de precarga ventricular basales 
(presión capilar pulmonar). Cuanto más baja es la presión capilar pulmonar en 
condiciones basales, mayor es la posibilidad de que su aumento administrando 
líquidos mejore el volumen minuto. 
La administración de líquidos está indicada en todos los enfermos con hipotensión 
sintomática que no presenten signos clínicos de congestión pulmonar, si bien la 
monitorización hemodinámica permite ajustar la cantidad necesaria para mantener 
las cifras de presión capilar pulmonar que se relacionen con el mayor aumento del 
volumen minuto sin producir síntomas de congestión pulmonar, habitualmente entre 
15 y 20 mm Hg. 
 
Hipoxemia y acidosis: Deben detectarse y corregirse adecuadamente. Si la situación 
del paciente no mejora es necesario considerar la posibilidad de intubación 
orotraqueal y ventilación mecánica. 
 
Arritmias: Las arritmias más frecuentes contribuyentes al estado de shock son: 
 
a) Bloqueos auriculoventriculares, en cuyo caso se indica la implantación de un 
marcapaso temporal por vía endovenosa, 
b) Taquicardias, ventriculares o supraventriculares. Si es posible establecer el 
origen de la taquicardia, en las ventriculares está indicada la administración de 
lidocaína, la amiodarona o la procainamida. Cuando la taquicardia es 
supraventricular, el ATP, amiodarona o procainamida pueden considerarse los 
fármacos de elección. En la fibrilación auricular con respuesta rápida puede 
utilizarse digoxina. Están contraindicados los fármacos con efecto inotrópico 
negativo potente (p. ej., verapamilo, diltiazem, betabloqueantes). Si no se 
controla la arritmia, está indicada la cardioversión urgente. 
 
Taponamiento cardíaco: Las alteraciones hemodinámicas en el taponamiento 
cardíaco son secundarias al aumento de la presión en la cavidad pericárdica que 
pueden confundirse con una situación de shock cardiogénico. En el paciente 
cardiópata, el taponamiento cardíaco es raro, pero durante la fase aguda del infarto 
su incidencia alcanza el 2% del total de los enfermos y es secundario a rotura de la 
pared libre ventricular. 
 
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La hemorragia en la cavidad pericárdica produce un grado variable de deterioro 
hemodinámico similar al del shock cardiogénico (hipotensión arterial, reducción del 
volumen minuto y aumento de la presión de llenado ventricular) y el enfermo 
sobrevive durante horas o incluso días. En estos casos, la administración de fármacos 
inotrópicos puede mejorar ligeramente la situación hemodinámica, pero el único 
tratamiento correcto es el quirúrgico. 
 
El diagnóstico se basa en la identificación hemodinámica y ecocardiográfica del 
taponamiento. Hemodinámicamente, el taponamiento se caracteriza por la 
elevación de la presión auricular derecha, que alcanza cifras similares a la presión 
capilar pulmonar, con una morfología característica en la curva de presión auricular: 
seno «x» profundo y seno «y» borrado. 
La ecocardiografía permite identificarla presencia de derrame pericárdico 
importante y signos de aumento de presión intrapericárdica: compresión de las 
paredes de aurícula y ventrículo derechos. 
 
El tratamiento consiste en el drenaje pericárdico urgente y, en caso de derrame 
hemorrágico, está indicada la intervención quirúrgica, también urgente. En la rotura 
de la pared libre ventricular el tratamiento quirúrgico es efectivo, lo que permite la 
supervivencia a largo plazo de más de la mitad de los pacientes. 
 
Rotura del tabique interventricular: La rotura del tabique interventricular es una 
complicación poco frecuente del IM, pero generalmente provoca un deterioro 
hemodinámico importante y su presencia debe descartarse en todos los pacientes 
con shock. 
El diagnóstico de la comunicación interventricular es sencillo. La presencia de un 
soplo sistólico en mesocardio es la norma; la obtención de muestras de sangre en la 
aurícula derecha y arteria pulmonar permite comprobar un gradiente oximétrico y el 
cálculo del cortocircuito izquierdo derecho. En el estudio ecocardiográfico-Doppler 
se puede visualizar la comunicación interventricular en el 90% de las ocasiones. 
Cuando la rotura del tabique interventricular se acompaña de insuficiencia cardíaca 
grave o shock el único tratamiento efectivo es el quirúrgico. Los resultados quirúrgicos 
están condicionados por el grado de deterioro de la contractilidad segmentaria de 
ambos ventrículos, la edad del paciente y la presencia de fracaso multiorgánico. 
 
Disfunción de músculos papilares / insuficiencia mitral: La rotura del aparato valvular 
mitral puede ser secundaria a isquemia, traumatismos o endocarditis infecciosa, y casi 
siempre produce un cuadro de insuficiencia cardíaca grave o shock. Su incidencia es 
muy baja y el diagnóstico se realiza con relativa facilidad al demostrar mediante 
ecocardiografía la rotura de parte del aparato subvalvular. 
 
Obstrucción protésica: La obstrucción protésica es una complicación rara de las 
prótesis valvulares, especialmente las metálicas monodisco y generalmente por la 
formación de trombos sobre la prótesis. El diagnóstico debe sospecharse en 
presencia de insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con prótesis valvulares en los 
que siempre está indicado un estudio ecocardiográfico transtorácico y 
transesofágico. 
 
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El tratamiento quirúrgico es la opción terapéutica más frecuente, aunque están 
descritos casos de buen resultado con trombólisis sistémica. En raras ocasiones la 
causa del shock en pacientes con prótesis es secundaria a dehiscencias protésicas e 
insuficiencia mitral masiva. 
 
CORRECCIÓN DE LAS ALTERACIONES HEMODINÁMICAS 
 
Fármacos: En el shock cardiogénico la administración de estimulantes beta 
(dopamina, dobutamina, noradrenalina), inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, 
milrinona) y sensibilizadores del calcio (levosimendán) administrados de forma 
aislada, en combinación o asociados a vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato, 
levosimendán) o vasoconstrictores, aumentan el volumen minuto y mejoran las 
condiciones de precarga ventricular, y en muchos enfermos la mejoría clínica es 
evidente. Sin embargo, con ninguno de estos fármacos ha podido comprobarse una 
mejoría del pronóstico. 
 
Si la situación predominante es la hipoperfusión periférica y no existe una hipotensión 
muy marcada, la dobutamina, el levosimendán o la milrinona probablemente sean 
los fármacos de elección. En el caso de una hipotensión grave, es preferible el 
empleo de noradrenalina sobre dopamina por su menor taquicardización y 
probablemente por sus mejores resultados en la evolución clínica. En pacientes con 
hipotensión arterial los fármacos vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato, 
levosimendán) son mal tolerados y en ocasiones pueden agravar el shock. 
 
Asistencia circulatoria mecánica 
 
La ineficacia del tratamiento médico en muchos pacientes con shock cardiogénico 
ha estimulado la investigación de sistemas de ayuda circulatoria mecánica que 
 
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permiten mejorar la situación hemodinámica del enfermo, bien de forma definitiva o 
temporal, mientras no se realiza una corrección quirúrgica o un trasplante cardíaco o 
es posible la corrección de la causa principal del shock. La contrapulsación 
intraaórtica es el método más empleado. 
 
Contrapulsación intraaórtica: Consiste en el inflado y desinflado de un balón 
intraaórtico, de 25-50 mL, sincrónicamente con la diástole y sístole. El catéter con el 
balón se introduce a través de la arteria femoral y se sitúa en la aorta descendente. El 
inflado del balón durante la diástole eleva la presión aórtica y aumenta la perfusión 
coronaria. El desinflado brusco durante la sístole facilita el vaciado del ventrículo 
izquierdo (disminución de la poscarga) 
Su empleo en pacientes con shock cardiogénico generalmente se restringe a tres 
grupos de pacientes: 
 
a) Enfermos con cardiopatías potencialmente reversibles (p. ej., miocarditis 
agudas y shock poscirugía cardíaca); 
b) Asociados a la revascularización miocárdica y corrección quirúrgica de una 
complicación mecánica en espera de la recuperación de la contractilidad, 
c) como puente al trasplante cardíaco. 
 
La contrapulsación intraaórtica mejora los parámetros hemodinámicos, pero en 
ningún estudio ha podido demostrarse beneficio clínico, por lo que su empleo 
rutinario no está indicado. 
 
Sistema extracorpóreo de oxigenador de membrana: En esta forma de soporte 
circulatorio mecánico (oxigenación por membrana extracorpórea [ECMO, del inglés 
extracorporeal membrane oxygenation]) se emplea un sistema de circulación 
extracorpórea con canulación de vena y arteria femoral o yugular y carótida. Su 
utilización está restringida a pacientes con hipoxemia severa acompañante al shock. 
Su duración es limitada y con los equipos actuales generalmente menos de 30 días. 
 
Asistencia circulatoria quirúrgica: Consisten en bombas de flujo mecánicas 
conectadas externamente en paralelo a la circulación del ventrículo derecho, 
izquierdo o ambos, pulsátiles o de flujo continuo. Su empleo exige la práctica de una 
esternotomía y permiten prolongar la ayuda circulatoria durante días hasta meses 
según el modelo; en espera de un trasplante cardíaco está aceptado. 
 
Sistemas de asistencia ventricular percutánea: Actualmente se han desarrollado 
diversos modelos de asistencia circulatoria parcial mediante una bomba centrífuga y 
cánulas para realizar circuitos de descarga del ventrículo izquierdo. Pueden ser 
implantados de forma percutánea y son capaces de suministrar un soporte 
circulatorio superior al del balón intraaórtico como medida de soporte durante breves 
períodos de tiempo (días). 
 
Trasplante cardíaco: En algunos pacientes seleccionados puede considerarse la 
posibilidad del trasplante cardíaco urgente. Estos pacientes deben reunir unas 
características determinadas, entre ellas edad inferior a 65 años, ausencia de 
 
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contraindicaciones y situación funcional grave sin respuesta, especialmente al 
tratamiento convencional del shock cardiogénico. En algunos casos, el trasplante 
cardíaco es el único tratamiento eficaz que permite la supervivencia con buena 
calidad de vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento del shock cardiogénico. AV: auriculoventricular; CIV: comunicación 
interventricular; IM: infarto de miocardio; IVD: infarto del ventrículo derecho: RMP: 
rotura del músculo papilar; RPL: rotura de la pared libre.