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Soporte vital en situaciones especialesMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 19 | 217 1. SOPORTE VITAL EN EL AHOGAMIENTO El ahogamiento es el deterioro respiratorio resultante de la sumersión/inmersión en un medio líquido. La consecuencia más importante y perjudicial es la hipoxia, siendo la duración de esta el factor pronóstico más importante. En la cadena de supervivencia del ahogamiento, se describen los cinco eslabones cruciales para mejorar la supervivencia (Figura 19.1). 1.1. Modificaciones del soporte vital (Figura 19.2) • Hay que retirar a la víctima del agua lo más rápido y seguro posible e iniciar la resucitación inmediatamente. La inmovilización cervical no está indicada, a menos que existan indicios de daño grave (por ejemplo: traumatismo previo), ya que puede retrasar el rescate y el inicio de la resucitación. INTRODUCCIÓN Como ya se ha visto en el capítulo de soporte vital avanzado (SVA), cualquier situación de pa- rada cardiorrespiratoria (PCR) debe ser atendida según el algoritmo aceptado universalmen- te. Sin embargo, hay una serie de situaciones que, por sus características especiales, pueden requerir acciones específicas adicionales o modificaciones en la secuencia de reanimación. SOPORTE VITAL EN LA HIPOXIA La PCR causada por hipoxemia pura es infrecuente. Se ve más frecuentemente como con- secuencia de asfixia, en la que suelen coexistir hipoxemia con hipercapnia, aunque es la hipoxemia la causante de la PCR. Las causas de PCR por asfixia se resumen en la Tabla 19.1. El aporte de oxígeno con una ventilación eficaz es el principal objetivo durante la reanima- ción cardiopulmonar (RCP) en estos casos. Al mismo tiempo, es necesario buscar y tratar la causa de la asfixia, ya que puede ser una causa reversible de PCR. SOPORTE VITAL EN SITUACIONES ESPECIALES Causas de PCR secundaria a asfixiaTabla 19.1. • Ahogamiento • Ahorcamiento • Anemia • Hipoventilación por daño neurológico o enfermedad neuromuscular • Hipoxia hipobárica (mal de altura) • Neumotórax a tensión • Obstrucción de vía aérea • Exacerbación de EPOC/asma • Traumatismos/compresión 218 | Capítulo 19 MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS • Lo prioritario es la oxigenación y ventilación lo antes posible, por lo que la secuencia de RCP comenzará por dar 5 ventilaciones de rescate. Considerar la intubación orotraqueal (IOT) cuando fracasan las medidas iniciales o hay disminución del nivel de consciencia. Asegurar una correcta pre-oxigenación y emplear secuencias de inducción rápidas para evitar la broncoaspiración. • Administrar oxígeno a alto flujo en las víctimas con respiración espontánea y considerar la ventilación mecánica no invasiva. • Desfibrilación. Tras secar el tórax de la víctima, se procederá a la desfibrilación si se trata de un ritmo desfibrilable, según las guías habituales. • En inmersiones prolongadas puede producirse hipovolemia, por lo que se administran fluidos intravenosos para asegurar una correcta resucitación. • Si se asocia hipotermia grave, seguir las indicaciones mencionadas en el apartado de hipotermia más adelante. 2. SOPORTE VITAL EN EL ESTATUS ASMÁTICO Generalmente, la PCR que se presenta en individuos asmáticos se produce tras un periodo, más o menos prolongado de hipoxemia, ocurriendo ocasionalmente de manera súbita. Se ha relacionado con: • Broncoespasmo grave. • Arritmias cardiacas secundarias a hipoxia, pero también al uso de fármacos estimulantes (beta-agonistas) y alteraciones electrolíticas. • Hiperinsuflación dinámica o fenómeno de autoPEEP, debido al atrapamiento aéreo. Se pro- duce una disminución de la presión de retorno venoso y de la presión arterial que puede pro- Paciente ahogado que no responde ni respira Abrir vía aérea y administrar 5 ventilaciones de rescate con suplemento de oxígeno No signos vitales Iniciar RCP 30:2 Conectar monitor/desfibrilador Solicitar ayuda al equipo de Soporte vital Figura 19.2. Algoritmo de RCP en el paciente ahogado. vocar hipotensión y bradicardia. • Neumotórax a tensión (en oca- siones bilateral). 2.1. Modificaciones en el soporte vital • Tratamiento activo y agresivo ante una crisis asmática grave para evitar la PCR. • IOT precoz cuando el paciente presenta disminución del nivel de consciencia, sudoración pro- fusa o signos clínicos de hiper- capnia. Figura 19.1. Cadena de supervivencia en el ahogamiento. Soporte vital en situaciones especialesMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 19 | 219 • Ventilación protectora, con frecuencias respiratorias alrededor 8-10 rpm y volúmenes co- rrientes entre 5-7mL/Kg, para evitar la hiperinsuflación pulmonar dinámica. En pacientes asmáticos graves ventilados, se recomienda aumentar el tiempo espiratorio, disminuyendo la relación inspiración/espiración y la frecuencia respiratoria. • Si se sospecha hiperinsuflación dinámica durante la RCP, la compresión torácica y/o un periodo de apnea, pueden eliminar el gas atrapado. • Aunque se trate de un paciente asmático, si persiste la PCR, buscar causas potencial- mente reversibles de PCR aparte de hipoxia, considerando la posibilidad de neumotórax a tensión. SOPORTE VITAL EN LA ANAFILAXIA La anafilaxia es una reacción grave y potencialmente mortal de hipersensibilidad sistémica o generalizada. Es una causa potencialmente reversible de PCR. Se caracteriza por el rápido desarrollo de problemas de vía aérea, respiratorios o circulatorios y que se asocian a alteraciones en la piel y las mucosas tras exposición a un alérgeno. Se debe emplear la secuencia ABCDE en su tratamiento, para evaluar y tratar el cuadro, inician- do maniobras de RCP en cuanto se detecte PCR. Las medidas de RCP pueden ser más prolon- gadas que en otras causas de PCR. El algoritmo de tratamiento se encuentra en la Figura 19.3. Medidas generales de resucitación: • Eliminar la exposición al posible alérgeno. • Durante la anafilaxia se produce edematización de los tejidos con rápido desarrollo de obstrucción de la vía aérea, por lo que se recomienda IOT precoz electiva. • Adrenalina intramuscular (i.m.): es la droga más importante durante el tratamiento de la anafilaxia. Las dosis de adrenalina i.m. se encuentran reflejadas en la Figura 19.3. Debe administrarse inmediatamente si existen signos de shock, obstrucción de la vía aérea o dificultad respiratoria. Se puede repetir la dosis cada 5 minutos si no existe mejoría. La vía intravenosa (i.v.) se emplea cuando existe PCR o riesgo inminente de la misma, usando las dosis habituales en cualquier algoritmo de PCR. • Infusión rápida de fluidos intravenosos tan pronto como sea posible. Dada la vasodilata- ción producida en la anafilaxia, se produce una situación de hipovolemia. • Antihistamínicos: ayudan en el tratamiento de la vasodilatación, broncoconstricción y síntomas cutáneos (mayor uso de los antihistamínicos H1). • Glucocorticoides como la hidrocortisona en dosis de 100-200 mg i.v. • Broncodilatadores inhalados. • Para confirmar el diagnóstico de anafilaxia debe determinarse la triptasa: la 1ª muestra lo antes posible durante la RCP, la 2ª muestra 1-2 horas después del inicio de los síntomas, y la 3ª muestra 24 horas después. PARADA CARDIORRESPIRATORIA TRAUMÁTICA Se trata de una situación con alta mortalidad, pero cuando se consigue una recuperación de la circulación espontanea (RCE), el resultado neurológico en los supervivientes parece ser mucho mejor que en paradas por otras causas. La situación peri-PCR se caracteriza por inestabilidad hemodinámica, pérdida de pulsos periféricos, deterioro del nivel de consciencia. 220 | Capítulo 19 MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Figura 19.3. Algoritmo de tratamiento en la anafilaxia. Tomado de European Resuscitation Council-Consejo Español de RCP 2015. Disponible en: https://www.cercp.org/images/stories/recursos/posters/Poster_Algoritmo_Anafilaxia_Espanol_2015.pd Soporte vital en situacionesespecialesMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 19 | 221 Es primordial el diagnóstico de la causa de la situación, ya que rápidamente puede evolu- cionar a PCR y, por el contrario, si tratamos la causa puede ser potencialmente recuperable. El algoritmo de tratamiento de la PCR traumática se encuentra resumido en la Figura 19.4. En la PCR causada por hipovolemia (hemorragia no controlada), neumotórax a tensión o taponamiento cardiaco, las compresiones torácicas no serán efectivas, siendo primordial la resolución/control del problema, aunque esto retrase dichas compresiones. Hipovolemia: El 48 % de las PCR se deben a hemorragia no controlada. El control de esta se encuentra dentro de la llamada “resucitación de control de daños”, caracterizada por la administración enérgica de fluidos, administración de productos sanguíneos (protocolo de transfusión ma- Figura 19.4. Algoritmo de tratamiento en la RCP traumática. Tomado de European Resuscitation Council-Consejo Español de RCP 2015. Disponible en: https://www.cercp.org/images/stories/recursos/posters/Poster_Algoritmo_Anafilaxia_Espanol_2015.pdf 222 | Capítulo 19 siva) para evitar la exanguinación del paciente y la coagulopatía inducida por el trauma y la cirugía de control de daños (o en algunos casos seleccionados, control mediante radiología intervencionista). Además, se ha objetivado que la administración de ácido tranexámico (1 g en 10 minutos se- guido de 1g en perfusión durante 8 horas), iniciado lo antes posible, aumenta la supervivencia. Neumotórax a tensión: Es primordial, durante la PCR o una situación peri-PCR en la que se objetiva neumotórax a tensión o la sospecha alta de este, la descompresión del hemitórax afecto, incluso aunque esto retrase el inicio de las maniobras habituales de RCP. Taponamiento cardiaco: Ante la sospecha del mismo, y su comprobación por ecocardiografía, este debe ser evacuado inmediatamente. En caso de traumatismo penetrante en el tórax o en el epigastrio, la técnica de elección es la toracotomía. Si esta no es posible, se realizará mediante pericardiocentesis guiada por ecografía. La pericardiocentesis sin control de imagen es una alternativa solamen- te si no se dispone de ecografía. SOPORTE VITAL EN LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS La mayoría de arritmias/PCR relacionadas con alteraciones electrolíticas se producen por al- teraciones del potasio, sobre todo la hiperpotasemia. Es imprescindible excluir estas alteraciones en todos los pacientes que presenten arritmias e iniciar su corrección de forma activa y precoz para prevenir la PCR. No existe evidencia para tratar estas alteraciones una vez el paciente se encuentra ya en PCR. Las causas de estas alteraciones electrolíticas y su tratamiento es el mismo que en pacientes que no se encuentren en situación de PCR (ver capítulo correspondiente) y la secuencia de RCP es la habitual. Mención aparte merece el nuevo algoritmo del tratamiento de la hiper- potasemia (Figura 19.5). SOPORTE VITAL EN SITUACIÓN DE HIPOTERMIA La hipotermia se define como la disminución de la temperatura corporal central por debajo de los 35 oC. La clasificación de la hipotermia y sus manifestaciones se muestran en la Tabla 19.2. La hipotermia reduce el consumo de oxígeno, por lo que se produce protección cerebral y cardiaca. La recuperación neurológica completa, incluso tras PCR muy prolongada, es posible. 1. DIAGNÓSTICO Debe medirse la temperatura corporal central. En pacientes hipotérmicos el diagnóstico de PCR y muerte puede ser difícil de establecer, ya que el pulso, en caso de existir, va a ser lento, débil e irregular y la presión arterial puede ser indetectable. Es por este motivo que únicamente puede diagnosticarse muerte y, por lo tanto, no realizar RCP en caso de que la causa de la PCR se atribuya a un traumatismo/daño letal, asfixia prolongada previo a hipo- termia o tórax incompresible. En el resto de pacientes hipotérmicos no se puede confirmar la muerte hasta que el paciente se haya calentado o hayan fracasado los intentos de aumentar la temperatura corporal. MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Soporte vital en situaciones especialesMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 19 | 223 2. MODIFICACIONES EN EL SOPORTE VITAL AVANZADO • Apertura de la vía aérea y, si no hay respiración espontánea, ventilar con altas concentra- ciones de oxígeno, caliente y humidificado, sin retrasar la intubación orotraqueal (IOT). La protección de la vía aérea y una oxigenación adecuada pueden prevenir la aparición de arritmias como la fibrilación ventricular (FV). • Comprobar signos vitales durante más de un minuto antes de concluir la ausencia de circulación. Realizarlo en una arteria central, observar el ECG e incluso utilizar ecocardio- Figura 19.5. Algoritmo de tratamiento en la hiperpotasemia. Tomado de European Resuscitation Council-Consejo Español de RCP 2015. Disponible en: https://www.cercp.org/images/stories/recursos/posters/Poster_Algoritmo_Anafilaxia_Espanol_2015.pdf 224 | Capítulo 19 grafía o ecografía doppler para objetivar flujo sanguíneo. Si no existe pulso o hay dudas sobre su presencia, iniciar inmediatamente las compresiones torácicas. • Se emplea la misma relación de ventilación y compresión que en el paciente normotérmico. • El corazón hipotérmico puede volverse arreactivo frente a drogas vasoactivas y a intentos de estimulación con marcapasos o desfibrilación. Además, el metabolismo de las drogas está enlentecido, pudiendo favorecer niveles potencialmente tóxicos. Se debe reservar el uso de adrenalina u otras drogas de reanimación hasta que el paciente alcance una temperatura > 30 oC. Una vez alcanzados los 30 oC, los intervalos entre cada dosis deben duplicarse y > 35 oC serán los habituales. 2.1 Hipotermia y arritmias • La bradicardia sinusal puede ser fisiológica en la hipotermia y la estimulación cardiaca (marcapasos) no es necesaria salvo compromiso hemodinámico persistente tras el reca- lentamiento. • Las arritmias distintas de la FV tienden a revertir espontáneamente con el recalentamiento y no suelen requerir tratamiento inmediato. • Si se detecta ritmo desfibrilable, debe administrarse una descarga a la máxima energía posible. Si persiste dicho ritmo después de tres descargas, deben demorarse otros inten- tos hasta alcanzar una temperatura > 30 oC. 2.2 Recalentamiento • Las medidas generales de recalentamiento deben iniciarse desde el ámbito prehospitala- ro, incluyendo retirar a la víctima del ambiente frío, prevenir pérdida de calor y trasladar rápido a un hospital. • En la hipotermia leve, el recalentamiento pasivo puede ser suficiente (con mantas, aislan- tes de aluminio y ambiente cálido). En hipotermia II a IV la aplicación de calor activamente sobre el cuerpo, así como fluidos intravenosos calientes y aire humidificado y caliente en la vía aérea son efectivos, aunque en su mayoría este calentamiento no es factible en un ámbito prehospitalario, por lo que no puede demorarse el traslado. • Preferiblemente debe trasladarse a un hospital con posibilidad de soporte vital extracor- póreo (ECLS) que permite una RCP prolongada durante el recalentamiento. HIPERTERMIA La hipertermia ocurre cuando fallan los mecanismos de termorregulación corporal y se pro- duce alteración en los mecanismos de homeostasis. Puede ser producida por factores exóge- nos (ambiental) o endógenos. Evoluciona si no se evita desde el golpe de calor hasta fracaso multiorgánico y PCR. MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Clasificación y manifestaciones de la hipotermiaTabla 19.2. Hipotermia I/leve (35-32 ºC) Paciente consciente, tiritona Hipotermia II/moderada (32-28 ºC) Disminución de la consciencia, no tiritona Hipotermia III/grave (28-24 ºC) Inconsciencia, signos vitales presentes Hipotermia IV/PCR (< 24 ºC) Ausencia o mínimos signos vitales Hipotermia V (< 13,7 ºC) Muerte por hipotermia irreversible Soporte vital en situacionesespecialesMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 19 | 225 Golpe de calor: El golpe de calor es una respuesta inflamatoria sistémica asociada a una temperatura central superior a 40 oC, que se acompaña de alteración del nivel de consciencia y distintos grados de disfunción orgánica. Existen dos formas de golpe de calor: • Clásico (no relacionado con el esfuerzo): debido a altas temperaturas ambientales • Relacionado con el esfuerzo: debido a actividad física extenuante bajo altas temperaturas ambientales o alta humedad. Los síntomas son: temperatura corporal > 40 oC, deshidratación, cefalea, vómitos y diarrea, disfunción cardiaca (arritmias e hipotensión), disfunción respiratoria (SDRA), disfunción del sistema nervioso central (crisis comiciales, coma), fracaso hepático y renal, coagulopatía y rabdomiolisis. La base del tratamiento se sustenta en tratamiento de soporte vital y el rápido enfriamiento del paciente desde el ámbito prehospitalario (lo más eficaz demostrado es la administración de fluidos intravenosos fríos). Se debe tratar de reducir rápidamente la temperatura central a 39 oC aproximadamente. Requiere corrección de electrolitos y reposición alta de volumen. Si se produce PCR, se iniciarán las maniobras de reanimación básica y avanzada según el esquema habitual, asociando enfriamiento del paciente. Hipertermia maligna: La hipertermia maligna es una enfermedad rara que se produce por alteración de la ho- meostasis del calcio en el músculo esquelético, produciendo contracción muscular y crisis metabólica en pacientes predispuestos genéticamente, ante la exposición de anestésicos halogenados y relajantes neuromusculares despolarizantes. El tratamiento se basa en dejar de administrar la sustancia que ha producido la clínica, ad- ministrar oxígeno, corregir acidosis metabólica y alteraciones hidroelectrolíticas, enfriar al paciente y administrar dantrolene. No existen modificaciones en la secuencia de RCP en caso de PCR, salvo la aplicación de estas medidas. SOPORTE VITAL TRAS UNA ELECTROCUCIÓN La lesión eléctrica es una agresión multisistémica relativamente infrecuente, pero poten- cialmente letal, con una elevada morbimortalidad. Se debe tanto a la lesión directa de la corriente eléctrica (sobre membrana celular y músculo liso) como a su conversión en energía térmica. Las principales causas de muerte son: 1. Parada respiratoria por lesión del centro respiratorio o de los músculos respiratorios. 2. Asistolia primaria o secundaria a hipoxia por lo previo. 3. PCR en FV si atraviesa el miocardio. 4. Isquemia miocárdica por espasmo de las arterias coronarias. Modificaciones del soporte vital • Asegurar el ambiente (apagar cualquier fuente eléctrica). Iniciar sin demora las medidas de soporte vital. • Inmovilizar la columna, hasta que pueda hacerse una evaluación adecuada de la misma. 226 | Capítulo 19 • El control de la vía aérea puede ser difícil si hay quemaduras eléctricas alrededor de cara y cuello. IOT precoz antes de que el edema de los tejidos blandos produzca obstrucción de la vía aérea. La parálisis muscular puede persistir durante horas, siendo necesario el soporte ventilatorio durante este periodo. • La FV es la arritmia inicial más frecuente tras una electrocución de alto voltaje de corriente continua; se trata con desfibrilación precoz. La asistolia es más frecuente tras una elec- trocución de corriente alterna. • Administrar fluidos intravenosos si hay destrucción tisular significativa, para conseguir una diuresis adecuada que asegure la eliminación de productos de daño tisular. • Excluir lesiones traumáticas secundarias a contracción muscular tetánica o por caída. • Intervención quirúrgica precoz en pacientes con lesiones térmicas graves. • La electrocución puede causar lesiones profundas graves de los tejidos blandos con lesio- nes cutáneas “minúsculas”; prestar atención al síndrome compartimental. SOPORTE VITAL EN INTOXICACIONES Las intoxicaciones son una causa excepcional de PCR, pero son una causa prevalente de muerte en menores de 40 años. Debido a su potencial reversibilidad, hay que tenerlas en cuenta siempre. Durante la atención de las mismas, se debe evaluar y tratar mediante las medidas generales de soporte vital con la secuencia ABCDE, para prevenir la PCR, junto con medidas específicas encaminadas a eliminar el tóxico (ver capítulos 126-130). Modificaciones en el soporte vital básico y avanzado • Extremar la seguridad del reanimador en situaciones sospechosas o parada cardiaca in- esperada o cuando se presentan simultáneamente más de un caso (posible intoxicación ambiental). • Tras abrir la vía aérea (colapsada frecuentemente por el deterioro del nivel de conscien- cia), comprobar la presencia de pulso y ventilación. Evitar el boca-boca en caso de intoxi- cación por organofosforados, cianuro y corrosivos. • Administrar O2 a alto flujo. IOT precoz en pacientes inconscientes, empleando una se- cuencia de inducción rápida por el alto de riesgo broncoaspiración. • La hipotensión suele responder a la administración de fluidos i.v., pero puede ser nece- sario soporte inotrópico. • En situación de PCR se seguirán los algoritmos de soporte vital básico y avanzado habi- tuales (tratar las taquiarritmias potencialmente mortales según las guías, las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base). • Mientras se realizan las maniobras de resucitación hay que tratar de identificar el agente responsable de la intoxicación. • Medir la temperatura corporal. Al estar alterada la termorregulación, puede producirse tanto hipo como hipertermia. • Considerar mantener las maniobras de resucitación por periodos prolongados, especial- mente en jóvenes, mientras el tóxico se metaboliza o se excreta. Administrar dosis más altas de fármacos en intoxicaciones graves. MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Soporte vital en situaciones especialesMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 19 | 227 BIBLIOGRAFÍA Consejo Español de Resucitación Cardiopulmonar. “Posters CERCP-ERC actualizados a las guías ERC-ILCOR 2015 (español)”. [Acceso 30/09/20]. Disponible en: https://www.cercp.org/guias-y-documentos/115- guias-erc-2010/file Consejo Español de Resucitación Cardiopulmonar. “Recomendaciones para la Resucitación 2015 del Con- sejo Europeo de Resucitación (ERC). Sección 1: Resumen Ejecutivo”. [Acceso 30/09/20]. Disponible en: https://www.cercp.org/guias-y-documentos/115-guias-erc-2010/file Magro Martín M, Rodríguez Blanco ML, Cruz Acquaroni MM. Soporte vital avanzado en situaciones espe- ciales, en: Julián Jimenez A, coordinador. Manual de Protocolos y Actuación en urgencias, 4º ed (Reim- presión 2016). Madrid; SANED: 2016. p. 173-82. Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, Greif R, Maconochie IK, Nikolaou NI, et al. 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