Desequilibrios ácido-base

Vista previa del material en texto

Desequilibrios ácido-base
126
https://booksmedicos.org
OBJETIVOS
En este capítulo se revisan:
• Las funciones de los electrólitos y los aparatos excretor y respiratorio en el
mantenimiento del equilibrio ácido-base, así como las respuestas a su alteración.
• La diferencia entre trastornos metabólicos y respiratorios.
• Los principales sucesos médico-quirúrgicos y clínicos que inician desequilibrios ácido-
base.
• La respuesta compensatoria del organismo a las alteraciones agudas y crónicas en el
pH.
• Las modalidades terapéuticas para restablecer el equilibrio ácido-base.
+ Primero la situación normal
Figura 3-1.
Figura 3-1. Balance. Riñones y pulmones mantienen el pH del cuerpo en equilibrio.
127
https://booksmedicos.org
 
El ion hidrógeno es un protón que se libera de un átomo de hidrógeno o de una
molécula de la que éste forma parte. Las moléculas que tienen átomos de hidrógeno los
cuales liberan iones hidrógeno se llaman ácidos. La concentración de iones hidrógeno (a
veces sólo llamados hidrógeno o ácido por comodidad) en el organismo es muy pequeña
pero importante porque se encarga del funcionamiento de cada célula, y debe
mantenerse bajo un riguroso control. Su concentración respecto a la de bicarbonato es de
1:20 (20 partes de bicarbonato por una de ácido); por lo tanto, incluso un pequeño
cambio (aumento o decremento) en el contenido de hidrógeno reviste importancia clínica.
El mantenimiento del hidrógeno bajo control se realiza mediante amortiguadores
químicos y la excreción de dióxido de carbono y otros productos de desecho. Una base
puede aceptar un ion hidrógeno, de modo que el HCO3– (ion bicarbonato) acepta
hidrógeno (H+) (o se combina con él) para formar H2CO3 (ácido carbónico). Un ácido
dona iones hidrógeno. Así, el H2CO3 puede ceder un ion hidrógeno para formar HCO3–,
que es una base. El ácido y la base forman juntos un amortiguador químico, capaz de
aceptar y liberar iones hidrógeno a fin de mantener un equilibrio ácido-base estable (pH
normal). Éste es una medida de la concentración de iones hidrógeno en un líquido, por
ejemplo la sangre. El pH sanguíneo normal es de 7.35 a 7.45. Sin embargo, en caso de
problemas, dos órganos importantes entrarán en acción, a saber riñones y pulmones.
Estos últimos tienen una potente y rápida capacidad amortiguadora al expulsar el exceso
de CO2 a fin de reducir la acidez de la sangre hasta que los riñones se activan y hacen su
parte. Los pulmones son responsables de extraer el CO2 del organismo. El dióxido de
carbono (CO2) es el gas que genera ácido carbónico (H2CO3) cuando se disuelve en
agua. Se forma CO2 de manera constante en la célula a partir del metabolismo celular.
Recuérdese, una base (bicarbonato) puede aceptar un ion hidrógeno. Así, el HCO3– (ion
bicarbonato) acepta hidrógeno (H+) (o se combina con él) para formar ácido carbónico
(H2CO3). Esto lleva a la producción del gas dióxido de carbono (CO2) a través del
proceso del metabolismo celular. El CO2 así producido se difunde del interior de las
células a la sangre, que lo lleva a los pulmones, donde se difunde en los alvéolos y es
expulsado del organismo mediante la exhalación. Cuando la concentración de hidrógeno
es mayor de lo normal, se estimula el aparato respiratorio. Éste es el motivo por el cual
se dice que la respiración depende de CO2 y no de O2 por lo que es un potente
estimulante de la respiración. Los riñones producen bicarbonato (HCO3–), que
amortigua los iones hidrógeno (H+). Recuérdese, el HCO3– acepta H+ para formar ácido
carbónico (H2CO3). Esto causa la formación de un ácido, el gas dióxido de carbono
(CO2), a través del proceso del metabolismo celular; el cual es eliminado del organismo
por los pulmones. Los riñones excretan muy poco hidrógeno (alrededor de 1%). Si éstos
llegaran a fallar, se requerirán varios días para que se desarrolle un desequilibrio ácido-
base. Por otro lado, si los pulmones dejan de funcionar, pasarán varios minutos para el
128
https://booksmedicos.org
desarrollo de dicho desequilibrio, porque estos órganos expulsan CO2 del organismo en
cada respiración. Recuérdese que los pulmones ejercen una amortiguación potente y
rápida. Los riñones excretan HCO3– (que es alcalino o básico) en la orina, con lo cual lo
eliminan de la sangre. También excretan H+ en la orina, con lo que eliminan ácido de la
sangre. Los desequilibrios ácido-base son respiratorios o metabólicos. Los primeros
afectan las concentraciones de ácido carbónico, en tanto que los segundos dañan el
bicarbonato. Por tanto, la acidosis será causada por un aumento del ácido carbónico,
que se controla en los pulmones, o por un decremento del bicarbonato, que es
controlado por los riñones. Por otro lado, la alcalosis será causada por un descenso del
ácido carbónico o un ascenso del bicarbonato.
 
129
https://booksmedicos.org
ACIDOSIS METABÓLICA
Figura 3-2.
Figura 3-2. Pulmones. Los pulmones compensan el desequilibrio durante la acidosis
metabólica, lo cual incrementa las respiraciones y expulsa CO2.
 
+ ¿Qué es?
La acidosis metabólica es un desequilibrio ácido-base caracterizado por un déficit de base
y un aumento en la concentración de ácidos fijos con pH bajo (pH <7.35).
La acidosis metabólica es un decremento del bicarbonato (ácido o alcalino), de lo que
resulta un pH bajo (aumento de la concentración de hidrógeno). Para compensar, los
pulmones incrementarán las respiraciones y expulsarán el exceso de CO2, y los riñones (si
130
https://booksmedicos.org
son capaces) agregarán más bicarbonato de vuelta a la sangre.
 
Mecanismo compensatorio
El mecanismo compensatorio para la acidosis metabólica es aumento de las respiraciones para eliminar
CO2 (ácido) del organismo a través de los pulmones.
 
 
+ Causas y factores precipitantes
En el cuadro 3-1 se presentan las causas y los factores precipitantes de la acidosis
metabólica.
 
Cuadro 3-1. Causas de acidosis metabólica
Causas Factor precipitante
Acumulación de
ácidos distintos
del ácido
carbónico en el
organismo. Por
ejemplo:
• Intoxicación
por salicilatos
(fármacos que
contienen ácido
acetilsalicílico)
• Etilenglicol
• Alcohol
metílico
• Intoxicación
por algunos
limpiadores
domésticos y de
metales
• La ingestión de sustancias ácidas puede elevar la acidez de la sangre, causando acidosis.
• Los salicilatos inducen la sobreproducción de ácidos orgánicos
• El etilenglicol se metaboliza a los ácidos glicólico y oxálico
• El metanol es convertido en formaldehído y ácido fórmico
Diarrea grave
(más común)
Las secreciones gastrointestinales contienen grandes cantidades de bicarbonato. La diarrea intensa causa la pérdida
de grandes cantidades de bicarbonato en las heces. Los efectos de la diarrea intensa en niños pequeños son muy
graves, y pueden provocar la muerte
Vómito Por lo regular, el vómito de contenido estomacal es la causa de la pérdida de ácido. Sin embargo, cuando se vomitael contenido de partes más profundas del tubo digestivo se pierde bicarbonato, con el resultado de acidosis
Enfermedad o
insuficiencia
renales
Los riñones no pueden excretar el exceso de hidrógeno del organismo y no logran devolver bicarbonato a la sangre
Nota: cuando la acidosis es causada por algo distinto de deterioro renal, los riñones saludables la compensarán. Si
el deterioro renal es la causa de la acidosis metabólica, es claro que no podrán compensar
Cetoacidosis
diabética (CAD)
Cuando la producción de insulina es insuficiente para llevar glucosa a la célula, permanece en la sangre, de lo que
resulta hiperglucemia. Es necesaria para el metabolismo celular normal y la producción de energía. Cuando no se
dispone de glucosa para el metabolismo celular, éste se realiza mediante la degradación de grasa a fin de obtener
energía. Las cetonas son subproductos del metabolismo de las grasas (lipólisis). La grasa se degrada en
aminoácidos libres, que son convertidos en cetonas en el hígado. Las cetonas son ácidos.
Los riñones compensan al excretar grandes cantidades de orina ácida, en tanto los pulmones lo hacen al incrementar
las respiracionesy expulsar CO2
Inanición que
causa Cuando el organismo degrada grasa para obtener energía, se producen cuerpos cetónicos (ácidos). Este tipo de
131
https://booksmedicos.org
cetoacidosis
 
acidosis tiende a ser menos grave que la cetoacidosis diabética (CAD) o alcohólica
Cetoacidosis
alcohólica Puede producir cetonas similares a las propias de la CAD en la sangre
Acidosis láctica
causada por:
• Infección
abrumadora
• Estado crítico
• Choque o
traumatismo
(incluidas
quemaduras)
La acumulación de ácido láctico reduce en grado significativo el pH. La acidosis láctica es el resultado del
metabolismo anaeróbico debido a falta de oxígeno intracelular. Esto se observa en pacientes muy enfermos, como
los que tienen problemas cardiopulmonares o infecciones abrumadoras, como sepsis. El metabolismo anaeróbico
genera lactato y iones hidrógeno, que juntos constituyen el ácido láctico
Hipertiroidismo
(tirotoxicosis)
La actividad excesiva de la glándula tiroides incrementa en grado extremo el metabolismo, de lo que resultan
degradación y destrucción de sustancias en las células (catabolismo). Esto a su vez causa la liberación de ácidos
 
 
+ Signos, síntomas y factores subyacentes
Algunos signos y síntomas son manifestaciones de compensación del desequilibrio
ácido-base (cuadro 3-2). También habrá algunos relacionados con la causa del
desequilibrio, pero son demasiado numerosos para enumerarlos aquí.
 
Cuadro 3-2. Signos y síntomas de acidosis metabólica
Signos y síntomas Factor subyacente
Hiperpotasemia: potasio sérico elevado
En un inicio, la hiperpotasema se manifiesta por
fasciculación muscular y avanza a debilidad y parálisis
flácida en la forma más grave
Los trastornos ácido-base pueden causar cambios en la distribución de
K+
En la acidosis aguda, los iones hidrógeno tienen un efecto inhibitorio en
la bomba de sodio-potasio-ATPasa. Esto reduce la captación celular de
potasio (hiperpotasemia)
Por ello, un aumento de H+ causa un descenso de la captación celular de
K+, de lo que resulta un aumento en los valores séricos de K+
 
Cefalea, confusión, letargo
Aumento de las respiraciones
Náusea y vómito 
Vasodilatación periférica con rubor y calor cutáneos 
Decremento del gasto cardiaco cuando el pH es <7.1 
 
 
+ Pruebas, pruebas, pruebas
Cuando se acumula ácido en el organismo, ocurre acidosis y por tanto el pH disminuye.
132
https://booksmedicos.org
Cuando el organismo pierde mucho bicarbonato (base o álcali), el cuerpo queda
demasiado ácido, lo que una vez más causa acidosis.
 El punto es:
 
Antes de ver los gases en sangre arterial, pongámonos de acuerdo en la terminología:
• El pH mide la concentración de iones hidrógeno.
• La PCO2 mide la presión parcial de dióxido de carbono.
• La PO2 mide la presión parcial de oxígeno.
• HCO3– representa aquí la concentración de bicarbonato.
• GA re refiere a los gases presentes en sangre arterial.
 
 
Cuadro 3-3. Gases en sangre arterial en la acidosis metabólica aguda y crónica
Valores normales Acidosis metabólica aguda Acidosis metabólica crónica
pH 7.35 a 7.45 7.22 (acidosis) 7.4 (normal)
PaCO2 35 a 45 mm Hg 40 mm Hg (normal) 32 mm Hg (baja)
PaO2 80 a 100 mm Hg 92 mm Hg (normal) 94 mm Hg (normal)
HCO3
– 22 a 26 mEq/L 23 mEq/L (pérdida de HCO3
–) 34 mEq/L (ganancia de HCO3
–)
Exceso o déficit de base ±2 mEq/L –5 (déficit significativo) +12 (exceso significativo)
Saturación de oxígeno >94% 93% 94%
 
+ Signos, síntomas y factores subyacentes
El pH debe corregirse, al menos en parte, antes de que pueda esperarse que el gasto
cardiaco se eleve; cuando hay acidemia grave, el corazón no bombea de manera eficaz.
• La solución de Ringer lactato (RL) será útil para elevar el pH, porque el hígado
convertirá el lactato en bicarbonato.
• Es posible que se prescriba bicarbonato IV (de acuerdo con gasometría arterial, GA)
para neutralizar el exceso de ácido.
Además de administrar el líquido IV y el bicarbonato prescritos, la enfermera debe
vigilar de cerca al paciente, y documentar incluso cambios respiratorios, cardiacos y
neurológicos sutiles para evaluar la eficacia del tratamiento. Cualquier signo de deterioro
del estado del paciente debe informarse de inmediato.
 
Mientras el paciente aún se encuentre en estado agudo, la vigilancia continua debe incluir:
• Frecuencia, profundidad y esfuerzo respiratorios.
• Oximetría de pulso para medir la saturación de oxígeno (la acidosis puede ir acompañada de hipoxia).
• Una valoración específica del gasto cardiaco (capítulo 4, Trastornos
cardiovasculares).
133
https://booksmedicos.org
• Una valoración neurológica específica: NDC, reflejos, coordinación muscular.
• Ingresos y egresos en 24 h.
• Medición frecuente de signos vitales, en particular cuando el paciente se encuentra inestable.
• Vigilancia del sitio de la infusión IV de bicarbonato (si se le prescribe) en busca de rubor o irritación
locales y verificar con frecuencia en busca de extravasación.
• Supervisión de la respuesta del paciente a la solución RL o de Hartmann, si se les prescribió.
 Dato importante
Siempre se aplica presión manual en el sitio del que se extrajo sangre para análisis de GA.
• Se miden los GA. Dependiendo de si la acidosis metabólica es aguda o crónica, los gases reflejarán la
respuesta compensatoria del organismo para devolver el pH al intervalo normal (7.35 a 7.45). El análisis
de GA más a menudo refleja acidosis metabólica aguda, que se evalúa en el cuadro 3-3.
• La brecha aniónica se calcula a partir de los electrólitos séricos (Na+, tal vez K+).
• La concentración urinaria de cloro determina la causa subyacente de la acidosis metabólica.
• Glucosa sérica (para detectar hiperglucemia).
• BUN y creatinina para detectar disfunción renal.
ENSEÑANZA DEL PACIENTE DESPUÉS DE CORREGIR EL TRASTORNO
SUBYACENTE QUE PRECIPITÓ LA ACIDOSIS METABÓLICA, EL PACIENTE
REQUIERE DE ENSEÑANZA ESPECÍFICA PARA REDUCIR EL RIESGO DE
RECURRENCIA Y RECONOCER LOS PRIMEROS SIGNOS DE ADVERTENCIA
ANTES DE QUE SE DESARROLLE ACIDOSIS. DE ACUERDO CON LA CAUSA
ESPECÍFICA, LA ENSEÑANZA PUEDE ABORDAR LOS SIGUIENTES TEMAS:
• La relevancia de mantener la euglucemia al seguir una dieta, realizar ejercicio o usar
insulina, haciendo hincapié en los beneficios para la salud de este punto.
• La importancia de realizar diálisis con regularidad, así como de una dieta baja en
potasio entre tratamientos.
• La necesidad del tratamiento expedito de infecciones antes de que se tornen
generalizadas y sistémicas.
• Vacunas para neumonía (neumocócica) y gripe en el caso de individuos susceptibles
(edad >65, cardiopatía y neumopatía crónicas, insuficiencia renal, drepanocitemia,
inmunodeficiencia).
• La enseñanza dietética se concentra en reducir el cloruro de sodio y aumentar el potasio
en los alimentos, planear el consumo diario para balancear los alimentos ricos en álcalis
(hortalizas y frutas) con los alimentos productores de ácidos (carne y cereales).1
134
https://booksmedicos.org
 Suele pasar
¡No se angustie! Veamos un componente a la vez, para no complicar el asunto:
• El pH indica si el paciente tiene acidez, está normal o tiene alcalosis. Determine siempre esto primero.
• Después, busque la causa primaria del desequilibrio. ¿Cuál de estos valores está afectado, en relación
con el pH? ¿El CO2? No, éste es normal en la acidosis aguda. ¿El HCO3–? ¡Sí! ¡Sólo véalo! El
bicarbonato está alterado, entonces debe haber algún problema de riñones, lo cual significa que se trata
de acidosis metabólica.
• Y dado que la PO2 es normal, es claro que se trata de una situación aguda porque los pulmones no han
comenzado a intentar ayudar mediante la expulsión de una parte del CO2, ácido; éstos requieren al
menos 2 h para comenzar a intervenir en un grado tal que puedan detectarse cambios en los GA.
• El déficit de base indica que el bicarbonato se ha usado en un intento de neutralizar el ácido, y los
riñones no han tenido tiempo aún de comenzar a reabsorber bicarbonato o excretar hidrógeno.
*Obsérvese que cuando la acidosis metabólica es un problema crónico,los GA lucen distintos y
muestran que la compensación es eficaz (cuadro 3-6). La sustancia problema (bicarbonato → riñón →
acidosis metabólica) se desplaza en el mismo sentido que el compensador (CO2- → pulmones) y ambas
cifras cambian en el mismo sentido (el pH de 7.4 aumenta desde 7.2, y el HCO3– de 34 aumenta desde
23). Es así como luce la compensación.
+ ¿Qué puede dañar al paciente y por qué?
El paciente con acidosis metabólica tiene complicaciones del trastorno médico inicial más
el desequilibrio ácido-base. El daño al paciente en acidosis metabólica provendrá de
hipoperfusión, desequilibrio electrolítico y déficit de base, que pueden causar:
• Arritmias en potencia letales.
• Paro cardiaco.
• Falla orgánica múltiple (capítulo 5).
• Coma.
• Muerte.
+ Lo más actual
Tal vez haya más acidosis láctica oculta en pacientes hospitalizados de lo que se piensa.
Cuando las personas no se sienten bien después de cirugía o lesiones graves y no se
recuperan en el lapso esperado, debe sospecharse hipoperfusión y corregirse antes de que
avance.
135
https://booksmedicos.org
ACIDOSIS RESPIRATORIA
+ ¿Qué es?
La acidosis respiratoria es la acumulación de H+ en la sangre causada por anomalías de la
respiración, de lo que resulta decremento del pH. Por lo regular los pulmones realizan
una potente amortiguación al expulsar el exceso de CO2 a fin de prevenir la acumulación
de ácido en la sangre, pero en caso de una neumopatía, el CO2 (que es ácido) se
acumula. Recuérdese, cuando la acidosis es causada por aumento de CO2, se trata de
acidosis respiratoria (pH < 7.35, PCO2 > 45 mm Hg).
136
https://booksmedicos.org
Figura 3-3. Los riñones son responsables de la acción compensatoria durante la acidosis
respiratoria.
Mecanismo compensatorio
Los riñones compensarán, pero en su capacidad amortiguadora reaccionan con mucha mayor lentitud
que los pulmones. Devuelven la base bicarbonato a la sangre, reabsorven el bicarbonato filtrado y
producen más. El aumento de HCO3– ayuda a contrarrestar el incremento de CO2 y devuelve el pH a la
normalidad
137
https://booksmedicos.org
 Dato importante
La administración de bicarbonato de sodio puede ser muy peligrosa, porque en realidad puede
intensificar la acidosis debido a cambios a nivel celular (los cuales ponen al organismo en una situación
de la que es difícil salir). El bicarbonato de sodio sólo debe usarse como un remedio rápido temporal
para el aumento de la concentración de ácido (a fin de ganar algo de tiempo), mientras a alguien se le
ocurre cuál es el problema, y lo resuelve.
+ Causas y factores precipitantes
En el cuadro 3-4 se presentan las causas de la acidosis respiratoria y los factores
precipitantes.
Cuadro 3-4. Causas de acidosis respiratoria
Causas Factor precipitante
Fármacos como
sedantes, hipnóticos
y narcóticos
Pueden reducir la frecuencia respiratoria y causar retención de CO2
Ingestión excesiva de
alcohol
El efecto sedante reduce las respiraciones y causa retención de CO2
Trastornos de la
respiración profunda
asociados con
factores como dolor
posoperatorio o
fractura costal
El dolor quirúrgico posoperatorio (en particular abdominal) o por fractura costal produce respiración somera
y retención de CO2
Hipoventilación
• Trastornos como miastenia grave y síndrome de Guillain-Barré provocan debilidad muscular, y pueden alterar
el intercambio de gases con retención de CO2
• La obesidad contribuye a la hiperventilación, en especial en un estado de salud delicado
• El uso posoperatorio de fajas abdominales, apósitos o ambos puede causar hipoventilación
• Dolor posoperatorio
• Fractura costal (dolor)
• Ascitis (relacionada con cirrosis)
Traumatismo
encefálico (médula o
tallo)
Disminución de la frecuencia respiratoria
Flujo alto de O2 en
enfermedad
pulmonar crónica
En individuos saludables, el CO2 es el estímulo para la respiración. Pero en personas con neumopatía crónica,
el CO2 permanece elevado debido a deterioro del funcionamiento pulmonar y trastorno del intercambio
gaseoso. El CO2 deja de tener el efecto que alguna vez tuvo en la respiración porque el centro respiratorio se
desensibiliza a él. El impulso para la respiración en estas personas es el decremento de la PaCO2 (hipoxemia).
La administración de O2 en flujo alto es peligrosa, porque puede reducir el estímulo para respirar
Cualquier
problema pulmonar:
• Enfisema
• Bronquitis crónica
138
https://booksmedicos.org
• Neumonía
bronquial
• Neumonía
• Asma
• Fibrosis quística
• Edema pulmonar
• Embolia pulmonar
• Obstrucción de
vías respiratorias
• Atelectasia
• Neumotórax,
hemotórax
• Paro respiratorio o
cardiaco
• Síndrome de
dificultad
respiratoria
• Laringospasmo
• Ajuste incorrecto
del ventilador
Cualquier problema respiratorio, si es bastante grave, puede causar retención de CO2
La disfunción pulmonar provoca trastorno del intercambio gaseoso, incapacidad de expulsar el CO2, retención
de éste y con el tiempo, acidosis
 El punto es:
El bicarbonato de sodio sólo debe administrarse con base en valores de GA específicos, y nunca en
exceso (o incluso de manera indiscriminada), como solía hacerse antes en situaciones de urgencia.
––––––––––––––––––
Si usted administra bicarbonato, debe asegurarse de enjuagar la línea con solución salina antes y después
de hacerlo. Si hay algo de bicarbonato en la línea, se precipitará y se convertirá en hormigón en el
espacio vascular del paciente (lo del hormigón es broma, pero usted captó el punto).
Las necesidades del paciente varían de acuerdo con la causa subyacente de la acidosis metabólica. Las
acciones específicas se encaminan a mejorar el estado de oxigenación y perfusión, restaurar el equilibrio
hidroelectrolítico, y tratar CAD, sepsis, traumatismo o insuficiencia renal.
 Dato importante
La típica alimentación estadounidense contribuye al desequilibrio ácido-base porque incluye cloruro de
sodio en exceso, aunado a un déficit de potasio, lo que conduce a acidosis láctica. Los investigadores
clínicos descubrieron que el aumento de la concentración sanguínea de lactato es un signo de advertencia
importante en pacientes quirúrgicos.
––––––––––––––––––
139
La hipercapnia es un aumento de CO2 >45 mm Hg.
https://booksmedicos.org
+ Signos, síntomas y factores precipitantes
En el cuadro 3-5 se muestran los signos y síntomas relacionados con acidosis respiratoria
y los factores que los precipitan.
Cuadro 3-5. Signos y síntomas de acidosis respiratoria
Signos y síntomas Factor subyacente
Sensación de plenitud en la cabeza,
trastorno del NDC, confusión
La PaCO2 elevada causa vasodilatación con aumento del riego sanguíneo encefálico, en
particular si la concentración de CO2 alcanza los 60 mm Hg o más
Mareo, palpitaciones o arritmias,
inquietud, hipotensión, taquicardia
Hiperpotasemia, hipoxia y vasodilatación reducen la presión arterial con aumento
compensatorio en la frecuencia respiratoria para perfundir órganos vitales
Orina ácida Excreción de H+ (los riñones compensan)
Calor cutáneo Vasodilatación
Disminución del tono muscular y los
RTP Aumento de H
+, hiperpotasemia, hipercalcemia (¿calcio?)
Hiperpotasemia (con acidosis aguda)
Los trastornos ácido-base pueden causar cambios en la distribución de K+
En la acidosis aguda, los iones hidrógeno tienen un efecto inhibidor sobre la bomba de sodio-
potasio-ATPasa. Esto reduce la captación celular de potasio (hiperpotasemia)
Por lo anterior, un aumento de H+ causa un decremento de la captación celular de K+, de lo
que resulta un aumento en los valores séricos de K+
+ Pruebas, pruebas, pruebas: acidosis respiratoria
Cuadro 3-6.
Cuadro 3-6. Gases en sangre arterial en la acidosis respiratoria aguda y crónica
Valores normales Acidosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crónica
pH 7.35 a 7.45 7.28 (bajo) 7.4 (normal)
PaCO2 35 a 45 mm Hg 60 mm Hg (alta) 40 mm Hg (normal)
PaO2 80 a 100 mm Hg 79 mm Hg (baja) 94 mm Hg (normal)
HCO3
– 22 a 26 mEq/L 24 mEq/L (normal) 34 mEq/L (ganancia de HCO3)
Exceso o déficit de base ±2 mEq/L –2 (déficit significativo) +6 (exceso significativo)Saturación de oxígeno >94% 93% 94%
140
https://booksmedicos.org
 Dato importante
Si el bicarbonato disminuye, la acidosis es metabólica. Si el CO2 aumenta, la acidosis es respiratoria.
––––––––––––––––––
Cualquier cosa que haga lenta o superficial la respiración (hiperventilación) puede hacer que se retenga
CO2 y causar acidosis respiratoria.
• El análisis de GA revela elevada PaCO2 (>45 mm Hg) y bajo pH (<7.35).
• Tal vez esté indicado el análisis toxicológico si se sospecha sobredosis de droga.
• La radiografía torácica puede revelar fractura de costillas, o colapso de un pulmón (neumotorax,
hemotórax) o edema pulmonar en caso de presencia de líquido en los pulmones.
• Electrólitos séricos (de especial importancia potasio y calcio).
• El lactato sérico siempre se eleva en caso de hipoperfusión tisular cuando el metabolismo aeróbico
predomina y deja atrás el subproducto ácido láctico.
+ Signos, síntomas y factores subyacentes
El ABC es prioritario. Dado que la ventilación es insuficiente, deben iniciarse con
prontitud medidas para mejorarla. El broncoespasmo puede relajarse con
broncodilatadores.
• Los émbolos pulmonares pueden desintegrarse mediante trombólisis y el tratamiento
anticoagulante.
• Tal vez se requiera intubación en caso de quemaduras de la parte superior del torso,
cuando ha habido fuga desde vasos permeables y la vía respiratoria está cerrada por
edema.
• Pueden usarse percusión, vibración y aspiración para eliminar secreciones del árbol
bronquial.
• Los antibióticos están indicados en caso de infecciones pulmonares, a fin de erradicar
los microorganismos responsables.
• Realizar intubación endotraqueal con ventilación mecánica si no es posible restablecer
las respiraciones adecuadas con medidas menos invasivas.
• Administrar hidratación adecuada (por vía oral y parenteral, según se prescriba) para
licuar secreciones pulmonares espesas.
• Cambiar de posición al paciente acostado, se le indica toser y respirar de manera
profunda y se le enseña el uso del espirómetro de incentivo para exhalar el exceso de
CO2.
• Administrar oxígeno complementario según se prescriba.
• Revisar los signos vitales y la saturación de oxígeno.
• Vigilar los gases en sangre arterial (GA) y los electrólitos séricos.
141
https://booksmedicos.org
 Suele pasar
¡No se angustie! Lo hizo bien en los otros análisis de GA, y de nuevo lo hará bien. Recuerde, lo primero
que se debe observar es el pH, a fin de determinar si el paciente tiene acidosis o alcalosis (o está
normal).
• El pH indica si el paciente tiene acidez, está normal o tiene alcalosis. Siempre determine esto primero.
¿Ve la acidosis? Un pH de 7.28 es difícil de pasar por alto.
• Después, busque la causa primaria del desequilibrio. ¿Cuál de estos valores está afectado, en relación
con el pH? ¿Cuál es alto? ¿El HCO3–? No, éste es normal en la acidosis aguda porque no hay nada
malo en los riñones. ¿El CO2? ¡Sí! ¡Sólo véalo! Si el dióxido de carbono está alterado, entonces debe
haber algún problema de pulmones, lo cual significa que se trata de acidosis respiratoria.
• Dado que el HCO3– es normal, es claro que se trata de una situación aguda porque los riñones no han
comenzado a intentar ayudar al retener o conservar bicarbonato (HCO3–).
• Se requieren al menos dos días para que los riñones en realidad pongan manos a la obra y comiencen
a verse cambios en los GA.
• El déficit de base indica el uso de bicarbonato como un intento de neutralizar el ácido, y los riñones no
han tenido tiempo aún de comenzar a reabsorberlo o excretar hidrógeno.
• ¿Observó la Pao2? ¡Ahora el paciente está hipóxico!
*Observe que cuando la acidosis respiratoria es un problema crónico, los GA lucen distintos y muestran
que la compensación es eficaz (cuadro 3-6). La sustancia problema (respiratoria = pulmón → CO2 →)
se desplaza en el mismo sentido que el compensador (HCO3– → riñones). El pH ha aumentado desde
7.28. La sustancia compensadora HCO3– ha aumentado desde 24 mEq/L, lo cual demuestra que ahora
hay más bicarbonato para neutralizar todo ese ácido pulmonar. Es así como luce la compensación.
ENSEÑANZA DEL PACIENTE ES ESPECÍFICA PARA LA CAUSA SUBYACENTE
DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA. POR EJEMPLO:
• Los pacientes con apnea del sueño deben ser instruidos sobre el uso de las máquinas de
presión positiva continua en las vías respiratorias (PPCR).
• A los pacientes quirúrgicos se les enseña la importancia de la espirometría de incentivo
para ventilar por completo los pulmones, en especial después de analgesia.
• A los pacientes con enfermedad pulmonar crónica se les enseña a mantener bajo el flujo
de aire, incluso si tienen disnea, debido a la posibilidad de deprimir en estímulo
respiratorio.
• Los pacientes asmáticos son instruidos sobre la importancia de la autovigilancia y el
apego estricto a los fármacos prescritos.
+ ¿Qué puede dañar al paciente y por qué?
La acidosis respiratoria puede ser causada por muchas situaciones distintas; por tanto, las
142
https://booksmedicos.org
complicaciones pueden variar según el problema subyacente. Sin embargo, toda acidosis
respiratoria no controlada provocará:
• Paro respiratorio.
• Arritmias cardiacas.
• Choque.
143
https://booksmedicos.org
ALCALOSIS METABÓLICA
+ ¿Qué es?
La alcalosis metabólica es un exceso de la base o álcali bicarbonato. El mecanismo
compensatorio es reducción de las respiraciones a fin de incrementar el CO2 (ácido) en la
sangre.
+ Causas y factores precipitantes
En el cuadro 3-7 se presentan las causas y los factores precipitantes para la alcalosis
metabólica.
Cuadro 3-7. Causas de alcalosis metabólica
Causas Factor precipitante
Vómito
prolongado Pérdida de ácido estomacal. El resultado es exceso de bicarbonato (base)
Aspiración
gástrica (p. ej.,
con sonda
nasogástrica)
Pérdida de ácido estomacal. El resultado es exceso de bicarbonato (base)
Ingestión de
bicarbonato (p.
ej., polvo de
hornear,
antiácidos)
Exceso de bicarbonato (base)
Agotamiento
profundo de
potasio (<2.0
mEq/L)
¿Cómo funciona esto?
Diuréticos
desperdiciadores
de potasio
(tiazídicos,
furosemida,
ácido etacrínico)
Para entender este concepto, es necesario saber que por lo general los riñones primero deben secretar H+ para
reabsorber el bicarbonato y reintegrarlo a la sangre. Así, cuando la aldosterona (en exceso) indica a los riñones que
deben producir H+, su respuesta natural es hacerlo para luego reabsorber HCO3
– y agregarlo de vuelta a la sangre.
En este caso,la diferencia es que los riñones reaccionan a una condición fisiopatológica (hiperaldosteronismo) en vez
de efectuar una respuesta compensatoria normal en la regulación del equilibrio ácido-base
Síndrome de
Cushing El resultado es exceso de bicarbonato (base)
Administración
de NaHCO3
durante
reanimación
cardiopulmonar
(RCP)
A la inversa, si los riñones reaccionaran con una respuesta compensatoria normal, se restauraría el pH, pero en
cambio se produce alcalosis porque los riñones reaccionan a la aldosterona y no al pH sanguíneo.
La hiperpotasemia hace que los riñones conserven K+ y aumenten la secreción de H+ Cuando los riñones secretan
H+, reabsorben bicarbonato y lo reincorporan a la sangre. El resultado es exceso de bicarbonato (base)
Nota: a concentración plasmática de K+ causa cambios en la secreción de H+, lo que a su vez puede afectar el estado
ácido-base
La producción excesiva de glucocorticoides causa hipopotasemia
Recuérdese, la hipopotasemia profunda puede provocar alcalosis, como ya se dijo. El resultado es exceso de
bicarbonato (base)
144
https://booksmedicos.org
Exceso de bicarbonato (base)
Nota: el cese de la respiración causa retención de CO2, que ocasiona acidosis. La adición de bicarbonato restablece el
pH sanguíneo, pero la administración excesiva puede provocar alcalosis
 El punto es:
El hecho de que en la acidosis respiratoria ocurra compensación no significa que la causa primaria del
problema se haya corregido. Sólo quiere decir que los riñones han trabajado tiempo extra al tratar de
mantener el control, mediantela expulsión de más bicarbonato para neutralizar todo el ácido del que al
parecer los pulmones no pueden deshacerse. El problema subyacente debe corregirse al mismo tiempo
que la acidosis.
 Dato importante
Cuando el CO2 aumenta el O2 disminuye.
––––––––––––––––––
La insuficiencia respiratoria siempre es la causa fundamental de la acidosis respiratoria. El paciente
necesita un plan de atención que favorezca la respiración celular para corregir el problema subyacente
inmediato.
 El punto es:
Al revertir la acidosis es posible que también se resuelvan la hiperpotasemia y la hipercalcemia
acompañantes; sin embargo, los electrólitos se vigilan de cerca, junto con los GA.
 Dato importante
La aldosterona (un mineralocorticoide) es la hormona más importante del organismo que regula el
equilibrio de K+.
145
https://booksmedicos.org
El paciente está alcalótico y el problema no se encuentra en los pulmones. Algo está mal
en el metabolismo, y los pulmones tratan de compensarlo.
La alcalosis metabólica (pH elevado = exceso de bicarbonato o déficit de hidrógeno)
produce los signos y síntomas neuromusculares que se muestran en el cuadro 3-8 una
vez que el organismo compensa el desequilibrio ácido-base. (El cuadro 3-2 permite
comparar la acidosis y la alcalosis metabólicas, así como sus causas.) Los principales son:
Cuadro 3-8. Signos y síntomas de alcalosis metabólica
Signos y síntomas
Factor subyacente
Orina alcalina Decremento de la capacidad del riñón insuficiente de excretar iones hidrógeno
Hiperpotasemia Cuando el exceso de iones hidrógeno pasa del espacio vascular hacia la célula, el K
+ sale de
la célula hacia el suero
Debilidad y flacidez musculares La enfermedad de Addison induce la retención de H+ y la excreción de NaCl
Disminución de reflejos tendinosos
profundos (RTP) Causadas por hiperpotasemia, que tiene efecto sedante en los músculos
Arritmias cardiacas Provocadas por hiperpotasemia
Paro cardiaco Onda T acuminada
• Irritabilidad y excitabilidad elevadas de las células musculares.
• Tetania (los músculos se contraen de manera constante e intensa).
• Hiperreflexia (de cuatro o más reflejos tendinosos profundos, RTP).
• Los músculos se debilitan y comienzan a presentar fasciculaciones y calambres.
+ Pruebas, pruebas, pruebas: alcalosis metabólica
Cuadro 3-9.
Cuadro 3-9. Gases en sangre arterial en la alcalosis metabólica aguda y crónica
Valores normales Alcalosis metabólica aguda (sincompensación)
Alcalosis metabólica crónica (los pulmones
compensan)
pH 7.35 a 7.45 7.46 (alcalosis) 7.40 (normal)
PaCO2 35 a 45 mm Hg 42 mm Hg (normal) 32 mm Hg (baja)
PaO2 80 a 100 mm Hg 93 mm Hg (normal) 93 mm Hg (normal)
HCO3
– 22 a 26 mEq/L 28 mEq/L (alto) 28 mEq/L (alto)
Exceso o déficit de base ±2
mEq/L +12 (exceso significativo) +12 (exceso significativo)
Saturación de oxígeno >94% 93% (sin hipoxia) 94% (sin hipoxia)
• Electrólitos séricos: Na+, K+, Ca+, Cl–.
• Lactato sérico (indicador de que se produce ácido láctico por hipoperfusión).
146
+ Signos, síntomas y factores subyacentes
https://booksmedicos.org
• La medición de gases en sangre arterial reflejará exceso de base.
¡Espere, no se vuelva loca por favor! Analizaremos cada punto y todo cobrará sentido;
sólo veremos los números y armaremos el cuadro completo:
• El pH indica si el paciente tiene acidez (pH bajo), está normal o tiene alcalosis (pH
alto). Siempre determine esto primero. ¿Ve la alcalosis?
• Después, busque la causa primaria del desequilibrio. ¿Cuál de estos valores guarda
relación con el pH, cuál está alto? ¿El CO2? No, éste es normal en la alcalosis aguda
porque no hay nada anómalo en los pulmones. ¿El HCO3? ¡Sí! ¡Sólo véalo! El
bicarbonato está alterado, entonces debe haber algún problema de riñones, lo cual
significa que se trata de alcalosis metabólica.
• A continuación, dado que la PO2 es normal, es claro que se trata de una situación aguda
porque los pulmones no han comenzado a intentar ayudar al retener (conservar) algo
del CO2, ácido. Éstos requieren al menos de 2 h para comenzar a intervenir en un
grado tal que puedan detectarse cambios en los gases en sangre arterial (GA).
• El exceso de base indica que el bicarbonato es usado en un intento de neutralizar el
ácido, y los riñones no han tenido tiempo de comenzar a reabsorber bicarbonato o
excretar hidrógeno.
 Dato importante
H2O (agua) + CO2 (dióxido de carbono) = H2CO3 (ácido carbónico).
Agua plasmática + dióxido de carbono = ácido carbónico.
 Suele pasar
Vaya un aplauso a los pulmones por hacerse cargo de nuestro problema del bicarbonato al poner en
práctica la receta del ácido carbónico. ¡Y pensar que el único ingrediente que faltaba era agua!
Obsérvese que cuando la acidosis metabólica es un problema crónico, los GA lucen
distintos; esto demuestra que la compensación es eficaz (cuadro 3-2). La sustancia
problema (acidosis metabólica = renal → bicarbonato →) se desplaza en el mismo
sentido que el compensador (CO2 → pulmones) y ambas cifras cambian en el mismo
sentido (el pH de 7.40 disminuyó desde 7.46 y la PaCO2 de 32 se redujo desde 42), lo
cual demuestra que se consume CO2 por combinación con agua del plasma para producir
ácido carbónico a fin de compensar el exceso de bicarbonato. Es así como luce la
147
https://booksmedicos.org
compensación.
+ Signos,síntomas y factores precipitantes
Si los músculos respiratorios y el corazón están deprimidos por las dos hipos
(hipopotasemia e hipocalcemia), tal vez esté indicado el apoyo cardiorrespiratorio.
Los riñones no serán capaces de excretar el exceso de base sino hasta que se corrija el
déficit de cloruro. He aquí las intervenciones prioritarias:
• Líquido IV con NaCl (isotónico) para reponer las pérdidas de cloruro por vómito,
aspiración o diuresis.
• Líquido IV con KCl si está indicado el tratamiento de reposición debido a
hiperaldosteronismo o diuresis.
• Precauciones contra convulsiones hasta que se resuelva la hipocalcemia.
• Disponibilidad de ventilador y bandeja de traqueostomía en anticipación de tetania.
Las intervenciones de enfermería se concentrarán en el suceso o trastorno de inicio y los
problemas que resultan de la alcalosis metabólica:
• Revisar los GA, en busca de compensación por los pulmones.
• Supervisar electrólitos séricos y cloruro urinario para evaluar la eficacia del tratamiento.
• Vigilar efectos tales como íleo. El peristaltismo disminuye debido a la acción depresora
de hipopotasemia e hipocalcemia en la capa muscular del intestino.
• Suspender la alimentación oral y notificar al médico en caso de ausencia de ruidos
intestinales.
• Observar la saturación de oxígeno y la evidencia clínica de hipoventilación.
• Vigilar el gasto cardiaco (en el capítulo 4 se incluye una valoración específica).
• Vigilancia cardiaca continua para detectar posibles arritmias.
ENSEÑANZA DEL PACIENTE DEBE DIRIGIRSE AL TRASTORNO O LA CAUSA
DE LA ALCALOSIS METABÓLICA:
• Enseñar a los pacientes que los antiácidos orales tienen un efecto sistémico, y que no
deben usarse de manera indiscriminada.
• Los pacientes que reciben diuréticos tiazídicos y de asa además de una dieta baja en
sodio deben ser alentados a ingerir pequeñas cantidades de sal verdadera (cloruro de
sodio) además de sazonadores herbales, porque el agotamiento del cloruro favorece la
reabsorción de bicarbonato, lo que incrementa la alcalinidad.
• Mostrar a los pacientes los peligros de usar polvo de hornear (bicarbonato) para la
indigestión, o de abusar de los antiácidos de venta libre.
• Incluir una buena fuente de potasio y calcio en la alimentación diaria.
• No abusar del regaliz, porque causa retención de sodio y agua, así como pérdida de
potasio, lo cual podría ocasionar la recurrencia de la alcalosis.
• Advertir a los pacientes en diálisis que no omitan tratamientos y que mantengan una
148
https://booksmedicos.org
dieta baja en potasio entre éstos.
+ ¿Qué puede dañar al paciente, y por qué?
El encéfalo no tolera cambios en el pH, incluso pequeños. Los trastornos
neuromusculares y cardiacos que causan altamorbilidad son:
• Tetania.
• Convulsiones.
• Arritmias en potencia letales.
El daño también puede manifestarse como desequilibrio electrolítico (hipocalcemia e
hipopotasemia) y debilidad muscular resultante:
• Disminución del gasto cardiaco.
• Paro cardiaco.
• Paro respiratorio.
149
https://booksmedicos.org
ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria no es tan común como la acidosis respiratoria, pero será más
fácil detectarla porque el síntoma principal es visible y evidente (cuadro 3-10).
Cuadro 3-10. Características de la alcalosis respiratoria
Intercambio
de
bicarbonato
y cloruro
Sodio y cloruro se siguen uno al otro, y el riñón reabsorbe juntos esos electrólitos. Cuando el volumen sanguíneo es bajo
por vómito, con pérdida resultante de cloruro, el riñón reabsorbe más bicarbonato para compensar la pérdida de cloruro.
El exceso de bicarbonato aunado a una baja concentración de cloruro causa alcalosis hipoclorémica. Lo opuesto ocurre en
la acidosis hiperclorémica: la caída del pH se debe al decremento de la reabsorción de bicarbonato en respuesta al
aumento de cloruros debido a la acumulación de sales de cloro, ácidas
 Un consejo
Los opuestos se atraen:
K+ sanguíneo bajo significa pH alto (alcalosis).
K+ sanguíneo alto significa pH bajo (acidosis).
 Dato importante
La hiperventilación da por resultado concentraciones bajas de CO2 (dióxido de carbono), lo cual reduce
las concentraciones plasmáticas de H2CO3 (ácido carbónico).
 Suele pasar
La receta para el ácido carbónico (H2CO3) requiere agua (H2O) y CO2. Si no disponemos de dióxido
de carbono, por supuesto no podremos cocinar nada de ácido carbónico.
Primero la situación normal
Los pulmones son los órganos encargados de eliminar el dióxido de carbono de la sangre;
ése es su trabajo. Cuando dejan de realizarlo, aumenta la PCO2 en la sangre. La única
manera en que el CO2 puede salir del organismo es con la exhalación, que sólo es posible
a través de los pulmones.
150
https://booksmedicos.org
+ ¿Qué es?
La alcalosis respiratoria describe un desequilibrio ácido-base en el cual la PaCO2 es baja
(<35 mm Hg) y el pH es alto (>7.45). De acuerdo con la causa del problema subyacente,
la alcalosis respiratoria puede ser aguda o presentarse como un problema crónico.
 Dato importante
Respiraciones rápidas = dióxido de carbono bajo. Cuanto más rápido se respire, tanto más CO2 se
expulsará.
+ Causas y factores precipitantes
La alcalosis respiratoria aguda suele relacionarse con decremento rápido de la PCO2 a
causa de hiperventilación. Existen algunos problemas extrapulmonares así como
neumopatías que hacen que los pulmones reaccionen con respiración rápida por
estimulación del centro respiratorio (cuadro 3-11).
Cuadro 3-11. Causas de alcalosis respiratoria
Causas Factor precipitante
• Ansiedad
• Dolor intenso
• Ataque de angustia
• Sobredosis de ácido acetilsalicílico (fase temprana)
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda (fase
temprana)
• Valor seleccionado excesivo de la frecuencia del
ventilador
• Hipoxemia
• Grandes altitudes
• Bacterias gramnegativas causantes de sepsis (fase
temprana)
Un aumento rápido de las respiraciones dará por resultado la exhalación de
un exceso de CO2, y causará alcalosis respiratoria
Los trastornos que causan hipocapnia prolongada
provocarán alcalosis respiratoria crónica:
• Anemia
• Tumor encefálico
• Disfunción hepática
El decremento de la capacidad de inhalar oxígeno causa aumento de las
respiraciones
Causa cambios en la presión intracraneal
Eleva las concentraciones de amoniaco
151
https://booksmedicos.org
Éste es el último análisis de GA que tendrá que evaluar, ¡así que lúzcase! Siempre se buscan las mismas
cosas y en el mismo orden para evitar confundirse:
• Primero, ¿cuál es el pH? Bueno, 7.56 es por supuesto alto (aparte de que así lo indica el informe del
laboratorio). El problema es alcalosis, pero, ¿es respiratoria o metabólica? ¡Averigüémoslo!
• En segundo lugar, se busca la causa primaria del desequilibrio. ¿Cuál de estos valores está afectado, en
relación con el pH bajo? ¿El dióxido de carbono o el bicarbonato? Dado que el CO2 es bajo pero el
bicarbonato es normal, es claro que son los pulmones los que causan el problema. Así que, ¡lotería! ¡Se
trata de alcalosis respiratoria!
• Ahora, dado que el HCO3– es normal, es obvio que se trata de una situación aguda porque los riñones
no han comenzado a intentar ayudar al retener o conservar bicarbonato (HCO3–). Requieren al menos
dos días para en realidad poner manos a la obra y que comiencen a verse cambios en los GA.
• El exceso de base indica que no se ha utilizado bicarbonato para neutralizar el ácido, dado que no hay
nada de éste que neutralizar. El paciente exhala el ácido, y no se requiere bicarbonato. Los riñones no
han tenido tiempo aún de comenzar a excretar el exceso de éste.
+ Signos, síntomas y factores precipitantes
Se enumeran en el cuadro 3-12.
Cuadro 3-12. Signos y síntomas de alcalosis respiratoria
Signos y síntomas Factor subyacente
Hiperventilación Aumento de la frecuencia respiratoria (causa pérdida de O2, ácido), que ocasiona exceso
de base (álcali)
Orina alcalina Los riñones intentan compensar excretando iones bicarbonato
Cambios neurológicos:
Mareo
Vértigo
Síncope
La hipocapnia hace que los vasos encefálicos se constriñan, lo cual reduce el riego
sanguíneo cerebral
Taquicardia La hipocapnia activa receptores medulares para incrementar la frecuencia cardiaca
Hipopotasemia
Cuando se desplaza hidrógeno de la célula al suero para reducir la alcalinidad, ingresa
potasio en la célula, lo cual reduce el K+ sérico
Hipocalcemia:
El paciente no está sedado
Hiperirritabilidad muscular: fasciculaciones,
calambres y espasmos
Hormigueo y entumecimiento de los dedos
de manos y pies
Cuatro o más reflejos tendinosos profundos
(hiperreflexia)
Signo de Trousseau positivo
Signo de Chvostek positivo
Tetania
Convulsiones
El calcio actúa como un sedante neuromuscular, y el paciente tiene déficit de este
elemento.
La causa de los síntomas es irritabilidad neuromuscular
Arritmias cardiacas Causadas por hipopotasemia
152
 El punto es:
https://booksmedicos.org
Depende de si la alcalosis respiratoria es aguda o crónica, para que los gases reflejen la
respuesta compensatoria del organismo y devuelvan el pH al intervalo normal (7.35 a
7.45). El análisis de gases en sangre arterial (GA) para la alcalosis respiratoria aguda se
lleva a cabo como se muestra en el cuadro 3-13.
Cuadro 3-13. Gases en sangre arterial en la alcalosis respiratoria aguda y crónica
Valores normales Alcalosis metabólica aguda (sin compensación)
Alcalosis respiratoria crónica
pH 7.35 a 7.45 7.56 (alto) 7.4 (normal)
PaCO2 35 a 45 mm Hg 32 mm Hg (baja) 40 mm Hg (normal)
PaO2 80 a 100 mm Hg 93 mm Hg (normal) 94 mm Hg (normal)
HCO3
– 22 a 26 mEq/L 25 mEq/L (normal) 22 mEq/L (ganancia de HCO3
–)
Exceso o déficit de base ±2 mEq/L +6 mEq/L (exceso significativo) –2 (normal bajo)
Saturación de oxígeno >94% 93% 93%
Obsérvese que cuando la alcalosis respiratoria es crónica (p. ej., en la anemia
prolongada), los GA lucen distintos, lo cual revela que la compensación es eficaz (cuadro
3-2). La sustancia problema (respiración → pulmón → CO2 →) se mueve en el mismo sentido que
el compensador (HCO3
–→ riñones). El pH de 7.56 ha disminuido a 7. La sustancia compensadora HCO3–, de 25
mEq, se ha reducido a 22 mEq.
• El déficit de bicarbonato demuestra que ahora hay menos HCO3– porque se usa para
neutralizar el exceso de ácido pulmonar. Es así como se ve la compensación.
+ Signos, síntomas y factores subyacentes
Figura 3-4.
153
+ Pruebas, pruebas, pruebas: alcalosis respiratoria
https://booksmedicos.org
Figura 3-4. Respiración en una bolsa de papel. Una manera de ayudar a un paciente que
se hiperventila (respira demasiado rápido y de manera superficial) consiste en pedirle que
respire en una bolsa de papel con la boca. El paciente reinhalará su propio CO2 y esto
ayudará a mantener el equilibrio ácido-base adecuado.
 Suele pasar
No quisiera que ustedse volviera loca ni nada parecido, pero hay algo que debo decirle. En el mundo
real, cuando usted sea una enfermera titulada, verá análisis de GA que no se ajustan a los lineamientos
que se han usado, y he aquí el porqué: Puede haber problemas tanto de pulmones como de riñones.
Esto representa acidosis respiratoria y metabólica mixta. Suena raro, pero recuerde que se lo dije. Si no
encuentra sentido a un análisis de GA, entonces debe tratarse de la forma mixta en la que los GA no
siguen las reglas.
154
https://booksmedicos.org
El paciente necesita dejar de respirar tan rápido o de manera tan superficial. Debe
realizar algunas respiraciones profundas y lentas. ¿Cómo puede inducírsele a hacerlo?
• Si lo que hace que el paciente respire muy rápido es histeria, debe hacerse que respire
de manera repetida su propio CO2 al sostener con fuerza una bolsa de papel contra sus
labios.
• También puede administrarse sedación para deprimir el centro respiratorio del encéfalo,
lo cual hará más lentas las respiraciones.
Además de tratar la causa del desequilibrio ácido-base, el tratamiento inmediato para la
alcalosis hipoclorémica (relacionada con vómito intenso persistente; véase intercambio
de bicarbonato y sodio) consiste en:
• Administrar cloruro de sodio para rehidratar.
• Reponer sodio y cloruro (con base en los electrólitos séricos y el hematócrito).
• Mantener el paciente en ayuno y tratar la causa del vómito.
• Si el paciente tiene una vía respiratoria artificial con ventilación mecánica en
funcionamiento, deben reevaluarse la frecuencia y el volumen corriente.
ENSEÑANZA DEL PACIENTE ÉSTA SE BASA EN LA CAUSA QUE SUBYACE A
LA ALCALOSIS RESPIRATORIA. DICHA ENSEÑANZA VARÍA CON LOS
TRASTORNOS CAUSALES ESPECÍFICOS. MUCHAS VECES LLEGA A REDUCIR
EL TEMOR Y LA ANSIEDAD (CON TAQUIPNEA ULTERIOR) AL
PROPORCIONAR INFORMACIÓN BASADA EN HECHOS PARA SUSTITUIR
MITOS O TEMORES INFUNDADOS.
+ ¿Qué puede dañar al paciente y por qué?
Lo que daña al paciente depende sólo de la causa subyacente de la alcalosis respiratoria.
Por ejemplo, si está implicada una sobredosis de ácido acetilsalicílico, se esperarían
complicaciones específicas de este suceso. Así, concéntrese en el origen del desequilibrio
ácido-base, pero siempre tenga presentes las complicaciones más letales:
• Convulsiones.
• Arritmias cardiacas.
+ Lo más actual
Es bien sabido que la tensión psicológica en el periodo preoperatorio se relaciona con
ansiedad y temor a lo desconocido. En un estudio realizado en Japón con mujeres que
esperaban una histerectomía total se tomaron muestras de saliva para medir la
155
https://booksmedicos.org
cromogranina A, como un indicador del grado de tensión psicológica preoperatoria. Se
midieron las concentraciones de ésta antes y después de la premedicación con butorfanol
o midazolam, mientras que el grupo control (testigo) no recibió premedicación. Se
encontraron valores de cromogranina A más bajos (menos tensión psicológica) en el
grupo premedicado con midazolam.
 Suele pasar
La reina del baile (RB) está sentada en la parte posterior de la carrocería de un auto convertible cuando
el conductor golpea un tope y ella va a dar hasta el suelo. Una RB histérica es levantada y llevada a la
sala de urgencias, mientras derrama lentejuelas por todas partes. La RB está bien, pero tiene una
abrasión por asfalto y su vestido está arruinado. Sus amigos en la sala de espera no salieron tan bien
librados. Respiran con rapidez y dejan caer sus costosos teléfonos portátiles debido a que sufren
espasmos musculares. ¿Debe decirles a todos que se vayan a casa? (En unos tres días sus riñones harán
el trabajo.) ¿Debe decirles que vayan a terminar ese barril de cerveza que tienen en el baúl del
convertible? (después de todo, el alcohol es un depresor del sistema nervioso central.) ¡No! Deles a
todos una bolsa de papel e indíqueles que respiren en ella.
Debe identificarse la causa subyacente de la hiperventilación (sepsis, golpe de calor, hipocloremia, entre
otros), e iniciarse el tratamiento con rapidez.
• Se mantiene el ayuno mientras las náuseas y el vómito persistan.
• Aministrar antieméticos parenterales, rectales o tópicos (banda en la muñeca) según se prescriban.
• Suministrar antipiréticos para reducir la fiebre y la frecuencia respiratoria.
• Ordenar cultivos urgentes y pruebas de sensibilidad, y en caso necesario se inician con rapidez los
antibióticos IV en tándem de amplio espectro prescritos.
• Vigilar e informar de inmediato los cambios en los GA.
156
https://booksmedicos.org
PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. ¿Qué dato esperaría encontrar la enfermera en el análisis de GA cuando un paciente
no ha podido comer a causa de vómito prolongado?
a) PO2 elevada
b) HCO3– elevado
c) PO2 baja
d) HCO3– bajo
2. Una paciente de consulta externa que completó la preparación intestinal prescrita con
laxantes y enemas de fosfato de sodio recibió diazepam IV (5 mg) antes de una
colonoscopia. Al terminar el procedimiento, sin complicaciones, la paciente está
letárgica y tiene dificultad para despertar por completo. ¿Cuál valoración de enfermería
es la prioridad?
a) Palpar el abdomen y verificar su firmeza o blandura.
b) Auscultar los sonidos intestinales y buscar sensibilidad de rebote.
c) Colaborar con el médico para administrar flumazenilo.
d) Colocar a la paciente de costado mientras se explora en busca de tensión y rigidez
de la musculatura.
3. Una paciente quirúrgica obesa ha solicitado (y recibido) con frecuencia narcóticos para
el control del dolor, la faja abdominal (que comenzó a usarse hace poco) parece ser de
alguna ayuda porque la paciente no ha dicho nada desde la última inyección de
narcótico aplicada a solicitud de ella. Al entrar a la habitación, usted observa que
duerme de manera profunda. ¿Cuál es la siguiente prioridad de enfermería?
a) Despertarla y aplicarle el espirómetro de incentivo.
b) Volver a salir de puntitas, y documentar que la analgesia ha sido eficaz.
c) Verificar la saturación de oxígeno, SaO2 (con sonda del lecho ungueal al lado de la
cama) y anotarla.
d) Despertarla y hacerle preguntas para determinar NDC y orientación.
4. Un paciente quirúrgico se recupera sin contratiempos (sin sangrado ni infección y con
signos vitales estables) pero no se siente bien: tiene malestar general, cefalea sorda,
anorexia, náuseas, debilidad y fatiga. ¿Cuál acción de enfermería sería la más benéfica
para él?
a) Notificar al farmaceuta del hospital que una posible reacción medicamentosa está en
marcha.
b) Alertar al responsable de control de infecciones sobre una infección oculta que
requerirá frotis de exudado nasal y sangre.
c) Colaborar con el cirujano extrayendo sangre para medir de inmediato la
concentración sérica de lactato.
d) Actualizar el plan de atención de enfermería con una orden de enfermería para
ambulación asistida en la sala de visitantes cuatro veces al día.
157
https://booksmedicos.org
5. El paciente con acidosis respiratoria crónica debe vigilarse de cerca en busca del
siguiente desequilibrio electrolítico:
a) Hipocalcemia
b) Hiperpotasemia
c) Hipomagnesemia
d) Hiperfosfatemia
 El punto es:
Con fines médicos, a veces se induce la alcalosis respiratoria para reducir la presión intracraneal. El
paciente se hiperventila de manera mecánica para constreñir los vasos sanguíneos encefálicos, con lo que
se reduce la PIC.
Los GA se miden a intervalos cortos durante toda la alcalosis respiratoria terapéutica.
6. Un paciente con neumopatía crónica recibe sulfato de morfina en el Departamento de
Urgencias (DU) para dolor abdominal agudo antes de ser hospitalizado en la unidad
médico-quirúrgica.¿Qué valoración de enfermería debe informarse de inmediato al
médico?
a) Un descenso de 10 mm Hg en la presión arterial desde la transferencia desde el DU.
b) Respiraciones rítmicas, tranquilas y lentas en el intervalo de 12 a 14 (contadas
durante el sueño).
c) Lechos ungueales y mejillas rosados y oxígeno nasal a 2 L/min.
d) Piel tibia y de manera ligera húmeda, con retardo de la recuperación en el dorso de
las manos.Dato importante
Los problemas respiratorios causan cambios en la PCO2 (CO2 disuelto en la sangre).
7. La gasometría en sangre arterial refleja pH de 7.28, PCO2 de 50 y HCO3 de 24. ¿A
cuál de los siguientes pacientes es más probable que corresponda este análisis de GA?
a) Diabético tipo 1 con glucosa sanguínea de 546 mg/dL.
b) Muy ansioso con ataque de pánico e hiperventilación en este momento.
c) Con Alzheimer y sobredosis reciente de ácido acetilsalicílico relacionada con dolor
artrítico.
d) Posoperado con aspiración gástrica, náuseas y vómito alrededor de la sonda
nasogástrica.
158
https://booksmedicos.org
 El punto es:
El cráneo es un compartimiento rígido que contiene tejido neural, sangre y líquido cefalorraquídeo. Estos
tres componentes comprenden 100% de lo que se encuentra dentro del cráneo. Si el flujo sanguíneo
aumenta o el encéfalo se hincha, algo tiene que ceder su espacio porque la cabeza no puede alojar más
del 100% de nada. ¡No hay espacio para más!
8. El paciente tiene hiperpotasemia e hipercalcemia después de haber estado en una dieta
restrictiva para pérdida de peso. ¿Cuál de los siguientes desequilibrios ácido-base se
esperaría que acompañara este trastorno electrolítico?
a) Acidosis metabólica.
b) Alcalosis metabólica.
c) Acidosis respiratoria.
d) Alcalosis respiratoria.
 Dato importante
La acidosis provoca vasoconstricción periférica y vasodilatación encefálica para incrementar el flujo de
sangre que llega al encéfalo.
––––––––––––––––––
La alcalosis causa vasodilatación periférica y vasoconstricción encefálica para reducir el flujo de sangre
que llega al encéfalo.
9. El paciente con lesión cefálica tiene aumento de la PIC y síntomas neurológicos de
cefalea, disminución del NDC, decremento de los RTP y visión borrosa. Es probable
que los GA de urgencia revelen:
a) Acidosis metabólica.
b) Acidosis respiratoria.
c) Alcalosis metabólica.
d) Alcalosis respiratoria.
10. Un paciente con un desequilibrio ácido-base está intubado y ha recibido ventilación
mecánica por varios días. Una sonda a permanencia drena de forma libre, pero la
enfermera nota que la orina del paciente se ha tornado ácida. Estos datos deben
159
https://booksmedicos.org
considerarse:
a) Adversos, porque el paciente ha desarrollado acidosis respiratoria.
b) Favorables, porque los riñones están compensando la acidosis respiratoria.
c) Extraños, porque la orina ácida no guarda relación con el apoyo respiratorio del
ventilador.
d) Útiles, porque la orina ácida ayudará a reducir la IVU secundaria a la sonda de
Foley.
160
https://booksmedicos.org
REFERENCIAS
1. Vormann J, Remer T. Dietary, metabolic, physiologic and disease-related aspects of
acid-base balance. J Nutr 138:413S–414S, 2008.
2. Meregalli A, Oliveira R, Friedman G. Occult hypoperfusion is associated with
increased mortality in hemodynamically stable, high-risk, surgical patients. Medscape.
From Critical Care. Posted April 5, 2004. Accessed January 20, 2009.
3. Porth CM. Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. 7th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2007.
4. Moviat M, Terpstra AM, Ruitenbeek W, et al. Contribution of various metabolites to
the unmeasured anions in critically ill patients with metabolic acidosis. Crit Care Med
36(3):752–758, 2008.
5. Hurst M. Hurst Review’s Pathophysiology Review. New York: McGraw Hill; 2008.
6. Nicks BA, McGinnis HD, Borron SW, Megarbane B. Lactic Acidosis.
http://emedicine.medscape.com/article/768159-overview. Updated April 9, 2008.
Accessed February 10, 2009.
7. Mathews KD, Stark JE. Hyperchloremic, normal anion-gap, metabolic acidosis due to
topiramate. Medscape Nurses, From American Journal of Health-System Pharmacy.
Posted October 7, 2008. Accessed January 16, 2009.
8. Clancy J, McVicar A. Intermediate and long term regulation of acid-base homeostasis.
Br J Nurs 16(17):1076–1079, 2007.
9. Vormann J, Remer T. Dietary, metabolic, physiologic and disease-related aspects of
acid-base balance. J Nutr 138:413S–414S, 2008.
10. Meregalli A, Oliveira R, Friedman G. Occult hypoperfusion is associated with
increased mortality in hemodynamically stable, high-risk, surgical patients. Medscape,
From Critical Care. Posted April 5, 2004. Accessed January 20, 2009.
11. Pagana KD, Pagana TJ. Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference. 6th ed.
St. Louis: Mosby; 2003.
12. Hurst M. Finally Understanding Fluids and Electrolytes. [Audio CD-ROM].
Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.
13. Hurst M. Fluids and electrolytes. In: Hurst M, ed. Hurst Review’s NCLEX-RN
Review. New York: McGraw-Hill Medical; 2008.
14. Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, Cheever KH. Brunner & Suddarth’s Textbook of
Medical-Surgical Nursing. 11th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2008.
15. Liu KD, Matthay MA. Advances in critical care for the nephrologists: Acute lung
injury/ARDS. Clin J Am Soc Nephrol 3:578–586, 2008.
16. Cartotto R, Walia G, Ellis S, Fowler R. Oscillation after inhalation: High frequency
oscillatory ventilation in burn patients with the acute respiratory distress syndrome and
co-existing smoke inhalation injury. J Burn Care Res 30(1):119–127, 2009.
161
https://booksmedicos.org
17. Obara S, Iwama H. Assessment of psychological tension after premedication by
measurement of chromogranin A. J Clin Anesthesiol 17(7):554–557, 2005.
18. Ezri T, Lerner E, Muggia-Sullam M, et al. Phosphate salt bowel preparation regimens
alter perioperative acid-base and electrolyte balance. Can J Anesthes 53:153–158,
2006.
162
https://booksmedicos.org
	Botón1: