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Mareo y vertigo en el servicio de urgencias

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Mareo y vértigo en el Servicio de Urgencias
Capítulo 69 | 657
• El mareo o vértigo puede encontrarse como síntoma principal hasta en el 4 % de los pa-
cientes que acuden al Servicio de Urgencias, por lo que hemos de saber distinguirlos ade-
cuadamente: el vértigo (del latín vertere: girar, rotar) es un tipo de mareo descrito como
sensación de movimiento, ya sea del mundo exterior que gira alrededor del individuo o
de la persona que gira en el espacio. Puede ser fisiológico tras parar de forma brusca
una rotación mantenida de la cabeza, o patológico, por disfunción vestibular periférica
o por alteración a nivel del sistema nervioso central (SNC). Debe diferenciarse del mareo
inespecífico o inestabilidad, en los cuales no existe sensación de movimiento.
• Los accidentes cerebrovasculares (ACV) y otras lesiones centrales son conocidos como
ocasionales imitadores del vértigo periférico, especialmente de la neuritis vestibular. Exis-
ten estudios prospectivos que demuestran que los accidentes cerebrovasculares y acci-
dentes isquémicos transitorios son responsables de aproximadamente un cuarto de los
síndromes vertiginosos agudos transitorios (aquellos que duran menos de 1 día), propor-
ción relativamente baja en relación con los de causa periférica; no obstante, es imprescin-
dible saber diagnosticarlo a tiempo, ya que pueden poner en peligro la vida del paciente.
Cuando un síndrome vertiginoso es originado por una enfermedad central, usualmente
es por afectación del cerebelo inferior o tronco encefálico, con mayor frecuencia en el te-
rritorio de la arteria cerebelosa posterioinferior (PICA) o arteria cerebelosa anteroinferior
(AICA).
• Distinguir el vértigo de origen central del periférico sigue siendo un reto clínico difícil en
todos los servicios de Urgencias. Aunque el vértigo de origen central puede asociar otros
signos de focalidad neurológica, estos están ausentes hasta en el 65 % de las personas
que presentan síndrome vestibular agudo debido a un ictus, y varios estudios recientes
han evidenciado que frecuentemente síntomas aislados y transitorios del tronco cerebral,
como el vértigo agudo, preceden a ACV del territorio vertebrobasilar.
• La tomografía computarizada (TC), a menudo la modalidad de imagen inicial en el SU
cuando se sospecha un ACV, es muy sensible para detectar hemorragia intracraneal; sin
embargo, los signos de isquemia a menudo están ausentes en la etapa temprana, espe-
cialmente en la circulación cerebral posterior. Incluso la resonancia magnética (RM), que a 
menudo se considera el criterio estándar en el diagnóstico del ACV, también se asocia con 
falsos negativos cuando se trata de la circulación posterior. Se emplean en los servicios
de Urgencias gran cantidad de recursos en realizar imágenes cerebrales tratando de des-
INTRODUCCIÓN
MAREO Y VÉRTIGO 
EN EL SERVICIO 
DE URGENCIAS
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
658 | Capítulo 69
cartar causas de vértigo central. Sin embargo, aproximadamente un tercio de ellas siguen 
sin diagnosticarse inicialmente y, desafortunadamente, los retrasos en el diagnóstico del 
ictus en fosa posterior pueden ser desastrosos con una elevada morbimortalidad. 
• Por otro lado, se ha demostrado que una buena exploración otoneurológica incluyendo el 
protocolo HINTS identifica los ACV agudos de fosa posterior con mayor precisión que la 
TC y la RM cuando se realiza de forma temprana en el Servicio de Urgencias, por lo que 
es imprescindible aprender a realizar una completa anamnesis y exploración en cualquier 
paciente con clínica de vértigo.
DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS
1. ANAMNESIS 
Constituye la primera etapa imprescindible de la evaluación diagnóstica. Ante todo paciente 
que acude al Servicio de Urgencias con vértigo como síntoma principal hay que hacer una 
anamnesis exhaustiva pasando por los siguientes puntos:
1.1. Factores de riesgo cardiovascular (FRCV) asociados
La presencia de los mismos nos hará pensar en la posibilidad de ACV.
1.2. Confirmar/descartar síndrome vertiginoso
El síndrome vertiginoso es el vértigo asociado a cortejo vegetativo con náuseas y vómitos. 
Existe enfermedad central con exploración típica vertiginosa, encontrando incluso nistagmo 
espontáneo o posicional, pero sin sensación de giro de objetos ni náuseas/vómitos asociados. 
Esta incongruencia deberá hacernos descartar enfermedad central.
1.3. Duración del episodio de vértigo 
Esto nos ayudará mucho en el diagnóstico diferencial de los distintos tipos de vértigo 
(Tabla 69.1).
1.4. Relación de su INICIO con los cambios posturales (Tabla 69.2)
Todo tipo de vértigo empeora con los movimientos, pero solo los vértigos POSICIONALES se 
desencadenan con los cambios de posición. 
Tipos de vértigos posicionales:
• Periféricos: vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), tipo de vértigo más frecuente. 
Prevalece en mayores de 50 años y representa el 20-25 % de todos los vértigos, siendo 
responsable el canal semicircular posterior de hasta el 90 % de los casos.
• Centrales: aunque menos frecuentes, han de tenerse en cuenta siempre que algún dato 
de la exploración sea incongruente con VPPB.
Posibilidades diagnósticas según duración de la sintomatologíaTabla 69.1.
Segundos VPPB, fístula perilinfática, presíncope
Minutos Migraña vestibular, ACV, Ménière
Horas Ménière, alteración autoinmune, vestibulopatía recurrente, ACV
Días Laberintitis, neuronitis vestibular
Duración variable Migraña vestibular
ACV: accidente cerebrovascular; VPPB: vértigo posicional paroxístico benigno.
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1.5. Clínica otológica/audiológica asociada
Típicamente, la hipoacusia, sensación plenitud ótica y los acúfenos, junto a un vértigo, se 
han asociado a la enfermedad de Ménière. Sin embargo, el Ménière es una enfermedad rara, 
y por ello, las últimas guías publican que en caso de hipoacusia asociada a un vértigo ha de 
descartarse en primer lugar un ACV.
1.6. Cefalea tipo migraña asociada
La mayoría de los vértigos asocian cefalea tipo tensional, dado su estado clínico, fotofobia, 
sonofobia. Su presencia nos puede hacer pensar en el vértigo de origen central más fre-
cuente, la migraña vestibular, la cual puede manifestarse con síntomas que orienten tanto a 
origen central como periférico.
1.7. Antecedentes personales y familiares de vértigo previo SIMILAR y/o migraña
El hecho de que un paciente haya padecido VPPB previo (alta prevalencia: 2,4 %) no debe 
conducir a pensar que se trata de otro episodio más si la anamnesis y exploración no son 
similares. En ocasiones, en la migraña vestibular, la cefalea y el vértigo no tienen asociación 
temporal.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA (Tabla 69.3)
Los siguientes pasos en la exploración deberán llevarse a cabo en TODO paciente con vérti-
go en el SU:
2.1. Otoscopia
Alterada en algunas causas de vértigos de origen periférico poco frecuentes (laberintitis 
aguda, síndrome de Ramsay Hunt, colesteatoma).
Esquema diagnóstico de los vértigos “benignos” más frecuentes según la anamnesisTabla 69.2.
Anamnesis VPPB Vértigo episódico Neuronitis 
 (migraña vestibular, aguda 
 Ménière)
FRCV Irrelevante Irrelevante Irrelevante
Giro objetos, náuseas, vómitos Sí Sí Sí
Duración crisis vertiginosa Segundos Minutos/horas Días/semanas
Desencadenado por cambios Sí No No 
posturales
Clínica otológica/audiológica No Posible No
Cefalea tipo migraña, fotofobia, Irrelevante Posible Irrelevante 
sonofobia
AP y AF de vértigo SIMILAR Posible Posible No
AP y AF de migraña Irrelevante Sí Irrelevante
FRCV: factores de riesgo cardiovascular; VPPB: vértigo posicional paroxístico benigno; AP: antecedentes personales; AF: 
antecedentes familiares.
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2.2. Valoración del nistagmo
Es fundamental su análisis en el estudio del vértigo:
2.2.1. Nistagmo espontáneo
No se debe explorar con el paciente tumbado, sino sentado. En posición central primaria 
observaremossus ojos (para mejor visión, buscar algún vaso de la esclera) y le pediremos que 
siga con la mirada nuestro dedo, el cual desplazaremos lentamente hacia derecha, izquierda, 
arriba y abajo pasando por el centro. Importante: el borde del iris no deberá sobrepasar el 
canto interno o externo del ojo; de lo contrario, podría aparecer un nistagmo de mirada 
extrema, que es fisiológico y puede confundirnos. Valoraremos:
• Si el nistagmo es conjugado (ambos ojos realizan el mismo movimiento).
• El tipo de movimiento (vertical, horizontal, rotatorio o mixto). Un nistagmo vertical o 
torsional puro es sugestivo de un problema central.
• La dirección (marcada por la fase rápida) y si es rítmico (mismo número de batidas por 
unidad de tiempo) o no.
• Si cumple la ley de Alexander (aumenta de intensidad al mirar hacia la fase rápida).
• El grado: 
 – I aparece al mirar a la fase rápida.
 – II en la fase rápida y mirada central.
 – III en la fase rápida, mirada central y fase lenta.
Nistagmo espontáneo típico de origen periférico: nistagmo conjugado horizontorrota-
torio, unidireccional hacia el lado sano, que sigue la ley de Alexander.
Esquema diagnóstico de los vértigos “benignos” más frecuentes según la exploraciónTabla 69.3.
Anamnesis VPPB Vértigo episódico Neuronitis 
 (migraña vestibular, aguda 
 Ménière)
Otoscopia Normal Normal Normal
Nistagmo espontáneo Sí Sí: unidireccional, 
 horizontorrotatorio, 
 cumple leyes de Alexander
Seguimiento, Normal Normal/artefactado Normal/artefactado 
convergencia, sacadas por nistagmo por nistagmo
Cover test Normal Normal Normal
MOC Negativa Negativa Negativa
Agitación cefálica No realizar Aumento del nistagmo Aumento del nistagmo
Supresión del VOR Normal Normal Normal
Dismetrías, No No No 
disdiadococinesia, otra 
focalidad neurológica
Lateralización, No Posible Sí 
déficit vestibular Ocular tilt reaction 
 INCOMPLETO
DixHallpike Positivo Negativo Negativo 
 habitualmente
MOC: maniobra oculocefálica; VOR: reflejo vestíbulo ocular.
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2.2.2. Nistagmo evocado por la mirada o gaze nistagmus 
El nistagmo cambia de dirección según la dirección de la mirada, apareciendo con la mirada 
excéntrica a no más de 20°. Indica enfermedad central cerebelosa.
2.2.3. Nistagmo posicional
Existen nistagmos posicionales, tanto en vértigos centrales como en periféricos. El periférico 
se trata del conocido vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Sin embargo, existen 
nistagmos posicionales que simulan un VPPB pero su causa está a nivel del SNC.
Para diferenciarlos, debemos realizar al paciente la maniobra de DixHallpike bilateralmente, 
con la cual son estimulados los 3 canales semicirculares de cada lado: con el paciente sen-
tado sobre una camilla, giramos su cabeza hacia la derecha o hacia la izquierda 45° y brus-
camente, manteniendo esta posición, lo llevamos hasta la posición de decúbito supino con 
la cabeza girada y colgada del borde de la camilla para alcanzar una hiperextensión cefálica 
de 30°, manteniendo esta posición 30 segundos o hasta la aparición de un nistagmo. Tras 
este tiempo, colocamos de nuevo al paciente en la posición de inicio. Deberá explorarse la 
aparición de nistagmo en decúbito supino, pero también al volver a sentar al paciente. 
El tipo de nistagmo obtenido nos ayudará a diferenciar el vértigo posicional periférico del 
central: 
• Periférico (VPPB): sensación vertiginosa aguda siempre, con un nistagmo característico 
según el canal semicircular afecto: 
 – Posterior (90 %): Dixhallpike positivo solo hacia el lado afecto, con nistagmo hori-
zontorrotatorio unidireccional geotrópico (fase rápida hacia el suelo) con latencia y 
agotamiento de segundos de duración. 
 – Superior: Dixhallpike positivo hacia ambos lados, con nistagmo horizontorrotatorio 
geotrópico hacia ambos lados con latencia y agotamiento de segundos de duración.
 – Lateral: Dixhallpike positivo hacia ambos lados, con nistagmo horizontal puro que 
puede ser geotrópico o ageotrópico (fase rápida hacia el techo) hacia ambos lados, 
con o sin latencia y agotamiento.
• Central: aparición de nistagmo sin síndrome vertiginoso o características del nistagmo no 
esperadas, como un nistagmo vertical superior, ausencia de latencia o agotamiento, o un 
nistagmo no congruente con el canal semicircular explorado.
2.3. Seguimiento, convergencia y sacadas
Todas sus alteraciones, aunque en ocasiones son inespecíficas o debidas a la edad, son su-
gestivas de enfermedad central.
2.3.1. Seguimiento
El paciente debe seguir con la mirada el dedo índice del explorador, el cual deslizaremos 
en los planos horizontal y vertical del campo visual del paciente. Con ello, estudiaremos los 
pares craneales III, IV y VI (estrabismos paralíticos), veremos una posible oftalmoplejia inter-
nuclear (nistagmo disociado por lesión del fascículo longitudinal medio) y evaluaremos si se 
trata de un seguimiento normal o si asocia sacadas correctoras. 
2.3.2. Convergencia
Indicamos al paciente que mire nuestro dedo, el cual vamos acercando en la línea media 
hasta contactar la nariz del paciente. En condiciones normales, el reflejo de visión de cerca 
debe activarse y la convergencia debe ser adecuada. 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
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2.3.3. Sacadas
El paciente debe mirar, sin mover la cabeza, el dedo que el explorador levante, y el explora-
dor levanta sus índices de forma alterna con una separación entre ellos de unos 15 cm, en el 
plano horizontal y en el vertical.
Se analizan datos que apunten a una posible enfermedad central:
• Velocidad: enlentecimiento o parálisis de un ojo (movimiento disconjugado).
• Precisión: la hipometría (las sacadas no alcanzan la amplitud del movimiento ocular de-
seado) es relativamente inespecífica, pero la hipermetría (las sacadas superan la amplitud 
deseada) sugiere patología central.
• Latencia del inicio del movimiento aumentado.
2.4. Cover Test
Se ocluyen los ojos de forma alterna mientras pedimos al paciente que mire a un punto fijo. 
Evalúa las modificaciones de la alineación ocular. 
• Modificaciones del ojo descubierto en un plano horizontal: ponen de manifiesto tropias 
(estrabismos permanentes) o forias (estrabismos latentes que no se observan en la posi-
ción primaria de la mirada, solo en ausencia de estímulo visual).
• Modificaciones del ojo descubierto en un plano oblícuo o vertical: skew deviation. Este 
dato es indicativo de enfermedad central. 
2.5. Maniobra oculocefálica (MOC) o Head Impulse Test
Refleja la integridad del reflejo vestibuloocular (VOR), por lo que, si resulta positiva, sugiere 
afectación vestibular, y si resulta negativa, debemos sospechar afectación central. 
Reflejo vestíbulo ocular (VOR): reflejo ocular que estabiliza la imagen en la retina durante 
el estímulo vestibular ocasionado por la rotación cefálica, produciendo un movimiento ocular 
en la dirección opuesta al movimiento de la cabeza, conservando así la imagen en el centro 
del campo visual. Si esta rotación de cabeza continúa, se producen sacadas de refijación, 
generando así un nistagmo fisiológico de la misma dirección que la del movimiento cefálico.
De frente al paciente, se le indica que mire fijamente la nariz del explorador intentando no 
parpadear. El explorador le sujeta la cara con ambas manos y le gira la cabeza lentamente 
unos 15° hacia un lado, para posteriormente girarla hacia el centro de forma brusca, fiján-
donos en el movimiento de los ojos del paciente:
• En el paciente sin afectación vestibular, los ojos deberán mantenerse mirando fijamente 
la nariz del explorador durante el giro brusco de cabeza sin necesidad de sacadas correc-
toras → MOC negativa.
• En el paciente con hipofunción vestibular, los ojos dejarán de mirar la nariz del explorador 
y continuarán junto con el movimiento cefálico, para posteriormente realizar una sacada 
correctorade refijación a la nariz del explorador → MOC positiva hacia derecha/izquierda.
2.5.1. Exploración de la supresión del VOR
En condiciones de normalidad, si mientras rotamos la cabeza fijamos la mirada en un punto 
que se mueva paralelo a la rotación cefálica, el VOR es capaz de ser suprimido por el sistema 
nervioso central (SNC) y el nistagmo fisiológico no aparecería. Indicamos al paciente que siga 
con la mirada nuestro dedo pulgar, colocado a unos 50 cm frente a sus ojos, y le rotamos con 
la otra mano la cabeza suavemente mientras movemos nuestro pulgar de forma que este 
quede siempre enfrente y a la misma distancia. En caso de aparecer sacadas de refijación, el 
VOR no está siendo suprimido correctamente, por lo que indica afectación del SNC.
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2.6. Agitación cefálica (no realizar si se sospecha VPPB)
Agitamos la cabeza del paciente con la misma flexionada 30° durante 15 segundos en un plano 
horizontal y observamos si al parar la agitación de forma brusca aparece un nistagmo de al me-
nos 5 batidas. Si este nistagmo aparece en el plano horizontal, puede tratarse de un déficit vesti-
bular unilateral con un nistagmo latente. En caso de aparecer un nistagmo en un plano diferente 
al horizontal, habría que pensar en alguna causa central. No obstante, esta prueba tiene una baja 
sensibilidad y especificidad, y es preferible realizarla tras varias horas/días de evolución del vértigo.
2.7. Estudio de la afectación vestíbulo-espinal y vestíbulo-cerebelosa
2.7.1. Romberg
El paciente, de pie con los pies juntos y ojos cerrados, intentará mantener el equilibrio. El 
explorador deberá extender ambos brazos para sujetarlo en caso de caída. Se puede hacer 
más sensible con la maniobra de distracción de Jendrassik, según la cual el paciente tira fuer-
temente los brazos hacia fuera, mientras sujeta las manos unidas por los dedos incurvados 
en gancho. Un Romberg positivo es cuando, al cerrar los ojos el paciente, pierde el equilibrio. 
Existen enfermedades, tanto centrales como periféricas, que causan un Romberg positivo. En 
el caso de un problema vestibular, el paciente caerá siempre hacia el lado hipofuncionante.
2.7.2. Barany
Con el paciente sentado en una silla, extiende los brazos a 90° durante unos segundos y 
observamos si se produce alguna lateralización. En una afectación vestibular, se produce una 
desviación de ambos brazos hacia el lado hipofuncionante; en una afectación central, puede 
producirse la desviación de un solo brazo.
2.7.3. Untemberguer o Fukuda
Con los ojos cerrados, el paciente deberá andar en el sitio levantando las rodillas durante 1 
minuto; observaremos si se produce rotación del cuerpo en el eje axial. En una hipofunción 
vestibular, rotará hacia el lado hipofuncionante 45-90°, mientras que en lesiones centrales 
no será capaz de realizar la prueba en muchas ocasiones por caídas bruscas.
2.8. Estudio de función cerebelar
2.8.1. Dismetrías
Capacidad de realizar movimientos precisos y coordinados (prueba dedo-nariz, prueba talón 
rodilla).
2.8.2. Disdiadococinesias
Capacidad de realizar movimientos alternos de forma ágil y rápida.
2.8.3. Marcha, ataxia
El paciente cerebeloso apenas puede mantenerse en pie y aumenta su base de sustentación.
Recuerda:
No existen datos patognomónicos que puedan confirmar con seguridad un vértigo de 
origen periférico. Realizar una adecuada, sistemática y completa anamnesis y explora-
ción otoneurológica es muy importante en la evaluación de cualquier vértigo en Urgen-
cias. En caso de existir algún signo no congruente con origen periférico, la observación 
del paciente durante las siguientes 24 horas debería realizarse de forma obligatoria.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
664 | Capítulo 69
PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS PARA EL VÉRTIGO EN LOS SERVICIOS 
DE URGENCIAS
1. Protocolo HINTS
El protocolo HINTS ha sido propuesto para realizar el diagnóstico diferencial entre causas 
centrales o periféricas en pacientes con un síndrome vestibular agudo en la sala de Urgen-
cias. Siguiendo el acrónimo en inglés incluye:
• Head Impulse test: maniobra oculocefálica (MOC).
• Nystagmus type: características del mismo.
• Test of Skew deviation: cover test.
Se ha demostrado que realizando estas tres pruebas oculomotoras a pie de cama se identifi-
can accidentes cerebrovasculares agudos con más precisión que con imágenes de resonancia 
magnética cuando son realizadas en las primeras 24-48 horas, debido a que esta última tiene 
hasta un 20 % de falsos negativos en este lapso de tiempo.
Varios estudios han confirmado que, en pacientes con síndrome vertiginoso agudo y al 
menos un factor de riesgo cardiovascular, la presencia de cualquiera de estos tres hallazgos 
(MOC negativa bilateral, nistagmo evocado por la mirada que cambia de dirección o skew 
deviation) tiene una sensibilidad y especificidad de hasta 100 % y 96 %, respectivamente, 
para el accidente cerebrovascular.
Recientemente, se ha sugerido el HINTS plus, añadiendo al protocolo la pérdida de au-
dición reciente unilateral, para mejorar su sensibilidad, detectando ACV que afecten al oído 
interno. 
2. TiTrATE
El protocolo TiTrATE incluye: Triage, Timing, Triggers, Targeted Examination Test. 
• Triage: identificar las causas que puedan poner en peligro al paciente, ACV o alteración 
en los signos vitales.
• Timing: se refiere al enfoque del diagnóstico diferencial, de acuerdo al tiempo de instau-
ración de los síntomas, si es agudo, crónico, días o semanas.
• Triggers: los disparadores de los síntomas, ya sea posicional, asociado a trauma o infec-
ción.
• Targeted examination: hallazgos en el examen físico, maniobras específicas buscando 
nistagmo o alteración de polígono de sustentación.
• Test: enfocado a toma de exámenes o imágenes.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS, INDICACIÓN DE NEUROIMAGEN EN EL 
VÉRTIGO AGUDO
• Si pérdida de audición asimétrica o unilateral.
• Síntomas o signos de afectación de tronco cerebral o cerebelo.
• FRCV.
• Dirección cambiante en el nistagmo espontáneo.
• Primer episodio con cefalea muy intensa.
• Imposibilidad para mantenerse de pie.
 Mareo y vértigo en el Servicio de UrgenciasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 69 | 665
TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO AGUDO
Comprende un tratamiento sintomático similar para todos los procesos vertiginosos agudos 
y un tratamiento específico según la causa desencadenante que se administrará de forma 
diferida. El tratamiento sintomático que ha de iniciarse en el Servicio de Urgencias consta de:
• Ambiente tranquilo, sin exceso de luz y ruidos, en la medida de lo posible.
• Reposición hidroelectrolítica (fluidoterapia i.v.) en caso de emesis/intolerancia oral.
• Sedantes vestibulares: anulan la función vestibular en el momento agudo: sulpirida (50-
100 mg/8 h v.o. o 150-300 mg/día i.m.) o diazepam (10 mg i.v. diluido en perfusión lenta 
o 5-10 mg/8 h v.o). La sedación vestibular no debe administrarse generalmente durante 
más de 3 días para favorecer la recuperación vestibular o la compensación central.
• Antieméticos: metoclopramida (10 mg/8 h v.o. o 10 mg/8 h i.m. o i.v. diluido en per-
fusión lenta), ondasetrón (4-8 mg/8 h i.m. o i.v.). Se aconseja no pautar simultáneamente 
metoclopramida y sulpirida, al tratarse de dos antidopaminérgicos que pueden dar lugar 
a reacciones adversas como la galactorrea o los síntomas extrapiramidales.
• Analgésicos y AINE, en caso de cefalea asociada.
• Corticoterapia: útil en caso de sospecha de neuronitis vestibular o proceso autoinmune 
para reducir el componente inflamatorio.
• Reposo relativo: se intenta movilizar al paciente cuanto antes para una mejor y más rápida 
recuperación de la función vestibular.
CONCLUSIONES
• El accidente isquémico vertebrobasilar puede simular estrechamente los trastornos ves-
tibulares periféricos, con signos neurológicos focales obvios ausentes en más de la mitad 
de las personas que presentansíndrome vestibular agudo debido a un derrame cerebral.
• La TC tiene poca sensibilidad en el accidente cerebrovascular agudo y la RM pierde hasta 
uno de cada cinco accidentes cerebrovasculares en la fosa posterior en las primeras 24 a 
48 horas.
• Se debe llevar a cabo en el SU una combinación de historia clínica y exploración física 
otoneurológica como enfoque inicial para evaluar si el síndrome vestibular agudo se debe 
a un accidente cerebrovascular.
• Tres pruebas oculomotoras correctamente realizadas a pie de cama - protocolo HINTS - 
identifican un accidente cerebrovascular en pacientes con síndrome vestibular agudo con 
mayor sensibilidad y especificidad que la RMN en el periodo agudo temprano. Además, 
este protocolo se lleva a cabo en pocos minutos, no irradia al paciente y no supone un 
aumento de recursos del sistema sanitario.
• Se ha demostrado en varios estudios que el síndrome vertiginoso aislado puede indicar la 
presencia de un accidente isquémico transitorio (AIT) del territorio vertebrobasilar, por lo 
que es un requisito incluirlo como síntoma de AIT que puede preceder la aparición de un 
ictus.
• En muchos casos, la observación puede ser determinante, pues, tras unas horas, el pro-
ceso central se manifiesta plenamente, al aparecer otra focalidad neurológica, y es lo que 
va a diferenciar claramente un proceso central de uno periférico.

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