Cocos Gram positivos

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Bacterias Gram positivas 
Cocos gram positivos 
“Staphylococcus” 
 
- El nombre del genero proviene del griego “staphile” que significa racimos. 
Durante su división celular no completa la separación con la célula hija, 
formando septos en tándem perpendiculares que le dan la forma de racimos. Las 
muestras que suelen usarse para el análisis son muestras de esputo espeso. 
 
- Pertenece a la familia Micrococcaceae, formada por cuatro géneros: 
Alloicoccus, Micrococcus, Stomatococcus y Staphylococcus. 
 
- Este género incluye bacterias anaerobias facultativas, súper resistentes a los 
antibióticos, también producen diversas toxinas y enzimas que le confieren 
resistencias ante el sistema inmune del organismo. 
 
- Las especies más destacadas del genero Staphylococcus son: S. epidermidis, 
S.saprophyticus, S.capitis, S.haemolyticus y S. aureus. 
 
- Staphylococcus aureus: Fue descrito en 1884 por Rosenbach, cultivo 2 tipos de 
cepas, una de las cepas producía un pigmento carotenoide característico, al que 
le debe su nombre “aureus” que significa oro. La otra cepa no producía ese tipo 
de pigmento, por lo que se les bautizo como “albus” de albino. 
 
“Nota” 
- No siempre S.aureus produce el pigmento carotenoide por lo que no se le 
considera un criterio de diferenciación (no es obligatorio que lo produzca) Y la 
especie albus ya no existe, sino que se habla de otros tipos de especies que no 
poseen ese pigmento 
 
- Las características que presenta son: 
 
o Bacterias de tipo cocos (Gram positivos) 
o Agrupación en cadenas cortas (en forma de racimo) 
o Inmóviles 
o Anaerobios y aerobios facultativos (tiene la capacidad de creer en 
presencia o en ausencia de O2) 
o Catalasa positiva (permite diferenciar del genero Streptococcus) 
o Resistencia a agentes químicos como: Biguanidas, fenoles, alcoholes y 
aldehídos 
 
- Forman parte de la flora habitual del cuerpo humano. Se puede encontrar en los 
pliegues (inguinales, genitales) y las mucosas (nasal, oral, faríngea, anal). 
También se puede encontrar en fómites, instrumentos medico quirúrgicos, los 
cuales deben ser esterilizados para descarte, ya que la bacteria tiene la capacidad 
de crear biofil, que es un mecanismo de defensa, son películas que se forman 
sobre el material contaminados, confiriéndole resistencia a antibióticos y el 
sistema inmune del organismo 
 
- Se pueden encontrar 2 tipos de cepas 
 
o Hospitalarias: Presentan especial resistencia a los antibióticos debido a la 
frecuente exposición a ellos. Se encuentra formando parte de la flora 
habitual del personal hospitalario. 
 
o Comunitarias: Presente en la población común, que no se encuentra con 
frecuencia al ambiente hospitalario, y no presentan tanta resistencia a los 
antibióticos (por ahora, aunque eso está cambiando por el uso 
indiscriminado de los antibióticos de fácil acceso) 
 
Patogenicidad y virulencia: 
 
- Poseen una elevada patogenicidad debido a la combinación de múltiples factores 
que presenta, entre ellos: 
 
o La elevada tasa de transferencia horizontal (que es la transferencia de 
material de virulencia “extracromosomal” entre diferentes cepas (se ha 
visto en distintas especies también) Ya que tiene la capacidad producir 
profagos, plásmidos y transposones 
 
o Resistencia a los antimicrobianos 
 
o Rápida adaptación a fómites y tejidos 
 
o La producción de factores de virulencia. 
 
 
- Los factores de virulencia son: 
 
o Proteína A (multiplicación) 
 
o Hialuronidasas (que al igual que las fosfolipasas y DNasas producen 
licuefacción en los tejidos, facilitando la diseminación de la infección) 
 
o La coagulasa (enzima que forma un coagulo que rodea la infección, 
provocando que los agentes antimicrobianos no actúen sobre la bacteria) 
La contra parte de la coagulasa es la Fibrinolisina, que una vez que el 
paciente se encuentra inmunosuprimido, disuelve el coagulo, instaurando 
otra vez la infección 
 
o Leucocidina (factor de virulencia que actúa sobre los glóbulos blancos 
disminuyendo su población) 
 
o Hemolisina (el factor análogo a la leucocidina. Actúa sobre los hematíes 
disminuyendo la población, tornándose pálido el paciente, presenta 
cansancio, fatiga ya que no está bien oxigenado, disminuyendo también 
los niveles de hemoglobina) 
 
o Catalasa (Prueba diferencial. La catalasa de la capacidad de destruir el 
peróxido de hidrogeno, para transformarlo en H2O+ O
2 
 
- Componentes de la pared celular: 
 
o Proteína A: Reduce la opsonizacion, tiene función de adhesina y 
antifagocitaria ya que se une a la porción FC de las inmunoglobulinas 
(impidiendo la activación de complemento). 
 
o Ac Teicoico: Se une covalentemente al peptidoglicano de la pared 
celular, estabilizando la pared celular, potenciando la actividad 
endotoxica y estimula la liberación de citoquinas por parte de 
macrófagos) 
 
o Capsula polisacárido: Pueden presentar microcapsular producidas por el 
polisacárido capsular, se han descrito 11 tipo de capsulas, de las cuales el 
tipo 5 y 8 son las responsables del 75% de las infecciones 
 
o Peptidoglicano: Actividad endotoxica, relacionada al shock séptico 
 
o MSCRAMM (microbial surface components recognizing adhesive 
matrix molecules): reconoce las moleculas de adhesion a la matriz 
celular, proteina importante para la colonizacion de los tejidos. 
 
o Penicilinasa: (Inactivación anillo penicilina) 
 
o Exfoliatiba: Epidermoliticas de tipo A y B causando un eritema en la 
piel, provocando un desprendimiento de la piel, característica de la piel 
escaldada 
 
Toxinas 
 
- Toxina de shock toxico: Es una toxina relacionada con las enterotoxinas, ya 
que ambas toxinas poseen la toxina pirogénica. Posee una porción estructura de 
secuencia de aminoácidos bastante conservada, tiene la capacidad de unirse al 
complejo mayor de histocompatibilidad, estimulando la liberación de citoquinas 
y factor de necrosis tumoral, provocando una reacción inflamatoria exacerbada 
y destrucción de tejidos. 
 
- Alfa toxina: Produce poros en la membrana celular, dañando la célula. Está implicada 
en los procesos de hipotensión, trombocitopenia e hipoxia en los procesos de septisemia 
 
- Toxina epidermolítica o toxina del síndrome de piel escaldada: actúa sobre 
desmosomas de la piel Produciendo separación de la epidermis 
 
- Enterotoxinas: liberación de citocinas que estimulan en el sistema nervioso centro del 
vómito 
 
Factores de riesgo del hospedero 
 
 
 Defectos de quimiotaxis leucocitaria congénitos o adquiridos (diabetes mellitus, 
artritis reumatoidea). 
 Defectos de opsonización por anticuerpos (hipogamaglobulinemia). 
 Defectos en la muerte intracelular (enfermedad granulomatosa crónica). 
 Heridas en la piel (quemaduras, incisiones quirúrgicas, eczema). 
 Presencia de cuerpos extraños (suturas, vías venosas, prótesis). 
 Infecciones provocadas por otros agentes, particularmente virus (influenza). 
 Enfermedades crónicas como alcoholismo, falla renal crónica, enfermedades 
malignas, etc 
 
 
 
Infecciones producidas 
 
- Piel, tejidos blandos Y Oseo: 
o Chalazion (Orzuelo), Foliculitis. 
o Absceso, (forúnculo, carbunco) 
o Infecciones de la herida 
o Celulitis 
o Impétigo 
- Sangre y sistema cardiovascular 
o Septicemia (bacteriemia, abscesos metastaticos) 
o Endocarditis 
- Abscesos Metastásicos 
o Cualquier órgano: riñón, cerebro 
o Pulmonar: Neumonía 
- Musculoesquelético 
o Osteomielitis 
o Artritis 
- Enfermedades mediadas por toxinas: 
o Síndrome del shock tóxico SST estafilocócico 
o Intoxicación alimentaria 
o Síndrome de la piel escaldada 
 
Diagnostico 
- Crecen bien en cualquier medio de cultivo, 
 
- Crecen mejor en medios enriquecidos. 
 
- Crecen en medios con una concentración de NaCl. 
 
- Son aerobios y anaerobios facultativos 
 
- Temperatura de crecimiento 30-37ºC 
 
- óptima (35) 
 
- Examen Directo: ColoraciónGram 
 
- Cultivo: Agar sangre: Forma redonda y aplanada, Bordes netos, Superficie lisa y 
brillante, Consistencia variable, Inodoras en ocasiones hemolíticas y Algunas cepas 
pueden producir un pigmento carotenoide (S. aureus) 
 
Diagnostico bacteriológico 
 
- Se realiza la prueba de la catalasa, se toma una muestra de la colonia 
(preferiblemente no de agar sangre, ya que la sangre reacciona con el agua 
oxigenada) Se realiza la prueba de la catalasa sobre una lámina con una porción 
de colina y se le agrega agua oxigenada. La presencia de burbujas es positiva 
para la prueba. 
 
- Luego se realiza la prueba de la coagulasa. S.aureus es coagulasa positiva. Hay 
2 tipos de coagulasa, la libre y la ligada. La libre es una proteína extracelular, 
que está presente en los filtrados de cultivos y va reaccionar con los factores 
reactivos de la coagulasa el FRC, presente en el plasma, para formar una 
sustancia similar a la trombina, para formar la staphylotrombina, que actua en la 
conversión del fibrinógeno a fibrina. La coagulasa ligada, también llamado 
Factor de coagulación, no está presente en los filtrados de cultivos, ella 
convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble de forma directa. Su intervención es 
directa con los factores plasmáticos. 
 
- Coagulasa en tubo: Determina las 2 coagulasas 
 
- Coagulasa en lamina: Determina solo la cogulasa ligada, se tiene que leer 
rápida, menor a los 10seg. No se puede utilizar cepas de Staphylococcus que 
hayan crecido en medios salados, de concentraciones altas de NaCl, porque da 
reacciones de autoaglutinacion 
 
- DNASA: Método basado en la fosfodiesterasa, que tienen propiedades de endo 
y exonucleases, capaces de cortar las cadenas de ADN y ARN del 
staphylococcus aureus. Esta prueba se usa para confirmar la prueba de la 
coagulasa, ya que por la acción de la fribrinolisina se puede dar un falso 
negativo. 
 
Antibióticos 
- D-Test: Prueba para detectar la resistencia de S.aureus. frente a diferentes 
antibióticos, principalmente representado por un macrolido (eritromicina, en ese 
caso) Y un derivado de la lincosamida (clindamicina). Se realiza en una placa, 
con agara muller hington (agar para antibiograma), inoculado con la cepa de 
S.aureus. 
- La prueba se realiza para estudiar la resistencia a la Estreptogramina macrolido 
lincosamida (MLSB) y Resistencia a la Estreptogramina Macrolido(MSB) en 
S.aureus. Si se forma aplanamiento en la zona de clindamicina la prueba es 
positiva e indica la expresión del fenotipo MLSB, por otro lado, sino hay 
suceptibilidad a la clindamicina, sin aplanamiento de la zona, indica la 
expresión del fenotipo MSB 
 
Resistencia 
 
- Desde los 50 que se descubrió la penicilina, comenzó la resistencia a la 
penicilina, ya para los 60s mas del 80% de la población de S.aureus era 
resistente a la penicilina. 
- En los 80s aparece la methicilina y la oxacilina (antibióticos de amplio espectro) 
que son penicilinas semisinteticas, dando aparición a la primera cepa resistente 
llamada SARM (en español) o MRSA (ingles). Eso también le confirió 
resistencia a los betalactamicos (como la penicilina, que ya estaba) tanto las 
cefalosporinas y los carbapenems 
 
- Iniciando el uso de los glucopeptidos como la vancomicina, dando aparición a 
las mutaciones en forma de aumento en el grosor de la pared celular. Y también 
cambio en la conformación de las moléculas del péptido glicano que se 
encuentra en la pared celular. 
- Otros antibióticos resistentes: 
o Aminoglucidos: Cepas sensibles a la gentamicina, pero resistentes a la 
micacinas, toamicina, canamicina 
 
o Fluoroquinolona 
o Macrolidos: Resistencia inducida por los transposones. Dicha mutacion 
confiere resitencia cruzada a los macrolidos, lincosamidas estretogamina 
beta 
o Linezolid y Daptomicina: Son útiles en cepas SARM y resistentes a lo 
glucopeptidos, se utilizan en neumonías nosocomiales, ya que funcionan 
bien en los pulmones, y en pacientes con fallo renal (ya que la 
vancomicina es nefrotoxica). Linezolid (infecciones respiratorias) 
Daptomicina (infecciones de piel y tejidos blandos, endocarditis, 
bacteriemia) Daptominica no se utiliza en neumonía ya que el 
surfactante pulmonar inactiva el antibiótico 
 
Staphylococcus coagulasa negativa 
 
- No son tan virulentos como el S. aureus. Es un habitante normal de la flora normal 
de piel y mucosas. Sólo en situaciones especiales puede causar infección (siempre 
relacionadas con cuidados sanitarios). 
 
- No fermenta el manitol ni tolera el cloruro de sodio 
- Posee una hemolisina épsilon 
- En su pared presentan ácido glicerol teicoico (en vez de ribitol teicoico) 
- Carecen de Proteína A. 
- Su RESISTENCIA a los antimicrobianos es mayor a S. aureus producen ßlactamasas y 
cepas meticilino resistentes 
 
- Relacionadas con hospitalización: 
o Colonizaciones de catéteres (similar en S. aureus y S epidermidis) 
o Colonización de prótesis valvulares y articulares 
o La producción de SLIME o limo extracelular, adherencia y antifagocítica 
- Se caracterizan por ser: 
o Coagulasa y DNAsa negativo 
o Novobiocina sensible (excepto S saprophyiticus) 
o También es negativo para las 
o Enzimas: lipasas, hialuronidasa, entre otras. 
 
 
Staphylococcus coagulasa 
negativo
Antibiograma 
Novobiocin
a
Resistente 
S. 
Sensible 
Otra 
Arginina 
Urea, 
Manitol 
Ornitina 
Sacarosa 
Trehalosa 
Especi
e
Identificación Staphylococcus 
coagulasa negativo 
ESPECIE PYR Coag Urea Man Saca Poli2 Novo3 
S. capitis - - - + + S S 
S. cohnii - - -/+d +/+d - S R 
S. epidermidis - - + - + R S 
S. hominis - - + -/+ +L S SS 
S. saccharolyticus - - NP - - S S 
S. saprophyticus - - + +/- + S R 
S.warneri - - + +/- + S S 
S. xylosus - - + +/+d + S R 
 
 
“Streptococcus” 
 
Taxonomía 
Dominio Bacteria 
Filo Firmicutes 
Clase Bacili 
Orden Lactobacillales 
Familia Streptococcaceae 
Genero Streptococcus 
Especies 
S.pyogenes. S.salivarius 
S. agalactiae. S.suis 
S.pneumoniae. S.thermophilus 
S.bovis. S.mutans 
S.milleri S.mitis 
S. Del grupo viridans S. Del grupo D 
 
 
Características del género: 
 
- Streptos (Cadenas, collar) Coccos (Granos) 
- Son cocos Gram positivos, esféricos u ovalados 
- Pueden verse en parejas o en cadenas largas 
- Son aerobios y anaerobios facultativos (microaerofilia). Microaerofilia es 
cuando el microorganismo, crece a bajas tensiones de oxígeno molecular, es 
decir, necesita dióxido de carbono para desarrollarse 
- Catalasa negativa, inmóviles, colonias pequeñas. 
- Son microorganismos exigentes, requieren sangre en el medio. 
 
- Es un patógeno casi exclusivo del ser humano, el hábitat natural es la 
nasofaringe humana 
 
o 25-60% niños menores de 4 años 
o 10% adultos 
 
Historia 
 
- 1874: Bilroth los describió por primera vez 
- 1933: Rebecca Craig Lancefield, Sistema de clasificación Lancefield. (Grupos 
de la A a la W) 
- Clasifico a los beta-hemolíticos serológicamente 
- Cada grupo tiene un carbohidrato diferente en su pared celular, correspondiente 
a una letra 
- Los grupos A, B, C, D y G están asociados con más frecuencia a infecciones 
humanas 
 
Diagnóstico de streptococosis 
 
- Partes del diagnóstico: 
o Tipo de infección 
o Dx epidemiológico 
o Dx de laboratorio 
o Tipo de hemolisis 
o Biotipia (pruebas bioquímicas) 
o Carbohidratos C en el caso del grupo A 
o Genética 
 
- Tipos de hemolisis: Es un tipo de clasificación aparte a la clasificación de 
Lancefield 
 
o Beta hemolíticos (B): Síntesis de hemolisina que origina una zona de 
lisis transparente. Algunas especies son: S.pyogenes, S. agalactiae, S. 
grupo D y el género Enterococcus. 
 
o Alfa hemolíticos (α): Se evidencia una zona de lisis parda o verdosa 
alrededor de las colonias. Especies: S. pneumoniae, S.grupo viridans, 
S. Grupo D y genero Enterococcus. 
 
o Gamma hemolíticos (y): Las especies que crecen en agar sangre sin 
ningún tipo de cambio en loseritrocitos. Especies: S. grupo D genero 
Enterococcus 
 
Clasificación de Lancefield. 
 
Especies Serogrupo de lancefield Carbohidrato especifico 
S.pyogenes A Ramnosa- N-
acetilglucosamina 
S.agalactiae B Ramnosa-glucosamina 
S. equisimilis 
S.dysagalctiae 
C Ramnosa-N-
acetilgalactosamina 
S. bovis D D-alanina y glucosa 
S.anginosus F Glucopiranosil-N-
acetilgalactosamina 
S.milleri G 
S. sanguis H 
S.salivarius K 
Grupo viridans No tipificadas 
S.pneumoniae No tipificadas 
 
Estreptococos del grupo Grupo A 
“Streptococcus pyogenes” 
 
- B hemolítico 
- Capsula solo en infección 
- Sensible a la Bacitracina (ID) 
- Sensibles a la penicilina 
- Desarrollo óptimo en anaerobiosis (romper agar) 
- Buen crecimiento en microaerofilia. 
- Mueren al Calentar a 60°C por 30minutos (Diferencia de grupo D y de 
enterococcus) 
 
- Componentes: 
 
o Proteína T y R: Complejo antigénico de utilidad para la tipificación 
o Proteína F: Relacionada con la adherencia y la posterior colonización 
o Ácido lipoteicoico: Tiene un rol en la adherencia 
o Estreptoquinasa: Similar a la fibrinolisina de staphylococcus. 
Fibrinolitica 
o Estreptodornasa: Desdobla el ADN (similar a la DNAsa pero no es 
análogo a esta) Fluidez del pus en las lesiones 
o Hialuronidasa, Enterasa, proinasas, NADasa: Diseminación, 
inflamación y necrosis 
 
Acción patógena. 
 
- Estreptolisina O: Lábil al oxígeno, resistente al colesterol. Hemolisis en 
profundidad del agar, toxica al tejido cardiaco. Efecto lítico sobre Erit, Leu, 
PMN, PLT, y lisosomas, Antigénicas (ASTO) 
 
- Estreptolisina S: Producida en presencia de suero. Hemolisis en la superficie 
del agar. Toxica para Leu, PLT y organelos subcelulares. No antigénica 
 
- Exotoxina pirogénica: Antes llamada eritrogénica. Produce Rash en la 
escarlatina, pirogénica. Acción Toxica, citotoxicidad. 
 
- Capsula: Propiedad antifagocitaria e invasión 
 
- Tipo de infección de estreptococos pyogenes del grupo A 
 
- Trato respiratorio superior: Faringoamigdalitis estreptocócica 
 
- Infecciones de piel: Impetigo, celulitis, Erisipela, Fascitis necrotizante 
 
- Faringitis (faringoamigdalitis): Suelen ocurrir en invierno. Favorece el 
estado de portador y aglomeraciones a través de las gotitas de flugge o la 
manipulación de alimentos. 
 
- Escarlatina: Suele ocurrir secundaria a una faringitis no tratada, presencia de 
toxina pirogénica (fiebre) 
 
- Erisipela: Inflamación de la piel y tejido subcutáneo: Fiebre, edema, eritema. 
Con una tendencia invasión áreas vecinas (aquí también actúa la toxina 
pirogénica) 
 
- Impétigo: Climas templados, verano, aglomeraciones. Generalmente es auto 
inoculado 
 
- Facisitis necrotizantes: En 1871, Joseph Jones primero en describir la 
enfermedad. En 1918 se determinó el agente causal. La bacteria invade la fascia, 
y el tejido se necrotiza, se debe retirar la piel dañada. Las cepas que lo producen 
poseen un gen de extremada virulencia. También era conocida como “bacteria 
come carne” 
 
- Otro tipo de infecciones: 
 
o Glomerulonefritis aguda: Luego de infección en piel o faringe. La 
toxina pirogénica pasa a los riñones, formando depósitos de 
inmunocomplejos en las nefronas, obstruyendo el filtrado. Hay 
hematuria, albuminuria, hipertensión, edema en la cara y piernas. 
 
o Fiebre reumática: Es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y 
recurrente producida por la respuesta del sistema inmunitario de algunas 
personas predispuestas a los antígenos de la bacteria estreptococo del 
grupo A beta hemolítico (S. pyogenes, que aún no cambia o__o) a partir 
de las dos o tres semanas de provocar una faringo-amigdalitis aguda. 
 
 Luego de faringitis 
 Niños de 5 – 15 años 
 Reacción inflamatoria exudativa y proliferativa en el corazón y 
articulaciones 
 Presentan fiebre, parálisis errática y carditis 
Infecciones del sistema 
cardiovascular 
Bacteriemia 
Endocarditis 
Complicaciones no supurativas Fiebre escarlatina 
Fiebre reumática 
Glomerulonefritis posestreptocóccica 
Otras infecciones Neumonia 
Artritis séptica 
Meningitis 
Sepsis puerperal 
Sindrome del shock toxico 
Estreptocócico 
 
Diagnóstico del Px: 
o Lesion: Tipo, lugar anatómico. 
o Edad: Relación con la epidemiologia 
o Impresión Dx: O dx presuntivo 
o Antecedentes: Ej: amigdalitis en infancia 
o Contactos: Relación con la epidemiologia 
o Muestras: Tipo de muestras, exudado faríngeo 
o Exámenes: Prueba serológica, cultivos, etc 
 
Bilis Esculina: Desarrollo de colonias negras. Desdobla la esculina a esculetina 
PYR: Pirrolidonilarilamidasa. Es una prueba presuntiva de ciertas bacterias en base a la 
actividad enzimática de I-pirrolidonilarilamidasa 
Otras pruebas: 
- Serológicas: Asto, inmunoensayo, PCR. 
Tratamiento 
Antimicrobianos. 
Penicilinas Penicilina, penicilina G(benzetacil), amoxicilina, ampicilina 
Cefalosporinas de primera generación Cefadroxilo, cefalotina 
Cefalosporinas de segunda generación Cefaclor 
Macrolidos Azitromicina, Claritromicina 
 
Hasta ahora no se han descrito resistencia natural a algún antimicrobiano por parte de este 
género de bacterias. 
 
 
Estreptococos del grupo B 
“Streptococcus agalactiae” 
- Beta hemolíticos 
- Antígenos capsulares (I-VIII) 
- Disposición en cadenas cortas 
- Factor CAMP 
- Parte de la microbiota del tracto digestivo y del área perianal 
- Es transmitido por contigüidad y de forma intermitente a la vagina 
- I.epidemiologica: Puede producir afección en el feto y RN por transmisión 
vertical madre-hijo. 
- Neumonía, bacteriemia y meningitis 
- Embarazadas e inmunocompetentes. 
Factores de virulencias 
- Fimbrias y Ac. Lipoteicoico: Adherencia a las células epiteliales 
- Proteasas: Invasión a epitelios y barreras endoteliales, entrada a los tejidos 
- Colagenasa: Invasión a epitelios y barreras endoteliales, entrada a los tejidos 
- Beta Hemolisinas: Acción citotóxica 
- Bloqueo de mecanismos inmunológicos 
- Inducción del síndrome séptico 
 
Tipos de infección de estreptococos del grupo B (agalactiae) 
- Embarazadas: ITU (infección del tracto urinario) 
- Niños recién nacidos: Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) Meningitis 
neonatal, sepsis, otitis, Empiema 
 
- Sepsis neonatal: S.agalactiae es el principal agente etiológico de la sepsis 
neonatal precoz (primeros 5 días de nacidos). Fuente: La madre. Puede estar 
asociada a meningitis o infección pulmonar 
 
Infección tardía: 10dias – 3 meses después de nacido. Fuente: madre, personal 
hospitalario, otros recién nacidos. 
 
 
- El agar EMB: es un medio selectivo y diferencial para los bacilos Gram 
negativos. 
 
- Agalactiae: Es resistente a la bacitracina (prueba diferencial de S. pyogenes) 
 
- CAMP: Consiste en evidenciar una zona de aclaración en forma de flecha. Se 
hace una trazada de Staphylococcus aureus en vertical, y de forma horizontal 
paralelo a la primera azada, se hace una azada de colonias de sospecha de 
S.agalactiae. Eso se debe ya que S.aureus hemolisa los globulos rojos 
enriqueciendo más el medio, haciendo sinergia con las hemolisinas de 
S.agalactiae. 
 
- Serotipificacion de S.agalactiae: a través de los antígenos capsulares 
 
 
Estreptococos Alfa- Hemoliticos: 
“Streptococcus pneumoniae” 
 
- Alfa hemolíticos 
- Capsulado (PS. 90 serotipos) 
- Diplococos lanceolado Gram + 
- Sensibilidad a la Optoquina (taxo, no es un antibiótico reportable, sino que se 
utiliza para identificación) 
- Comúnmente llamado “neumococo” 
- Parte de la microbiota nasal y faríngea, siendo su habitad la nasofaringe 
posterior 
- Neumonía, bacteriemia y meningitis 
- Desarrollo bacteriano fácil en microaerofilia (5-10% de CO2) 
 
Factores de virulencia 
 
- Adherencia: capacidad de adherirse a células blanco 
- Capsula de polisacárido: Factor de virulencia más importante, antifagocitaria, 
inhibe la activación del complemento. 
- Neumolisina: Una toxina que destruye la membranade los glóbulos rojos. 
Responsable de la hemolisis e inhibe la fagocitosis 
- Neuraminidasa. Enzima que hidroliza las glucoproteínas y glucopeptidos 
celulares, ayuda a la diseminación y multiplicación 
- Proteasa para IgA: Hidroliza e inactiva la inmunoglobulina A1 presente en las 
mucosas, facilitando la adherencia y colonización inicial 
 
Factores de riesgo 
- Virulencia intrínseca: algunos serotipos son mas agresivos 
- Intervalos de colonización y comienzo de la enfermedad: Cuando más cercano, 
más agresiva la enfermedad. 
- Entorno: Es habitual en caso de hacinamiento (guarderías, escuelas, 
universidades, etc) 
- Edad: mas común en niños 
- Incremento de resistencia a penicilina (cepas Pen I y Pen R) 
- Asociada en formas heterogénea con resistencia a: cefalosporinas de tercera 
generación, cloranfenicol y cotrimoxazol 
 
- Tipos de infección por estreptococos alfa hemolíticos. 
 
o Focales: Otitis, sinusitis 
o Invasivas: Neumonía, meningitis, sepsis, artritis, peritonitis. 
 
Diagnostico bacteriológico de Streptococcus pneumoniae 
- Colonias redondeadas o alargada, mucosas 
- Aspecto umbilicado a las 48horas (autolisis) 
- En medios con sangres las colonias producen un halo verdoso 
- Sensible a la optoquina (>a 14mm) (cuando da resistente, se le hace la prueba de 
solubilidad e bilis para confirmar) 
- Solubilidad en bilis: Lisis bacteriana en sales biliares (10%) (prueba de 
identificación). Se prepara el caldo de sales biliares, se toma una azada de la colonia 
sospechosa, si hay efervecencia es postivio, se enturbiese e lmedio, pero luego se 
aclara. Las sales lisan la bacteria. Si el caldo sigue turbio y no aclara, es negativo, no e s 
soluble en sales biliares, las resiste 
 
Otras pruebas: 
- Identificación de serotipo mediante una reacción de quellung. (hinchazón de la 
capsula reacción antígeno-anticuerpo) 
- Aglutinación con látex 
- Amplificación génica mediante PCR 
 
Antibiograma: Como el género Streptococcus son exigente para el crecimiento, se 
necesita un medio de muller hington enriquecido con sangre. 
Tratamiento: El mismo cuadro de Streptococcus pyogenes. Agregando la cefotaxina y 
ceftriaxona. 
Es necesario realizar el antibiograma para asegurar de que la cepa no es resistente a las 
penicilinas o presente alguna resistencia adquirida a las cefalosporinas u otros 
antimicrobianos de elección. 
Prevención: 
- Vacunación (Vacuna del neumococo) a los niños, adultos mayores y personas 
esplectomizadas (sin bazo) 
- Evitar el hacinamiento y multitudes 
- Aislamiento cuando se sospeche de infección 
 
Grupo Viridans. 
- Hábitat: Comúnmente en la mucosa oral, respiratoria y gastrointestinal de los 
mamíferos, y del tracto genita en la mujer. Las especies aisladas con mas 
frecuencia: 
 
o S. mutans, S.oralis, S.salivarius, S.milleri, S.sanguis. 
 
- Infección en la boca: Abscesos periapicales y periodontales 
- Bacterias transitorias. 
- Endocarditis particularmente en individuos con las válvulas cardiacas dañadas 
- Abscesos cerebrales 
- Meningitis (poco frecuente) 
 
- Factores de virulencia y patogenicidad: 
 
o Fimbrias: Adhesión, agregación y congregación bacteriana 
o Capsula: Resistencia a la fagocitosis 
o Glicocalix: Interviene en la formación de la placa 
o Ácido lipoteicoico y teicoico: Intervienen en la adhesión y tienen 
carácter antigénico 
o Carbohidratos: Adhesión, agregación y coagregacion. Son antigénicos 
o Proteínas parietales: Colonización tisular y formación de placa 
bacteriana 
 
- El grupo viridans es resistente a la prueba de la optoquina 
 
Grupo D 
 
- Producen Beta, Alfa o gamma hemólisis. 
- Las especies mas comunes son: 
o S.bovis (sensible a la penicilina y a vancomicina) 
o S.durans 
o S.aviun 
- Tanto los S. del grupo D como los Enterococcus pueden encontrarse como 
agentes causales de: Bacteriemia, endocarditis e infecciones urinarias (en ciertas 
ocasiones). 
 
“Enterococus” 
- Taxonomía: la misma que el género Streptococcus, solo difieren en la familia y 
género, que son enterococcaceae (familia) y enterococus) 
- 
Especies 
E. faecalis E. cecoum E. mundtii 
E. faecium E. gallinarum E. casseliflavus 
E. durans E. sulfureus E. pseudoavium 
E. dispar E. malodoratuse E. saccharolyticus 
E. avium E. seiolicida 
E.hirae E. columbae 
E. solitarius E. raffinosus 
 
Características del género: 
- Antes pertenecían al género Streptococcus 
- Son cocos Gram positivos 
- Pueden verse en parejas o en cadenas cortas. 
- Habitan en interior del tracto gastrointestinal 
- Pueden encontrarse en el tracto genitourinario y en la saliva 
 
Importancia epidemiológica: 
- Sobrevive en ambientes difíciles 
- En el tracto gastrointestinal y genitourinario de humanos 
- Puede aislarse en alimentación, agua y animales 
- La colonización es muy trascendente como punto de partida para la 
diseminación de cepas resistentes. 
- Resistencia antimicrobiana 
 
 
- Son capaces de sobrevivir en medios enriquecidos como agua, suelo y 
alimentos. 
- En hospitales en las manos de los portadores, fuentes y superficies inanimadas 
durante 24H 
- Es la tercera causa más frecuente de infecciones adquiridas en los hospitales 
- Responsables de más del 10% de todas las infecciones adquiridas en los 
hospitales 
- Pueden adaptarse a vivir en los ambientes hostiles, como en presencia de sales 
biliares y algunos detergentes. 
 
Importancia clínica. 
- La importancia de este género radica en su elevada resistencia natural a 
múltiples antimicrobianos y a su capacidad de adquirir resistencia a otros, 
incluida la vancomicina. Única alternativa de tratamiento en infecciones severas 
por enteroccous resistencia a ampicilina. 
- Pueden transmitirse de persona a persona en el ambiente hospitalario por 
contaminación de instrumento clínicos o, a través de las manos de los 
trabajadores de salud. 
- La mayoría de las infecciones ocurren en pacientes hospitalizados, o en 
dializados, en los cuales el agente es exógeno, encontrándose las cepas en el 
medio ambiente y en manos del personal. 
Resistencia naturales. 
- Entre las resistencias más comunes están: resistencia a penicilinas y 
cefalosporinas de varias generaciones y a la adquisición de altos niveles de 
resistencia a los aminoglucósidos, especialmente a la vancomicina. 
 
 
- La especie más frecuente aislada en la clínica es E.faecalis en 80-90% de los 
aislamientos, seguidos por E.faecium, el cual está aumentando su incidencia en 
hospitales especialmente cepas multiresistentes. 
 
Tipos de infecciones: 
o Endocarditis: Pueden adherirse a las válvulas cardiacas y causar 
endocarditis 
o ITU: Pueden adherirse las células epiteliales renales y causar ITU. 
Especialmente en px con malformaciones o sometidos a manipulación de 
las vías 
o Copatógeno: puede actuar como copatógeno de infecciones 
intraabdominales y pélvicas 
o SNC: Infecciones del sistema nervioso central 
o Infecciones neonatales: Cuando el niño nace a través del canal de parto. 
 
- Agar telurito o telurito de potasio, permite diferenciar las especies. 
 
Factores de riesgo: 
o Colonización a nivel gastrointestinal 
o Enfermedad de base grave 
o Estadía prolongada en el hospital 
o Insuficiencia renal. 
o Neutropenia 
o Sonda vesical, catéteres vasculares 
o Permanencia en un UTI 
o Terapia previa en antimicrobianos como Vancomicina, cefalosporinas de 
3era generación, aminoglucosidos, Aztreonam 
o Exposición a Enterococcus resistentes a vancomicina (ERV) 
 
Antibiograma: 
- La recomendación del CLSI para el año 2023 en el manual M100 indican los 
siguiente para la realización del antibiograma por Disco-difusión: 
 
o Medio: agar Mueller-hinton (MHA) 
o Inóculo: Suspensión de colonias equivalentes a 0.5en la escala de 
Mcfarland (método estándar) 
o Incubación: 35°C durante 16 a 18 horas excepto para vancomicina que 
requiere 24 horas