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CONCIENCIA CONCEPTO Estado caracterizado por el conocimiento de sí mismo y del medio que nos rodea y por la capacidad de responder a los factores ambientales. COMPONENTES: Contenido: o conocimiento de si mismo y del medio, es la suma de las funciones cognitivas, sensación, emoción y pensamiento. Corresponde a las funciones mentales superiores. Reactividad: capacidad de despertar. Estado de vigilia. CAUSAS DE LOS TRASTORNOS Alcohol y drogas, endocrinas y electrolíticas, insulinas, opiáceos y oxígeno, uremia, trauma, infecciones, psiquiátricas, lesiones ocupantes de espacio. Estructurales, localizadas: cuando hay lesión en el sistema nervioso. Ej.: traumatismo (puede producir conmoción cerebral, que es una perdida transitoria de conciencia sin lesión cerebral, o contusión, laceración o daño difuso donde hay daño cerebral), infarto, hemorragia, lesiones ocupantes de espacio como el tumor. Toxico-metabólicas, difusas: la lesión es funcional, por alguna sustancia sea toxica o de alteración de nuestro metabolismo. Ej.: alcohol y drogas (ilícitas y licitas). Alteraciones endocrinológicas, electrolíticas (la baja del sodio, potasio, calcio, oxigeno, baja o aumento de insulina) disfunción renal. Infecciones del SN (encefalitis, meningitis) o de otras partes del cuerpo (urinarias, respiratorias). Psiquiátricas: no son de causas estructurales ni toxico-metabólicas. CLASIFICACION: La alteración de conciencia puede ser: Parcial: somnolencia, obnubilación, confusión, delirio, estupor: se conserva algo de conciencia (sea contenido o reactividad) Global: inconsciencia, coma. El paciente esta con los ojos cerrados, no hay contenido ni reactividad de conciencia. El estado de coma puede revertirse según cual sea la causa, el paciente está vivo. S o m n o le n c ia Reactividad: Alteración leve Contenido: Conservado Mínimo estadio de alteración de cc. Paciente que tiene tendencia al sueño, cuando se lo estimula verbalmente se despierta, pero cuando se lo deja de estimular se vuelve a dormir. En el momento que está despierto contesta adecuadamente a las preguntas que le hacen. Es un sueño anormal, es patológico. O b n u b ila c ió n Reactividad: Alteración leve Contenido: Alteración leve Si al paciente no lo estimulamos también tiende a dormirse, la diferencia con la somnolencia es que aquí cuando lo estimulo y le hago preguntas simples el paciente contesta, pero cuando complejizo el interrogatorio el paciente empieza a cometer errores. Acá hay leve alteración de la reactividad y también leve alteración del contenido. C o n fu s ió n Reactividad: conservada Contenido: alterado Pacientes que están desorientados en tiempo y espacio, no responden adecuadamente a las órdenes que le damos, pero están despiertos. Es un estado habitual en lesiones toxico- metabólicos, embriaguez. D e lir io Reactividad: conservada Contenido: alterado Estado parecido al confusional, pero que va acompañado generalmente de excitación psicomotriz y es secundario a un cuadro infeccioso o metabólico. La persona esta en perfecto estado y de repente empieza a ver cosas, se pone agresivo, delira. Mas frecuente en pacientes mayores que al tener una reserva funcional cerebral disminuida, pequeñas alteraciones metabólicas o infecciones producen alteraciones de conciencia. Muchas veces el cuadro de delirio es el primer síntoma de una demencia. E s tu p o r Reactividad: Severa alteración Contenido: Severa alteración Grado máximo de trastorno parcial de conciencia. El paciente está en cama, ojos cerrados, ante la voz no responde, pero si se ejerce un estimulo doloroso importante el paciente abre los ojos, sin embargo, no responde adecuadamente. Es la diferencia con el coma, que en el estupor el paciente si abre los ojos. CORTEZA SARA (T.E.) C o m a Reactividad: ausente Contenido: ausente Es el estado de inconsciencia. Se caracteriza por la ausencia de apertura ocular, el paciente esta con los ojos cerrados, cuando abre los ojos se termina el coma. No todo paciente con coma es igual porque depende de otros reflejos y respuestas la gravedad del estado. - Coma grado I: paciente con ojos cerrados, localiza el estímulo doloroso (quiere sacar la mano de donde aplico el estímulo doloroso) - Coma grado II: ojos cerrados, frente al estímulo doloroso el paciente tiene postura de decorticación (dobla los brazos) o descerebración (se pone rígido). Va marcando el grado de coma y de deterioro rostrocaudal (deterioro que va teniendo el cerebro desde la corteza hasta el troncoencefalico). - Coma grado III: ojos cerrados y ante el estímulo doloroso no hace ningún movimiento, pero hay respuesta autonómica (taquicardia, aumenta la respiración) - Coma grado IV: Ausencia de respuesta a estimulo nociceptivo, ninguna respuesta y paro respiratorio, pero conserva reflejos de tronco (está vivo). EXPLORACION DE CONCIENCIA: Se examina el estado de conciencia, el patrón respiratorio, las pupilas y los reflejos de tronco encefálico. • Estado de conciencia: escala de glaswow: o Apertura ocular: 4 espontanea, 3 a la voz, 2 al dolor, 1 ninguna. o Rta verbal: 5 orientada, 4 confusa, 3 palabras inapropiadas, 2 sonidos no distinguibles, 1 ninguna. o Rta motora: 6 sigue ordenes, 5 localiza, 4 retira, 3 flexión (decorticación-corteza), 2 extensión (descerebración-tronco), 1 ninguna. De acuerdo a la puntuación obtenida puede hablarse de: trastorno de conciencia leve (13 a 14), trastorno moderado (9 a12) o. trastorno severo (menos de 8, desde aquí es coma). También puede hablarse de: - 15: cc lucida. - 13-14: confusión. - 11-12: somnolencia. - 9-10: estupor. - 7-8: coma superficial. - 5-6: coma mediano. - 3-4: coma profundo. • Patrón respiratorio: da parámetros de la gravedad o profundidad del trastorno de cc. Generalmente cuando ya tenemos trastorno a nivel de tronco, al estar afectado el SARA se trata de pacientes en coma. - Respiración, atáxica, superficial, rápida, deja de respirar: lesión severa, compromiso en bulbo. - Respiración apneustica: compromiso en protuberancia. Apnea, hace una inspiración, hace otra apnea, hace una espiración, hace una apnea, hace una inspiración, hace una apnea, y así. - Respiración neurogénica central: compromiso de mesencéfalo, respiración rápida, no muy profunda. - Respiración de Shein stock: lesión a nivel encefálico (diencéfalo o ganglios basales), hace una apnea, empieza a respirar superficial, va respirando mas profunda, hace una apnea, comienza a respirar superficial, más profunda, otra apnea. • Pupilas: - pupilas midriáticas a-reactivas: el paciente tiene lesiones de tronco, las pupilas grandes y ante estimulo luminoso no se contraen. - pupilas puntiformes o pontinas: lesión a nivel del tronco - pupila anisocoria: una pupila grande y otra chiquita. • Reflejos de tronco: indica si hay muerte cerebral (en muerte cerebral hay ausencia de reflejos de tronco) - Reflejo oculovestibular: en ausencia aparecen ojos de muñeca. - Reflejo trigeminofacial: en presencia, al intento de tocar la cornea se cierran los parpados. - Reflejo nauseoso. - Reflejo respiratorio: teleapnea: si le saco el respirador la paciente no hace ningún tipo de respuesta. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: el paciente tiene un estado neurológico definitivo, no un trastorno de conciencia. Estado vegetativo persistente Evolución natural del paciente que sale de un coma por alguna patología que haya dañado el sistema nervioso y no va a mejorar. Está desconectado del medio y de sí mismo, no tiene contenido de cc, pero abre los ojos. No tiene ninguna función cortical, hay severo daño de corteza, no tiene reacción a ningún estimulo interno ni externo, pero puede tener un tipo de sueño-vigilia, los reflejos de tronco pueden estar conservados, tiene función respiratoria,es decir que el tronco funciona de manera automática (puede estar alterado), pero hay cierta preservación del SARA. Se ve en pacientes con paro cardiaco con más de cinco minutos sin oxígeno al cerebro. Causa más común: hipoxia, isquemia, trauma. Catatonia Cuadro psiquiátrico, el paciente no reacciona ante ningún estimulo, puede tener los ojos cerrados. Son alteraciones psiquiátricas severas como esquizofrenia, depresión severa. No tenemos lesión estructural ni toxico-metabólica. Mutismo aquinetico Paciente que está alerta, no tiene ninguna manifestación de actividad mental, no responde, en vigilia no tiene aparentemente contenido de cc, no hay respuesta a ningún tipo de estímulo, pero a diferencia del estado vegetativo persistente no tenemos lesiones significativas de las vías motoras (a diferencia del estado vegetativo no tiene espasticidad o reflejos anormales sugiriendo indemnidad de vías corticoespinales). Se produce cuando tenemos la lesión del lóbulo frontal bilateral, premotora, afectando las funciones ejecutivas (capacidad de planificar, realizar y mantener una acción). Síndrome de enclaustramiento El paciente no tiene ningún trastorno de conciencia, es un cuadro de tetraplejía muda, pero mantiene la reactividad y el contenido de conciencia. Hay una desconexión del sistema motor. El paciente esta vigil pero cuadripléjico y anartico. Se debe a lesiones isquémicas, hemorragias o traumatismos en la protuberancia (por debajo del III par) o lesiones neuromusculares severas (del SNP) Muerte cerebral Hay un cese completo, irreversible y definitivo de la actividad cerebral o encefálica y las pruebas clínicas no son suficientes para detectar que está muerto. Una vez determinada clínicamente la muerte viene un profesional del incucai a determinar clínicamente la muerte y se corrobora con métodos complementarios Criterios de la muerte cerebral: - Pérdida de todas las funciones de reflejo del tronco: reflejo pupilar a la luz, reflejos oculocefalicos, oculovestibulares, corneales, orofaringeos, apnea. - Certificación de métodos complementarios: EEG: plano; Angiografia: muestra la ausencia de flujo cerebral; Doppler trascraneal; grammagrafia. - Conocer la causa del coma. - Estudio de posibilidad de recuperación. - El cese de funciones permanece durante un tiempo adecuado. FICHA DE CÁTEDRA: EXCLUIDOS, PERO NO OLVIDADOS: LOS COMAS “NO ORGANICOS” O COMAS DE ETIOLOGÍA PSIQUICA 1. Coma psicógeno: Los síntomas son reales y no conscientemente fingidos. Recomiendan administrar ansiolíticos y antipsicoticos para ayudar al paciente a recuperar la cc. Consideran que el coma psicógeno es un trastorno disociativo tal como lo plantea el dsm IV. 2. Seudocoma: literalmente puede entenderse como “coma falso”. Es un síndrome que se observa cuando las lesiones de la base protuberancial interrumpen las vías corticobulbares y corticoespinales pero respeta las vías sensitivas aferentes. No se trata de un coma, pero tampoco pertenece al grupo de los “comas por exclusión” que incluye a los que no presentan causa orgánica. 3. Coma simulado: Coma que se finge o se imita. El paciente es un simulador, un sujeto que finge padecer una enfermedad. La simulación no se produce como un fenómeno aislado, suele plantearse en relación con la histeria y la sociopatía. Los principales aspectos para diferenciar un caso de histeria de una simulación son: 1. La motivación siempre parece más inconsciente en el histérico y más cc en el simulador. 2. La persuasión es más eficaz en la histeria que en la simulación. 3. El histérico parece más genuinamente enfermo e invita a la exploración mientras que el simulador parece menos enfermo y evade la exploración. 4. Coma histérico: estado de coma causado por una histeria. Se destacan los trastornos motores, ataques de convulsiones, parálisis, contracturas, trastornos sensoriales, hiperestesia, anestesia, catalepsia. Son fenómenos provocados por sugestión o autogestión. El “portador de aparente coma de origen histérico” ante la estimulación nociceptiva reacciona con defensas bastante elaboradas que permiten sospecharlo o puede presentar ausencia total de respuesta a las maniobras nociceptivas mas intensas, en ese caso, hay q estudiar el comportamiento de los ojos. Si la apertura palpebral no ofreciese dificultad debe llamar la atención esta falta de tonismo, solo visible en los comas muy profundos o también en las histerias. El sujeto despierto, a semejanza del histérico, tiende a llevar los ojos con movimientos rápidos hacia el lado en que se rota la cabeza (movimiento de mirada), éste nunca sucede en el paciente en coma q tendrá los ojos fijos o bien ojos de muñeca que es imposible de simular. 5. Coma catatónico: coma producido por catatonia. 1. Forma de esquizofrenia en la cual el paciente pasa de la melancolía a la manía, de la manía al estupor, y de éste a la demencia y al decaimiento físico. 2. Disposición a la contracción tónica de los músculos de ciertas partes del cuerpo, de donde resultan actitudes singulares persistentes y que podrán creerse afectadas. 6. DSM IV: considera que la perdida de la cc, estupor, o coma, no atribuibles a una enfermedad médica, es un trastorno disociativo no especificado. La característica esencial de estos trastornos es la alteración de las funciones integradoras de la cc: identidad, memoria, y percepción. Puede ser repentina o gradual, transitoria o crónica. Rol del psicólogo en comas de etiología psíquica: el psicólogo debe trabajar en un abordaje interdisciplinario. Puede ocurrir que un paciente en tratamiento psicológico presente un coma que se diagnostica por exclusión como un coma “no orgánico”. Los datos que el psicólogo aporte sobre los antecedentes del caso colaboraran a un mejor tratamiento del coma en cuestión y a la prevención de su repitencia. O puede tratarse de un caso sobre el que se desconocen antecedentes psicológicos relevantes y el psicólogo debe entrevistar a los familiares para recoger la información necesaria y a la vez informarles sobre la situación del paciente. Los casos de comas psicógenos registrados en el campo de la anestesiología jerarquizan la labor del psicólogo en la psicoprofilaxis quirúrgica. Son casos en que es necesario realizar cirugía a pacientes con antecedentes psicopatológicos o que atraviesan por una crisis vital que hacen sospechar la posible aparición de un coma no orgánico. CLASIFICACION DE LOS COMAS SEGÚN LEIGUARDA Los traumatismos de cráneo, hemorragias infracraneales múltiples y meningoencefalitis pueden producir daños simultáneos de las estructuras supratentoriales e infratentoriales 1. Coma por lesiones hemisféricas o supratentoriales: producidos por lesiones hemisféricas destructivas (isquemias o tumores) que comprometen bilateralmente los hemisferios cerebrales o los sistemas activadores talámicos o hipotalámicos. Las lesiones expansivas dan lugar a tres tipos de hernias internas: - Subfalcial o del cíngulo: manifestaciones poco evidentes, síndrome de isquemia inicial, convulsiones focales motoras por compresión e irritación del hemisferio opuesto. - Síndrome central de deterioro rostrocaudal (hernia central): 1. Etapa diencefalica: trastornos del comportamiento, falta de atención, dificultad para retener en la memoria hechos recientes, confusión, agitación, y a medida que la lesión progresa: somnolencia, estupor y coma. 2. Etapa mesencefalica protuberancial: comienza con diabetes insípida, fluctuación de la temperatura. 3. Etapa protuberancial baja-bulbar alta: flaccidez muscular con respuesta extensora plantar y a veces respuesta flexora a los estímulos dolorosos en las extremidades inferiores. Esta etapa es terminal. - Síndrome de hernia del uncus y de compresión lateral del tronco: 1. Etapa de compromiso del III par craneal: estado de cc no alterado (diencefalo indemne). 2.Etapa tardía: se altera el estado de cc, el daño se extiende al mesencéfalo. 3. Etapa mesencefalica y protuberancial superior: a partir de esta etapa la progresión de una hernia del uncus es indistinguible del síndrome central. - Lesiones supratentoriales específicas: 1. Extracerebrales: cuando producen problemas diagnósticos es porque dan lugar a cambios dinámicos intracreaneales que deterioran la cc sin causar signos focales importantes. Las mas frecuentes son los hematomas extradurales y subdurales, y los abscesos epidurales. 2. Intracraneales: dan lugares a signos focales antes de que se desarrolle el coma: las lesiones expansivas frontales o intraventriculares pueden ocasionar confusión, estupor o coma. La mitad de los casos de hemorragia cerebral desarrollan trastornos de la cc, produce coma dentro de los minutos de iniciada. La hemorragia intraventricular primaria puede producir coma profundo inmediato. Cuando hay trastornos de la cc desde el inicio del cuadro clínico, la lesión está asociada a infarto de miocardio o arritmias cardiacas. El coma en la evolución de un infarto cerebral puede deberse a causas neurológicas: edema, y causas extraneurologicas: insuficiencia cardiaca y trastornos electrolíticos. Los tumores intracerebrales suelen diagnosticarse y tratarse antes que causen coma. 2. Coma por lesiones infratentoriales. - Lesiones extraaxiales: (fuera del tronco cerebral) al expandirse comprimen el tronco y producen disfunción de la formación reticular. 1. Hernia trastentorial ascendente: el cuadro comienza con pupilas mioticas, respuestas oculovestibulares asimétricas o ausentes y manifestaciones motoras de descerebración. 2. Compresión del tegmento protuberancial: al comienzo hay signos leves de disfunción corticoespinal bilateral, y como el paciente inicialmente está somnoliento más que estuporoso o en coma, pueden encontrarse signos de compromiso cerebeloso. 3. Hernia de las amígdalas cerebelosas a través del agujero occipital: aparición de inclinación de la cabeza, rigidez de la nuca e hiperextension del cuello, a veces parestesias en los hombros, luego se desarrollan los espasmos tónicos en extensión del cuerpo y el paciente que inicialmente estaba somnoliento, entra en coma. - Lesiones intraaxiales: (en el tronco cerebral) destruyen la formación reticular: infartos mesencefaloprotuberanciales y hemorragia protuberancial primaria. Las lesiones destructivas expansivas producen coma tardíamente en su evolución. 3. Enfermedades metabólicas, difusas o multifocales: la mayoría de los trastornos metabólicos, inflamatorios, infecciosos que causan coma son reversibles cuando se tratan temprana y apropiadamente, pero letales si el tratamiento se demora. El coma hipóxico isquémico, intoxicación por drogas sedantes, hipoglucemia e insuficiencia hepática son las causas más frecuentes. Las alteraciones de la atención selectiva con incapacidad para concentrarse en un momento en un tema determinado, las fluctuaciones en el nivel de alerta, la desorientación temporoespacial, de la distancia o en la identificación de personas, los trastornos de memoria reciente y cognitivos en general, los cambios afectivos (apatía) y los trastornos perceptivos son frecuentes en pacientes con encefalopatías metabólicas y preceden en general al coma. FICHA DE CATEDRA: MUERTE CEREBRAL, DONACION Y TRASPLANTE DE ORGANOS Y TEJIDOS EN ARGENTINA. ROLES PROFESIONALES DE MEDICO Y DEL PSICOLOGO Muerte cerebral: La muerte bajo criterios neurológicos (cerebral o encefálica) como tema surge en la medicina, sus adelantos permitieron a los médicos mantener artificialmente el funcionamiento de los órganos del cuerpo humano luego de la destrucción completa e irreversible de las estructuras encefálicas (cerebro y tronco cerebral). Se reconoció una nueva forma de definir la muerte que se basa en la determinación de la perdida irreversible de las funciones del encéfalo. Ocurre cuando el daño cerebral es tan extenso que el órgano pierde todo poder de recuperación y no puede mantener normalmente la homeostasis interna del cuerpo. Aunque los medios mecánicos pueden mantener los órganos periféricos por cierto tiempo, el cuerpo con muerte cerebral desarrolla invariablemente insuficiencia circulatoria sistémica y paro cardiaco dentro de los primeros días. Requisitos para determinar el fallecimiento de una persona: ARTICULO 23º- el fallecimiento de una persona se considerará tal cuando se verifiquen de modo acumulativo los siguientes signos, que deberán persistir ininterrumpidamente seis horas después de su constatación conjunta: 1. Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida absoluta de la cc. 2. Ausencia de respiración espontanea. 3. Ausencia de reflejos cefálicos y constatación de pupilas fijas no reactivas. 4. Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clínicas. ARTICULO 24º- la certificación del fallecimiento deberá ser suscripta por dos médicos, entre los que figurará por lo menos un neurólogo o neurocirujano. Ninguno de ellos será el médico o integrará el equipo que realice ablaciones o implantes de órganos del fallecido. Donación y trasplantes de órganos y tejidos en Argentina: En 2005 se aprobó la modificatoria de la ley 24.193, q incorporó la figura del donante presunto para las donaciones de órganos. La normativa establece que toda persona mayor de 18 años es considerada donante con excepción de quienes manifiesten su voluntad con contrario. • El INCUCAI (instituto nacional central único coordinador de ablación e implante) es el organismo q coordina y fiscaliza las actividades de donación y trasplante de órganos, tejidos y células en nuestro país. • Un trasplante de órganos es el reemplazo de un órgano vital enfermo, sin posibilidad de recuperación, por otro sano. La donación depende de las características del fallecimiento: La persona debe morir en la terapia intensiva de un hospital (solo así puede mantenerse el cuerpo artificialmente desde el momento de fallecimiento hasta que se produce la extracción de los órganos). Los tejidos pueden donarse hasta 6 hs después de ocurrido el paro cardíaco. • Pasos operativos en el proceso de procuración de órganos y tejidos para trasplante: 1. Detección: el operativo inicia en una unidad de terapia intensiva, cuando algún paciente fallece en situación de muerte encefálica, y se efectúa la notificación al Incucai. Cuando el fallecimiento se produce en el domicilio, solo es posible la donación de tejidos. 2. Criterios de selección del donante: no hay límite de edad, se debe certificar el fallecimiento y tener una causa de muerte conocida para evitar la transmisión de enfermedades al receptor. 3. Certificación de muerte: usando criterios neurológicos. 4. Mantenimiento: sostén artificial de ciertas funciones del organismo con el objetivo de permitir la viabilidad de los órganos cadavéricos para un futuro trasplante. 5. Entrevista familiar: prestar apoyo a la familia para que inicie el proceso de duelo de manera saludable, ayudarla a afrontar inicialmente esta nueva situación y que pueda decidir sobre la donación de órganos en caso de los menores de edad. En el primer encuentro se contempla un tiempo para permitir que puedan asimilar la situación. Es esencial que antes de recabar el testimonio de última voluntad del fallecido o formular la solicitud de donación a los padres de los menores de edad, los familiares sepan y hayan comprendido que su ser querido ha muerto. Una vez finalizado el proceso, se realiza la entrevista de cierre y se acuerda con la familia el próximo contacto con la institución. En algunos casos, una carta de agradecimiento con edad y sexo de los receptores, un seguimiento personalizado con entrevistas posteriores, un llamado telefónico a la familia informando el destino de los órganos donados es recibido como signo de interés y dedicación. 6. Intervención judicial: imprescindibleen donantes con causa de muerte violenta, traumática o dudosa. 7. Distribución y asignación: comienza ante la existencia de un potencial donante. Su objetivo es asignar los órganos o tejidos a los receptores más adecuados inscriptos en la lista de espera. 8. Ablación y trasplante: ablación: procedimiento quirúrgico mediante el cual se realiza la extracción de los órganos y tejidos del cuerpo del fallecido. El trasplante se lleva a cabo en un centro habilitado para tal fin. La intervención es realizada por médicos especialistas en cirugía con formación adicional en trasplante que son habilitados para esta práctica por el Incucai o el organismo jurisdiccional de ablación e implante. El rol del psicólogo: Es necesario tomar en cuenta el aspecto psicológico de todos los que forman parte de la escena donación/trasplante y no solo de los familiares. - Los médicos: están en contacto casi a diario con la presencia de la muerte y deben asumirla con estricta responsabilidad técnica, ética y humana. Las tareas de los profesionales de la salud que están ligadas a lo traumático, al sufrimiento extremo y a la muerte reiterada, conllevan el riesgo de padecimientos psicológicos, como depresiones, caracteropatías, trastornos de ansiedad, padecimientos psicosomáticos o aquellos signos englobados en el síndrome de Burn-out. - La sociedad: Son importantes las campañas de concientización a la sociedad sobre la necesidad de donar órganos. - El donante: puede ser un paciente terminal que además de enfrentar su propia circunstancia puede decidir o no donar sus órganos. La decisión de donar se toma en el momento de las entrevistas, pero acompañara a ese grupo familiar de por vida. De allí la importancia de la evaluación del estado psíquico de los familiares. - La familia del donante: La misión de los profesionales de la salud en los primeros momentos se debe centrar en dispensar ayuda y alivio emocional a quienes acaban de sufrir la pérdida de un ser querido. Es difícil que la familia tome una decisión madura y razonada sobre la donación de los órganos. El equipo de trasplante tendrá como objetivo central que los familiares sean capaces de tomar decisiones. Los familiares vivencian una situación de choque y desesperación con la internación del familiar, de desconfianza con la solicitud de la donación de los órganos, de negación de la muerte encefálica, de sufrimiento y desgaste, de conflictos familiares para la toma de decisiones y múltiples causas para rechazar la donación. Es un momento que requiere preparación emocional del profesional de la salud. La toma de decisión suele estar dificultada por la falta de compresión del concepto de muerte encefálica. Medico y psicólogo deben esclarecer el concepto de muerte encefálica y solicitar la donación cuando los familiares presenten condiciones emocionales estables y estén informados para decidir de forma cc y con autonomía. Hay decepción por parte de los familiares sobre los médicos y conducir a suponerles intenciones engañosas (es un recurso defensivo frente a la vivencia traumática). - El paciente receptor: manifiesta dudas, temores e inquietudes cuando el médico indica la necesidad de un trasplante. Los profesionales del sistema trasplantológico brindan orientación y acompañamiento en el proceso, informando acerca de los beneficios, riesgos, cuidados, controles y solicita el consentimiento del paciente para iniciar el proceso de inscripción. Desde la propuesta del trasplante hasta la adaptación tras el alta el psicólogo deberá tener en cuenta: las repercusiones psicológicas como delirium, trastornos sexuales, del estado de ánimo, de ansiedad, fantasías sobre el donante, insatisfacción con la imagen corporal y otros trastornos, las variables psicosociales que influyen en las repercusiones son: el apoyo familiar, las expectativas pre y post-trasplante, estrategias de afrontamiento, duración de la enfermedad y la procedencia del órgano implantado, las fases psicológicas en los trasplantados, la calidad de vida en los trasplantados y variables q la preceden: adherencia terapéutica, hospitalización y las repercusiones psicológicas en familiares. La intervención de los psicólogos debe centrarse tanto en el ámbito de la donación como en el trasplante. El psicólogo debe ayudar al paciente trasplantado que aprenda a enfrentar las dificultades psicológicas propias de toda intervención quirúrgica y que logre integrar y aceptar el nuevo órgano como parte de sí mismo. Del mismo modo la familia del receptor debe ser ayudada a travesar este proceso y superarlo de forma saludable.
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