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Neurobiologia - Conciencia

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CONCIENCIA 
 
CONCEPTO Estado caracterizado por el conocimiento de sí mismo y del medio que nos rodea y 
por la capacidad de responder a los factores ambientales. 
 
COMPONENTES: Contenido: o conocimiento de si mismo y del medio, es la suma 
de las funciones cognitivas, sensación, emoción y pensamiento. 
Corresponde a las funciones mentales superiores. 
 Reactividad: capacidad de despertar. Estado de vigilia. 
 
CAUSAS DE LOS TRASTORNOS Alcohol y drogas, endocrinas y electrolíticas, insulinas, opiáceos 
y oxígeno, uremia, trauma, infecciones, psiquiátricas, lesiones 
ocupantes de espacio. 
 
Estructurales, localizadas: cuando hay lesión en el sistema nervioso. Ej.: traumatismo (puede 
producir conmoción cerebral, que es una perdida transitoria de conciencia sin lesión cerebral, o 
contusión, laceración o daño difuso donde hay daño cerebral), infarto, hemorragia, lesiones 
ocupantes de espacio como el tumor. 
Toxico-metabólicas, difusas: la lesión es funcional, por alguna sustancia sea toxica o de alteración 
de nuestro metabolismo. Ej.: alcohol y drogas (ilícitas y licitas). Alteraciones endocrinológicas, 
electrolíticas (la baja del sodio, potasio, calcio, oxigeno, baja o aumento de insulina) disfunción renal. 
Infecciones del SN (encefalitis, meningitis) o de otras partes del cuerpo (urinarias, respiratorias). 
Psiquiátricas: no son de causas estructurales ni toxico-metabólicas. 
 
CLASIFICACION: La alteración de conciencia puede ser: 
 
Parcial: somnolencia, obnubilación, confusión, delirio, estupor: se conserva algo de conciencia (sea 
contenido o reactividad) 
 
Global: inconsciencia, coma. El paciente esta con los ojos cerrados, no hay contenido ni reactividad 
de conciencia. El estado de coma puede revertirse según cual sea la causa, el paciente está vivo. 
 
S
o
m
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c
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Reactividad: 
Alteración leve 
Contenido: 
Conservado 
 
Mínimo estadio de alteración de cc. Paciente que tiene tendencia al sueño, cuando se lo 
estimula verbalmente se despierta, pero cuando se lo deja de estimular se vuelve a dormir. 
En el momento que está despierto contesta adecuadamente a las preguntas que le hacen. 
Es un sueño anormal, es patológico. 
 
O
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Reactividad: 
Alteración leve 
Contenido: 
Alteración leve 
 
Si al paciente no lo estimulamos también tiende a dormirse, la diferencia con la somnolencia 
es que aquí cuando lo estimulo y le hago preguntas simples el paciente contesta, pero 
cuando complejizo el interrogatorio el paciente empieza a cometer errores. Acá hay leve 
alteración de la reactividad y también leve alteración del contenido. 
 
C
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Reactividad: 
conservada 
Contenido: 
alterado 
 
Pacientes que están desorientados en tiempo y espacio, no responden adecuadamente a 
las órdenes que le damos, pero están despiertos. Es un estado habitual en lesiones toxico-
metabólicos, embriaguez. 
 
D
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Reactividad: 
conservada 
Contenido: 
alterado 
 
 
Estado parecido al confusional, pero que va acompañado generalmente de excitación 
psicomotriz y es secundario a un cuadro infeccioso o metabólico. La persona esta en 
perfecto estado y de repente empieza a ver cosas, se pone agresivo, delira. Mas frecuente 
en pacientes mayores que al tener una reserva funcional cerebral disminuida, pequeñas 
alteraciones metabólicas o infecciones producen alteraciones de conciencia. Muchas veces 
el cuadro de delirio es el primer síntoma de una demencia. 
 
E
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Reactividad: 
Severa alteración 
Contenido: 
Severa alteración 
 
 
Grado máximo de trastorno parcial de conciencia. El paciente está en cama, ojos cerrados, 
ante la voz no responde, pero si se ejerce un estimulo doloroso importante el paciente abre 
los ojos, sin embargo, no responde adecuadamente. Es la diferencia con el coma, que en el 
estupor el paciente si abre los ojos. 
CORTEZA 
 
SARA (T.E.) 
 
C
o
m
a
 
 
 
 
 
 
Reactividad: 
ausente 
Contenido: 
ausente 
 
Es el estado de inconsciencia. Se caracteriza por la ausencia de apertura ocular, el paciente 
esta con los ojos cerrados, cuando abre los ojos se termina el coma. No todo paciente con 
coma es igual porque depende de otros reflejos y respuestas la gravedad del estado. 
 
- Coma grado I: paciente con ojos cerrados, localiza el estímulo doloroso (quiere sacar la 
mano de donde aplico el estímulo doloroso) 
- Coma grado II: ojos cerrados, frente al estímulo doloroso el paciente tiene postura de 
decorticación (dobla los brazos) o descerebración (se pone rígido). Va marcando el grado 
de coma y de deterioro rostrocaudal (deterioro que va teniendo el cerebro desde la corteza 
hasta el troncoencefalico). 
- Coma grado III: ojos cerrados y ante el estímulo doloroso no hace ningún movimiento, pero 
hay respuesta autonómica (taquicardia, aumenta la respiración) 
- Coma grado IV: Ausencia de respuesta a estimulo nociceptivo, ninguna respuesta y paro 
respiratorio, pero conserva reflejos de tronco (está vivo). 
 
 
 
 
EXPLORACION DE CONCIENCIA: 
 
Se examina el estado de conciencia, el patrón respiratorio, las pupilas y los reflejos de tronco encefálico. 
 
• Estado de conciencia: escala de glaswow: 
o Apertura ocular: 4 espontanea, 3 a la voz, 2 al dolor, 1 ninguna. 
o Rta verbal: 5 orientada, 4 confusa, 3 palabras inapropiadas, 2 sonidos no distinguibles, 1 ninguna. 
o Rta motora: 6 sigue ordenes, 5 localiza, 4 retira, 3 flexión (decorticación-corteza), 2 extensión 
(descerebración-tronco), 1 ninguna. 
De acuerdo a la puntuación obtenida puede hablarse de: trastorno de conciencia leve (13 a 14), trastorno 
moderado (9 a12) o. trastorno severo (menos de 8, desde aquí es coma). 
También puede hablarse de: 
- 15: cc lucida. 
- 13-14: confusión. 
- 11-12: somnolencia. 
- 9-10: estupor. 
- 7-8: coma superficial. 
- 5-6: coma mediano. 
- 3-4: coma profundo. 
 
 
 
 
• Patrón respiratorio: da parámetros de la gravedad o profundidad del trastorno de cc. Generalmente 
cuando ya tenemos trastorno a nivel de tronco, al estar afectado el SARA se trata de pacientes en coma. 
- Respiración, atáxica, superficial, rápida, deja de respirar: lesión severa, compromiso en bulbo. 
- Respiración apneustica: compromiso en protuberancia. Apnea, hace una inspiración, hace otra 
apnea, hace una espiración, hace una apnea, hace una inspiración, hace una apnea, y así. 
- Respiración neurogénica central: compromiso de mesencéfalo, respiración rápida, no muy profunda. 
- Respiración de Shein stock: lesión a nivel encefálico (diencéfalo o ganglios basales), hace una 
apnea, empieza a respirar superficial, va respirando mas profunda, hace una apnea, comienza a 
respirar superficial, más profunda, otra apnea. 
 
 
• Pupilas: 
- pupilas midriáticas a-reactivas: el paciente tiene lesiones de tronco, las pupilas grandes y ante 
estimulo luminoso no se contraen. 
- pupilas puntiformes o pontinas: lesión a nivel del tronco 
- pupila anisocoria: una pupila grande y otra chiquita. 
 
 
• Reflejos de tronco: indica si hay muerte cerebral (en muerte cerebral hay ausencia de reflejos de tronco) 
- Reflejo oculovestibular: en ausencia aparecen ojos de muñeca. 
- Reflejo trigeminofacial: en presencia, al intento de tocar la cornea se cierran los parpados. 
- Reflejo nauseoso. 
- Reflejo respiratorio: teleapnea: si le saco el respirador la paciente no hace ningún tipo de respuesta. 
 
 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: el paciente tiene un estado neurológico definitivo, no un trastorno de 
conciencia. 
 
 
 
 
Estado 
vegetativo 
persistente 
Evolución natural del paciente que sale de un coma por alguna patología que haya 
dañado el sistema nervioso y no va a mejorar. Está desconectado del medio y de sí 
mismo, no tiene contenido de cc, pero abre los ojos. No tiene ninguna función cortical, 
hay severo daño de corteza, no tiene reacción a ningún estimulo interno ni externo, 
pero puede tener un tipo de sueño-vigilia, los reflejos de tronco pueden estar 
conservados, tiene función respiratoria,es decir que el tronco funciona de manera 
automática (puede estar alterado), pero hay cierta preservación del SARA. Se ve en 
pacientes con paro cardiaco con más de cinco minutos sin oxígeno al cerebro. Causa 
más común: hipoxia, isquemia, trauma. 
 
 
Catatonia 
Cuadro psiquiátrico, el paciente no reacciona ante ningún estimulo, puede tener los 
ojos cerrados. Son alteraciones psiquiátricas severas como esquizofrenia, depresión 
severa. No tenemos lesión estructural ni toxico-metabólica. 
 
 
 
 
Mutismo 
aquinetico 
Paciente que está alerta, no tiene ninguna manifestación de actividad mental, no 
responde, en vigilia no tiene aparentemente contenido de cc, no hay respuesta a 
ningún tipo de estímulo, pero a diferencia del estado vegetativo persistente no 
tenemos lesiones significativas de las vías motoras (a diferencia del estado 
vegetativo no tiene espasticidad o reflejos anormales sugiriendo indemnidad de vías 
corticoespinales). Se produce cuando tenemos la lesión del lóbulo frontal bilateral, 
premotora, afectando las funciones ejecutivas (capacidad de planificar, realizar y 
mantener una acción). 
 
 
 
 
Síndrome de 
enclaustramiento 
El paciente no tiene ningún trastorno de conciencia, es un cuadro de tetraplejía muda, 
pero mantiene la reactividad y el contenido de conciencia. Hay una desconexión del 
sistema motor. El paciente esta vigil pero cuadripléjico y anartico. Se debe a lesiones 
isquémicas, hemorragias o traumatismos en la protuberancia (por debajo del III par) 
o lesiones neuromusculares severas (del SNP) 
 
 
 
 
 
 
Muerte cerebral 
Hay un cese completo, irreversible y definitivo de la actividad cerebral o encefálica y 
las pruebas clínicas no son suficientes para detectar que está muerto. Una vez 
determinada clínicamente la muerte viene un profesional del incucai a determinar 
clínicamente la muerte y se corrobora con métodos complementarios 
Criterios de la muerte cerebral: 
- Pérdida de todas las funciones de reflejo del tronco: reflejo pupilar a la luz, reflejos 
oculocefalicos, oculovestibulares, corneales, orofaringeos, apnea. 
- Certificación de métodos complementarios: EEG: plano; Angiografia: muestra la 
ausencia de flujo cerebral; Doppler trascraneal; grammagrafia. 
- Conocer la causa del coma. 
- Estudio de posibilidad de recuperación. 
- El cese de funciones permanece durante un tiempo adecuado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FICHA DE CÁTEDRA: EXCLUIDOS, PERO NO OLVIDADOS: LOS COMAS “NO ORGANICOS” O 
COMAS DE ETIOLOGÍA PSIQUICA 
 
1. Coma psicógeno: Los síntomas son reales y no conscientemente fingidos. Recomiendan 
administrar ansiolíticos y antipsicoticos para ayudar al paciente a recuperar la cc. Consideran que el coma 
psicógeno es un trastorno disociativo tal como lo plantea el dsm IV. 
 
2. Seudocoma: literalmente puede entenderse como “coma falso”. Es un síndrome que se observa 
cuando las lesiones de la base protuberancial interrumpen las vías corticobulbares y corticoespinales pero 
respeta las vías sensitivas aferentes. No se trata de un coma, pero tampoco pertenece al grupo de los 
“comas por exclusión” que incluye a los que no presentan causa orgánica. 
 
3. Coma simulado: Coma que se finge o se imita. El paciente es un simulador, un sujeto que finge 
padecer una enfermedad. La simulación no se produce como un fenómeno aislado, suele plantearse en 
relación con la histeria y la sociopatía. Los principales aspectos para diferenciar un caso de histeria de una 
simulación son: 1. La motivación siempre parece más inconsciente en el histérico y más cc en el simulador. 
2. La persuasión es más eficaz en la histeria que en la simulación. 3. El histérico parece más genuinamente 
enfermo e invita a la exploración mientras que el simulador parece menos enfermo y evade la exploración. 
 
4. Coma histérico: estado de coma causado por una histeria. Se destacan los trastornos motores, 
ataques de convulsiones, parálisis, contracturas, trastornos sensoriales, hiperestesia, anestesia, catalepsia. 
Son fenómenos provocados por sugestión o autogestión. El “portador de aparente coma de origen histérico” 
ante la estimulación nociceptiva reacciona con defensas bastante elaboradas que permiten sospecharlo o 
puede presentar ausencia total de respuesta a las maniobras nociceptivas mas intensas, en ese caso, hay 
q estudiar el comportamiento de los ojos. Si la apertura palpebral no ofreciese dificultad debe llamar la 
atención esta falta de tonismo, solo visible en los comas muy profundos o también en las histerias. El sujeto 
despierto, a semejanza del histérico, tiende a llevar los ojos con movimientos rápidos hacia el lado en que 
se rota la cabeza (movimiento de mirada), éste nunca sucede en el paciente en coma q tendrá los ojos fijos 
o bien ojos de muñeca que es imposible de simular. 
 
5. Coma catatónico: coma producido por catatonia. 1. Forma de esquizofrenia en la cual el paciente 
pasa de la melancolía a la manía, de la manía al estupor, y de éste a la demencia y al decaimiento físico. 2. 
Disposición a la contracción tónica de los músculos de ciertas partes del cuerpo, de donde resultan actitudes 
singulares persistentes y que podrán creerse afectadas. 
 
6. DSM IV: considera que la perdida de la cc, estupor, o coma, no atribuibles a una enfermedad médica, 
es un trastorno disociativo no especificado. La característica esencial de estos trastornos es la alteración de 
las funciones integradoras de la cc: identidad, memoria, y percepción. Puede ser repentina o gradual, 
transitoria o crónica. 
 
Rol del psicólogo en comas de etiología psíquica: el psicólogo debe trabajar en un abordaje 
interdisciplinario. Puede ocurrir que un paciente en tratamiento psicológico presente un coma que se 
diagnostica por exclusión como un coma “no orgánico”. Los datos que el psicólogo aporte sobre los 
antecedentes del caso colaboraran a un mejor tratamiento del coma en cuestión y a la prevención de su 
repitencia. O puede tratarse de un caso sobre el que se desconocen antecedentes psicológicos relevantes 
y el psicólogo debe entrevistar a los familiares para recoger la información necesaria y a la vez informarles 
sobre la situación del paciente. 
Los casos de comas psicógenos registrados en el campo de la anestesiología jerarquizan la labor del 
psicólogo en la psicoprofilaxis quirúrgica. Son casos en que es necesario realizar cirugía a pacientes con 
antecedentes psicopatológicos o que atraviesan por una crisis vital que hacen sospechar la posible aparición 
de un coma no orgánico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASIFICACION DE LOS COMAS SEGÚN LEIGUARDA 
 
Los traumatismos de cráneo, hemorragias infracraneales múltiples y meningoencefalitis pueden producir 
daños simultáneos de las estructuras supratentoriales e infratentoriales 
 
1. Coma por lesiones hemisféricas o supratentoriales: producidos por lesiones hemisféricas destructivas 
(isquemias o tumores) que comprometen bilateralmente los hemisferios cerebrales o los sistemas 
activadores talámicos o hipotalámicos. Las lesiones expansivas dan lugar a tres tipos de hernias internas: 
 
- Subfalcial o del cíngulo: manifestaciones poco evidentes, síndrome de isquemia inicial, 
convulsiones focales motoras por compresión e irritación del hemisferio opuesto. 
- Síndrome central de deterioro rostrocaudal (hernia central): 
1. Etapa diencefalica: trastornos del comportamiento, falta de atención, dificultad para retener en la memoria 
hechos recientes, confusión, agitación, y a medida que la lesión progresa: somnolencia, estupor y coma. 
2. Etapa mesencefalica protuberancial: comienza con diabetes insípida, fluctuación de la temperatura. 
3. Etapa protuberancial baja-bulbar alta: flaccidez muscular con respuesta extensora plantar y a veces 
respuesta flexora a los estímulos dolorosos en las extremidades inferiores. Esta etapa es terminal. 
- Síndrome de hernia del uncus y de compresión lateral del tronco: 
1. Etapa de compromiso del III par craneal: estado de cc no alterado (diencefalo indemne). 
2.Etapa tardía: se altera el estado de cc, el daño se extiende al mesencéfalo. 
3. Etapa mesencefalica y protuberancial superior: a partir de esta etapa la progresión de una hernia del 
uncus es indistinguible del síndrome central. 
- Lesiones supratentoriales específicas: 
1. Extracerebrales: cuando producen problemas diagnósticos es porque dan lugar a cambios dinámicos 
intracreaneales que deterioran la cc sin causar signos focales importantes. Las mas frecuentes son los 
hematomas extradurales y subdurales, y los abscesos epidurales. 
2. Intracraneales: dan lugares a signos focales antes de que se desarrolle el coma: las lesiones expansivas 
frontales o intraventriculares pueden ocasionar confusión, estupor o coma. La mitad de los casos de 
hemorragia cerebral desarrollan trastornos de la cc, produce coma dentro de los minutos de iniciada. La 
hemorragia intraventricular primaria puede producir coma profundo inmediato. Cuando hay trastornos de la 
cc desde el inicio del cuadro clínico, la lesión está asociada a infarto de miocardio o arritmias cardiacas. El 
coma en la evolución de un infarto cerebral puede deberse a causas neurológicas: edema, y causas 
extraneurologicas: insuficiencia cardiaca y trastornos electrolíticos. Los tumores intracerebrales suelen 
diagnosticarse y tratarse antes que causen coma. 
 
 
2. Coma por lesiones infratentoriales. 
 
- Lesiones extraaxiales: (fuera del tronco cerebral) al expandirse comprimen el tronco y producen 
disfunción de la formación reticular. 
1. Hernia trastentorial ascendente: el cuadro comienza con pupilas mioticas, respuestas oculovestibulares 
asimétricas o ausentes y manifestaciones motoras de descerebración. 
2. Compresión del tegmento protuberancial: al comienzo hay signos leves de disfunción corticoespinal 
bilateral, y como el paciente inicialmente está somnoliento más que estuporoso o en coma, pueden 
encontrarse signos de compromiso cerebeloso. 
3. Hernia de las amígdalas cerebelosas a través del agujero occipital: aparición de inclinación de la cabeza, 
rigidez de la nuca e hiperextension del cuello, a veces parestesias en los hombros, luego se desarrollan los 
espasmos tónicos en extensión del cuerpo y el paciente que inicialmente estaba somnoliento, entra en coma. 
- Lesiones intraaxiales: (en el tronco cerebral) destruyen la formación reticular: infartos 
mesencefaloprotuberanciales y hemorragia protuberancial primaria. Las lesiones destructivas expansivas 
producen coma tardíamente en su evolución. 
 
 
3. Enfermedades metabólicas, difusas o multifocales: la mayoría de los trastornos metabólicos, 
inflamatorios, infecciosos que causan coma son reversibles cuando se tratan temprana y apropiadamente, 
pero letales si el tratamiento se demora. El coma hipóxico isquémico, intoxicación por drogas sedantes, 
hipoglucemia e insuficiencia hepática son las causas más frecuentes. Las alteraciones de la atención 
selectiva con incapacidad para concentrarse en un momento en un tema determinado, las fluctuaciones en 
el nivel de alerta, la desorientación temporoespacial, de la distancia o en la identificación de personas, los 
trastornos de memoria reciente y cognitivos en general, los cambios afectivos (apatía) y los trastornos 
perceptivos son frecuentes en pacientes con encefalopatías metabólicas y preceden en general al coma. 
FICHA DE CATEDRA: MUERTE CEREBRAL, DONACION Y TRASPLANTE DE ORGANOS Y TEJIDOS 
EN ARGENTINA. ROLES PROFESIONALES DE MEDICO Y DEL PSICOLOGO 
 
Muerte cerebral: La muerte bajo criterios neurológicos (cerebral o encefálica) como tema surge en la 
medicina, sus adelantos permitieron a los médicos mantener artificialmente el funcionamiento de los órganos 
del cuerpo humano luego de la destrucción completa e irreversible de las estructuras encefálicas (cerebro y 
tronco cerebral). Se reconoció una nueva forma de definir la muerte que se basa en la determinación de la 
perdida irreversible de las funciones del encéfalo. 
Ocurre cuando el daño cerebral es tan extenso que el órgano pierde todo poder de recuperación y no puede 
mantener normalmente la homeostasis interna del cuerpo. Aunque los medios mecánicos pueden mantener 
los órganos periféricos por cierto tiempo, el cuerpo con muerte cerebral desarrolla invariablemente 
insuficiencia circulatoria sistémica y paro cardiaco dentro de los primeros días. 
Requisitos para determinar el fallecimiento de una persona: ARTICULO 23º- el fallecimiento de una persona 
se considerará tal cuando se verifiquen de modo acumulativo los siguientes signos, que deberán persistir 
ininterrumpidamente seis horas después de su constatación conjunta: 1. Ausencia irreversible de respuesta 
cerebral, con pérdida absoluta de la cc. 2. Ausencia de respiración espontanea. 3. Ausencia de reflejos 
cefálicos y constatación de pupilas fijas no reactivas. 4. Inactividad encefálica corroborada por medios 
técnicos y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clínicas. ARTICULO 24º- la certificación 
del fallecimiento deberá ser suscripta por dos médicos, entre los que figurará por lo menos un neurólogo o 
neurocirujano. Ninguno de ellos será el médico o integrará el equipo que realice ablaciones o implantes de 
órganos del fallecido. 
 
Donación y trasplantes de órganos y tejidos en Argentina: En 2005 se aprobó la modificatoria de la ley 
24.193, q incorporó la figura del donante presunto para las donaciones de órganos. La normativa establece 
que toda persona mayor de 18 años es considerada donante con excepción de quienes manifiesten su 
voluntad con contrario. 
• El INCUCAI (instituto nacional central único coordinador de ablación e implante) es el organismo q 
coordina y fiscaliza las actividades de donación y trasplante de órganos, tejidos y células en nuestro país. 
• Un trasplante de órganos es el reemplazo de un órgano vital enfermo, sin posibilidad de recuperación, 
por otro sano. La donación depende de las características del fallecimiento: La persona debe morir en la 
terapia intensiva de un hospital (solo así puede mantenerse el cuerpo artificialmente desde el momento de 
fallecimiento hasta que se produce la extracción de los órganos). Los tejidos pueden donarse hasta 6 hs 
después de ocurrido el paro cardíaco. 
• Pasos operativos en el proceso de procuración de órganos y tejidos para trasplante: 
1. Detección: el operativo inicia en una unidad de terapia intensiva, cuando algún paciente fallece en 
situación de muerte encefálica, y se efectúa la notificación al Incucai. Cuando el fallecimiento se produce 
en el domicilio, solo es posible la donación de tejidos. 
2. Criterios de selección del donante: no hay límite de edad, se debe certificar el fallecimiento y tener 
una causa de muerte conocida para evitar la transmisión de enfermedades al receptor. 
3. Certificación de muerte: usando criterios neurológicos. 
4. Mantenimiento: sostén artificial de ciertas funciones del organismo con el objetivo de permitir la 
viabilidad de los órganos cadavéricos para un futuro trasplante. 
5. Entrevista familiar: prestar apoyo a la familia para que inicie el proceso de duelo de manera saludable, 
ayudarla a afrontar inicialmente esta nueva situación y que pueda decidir sobre la donación de órganos en 
caso de los menores de edad. En el primer encuentro se contempla un tiempo para permitir que puedan 
asimilar la situación. Es esencial que antes de recabar el testimonio de última voluntad del fallecido o 
formular la solicitud de donación a los padres de los menores de edad, los familiares sepan y hayan 
comprendido que su ser querido ha muerto. Una vez finalizado el proceso, se realiza la entrevista de cierre 
y se acuerda con la familia el próximo contacto con la institución. En algunos casos, una carta de 
agradecimiento con edad y sexo de los receptores, un seguimiento personalizado con entrevistas 
posteriores, un llamado telefónico a la familia informando el destino de los órganos donados es recibido 
como signo de interés y dedicación. 
6. Intervención judicial: imprescindibleen donantes con causa de muerte violenta, traumática o dudosa. 
7. Distribución y asignación: comienza ante la existencia de un potencial donante. Su objetivo es asignar 
los órganos o tejidos a los receptores más adecuados inscriptos en la lista de espera. 
8. Ablación y trasplante: ablación: procedimiento quirúrgico mediante el cual se realiza la extracción de 
los órganos y tejidos del cuerpo del fallecido. El trasplante se lleva a cabo en un centro habilitado para tal 
fin. La intervención es realizada por médicos especialistas en cirugía con formación adicional en trasplante 
que son habilitados para esta práctica por el Incucai o el organismo jurisdiccional de ablación e implante. 
El rol del psicólogo: Es necesario tomar en cuenta el aspecto psicológico de todos los que forman parte 
de la escena donación/trasplante y no solo de los familiares. 
 
- Los médicos: están en contacto casi a diario con la presencia de la muerte y deben asumirla con estricta 
responsabilidad técnica, ética y humana. Las tareas de los profesionales de la salud que están ligadas a lo 
traumático, al sufrimiento extremo y a la muerte reiterada, conllevan el riesgo de padecimientos psicológicos, 
como depresiones, caracteropatías, trastornos de ansiedad, padecimientos psicosomáticos o aquellos 
signos englobados en el síndrome de Burn-out. 
 
- La sociedad: Son importantes las campañas de concientización a la sociedad sobre la necesidad de donar 
órganos. 
 
- El donante: puede ser un paciente terminal que además de enfrentar su propia circunstancia puede decidir 
o no donar sus órganos. La decisión de donar se toma en el momento de las entrevistas, pero acompañara 
a ese grupo familiar de por vida. De allí la importancia de la evaluación del estado psíquico de los familiares. 
 
- La familia del donante: La misión de los profesionales de la salud en los primeros momentos se debe 
centrar en dispensar ayuda y alivio emocional a quienes acaban de sufrir la pérdida de un ser querido. Es 
difícil que la familia tome una decisión madura y razonada sobre la donación de los órganos. El equipo de 
trasplante tendrá como objetivo central que los familiares sean capaces de tomar decisiones. Los familiares 
vivencian una situación de choque y desesperación con la internación del familiar, de desconfianza con la 
solicitud de la donación de los órganos, de negación de la muerte encefálica, de sufrimiento y desgaste, de 
conflictos familiares para la toma de decisiones y múltiples causas para rechazar la donación. Es un 
momento que requiere preparación emocional del profesional de la salud. La toma de decisión suele estar 
dificultada por la falta de compresión del concepto de muerte encefálica. Medico y psicólogo deben 
esclarecer el concepto de muerte encefálica y solicitar la donación cuando los familiares presenten 
condiciones emocionales estables y estén informados para decidir de forma cc y con autonomía. Hay 
decepción por parte de los familiares sobre los médicos y conducir a suponerles intenciones engañosas (es 
un recurso defensivo frente a la vivencia traumática). 
 
- El paciente receptor: manifiesta dudas, temores e inquietudes cuando el médico indica la necesidad de 
un trasplante. Los profesionales del sistema trasplantológico brindan orientación y acompañamiento en el 
proceso, informando acerca de los beneficios, riesgos, cuidados, controles y solicita el consentimiento del 
paciente para iniciar el proceso de inscripción. 
Desde la propuesta del trasplante hasta la adaptación tras el alta el psicólogo deberá tener en cuenta: las 
repercusiones psicológicas como delirium, trastornos sexuales, del estado de ánimo, de ansiedad, fantasías 
sobre el donante, insatisfacción con la imagen corporal y otros trastornos, las variables psicosociales que 
influyen en las repercusiones son: el apoyo familiar, las expectativas pre y post-trasplante, estrategias de 
afrontamiento, duración de la enfermedad y la procedencia del órgano implantado, las fases psicológicas en 
los trasplantados, la calidad de vida en los trasplantados y variables q la preceden: adherencia terapéutica, 
hospitalización y las repercusiones psicológicas en familiares. 
La intervención de los psicólogos debe centrarse tanto en el ámbito de la donación como en el trasplante. El 
psicólogo debe ayudar al paciente trasplantado que aprenda a enfrentar las dificultades psicológicas propias 
de toda intervención quirúrgica y que logre integrar y aceptar el nuevo órgano como parte de sí mismo. Del 
mismo modo la familia del receptor debe ser ayudada a travesar este proceso y superarlo de forma 
saludable.

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