Cor pulmonale

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Cor pulmonale
DEFINICIÓN 
Cor pulmonale (CP) se refi ere a los cambios en la estruc-
tura del ventrículo derecho (VD) (hipertrofi a o dilatación) 
o alteración de su función que resulta de la hiperten-
sión pulmonar (HP) relacionada con padecimientos pul-
monares (enfermedad pulmonar obstructiva crónica),
vasculares (hipertensión arterial pulmonar idiopática),
respiratorios superiores (apnea obstructiva del sueño) o
de la pared torácica (p. ej., cifoescoliosis). La enfermedad
cardiaca derecha debido a una enfermedad cardiaca iz-
quierda o cardiopatía congénita no se considera CP.
Es importante tener en cuenta que se han vertido 
opiniones divergentes acerca de la defi nición precisa de 
CP. De acuerdo con algunos especialistas, la estructura o 
la función alteradas del ventrículo derecho debido a la 
enfermedad vascular pulmonar no se defi nen como cor 
pulmonale. En otras palabras, sólo se consideran la en-
fermedad pulmonar, ventilación deteriorada o hipoxia 
como CP. En esta sección se utiliza la defi nición que in-
cluye la enfermedad vascular pulmonar como causa de 
CP porque proporciona una visión más amplia del diag-
nóstico y el tratamiento de esta afección del VD.
EPIDEMIOLOGÍA
Aunque la prevalencia de la EPOC en EUA se aproxima a 
15 millones, la prevalencia exacta del CP es difícil de deter-
minar porque no se produce en todos los casos de EPOC, 
además de que la exploración física y los estudios siste-
máticos son relativamente insensibles para la detección 
de HP. La prevalencia media calculada de HP en pacientes 
con EPOC es de 35%. Se considera que el CP representa 
en adultos el 6 a 7% de todos los tipos de enfermedades 
del corazón en EUA. Además, el CP implica 10 a 30% de 
las admisiones por insufi ciencia cardiaca descompensada 
en ese país. En el plano mundial, la incidencia de CP varía 
entre los diferentes países, según sean la prevalencia de 
tabaquismo, la contaminación del aire y otros factores de 
riesgo para diversas enfermedades pulmonares.
ETIOPATOGENIA
El CP es un estado de disfunción cardiopulmonar que 
puede originarse por causas y mecanismos fi siopatoló-
gicos distintos (cuadro 28-1). Los posibles mecanismos 
incluyen los siguientes:
● Vasoconstricción pulmonar (secundaria a hipoxia
alveolar, acidosis e HAP idiopática).
● Reducción anatómica del lecho vascular pulmo-
nar (enfi sema, embolia pulmonar aguda y cróni-
ca, etc.).
● Aumento de la viscosidad de la sangre (policite-
mia, anemia falciforme, etc.).
● Aumento del fl ujo sanguíneo pulmonar.
El resultado de los mecanismos anteriores eleva la pre-
sión arterial pulmonar.
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Cor pulmonale 361
El VD es una cámara de pared delgada, es más una 
bomba de volumen que una de presión. Se adapta me-
jor a los cambios de la precarga que a los de la poscar-
ga. En la poscarga incrementada, el VD eleva la presión 
sistólica para mantener el gradiente; un aumento adi-
cional del grado de presión arterial pulmonar produce 
dilatación signifi cativa del VD, mayor presión diastólica 
fi nal del VD y al fi nal colapso circulatorio. Una disminu-
ción del gasto cardiaco (GC) del VD con un menor vo-
lumen diastólico del ventrículo izquierdo (VI) tiene 
como resultado una reducción del GC del VI. Debido a 
que la arteria coronaria derecha, que abastece a la pa-
red libre del VD, se origina en la aorta, un gasto ate-
nuado disminuye la presión arterial en la aorta y el 
fl ujo sanguíneo coronario derecho, lo cual produce un 
círculo vicioso entre la reducción del GC del VD y VI.
La causa más frecuente de CP (80 a 90% de los ca-
sos) es la EPOC consecutiva a bronquitis crónica o enfi se-
ma. El resto se debe a diversas formas de enfermedades 
pulmonares restrictivas, algunos casos de síndrome de 
apnea obstructiva del sueño en particular y otras. En pa-
cientes con EPOC, el aumento en su gravedad y la limita-
ción del fl ujo y en algunos casos, (cor pulmonale grave 
en el 5% de los casos de EPOC grave) cambios estructu-
rales de las arteriolas mediadas por procesos infl amato-
rios a través de linfocitos CD8 que son similares al daño 
plexiforme de la hipertensión arterial pulmonar, se corre-
laciona con la gravedad creciente de la hipertensión pul-
monar y del cor pulmonale. Como ejemplo, la hipertrofi a 
ventricular derecha está presente en 40% de los pacien-
tes con un fl ujo espiratorio máximo en el primer segun-
do (VEF1) < 1.0 L y en el 70% de aquéllos con VEF1 < 0.6 
L. La presencia de hipoxemia, hipercapnia y policitemia
también predice de forma independiente el desarrollo
de hipertrofi a ventricular derecha en la EPOC.
El pronóstico del paciente con enfermedad respira-
toria crónica y CP tiene una peor supervivencia que la 
misma enfermedad sin cor pulmonale. Por ejemplo, la 
supervivencia a cuatro años se aproxima a 75% entre los 
pacientes con EPOC de gravedad variable, pero <50% 
entre los individuos cuya EPOC se complica por CP. La 
supervivencia mayor de tres años es poco frecuente en-
tre los individuos con EPOC que tienen una resistencia 
vascular pulmonar >550 dinas-seg/cm5. Del mismo 
modo, los sujetos con CP debido a enfermedad pulmo-
nar intersticial tienen un peor pronóstico respecto de los 
individuos con enfermedad pulmonar intersticial sin CP. 
En un estudio de cohorte retrospectivo de 131 personas 
con fi brosis pulmonar idiopática, los pacientes con CP 
(péptido natriurético cerebral elevado como sustituto 
de CP) tuvieron una mediana de supervivencia más cor-
ta que los enfermos sin CP, 11 contra 23 meses.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Síntomas. Por lo general, las manifestaciones clínicas 
del CP son inespecífi cas. Los síntomas pueden ser suti-
Cuadro 28―1. Causas de cor pulmonale
Vasoconstricción hipóxica EPOC (bronquitis crónica y enfi sema), fi brosis quística
Hipoventilación crónica
Obesidad
Síndrome de apnea/hipopnea del sueño
Enfermedad neuromuscular
Deformidades de la pared torácica
Residencia a gran altitud
Oclusión del lecho vascular 
pulmonar
Tromboembolia pulmonar, embolia tumoral, huevos de parásitos
Hipertensión pulmonar primaria
Enfermedad venooclusiva pulmonar/hemangioma capilar pulmonar
Drepanocitosis/embolia grasa
Mediastinitis fi brosante, tumor mediastínico
Angeítis pulmonar secundaria a enfermedad sistémica
Enfermedad parenquimatosa con 
pérdida de superfi cie vascular
Enfi sema bulloso, defi ciencia de antitripsina α1, hiperinsufl ación
Bronquiectasias difusas, fi brosis quística
Enfermedad intersticial difusa
Neumoconiosis
Sarcoidosis, fi brosis pulmonar idiopática, histiocitosis X
Tuberculosis, infección micótica crónica
Enfermedad vascular del colágeno 
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 28)362
les, en particular en las primeras etapas de la enferme-
dad y pueden atribuirse de modo erróneo a la afección 
pulmonar subyacente. El paciente puede quejarse de 
fatiga, taquipnea, disnea de esfuerzo y tos. Es posible 
también el dolor de angina de pecho que puede ser 
efecto de la isquemia del VD (casi nunca responde a 
los nitratos) o dilatación de la arteria pulmonar. Una 
variedad de síntomas neurológicos puede estar pre-
sente en virtud de la disminución del gasto cardiaco 
y la hipoxemia. En raras ocasiones, el enfermo puede 
referir ronquera debido a la compresión del nervio la-
ríngeo recurrente izquierdo por una arteria pulmonar 
dilatada. En etapas avanzadas, la congestión hepática 
pasiva secundaria a insufi ciencia ventricular derecha 
grave puede conducir a anorexia, malestar abdomi-
nal e ictericia. El síncope relacionado con el esfuerzo 
puede estar presente en la enfermedad grave y refl eja 
una relativa incapacidad para incrementar el gasto car-
diaco durante el ejercicio, con una caída posterior de 
la presión arterial sistémica. La presencia de HP eleva 
la presión en la aurícula derecha, venas y capilares y 
ello provoca un gradiente hidrostático con edema pe-
riférico. Aunque ésta es una explicación simplista del 
edema periférico en el CP, otras hipótesis explican el 
edema, sobretodo en pacientes con EPOC, quienes 
no muestran elevación de la presión auricular derecha. 
Una disminución de la tasa de fi ltración glomerular 
(TFG) y la fi ltración de sodio, así como la estimulación 
de la vasopresina (que reduce la excreción de agua li-
bre), debido a la hipoxemia, juegan un papel fi siopato-
lógicos importante y pueden incluso tener una función 
para el edema periférico en sujetos con CP e incremen-
to de la presión de la aurícula derecha.
Signos. Los hallazgos físicos pueden refl ejar la en-
fermedad pulmonar subyacente, HP, hipertrofi a ventri-
cular derecha (HVD) (fi gura 28-1) e insufi ciencia del 
VD. Un aumento del diámetro del tórax, con retraccio-
nes de la pared, además de distensión de las venas del 
cuello con una onda v prominente y cianosis, pueden 
ser hallazgos frecuentes. En la auscultación, los ester-
tores y sibilancias pueden estar presentes como signos 
de enfermedad pulmonar subyacente. El fl ujo turbu-
lento a través de vasos recanalizados en la HP trom-
boembólica crónica puede percibirse en la forma de 
soplos sistólicos en los campos pulmonares. El desdo-
blamiento del segundo ruido cardiaco con acentua-
ción del componente pulmonar se puede escuchar en 
las primeras etapas. Un soplo de expulsión sistólica y el 
cierre de la arteria pulmonar pueden identifi carse en la 
enfermedad avanzada, junto con un soplo de regurgi-
tación diastólica pulmonar. Otros hallazgos a la auscul-
tación del sistema cardiovascular pueden ser la 
presencia de un tercero y cuarto ruidos, así como un 
soplo sistólico de regurgitación tricuspídea. El refl ujo 
hepatoyugular y el hígado pulsátil son signos de insu-
fi ciencia del VD con congestión venosa sistémica.
En la percusión, la hiperresonancia de los campos 
pulmonares puede ser un dato de la EPOC subyacente; 
la ascitis puede aparecer en la enfermedad grave. La 
exploración de las extremidades inferiores revela evi-
dencia de edema con fóvea.
CONSIDERACIÓN DIAGNÓSTICA Y 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Un enfoque general para diagnosticar CP e investigar 
su origen exige las pruebas de laboratorio habituales, 
radiografía de tórax y electrocardiograma. La ecocar-
diografía proporciona valiosa información sobre la 
enfermedad y su etiología. El cateterismo cardiaco de-
recho es la prueba más precisa, aunque invasiva, para 
confi rmar el diagnóstico de CP y suministra informa-
ción importante sobre los trastornos subyacentes. La 
determinación del diagnóstico de CP debe ir seguida 
de una mayor investigación para precisar la afección 
pulmonar subyacente. Algunas veces, una enfermedad 
pulmonar común, como la EPOC, no es la única alte-
ración pulmonar como causa de CP y pueden coexis-
tir otros padecimientos pulmonares. Por lo tanto, las 
pruebas de función pulmonar pueden ser necesarias 
M
T
VI VD
Figura 28―1. Hipertrofi a de la pared libre y dilatación del 
ventrículo derecho. VD: ventrículo derecho, VI: 
ventrículo izquierdo, M: mitral, T: tricuspíde.
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Cor pulmonale 363
para confi rmar la enfermedad pulmonar de fondo. El
gammagrama de ventilación/perfusión (V/Q) y la to-
mografía computarizada (TC) deben realizarse si los an-
tecedentes del paciente y la exploración física sugieren 
tromboembolismo pulmonar como origen de HP y CP. 
Cualquier resultado anormal en cada uno de los estu-
dios anteriores puede requerir una valoración adicional.
El diagnóstico diferencial incluye mixoma auricular, 
alteraciones de la sangre relacionadas con aumento de 
la viscosidad, insufi ciencia cardiaca congestiva (biven-
tricular), pericarditis constrictiva y miocardiopatías in-
fi ltrativas, entre otras.
Estudios de laboratorio. Las investigaciones de la-
boratorio se enfocan en la defi nición de las causas sub-
yacentes potenciales, así como la valoración de las 
complicaciones del CP. En casos específi cos, los estudios 
de laboratorio adecuados pueden incluir los siguientes: 
a) hematócrito para cuantifi car eritrocitosis, que puede
ser una consecuencia de la enfermedad pulmonar de
fondo pero que también puede incrementar la presión
arterial pulmonar mediante el aumento de la viscosidad;
b) determinación plasmática de antitripsina α1 cuando se
sospecha su defi ciencia; c) valores de anticuerpos anti-
nucleares para búsqueda de colagenopatías, como LES y
escleroderma; y d) estudios para determinar los estados
de hipercoagulabilidad (p. ej., cifras séricas de proteínas
S y C, antitrombina III, factor V de Leyden, anticuerpos
anticardiolipina y homocisteína).
Gasometría en sangre arterial. Puede proporcio-
nar información importante sobre el grado de oxige-
nación y el tipo de trastorno ácido-base.
Péptido natriurético cerebral elevado (BNP). 
Por sí solo no es sufi ciente para determinar la presen-
cia de CP, pero contribuye a diagnosticar CP en conjun-
to con otras pruebas no invasivas y en entornos clínicos 
apropiados. Una concentración de BNP elevada puede 
ser en realidad un mecanismo natural para compensar 
la HP e insufi ciencia cardiaca derecha mediante la pro-
moción de la diuresis y natriuresis, vasodilatación de 
vasos sistémicos y pulmonares, y la reducción de los 
valores circulantes de endotelina y aldosterona.
Radiografía de tórax. En pacientes con CP puede 
mostrar agrandamiento de las arterias pulmonares cen-
trales con disminución de la vasculatura periférica (fi -
gura 28-2). La HP se debe sospechar cuando la arteria 
pulmonar derecha descendente es mayor de 16 mm de 
diámetro y la arteria pulmonar izquierda mayor de 18 
mm de diámetro. La dilatación ventricular derecha con-
duce a un aumento del diámetro transversal de la som-
bra del corazón en la radiografía posteroanterior y 
llenado del espacio de aire retroesternal en la vista late-
ral. La sensibilidad de estos hallazgos se reduce en pre-
sencia de cifoescoliosis o sobredistensión pulmonar.
Anormalidades electrocardiográfi cas (ECG). En el 
CP refl ejan la presencia de HVD, sobrecarga de presión 
del RV o enfermedad pulmonar subyacente (fi gura 28-3). 
Tales cambios en el ECG pueden incluir lo siguiente: a) 
desviación del eje a la derecha; b) relación de amplitud 
R/S en V1 > 1 (un aumento de las fuerzas dirigidas hacia 
delante puede ser un signo de infarto posterior); c) rela-
ción de amplitud R/S en V6 < 1; d) patrón P-pulmonar 
(un aumento de la amplitud de la onda P en las deriva-
ciones DII, DIII y aVF); e) patrón S1, Q3, T3 y bloqueo de 
rama derecha, sobre todo si la embolia pulmonar es la 
causa subyacente; f) QRS de bajo voltaje a causa de la 
EPOC subyacente e hiperinsufl ación pulmonar; g) la HVD 
grave puede expresarse en forma de ondas Q en las de-
rivaciones precordiales que pueden interpretarse de for-
ma errónea como un infarto del miocardio anterior. 
Además, muchos trastornos del ritmo pueden estar 
presentes en el CP crónico, desde extrasístoles auricula-
res aisladas hasta diferentes tipos de taquicardias supra-
ventriculares, incluidas taquicardia paroxística auricular, 
taquicardia auricular multifocal, fi brilación auricular, ale-
teo auricular y taquicardia de la unión. Estas arritmias 
pueden desencadenarse por procesos secundarios a la 
enfermedad de base (p. ej., ansiedad, hipoxemia, des-
equilibrio ácido-base, alteraciones electrolíticas; el uso 
excesivo de los broncodilatadores intensifi ca la activi-
dad simpática); las taquiarritmias ventriculares con posi-
ble letalidad son menos comunes.
Pruebas de función pulmonar. Las pruebas de 
función pulmonar son anormales con frecuencia en pa-
cientes con CP. La anormalidad depende del origen del 
Arteria 
pulmonar derecha
Arteria pulmonar 
izquierda
Cono de la pulmonar
Figura 28―2. Radiografía de tórax PA en la que se observa 
distensión de las arterias pulmonares debido a 
hipertensión pulmonar.
.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 28)364
CP; si bien la capacidad de difusión debido a la hiper-
tensión pulmonar es un hallazgo frecuente, muchos pa-
cientes también muestran un patrón funcional restrictivo.La presencia de un defecto ventilatorio restrictivo no es 
indicativa en todos los casos de HP relacionada con en-
fermedad intersticial y CP, ya que la HP por sí sola es 
sufi ciente para producir tal patrón funcional.
Ecocardiografía bidimensional. Por lo general de-
muestra signos de sobrecarga de presión ventricular de-
recha. A medida que esta sobrecarga progresa, aumenta 
el espesor de la pared libre del VD junto con el movi-
miento paradójico del septo interventricular producido 
durante la sístole (fi gura 28-4). En una etapa avanzada 
se produce la dilatación RV y el tabique muestra aplana-
miento diastólico anormal (fi gura 28-5). En casos extre-
mos, el tabique puede en realidad sobresalir en la 
cavidad del VI durante la diástole, lo que resulta en la 
disminución del volumen diastólico del ventrículo iz-
quierdo y la reducción de la producción de VI.
La ecocardiografía Doppler se utiliza para determi-
nar la presión arterial pulmonar, tras tomar ventaja de la 
insufi ciencia tricuspídea funcional que en condiciones 
normales está presente en la hipertensión pulmonar. 
Esta modalidad de imagen se considera la técnica no 
invasiva más fi able para calcular la presión de la arteria 
pulmonar. Sin embargo, la efi cacia de la ecocardiografía 
Doppler puede estar limitada por la capacidad de iden-
tifi car un chorro regurgitante tricuspídeo.
Resonancia magnética (RM). La resonancia mag-
nética cardiaca no está disponible de manera generali-
zada, pero parece ser superior a la ecocardiografía 
para determinar el tamaño del ventrículo derecho y la 
función (es decir, contractilidad, fracción de expulsión, 
alteraciones de la motilidad), así como la valoración de 
masa miocárdica y viabilidad. Las presiones del ventrí-
culo derecho también se pueden calcular mediante re-
sonancia magnética cardiaca.
Cateterismo cardiaco derecho. Es la norma de 
oro para el diagnóstico de CP. Los pacientes con CP 
tienen evidencia de disfunción ventricular derecha, sig-
nos de hipertensión pulmonar (presión arterial pulmo-
nar media ≥ 25 mm Hg), pero sin compromiso del 
hemicardio izquierdo (es decir, una presión de oclusión 
de la arteria pulmonar < 15 mm Hg). Las indicaciones 
para el cateterismo derecho incluyen las siguientes: 
síntomas y signos de CP, pero las pruebas de diagnós-
tico no invasivo son insufi cientes; confi rmación de re-
sultados no invasivos que sugieren CP e HP; intención 
de diferenciar el CP de la disfunción ventricular izquier-
da oculta, sobre todo cuando la presentación es confu-
sa. Otra indicación adicional es la valoración de la 
posible reversibilidad de la hipertensión arterial pul-
monar con el tratamiento vasodilatador.
TRATAMIENTO
El tratamiento del CP incluye tres grandes objetivos 
fi siológicos: la reducción de la poscarga del VD (esto 
es, la atenuación de la presión de la arteria pulmonar), 
la disminución de la presión ventricular derecha y la 
mejoría de la contractilidad del VD. Sin embargo el 
tratamiento médico se centra las más de las veces en 
I
II
III
aVR
aVF
aVL
V1
V3
V2 V5
V6
V4
Figura 28―3. Hipertrofi a ventricular derecha secundaria, en este caso, a la hipertensión pulmonar primaria. Los rasgos característicos 
incluyen desviación del eje a la derecha, onda R alta en V1, retraso de zona de transición precordial con las ondas S 
prominentes en las derivaciones V5 y V6, ondas T invertidas y depresión del segmento ST en V1 a V3.
“Colar”, y alcanzó las ondas P en la derivación II consistente con concomitante crecimiento de la aurícula derecha.
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Cor pulmonale 365
el manejo de la enfermedad pulmonar subyacente, al 
mejorar la oxigenación y la función del VD mediante 
el aumento de la contractilidad y la disminución de la 
vasoconstricción pulmonar. No obstante, el enfoque 
puede ser diferente en cierta medida en una fase agu-
da, en cuyo caso la prioridad es la estabilización de la 
paciente. El apoyo cardiopulmonar en pacientes que 
experimenten CP agudo con insufi ciencia del VD agu-
da incluye la administración de líquidos y vasopresores 
(p. ej., adrenalina) para mantener una presión arterial 
adecuada. Por supuesto, el principal problema se debe 
corregir, si es posible. Por ejemplo, para la embolia pul-
monar masiva debe considerarse la administración de 
anticoagulantes, trombolíticos o embolectomía quirúr-
gica, en especial si el colapso circulatorio es inminente; 
son posibles la broncodilatación y el tratamiento de 
la infección en individuos con enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica (EPOC); y, asimismo, pueden estar 
indicados esteroides e inmunosupresores en enferme-
dades pulmonares infi ltrativas y fi bróticas.
OXIGENOTERAPIA
La poscarga del VD en el paciente con CP puede re-
ducirse mediante la administración de oxígeno com-
plementario en casos de hipoxemia, ya que el oxígeno 
mitiga cualquier vasoconstricción hipóxica. Los efectos 
de los complementos de oxígeno en la hemodinámica 
cardiopulmonar se han demostrado en pequeños sub-
grupos de dos grandes estudios prospectivos de cohor-
te, así como diversos estudios posteriores que muestran 
que el oxígeno complementario se relaciona con dismi-
nución discreta de la presión media de la arteria pulmo-
nar y resistencia vascular pulmonar en sujetos con EPOC 
complicados por corazón pulmonar. Los mecanismos 
por los que actúa el oxígeno no son del todo claros. Dos 
hipótesis (no excluyentes) pueden explicar el benefi cio 
en la supervivencia con oxigenoterapia.
Hipertrofia 
del ventrículo 
derecho
Movimiento 
septal paradójico
Chorro RJ
Muesca sistólica
Flujo AP
5 m/seg
DVD
RT
DAD
VI
AI
VD
Figura 28―4. Representación esquemática de los cambios ecocardiográfi cos bidimensionales en la hipertensión pulmonar secundaria. Los 
principales hallazgos son la distensión del ventrículo derecho (DVD), hipertrofi a ventricular derecha, dilatación de la aurícula 
derecha (DAD), regurgitación tricuspídea funcional (RT) y una muesca mesosistólica en el trazado del fl ujo de la arteria 
pulmonar (AP). También se reconoce abultamiento paradójico del tabique hacia el ventrículo izquierdo durante la sístole.
Figura 28―5. Ecocardiograma en dos dimensiones en el cual 
se muestra la dilatación del ventrículo derecho y 
el aplanamiento del tabique interventricular.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 28)366
1. La oxigenoterapia reduce la vasoconstricción
pulmonar y por tanto las resistencias vasculares
pulmonares. Como resultado, el volumen/latido
y el gasto cardiaco aumentan. Es posible que de-
crezca la vasoconstricción renal y se produzca
una excreción fraccional mayor de sodio.
2. La oxigenoterapia aumenta la entrega tisular de
oxigeno y proporciona mejor oxigenación del
corazón, cerebro y otros órganos vitales.
DIURÉTICOS
Los pacientes con CP pueden tener una presión del VD in-
crementada en grado notable, lo que deteriora la función 
ventricular derecha e izquierda. Esta última es efecto del 
desplazamiento del septum interventricular a la izquierda, 
lo cual afecta la función diastólica del ventrículo izquier-
do (VI). El tratamiento con diuréticos parece mejorar el 
rendimiento hemodinámico de los pacientes con una 
presión ventricular derecha elevada de forma marcada, 
aunque esta observación se basa más en la experiencia 
clínica que en la evidencia empírica. No está claro si es 
preferible la dosis en bolo o una infusión continua de 
los diuréticos, si bien se ha mencionado que la infusión 
continua puede tolerarse mejor desde el punto de vista 
hemodinámico por algunos pacientes. De modo ocasio-
nal, la elevación de la presión ventricular derecha es tan 
grave que los diuréticos son inefi caces. En tales casos, la 
ultrafi ltración puede ser benéfi ca.
Sin embargo, el agotamiento excesivo de volumen 
debe evitarse, puesto que puede producirse un decre-
mento del gasto cardiaco si se reduce demasiado el 
retorno venoso y la presión del VD en los pacientes 
con CP. Un método simple para valorar la situacióndel 
volumen consiste en vigilar el BUN y la creatinina en 
plasma. Mientras estos parámetros permanezcan esta-
bles, puede asumirse que la perfusión renal, y por tan-
to el fl ujo a otros órganos, se mantiene. Si existe una 
elevación de estos parámetros debe evitarse continuar 
el diurético y el agotamiento de volumen. Otra compli-
cación potencial de los diuréticos en los pacientes con 
CP es el desarrollo de alcalosis metabólica. La alcalosis 
suprime la ventilación, lo cual puede tener implicacio-
nes importantes en individuos con enfermedad pul-
monar grave, como difi cultar el retiro del ventilador.
INOTRÓPICOS
No existen agentes inotrópicos orales que sean apro-
piados para uso regular en pacientes con CP. La digoxina 
es un glucósido cardiaco oral con efectos inotrópicos 
que proporciona un benefi cio sintomático a los sujetos 
con disfunción sistólica ventricular izquierda. Pese a ello, 
no está indicado para el tratamiento de CP en ausen-
cia de coexistencia de fi brilación auricular o disfunción 
ventricular izquierda, dado que no hay evidencia de 
que mejora los resultados clínicos y puede tener efec-
tos perjudiciales. Entre los potenciales efectos lesivos, la 
digoxina puede inducir la vasoconstricción pulmonar y 
la hipertensión pulmonar el empeoramiento. Además, 
el riesgo de toxicidad de la digoxina se incrementa en 
el ajuste de la hipoxemia y la hipopotasemia inducida 
por diuréticos, ambos comunes en el CP. En concreto, la 
administración de digoxina en pacientes con EPOC con 
contractilidad normal del VI no mejora la fracción de ex-
pulsión en reposo o durante el ejercicio ni aumenta la 
capacidad máxima de ejercicio.
Los inotrópicos intravenosos pueden ayudar a esta-
bilizar los pacientes con CP descompensado grave (es 
decir, choque cardiogénico). La dobutamina y milrinona 
son los fármacos más disponibles, mientras que el levo-
simendán es más reciente y está menos disponible. La 
dobutamina es un agonista del receptor adrenérgico β, 
la milrinona es un inhibidor selectivo de la fosfodieste-
rasa 3 y el levosimendán es un compuesto sensibilizador 
del calcio. Todos los fármacos acentúan la contractilidad 
del ventrículo derecho, así como la disminución de la 
poscarga del ventrículo derecho mediante la inducción 
de vasodilatación pulmonar. Esta reducción de la pos-
carga se puede mejorar mediante la administración 
concomitante de óxido nítrico inhalado.
Los principales efectos secundarios de los fármacos 
inotrópicos intravenosos son taquicardia e hipotensión 
sistémica. La hipotensión inducida por estos compues-
tos se produce por lo general a dosis bajas y se resuelve 
a medida que aumenta la dosis. Como la mayoría de los 
pacientes se halla hipotensa cuando se inicia el inotrópi-
co, se recomienda primero elevar la presión arterial sis-
témica mediante la administración de noradrenalina en 
infusión continua y luego el compuesto inotrópico. A 
medida que se ajusta la dosis del inotrópico, de suspen-
de la noradrenalina para que el paciente reciba sólo el 
inotrópico. Los inotrópicos intravenosos deben consi-
derarse un tratamiento de rescate para los individuos 
con inestabilidad hemodinámica. En estos casos no está 
indicada su administración de manera sistemática.
VASODILATADORES
Varios vasodilatadores (incluidos hidralacina, nitratos, ni-
fedipina, verapamilo e IECA) se han utilizado como inten-
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to de mejorar el grado de hipertensión pulmonar (HP). 
En algunos estudios se han documentado reducciones a 
corto plazo de la presión media de la arteria pulmonar, 
aunque modestas. No obstante, los vasodilatadores no 
producen una mejoría sostenida o signifi cativa y pueden 
acompañarse de efectos secundarios adversos: a) estu-
dios a corto plazo no han conseguido demostrar una 
mejoría de la capacidad para el ejercicio o una mejoría 
funcional, tal vez debido a que estos enfermos están li-
mitados más por la mecánica pulmonar que por el grado 
de HP; b) es infrecuente la efi cacia sostenida (más de tres 
a seis meses); y c) la administración de vasodilatadores 
en personas con EPOC puede relacionarse con un em-
peoramiento de la oxigenación arterial o hipotensión 
sistémica, si bien estos efectos no sean graves. Por lo 
tanto, el uso de medicación vasodilatadora para pacien-
tes con EPOC ha decaído en la práctica clínica regular.
Sin embargo, los pacientes con HP grave y persis-
tente, a pesar del tratamiento broncodilatador, pueden 
ser aptos para estudios clínicos con medicación vaso-
dilatadora. En este contexto, el cateterismo cardiaco 
derecho se recomienda antes de la administración del 
vasodilatador; nifedipino (30 a 240 mg/día oral, con 
liberación sostenida) o el diltiazem (120 a 720 mg/día 
oral, con liberación sostenida) se recomiendan para 
determinar de forma objetiva la efi cacia y detectar po-
sibles efectos hemodinámicos adversos. 
TEOFILINA 
Además de los efectos broncodilatadores se ha comu-
nicado que la teofi lina reduce la resistencia vascular 
pulmonar y las presiones pulmonares de forma agu-
da en pacientes con CP crónico secundario a EPOC. La 
teofi lina tiene un efecto inotrópico débil y por tanto 
puede mejorar la expulsión ventricular derecha y la 
izquierda. Las dosis bajas de teofi lina también se han 
sugerido para inducir efectos antiinfl amatorios que 
ayudan a controlar enfermedades pulmonares subya-
centes, como la propia EPOC, además de incrementar 
la resistencia diafragmática. Estos efectos pueden ex-
plicar por qué algunos pacientes tratados con teofi lina, 
por ejemplo, experimentan una disminución de la dis-
nea (documentada en al menos un estudio doble cie-
go), sin una reducción de la obstrucción al fl ujo aéreo. 
Como resultado de ello, tras considerar el uso de la 
teofi lina como medida adyuvante en el tratamiento del 
cor pulmonale crónico o descompensado, no es claro 
en pacientes con EPOC subyacente por lo menos hasta 
que aparezca una nueva evidencia al respecto.
FLEBOTOMÍA
En individuos con eritrocitosis grave (hematócrito > 
55%), la fl ebotomía (para conseguir un hematócrito al-
rededor de 50%) se observa una disminución de la PAP 
media y la resistencia vascular pulmonar, además de una 
mejoría de la tolerancia al esfuerzo. No obstante, la apli-
cación de oxigenoterapia en los pacientes adecuados 
debe reducir el número de casos de EPOC que presen-
tan eritrocitosis grave. Por lo tanto, la práctica de fl e-
botomías debe reservarse como medida adyuvante en 
el tratamiento agudo de los enfermos con poliglobulia 
marcada que tengan una descompensación del CP, para 
los raros pacientes que permanecen con eritrocitosis 
signifi cativa a pesar de la oxigenoterapia adecuada por 
largo tiempo, o bien para aquéllos con manifestaciones 
neurológicas por síndrome de hiperviscosidad.
PRONÓSTICO
El pronóstico del CP es variable y depende de la afec-
ción subyacente. Sin embargo, la presencia de CP como 
resultado de una enfermedad pulmonar primaria re-
presenta casi siempre un pobre pronóstico. Por ejem-
plo, los sujetos con enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica (EPOC) que desarrollan CP tienen un 30% de 
probabilidad de sobrevivir cinco años. No obstante, no 
es aún claro si la CP implica un valor pronóstico inde-
pendiente o si refl eja tan sólo la gravedad de la EPOC 
subyacente u otra enfermedad pulmonar.
Un estudio realizado en China indicó que el CP 
crónico es uno de los principales factores de riesgo de 
reingreso hospitalario temprano en pacientes después 
de la hospitalización por exacerbación aguda de EPOC. 
El estudio de Lin et al. de 692 pacientes incluyó a 63 
individuos que reingresaron al hospital en los 31 días 
después del alta. A través del análisis multivariado, es-
tos investigadores encontraron que los factores de 
riesgo de reingreso temprano incluyen, en orden de 
importancia, CP crónico (razón de momios [OR], 2.14), 
hipoproteinemia (OR, 2.02) y una presión parcial eleva-
da de CO2 (PaCO2 [OR, 1.03]).
MacNee W: Pathoph ysiology of cor pulmonalein chronic 
obstructive pulmonary disease. Part two. 
BIBLIOGRAFÍA
http://booksmedicos.org
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