Derrames pleurales de causa benigna

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Derrames pleurales 
de causa benigna
INTRODUCCIÓN
El derrame pleural (DP) representa 5 a 10% de los in-
gresos hospitalarios en un servicio de neumología o 
medicina interna. Más de tres cuartas partes de los 
DP que se someten a una toracocentesis se deben a 
alguna de las siguientes causas: insufi ciencia cardiaca 
(IC), cáncer, neumonía y tuberculosis (TB). Son también 
prevalentes los DP posoperatorios (cirugía abdominal, 
torácica o cardiaca), postraumáticos y los relacionados 
con enfermedades del pericardio, cirrosis o embolia 
pulmonar. En este capítulo se describen las manifesta-
ciones clínicas, métodos diagnósticos y tratamiento de 
los principales DP de causa benigna.
DERRAME PLEURAL EN LA 
INSUFICIENCIA CARDIACA
La IC es la causa más frecuente de DP en pacientes 
de edad avanzada. El líquido pleural (LP) procede del 
intersticio pulmonar, donde se genera como resultado 
de una insufi ciencia ventricular izquierda. No obstante, 
se ha demostrado que entre 15 y 30% de los pacientes 
con disfunción ventricular derecha aislada (p. ej., hiper-
tensión arterial pulmonar) también pueden desarrollar 
pequeños DP trasudativos. 
Casi la mitad de los pacientes con IC descompen-
sada tiene DP en la radiografía de tórax, una proporción 
que supera el 85% cuando se utilizan técnicas más sen-
sibles como la ultrasonografía o la tomografía compu-
tarizada (TC). En la radiografía simple, el 60% de los DP 
cardiacos es bilateral, el 30% unilateral derecho y el 
10% unilateral izquierdo. La prevalencia de DP bilatera-
les es muy superior en exploraciones ecográfi cas o TC. 
Más del 85% de los DP cardiacos es pequeño (≤ 1/3 del 
hemitórax). Además del DP, por lo regular se observan 
otros signos radiológicos de IC, como cardiomegalia y 
redistribución vascular. En ocasiones, el LP se acumula 
en las cisuras y simula un tumor pulmonar (seudotumor 
o tumor evanescente).
El análisis del LP refuerza el diagnóstico de IC
cuando se cumplen los criterios de Light para trasuda-
do. No obstante, la toracocentesis no está indicada en 
un contexto clínico-radiológico característico y sólo se 
debe plantear si existen datos atípicos (p. ej., DP unila-
teral izquierdo, DP bilateral con gran discrepancia de 
tamaño entre ambos lados, fi ebre, dolor torácico o fal-
ta de respuesta al tratamiento diurético). Los criterios 
de Light clasifi can erróneamente como “exudado”, 
aunque por un estrecho margen, el 25 a 30% de los DP 
cardiacos. Esta circunstancia es más común si el pa-
ciente consume diuréticos o tiene un DP hemático. 
Cuando se sospecha en clínica una IC pero el LP es un 
exudado limítrofe, se debe medir la diferencia (gra-
diente) entre la albúmina del suero y el LP. Si ésta es 
superior a 1.2 g/dL, se considera que el sujeto tiene en 
realidad un trasudado cardiaco. El gradiente de albú-
mina reclasifi ca más del 80% de estos “falsos exuda-
dos” cardiacos. Una alternativa igual de efi caz es la 
medición, en suero o LP, del péptido natriurético NT-
proBNP, ya que unas concentraciones superiores a 1 
500 pg/mL son casi siempre diagnósticas de IC. Un 
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 34)424
gradiente de proteínas suero-LP superior a 3.1 g/dL es 
menos útil que el gradiente de albúmina o los péptidos 
natriuréticos para categorizar de modo correcto los DP 
cardiacos. 
La mayoría de DP secundarios a IC se resuelve en 
días o pocas semanas con tratamiento diurético. Si el 
DP es muy cuantioso, una toracocentesis terapéutica 
(0.5 a 1.5 L) puede mejorar con rapidez la disnea, mien-
tras hacen efecto los diuréticos. Los sujetos con DP sin-
tomáticos de gran tamaño que son refractarios al 
tratamiento diurético se pueden benefi ciar de la inser-
ción de un catéter pleural tunelizado (PleurX®) o una 
pleurodesis. 
HIDROTÓRAX HEPÁTICO
El hidrotórax hepático (HH) es una complicación de la 
hipertensión portal que aparece en el 6% de los pa-
cientes cirróticos. Se genera por el fl ujo transdiafrag-
mático de ascitis hacia la cavidad pleural a través de 
pequeños defectos diafragmáticos. En el 10% de suje-
tos, el HH no se acompaña de ascitis clínica detectable. 
El DP es unilateral derecho en el 80% de los casos y 
ocupa la mitad o más del hemitórax en dos terceras 
partes de los pacientes. 
El análisis del LP es fundamental para excluir diag-
nósticos alternativos, como el empiema bacteriano es-
pontáneo (EBE). El LP es un trasudado en más del 80% 
de ocasiones. Cuando cumple criterios de exudado li-
mítrofe, se debe calcular el cociente entre la albúmina 
del LP y el suero: si es inferior a 0.6 se trata de un ver-
dadero trasudado hepático. El EBE, una infección es-
pontánea de un HH preexistente, es una entidad rara y 
puede no relacionarse con peritonitis bacteriana es-
pontánea. El LP en el EBE es un trasudado con más de 
250 neutrófi los/μL o un cultivo bacteriano positivo. 
El tratamiento del HH consiste de manera inicial en 
la restricción de sodio en la dieta, diuréticos (combina-
ción de furosemida y espironolactona) y, si el DP es 
voluminoso, toracocentesis terapéutica para aliviar los 
síntomas con rapidez. Se debe valorar al paciente para 
trasplante hepático. Cerca de un 25% de los sujetos se 
vuelve refractario a los diuréticos, en cuyo caso las op-
ciones terapéuticas son el empleo de una derivación 
portosistémica percutánea intrahepática (TIPS) o la in-
serción de un catéter tunelizado pleural, bien como 
tratamientos puente hacia el trasplante o bien como 
procedimientos fi nales. El trasplante hepático es el úni-
co método curativo para el HH. La pleurodesis casi 
siempre fracasa porque la rápida reacumulación del LP 
procedente de la cavidad abdominal impide una co-
rrecta aposición de las membranas pleurales. El pro-
nóstico del HH es grave (mediana de supervivencia de 
nueve meses), excepto para el 15% de pacientes en los 
que se puede colocar un TIPS o realizar un trasplante 
hepático. El EBE se trata de forma empírica con una 
cefalosporina de tercera generación y no es necesaria 
la inserción de una sonda de drenaje pleural. 
DERRAME PLEURAL 
PARANEUMÓNICO Y EMPIEMA
El DP paraneumónico (DPP) es aquel que acompaña a 
una neumonía, absceso pulmonar o bronquiectasias. 
Alrededor del 20% de las personas con neumonía de-
sarrolla DP en la radiografía de tórax, proporción de 
la que una tercera parte requerirá al fi nal la inserción 
de un drenaje pleural. No obstante, al menos un 20% 
de DP infecciosos no es secundario a neumonías, sino 
que guarda relación con cirugías torácicas, abdomina-
les o traumatismos. En otro 5% de los casos no hay 
ni evidencia radiológica de neumonía ni ninguna otra 
causa que justifi que la infección pleural (“empiema pri-
mario”). 
Los DPP se clasifi can en tres grupos: a) simples o 
no complicados, es decir, los que se solucionan con el 
tratamiento antibiótico prescrito para la neumonía; b) 
complicados, que requieren para su curación un dre-
naje pleural, además de la antibioticoterapia; y c) em-
piemas, fase más avanzada de un DPP en la que el LP 
ya es purulento. Todos los empiemas precisan un dre-
naje pleural y son, por lo tanto, DPP complicados. El 
problema clínico estriba en identifi car en fase tempra-
na aquellos DPP no purulentos que no evolucionarán 
de modo satisfactorio sin una sonda o catéter intra-
pleural. 
Los pacientes con DPP suelen presentar los sínto-
mas típicos de una neumonía (fi ebre, tos, expectora-
ción, disnea), junto con dolor pleurítico por infl amación 
de la pleura parietal. En otras ocasiones, sobre todo en 
pacientes ancianos, el curso clínico es más indolente y 
consiste en síntomas generales como pérdida de peso 
y sudoración. Se debe sospechar un DPP en toda neu-
monía que no responde a los antibióticos o cuando los 
parámetros de infl amación aguda, como la proteína C 
reactiva, no descienden al menos un 50% respecto de 
su valor inicial después de tres a cuatro días de trata-
miento antibiótico. 
Los datos de la exploración física (semiología típi-
ca de DP) y laradiografía simple de tórax pueden su-
gerir la existencia de un DPP. Sin embargo, la 
radiografía simple no es una técnica sensible lo sufi -
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Derrames pleurales de causa benigna 425
ciente y en al menos un 20% de sujetos en los que ésta 
se interpreta como libre de LP existe en verdad DP si se 
realiza una ecografía o TC. En realidad, algunas series 
encuentran pequeños DP en la mitad de los pacientes 
con neumonías cuando se efectúa de forma sistemáti-
ca una ecografía torácica. Es más fácil que el DP quede 
enmascarado en la radiografía simple cuando la neu-
monía ocupa los lóbulos inferiores. Con frecuencia, los 
DPP están loculados y en el 15% de las ocasiones ocu-
pan dos tercios o más del hemitórax. Las loculaciones, 
septos y ecogenicidad interna son características ultra-
sonográfi cas frecuentes de los DPP complicados. En la 
TC, exploración que suele reservarse para pacientes 
con drenaje pleural incompleto o sepsis persistente, 
los signos sugestivos de infección del espacio pleural 
son la captación pleural de contraste, el signo de la 
pleura dividida (colección de líquido delimitada por 
una pleura visceral y parietal engrosada y realzada por 
el contraste) (fi gura 34-1), el engrosamiento liso de la 
pleura, la mayor atenuación de la grasa extrapleural o 
la presencia de loculaciones (fi gura 34-2) o microbur-
bujas. La ecografía es más sensible que la TC para de-
tectar loculaciones del espacio pleural.
Ante la sospecha de DPP se debe realizar de forma 
urgente una toracocentesis guiada por ecografía, 
siempre que exista una mínima cantidad de LP. Si el LP 
aspirado es pus, se cultiva y se inserta de inmediato un 
drenaje torácico. En el LP que no es purulento, además 
del cultivo, se analizan los siguientes parámetros bio-
químicos: recuento celular diferencial, pH, glucosa y 
lactato deshidrogenasa. Se recomienda medir el pH en 
una máquina de gasometría arterial, antes de cuatro 
horas tras la extracción de la muestra. 
Las muestras de LP para cultivos bacterianos se 
deben remitir al laboratorio tanto en un tubo que con-
tenga anticoagulante como en botellas de hemoculti-
vos (medios aerobio y anaerobio), ya que con la adición 
de estas últimas se logra incrementar la sensibilidad un 
20%. La determinación del antígeno de neumococo en 
el LP permite diagnosticar de forma rápida el 70% de 
DPP neumocócicos y es en particular útil cuando la an-
tigenuria en orina es negativa. Los cultivos resultan po-
sitivos sólo en el 60% de LP purulentos, un porcentaje 
que se reduce a la mitad cuando el LP no es pus en el 
plano macroscópico. Los gérmenes aislados con más 
frecuencia en infecciones pleurales adquiridas en la co-
munidad son los estreptococos no agrupables (Strep-
tococcus viridans o milleri) y el neumococo, mientras 
que en las infecciones hospitalarias predominan los 
estafi lococos (con frecuencia resistentes a meticilina), 
enterobacterias y enterococos. Los anaerobios repre-
sentan 10 a 20% de los aislamientos y coexisten a me-
nudo con S. viridans, pero no con neumococo. 
Todo paciente con DPP debe recibir antibioticotera-
pia empírica temprana que, en el caso de las infecciones 
comunitarias, suele consistir en amoxicilina-clavulanato. 
Si existen antecedentes de reacción anafi láctica a la pe-
nicilina, se puede utilizar moxifl oxacino en monoterapia 
o bien la combinación de levofl oxacino y clindamicina.
Se desconoce la duración óptima del tratamiento anti-
biótico, pero se recomienda mantenerlo al menos tres
semanas. Algunos expertos sugieren que la toracocen-
tesis inicial sea no sólo diagnóstica sino también tera-
péutica, siempre que no se trate de DP muy grandes o
multiloculados que serían difíciles de evacuar en un solo
tiempo y para los cuales la colocación de un drenaje
Figura 34―1. Signo de la pleura dividida (split pleura) en un 
derrame paraneumónico complicado.
Figura 34―2. Empiema multiloculado izquierdo.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 34)426
torácico sería la elección. El cuadro 34-1 refl eja los fac-
tores radiológicos y las características del LP que hacen 
recomendable el drenaje de la cavidad pleural, un pro-
cedimiento que se efectúa a través de un catéter intra-
pleural de pequeño tamaño (≤ 14 F) dirigido mediante 
ultrasonografía (fi gura 34-3) o, en menos ocasiones, TC. 
La colocación de sondas torácicas de gran calibre en su-
jetos con empiema se debe considerar hoy en día una 
práctica obsoleta. Aunque controvertida, es frecuente la 
instilación a través del drenaje de agentes fi brinolíticos 
(urocinasa o alteplasa) en casos de empiema o DPP lo-
culado. Sin embargo, la combinación de alteplasa y DN-
asa (enzima capaz de reducir la viscosidad del pus) 
intrapleurales sí ha demostrado ser un tratamiento se-
guro y con una efi cacia superior al 90% en sujetos que 
no responden de forma inicial a los antibióticos y drena-
je pleural. En la actualidad, con estos tratamientos mé-
dicos conservadores menos de 5 a 10% de los sujetos 
con empiema requieren al fi nal cirugía, ya sea cirugía 
toracoscópica asistida por video (VATS) o toracotomía 
con liberación de adherencias y descorticación.
DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO
La TB pleural es el resultado de la invasión del espacio 
pleural por una cantidad relativamente baja de bacilos, 
liberados tras la rotura de un foco caseoso pulmonar 
subpleural. La mayoría de los pacientes experimenta un 
proceso febril agudo o subagudo, relacionado con tos, 
dolor pleurítico, disnea y pérdida de peso en grado va-
riable. A diferencia del DPP, la cifra de leucocitos en san-
gre periférica suele ser normal. El 10% de los sujetos con 
derrame pleural tuberculoso (DPT) está coinfectado por 
el virus de la inmunodefi ciencia humana. En el 20 a 25% 
de ocasiones la prueba de la tuberculina es negativa. 
El DPT es unilateral en el 95% de los casos y la mi-
tad de las veces ocupa el 50% o más del hemitórax o 
está loculado. Coexisten infi ltrados pulmonares en el 
20% de las radiografías simples y en más del 60% de 
las TC, casi siempre en el mismo lado del DP y con pre-
dominio en los lóbulos superiores. La baciloscopia (tin-
ción de auramina o Ziehl-Neelsen) del esputo muestra 
bacilos en el 15 a 20% de sujetos y el cultivo de esputo 
es positivo en el 30% de las ocasiones cuando se utili-
zan medios sólidos (Löwenstein-Jensen) y en el 50% 
con el empleo de medios líquidos (BACTEC o MODS). 
Éstos son datos de consistencia sufi ciente para intentar 
el aislamiento respiratorio de los pacientes hospitaliza-
dos con sospecha de pleuritis tuberculosa.
El análisis del LP muestra siempre un exudado, con 
un predominio de linfocitos (> 50% del total de leucoci-
tos) en el 90% de los casos. La determinación de la enzi-
ma adenosina desaminasa (ADA) en el LP es el método 
más sencillo para establecer un diagnóstico de presun-
ción, ya que se encuentra elevada por encima de 35 U/L 
en el 92% de los DPT, al margen de que predominen los 
Cuadro 34―1. Indicaciones de la colocación de 
una sonda de drenaje en derrames pleurales 
paraneumónicos
● Pus (empiema)
● Derrame pleural grande o masivo (≥ 1/2 del hemitórax)
● Derrame pleural loculado
● Identifi cación de microorganismos en la tinción de Gram o
cultivo del líquido pleural
● pH del líquido pleural ≤ 7.20
● Glucosa del líquido pleural ≤ 60 mg/dL
A B
Figura 34―3. A). Derrame pleural paraneumónico complicado izquierdo. B). Derrame que se drenó con un catéter 14 F bajo guía ecográfi ca.
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Derrames pleurales de causa benigna 427
linfocitos o los neutrófi los en el recuento diferencial leu-
cocitario. En términos globales, el 10% de DP no tuber-
culosos tiene concentraciones elevadas de ADA pleural. 
Es frecuente que se trate de DPP complicados o empie-
mas (fáciles de diferenciar en clínica del DPT por el pre-
dominio de neutrófi los en el LP o el aspecto purulento), 
pero también ocurre en DP malignos, en particular linfo-
mas. Los valores de ADA en extremo elevados(> 250 
U/L) son propios del empiema o el linfoma, pero no así 
de la TB pleural. En muchos países con una incidencia 
moderada o alta de TB, el diagnóstico de DPT se basa en 
el hallazgo, en un contexto clínico adecuado, de un exu-
dado linfocitario con ADA elevada, lo cual evita así la 
realización de una biopsia pleural. En áreas con una in-
cidencia muy baja de la enfermedad, la ADA es todavía 
útil por su altísimo valor predictivo negativo, que hace 
que unas concentraciones inferiores a 35 U/L descarten 
con gran seguridad un DPT. 
El estándar para diagnosticar con certeza una TB 
pleural es el aislamiento de bacilos tuberculosos en 
muestras de LP, biopsia pleural o esputo. Por desgracia, 
las baciloscopias del LP sólo resultan positivas en el 5% 
de ocasiones y el cultivo en medios sólidos en el 15 a 
30%, si bien con el uso de medios líquidos se alcanza 
más del 60% de aislamientos. Otra ventaja de los me-
dios líquidos es que los resultados están disponibles 
en dos semanas, en lugar de las seis semanas necesa-
rias para los cultivos de Löwenstein-Jensen. En conjun-
to, la biopsia pleural transparietal es diagnóstica en 
más del 90% de los pacientes, bien porque demuestra 
granulomas (80%) o porque la baciloscopia (25%) o el 
cultivo en medios sólidos (50%) de la pieza son positi-
vos. Sin embargo, no es menos cierto que el empleo de 
medios de cultivo líquidos permite un diagnóstico de 
certeza en el 80% de los casos, cuando se combinan 
muestras de esputo inducido y LP. Las técnicas de am-
plifi cación de ácidos nucleicos, incluido Xpert® MTB/
RIF, son muy específi cas, pero poco sensibles. 
El tratamiento del DPT es idéntico al de la TB pul-
monar: cuatro fármacos antituberculosos durante los 
primeros dos meses y dos más los siguientes cuatro 
meses. Es recomendable la realización de una toraco-
centesis terapéutica inicial en todos los pacientes con 
un DPT que alcance más de un tercio del hemitórax. 
OTROS DERRAMES PLEURALES 
BENIGNOS
HEMOTÓRAX
Hemotórax es la presencia de una cantidad signifi ca-
tiva de sangre en la cavidad pleural. Por lo regular se 
produce por traumatismos torácicos cerrados o abier-
tos, pero también los hay yatrogénicos (cirugía cardio-
rrespiratoria, procedimientos pleurales, colocación de 
un catéter venoso central) o no traumáticos (DP malig-
nos, tratamiento anticoagulante, endometriosis toráci-
ca, hemoneumotórax espontáneo). Para establecer el 
diagnóstico es necesario que el hematócrito del LP su-
pere el 50% del existente en sangre. Se puede obtener 
una aproximación fi dedigna del hematócrito pleural al 
dividir el recuento de eritrocitos del LP por 100 000 
(p. ej., un DP con 1 200 000 eritrocitos/μL se corres-
pondería con un hematócrito del 12%). El tratamiento 
inmediato consiste en transfusiones si hay sangrado 
signifi cativo o inestabilidad hemodinámica, y en la in-
serción de una sonda de drenaje para cuantifi car las 
pérdidas sanguíneas y disminuir la incidencia de com-
plicaciones, como hemotórax coagulado, fi brotórax o 
empiema. La cirugía urgente estaría indicada cuando 
concurre alguna de las circunstancias expuestas en el 
cuadro 34-2. Si el paciente está estable desde el punto 
de vista hemodinámico se opta por una VATS; en caso 
contrario, se indica una toracotomía.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
El síndrome poslesión cardiaca es una reacción in-
munológica consistente en la aparición de fi ebre, 
pleuropericarditis (con o sin derrame pericárdico) y 
en ocasiones infi ltrados pulmonares, días, semanas 
o meses después de un infarto agudo de miocardio
(síndrome de Dressler), una cirugía cardiaca con pe-
ricardiotomía, un traumatismo pericárdico o incluso
un factor precipitante menor como una intervención
coronaria percutánea, la inserción de un marcapasos
o una ablación por radiofrecuencia. La incidencia del
síndrome de Dressler es inferior al 1% y la del síndro-
me pospericardiotomía del 15%. Los DP son pequeños,
unilaterales, de predominio izquierdo y de naturaleza
exudativa. El tratamiento consiste en ácido acetilsali-
cílico (síndrome de Dressler) o antiinfl amatorios no
esteroideos (AINE) y, si hay refractariedad o recidiva,
corticoides. El uso profi láctico de colquicina en el poso-
Cuadro 34―2. Indicaciones de cirugía urgente 
en el hemotórax
● Pérdida sanguínea a través de la sonda torácica > 1.5 L/día
● Pérdida sanguínea < 1.5 L/día, pero con inestabilidad
hemodinámica o necesidad de transfusión continua de sangre 
● Sangrado pleural > 250 mL/h durante tres a cuatro horas
consecutivas
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 34)428
peratorio inmediato de una cirugía cardiaca (0.5 mg/12 
h durante un mes) reduce en proporción signifi cativa el 
riesgo de derrame pleuropericárdico posterior. 
Alrededor de un tercio de las pericarditis agudas y 
más de la mitad de las pericarditis constrictivas se 
acompañan de DP. En el primer caso, los DP son en su 
mayoría pequeños (≤ 1/3 del hemitórax) y unilaterales 
izquierdos, mientras que en el segundo predominan 
los DP bilaterales. El análisis bioquímico casi siempre 
demuestra exudados. La pericarditis aguda se trata con 
AINE hasta la resolución de los síntomas (por lo regular 
dos semanas) y colquicina durante tres meses (0.6 mg/
día) para prevenir las recurrencias.
DERRAME POSTERIOR A CIRUGÍA DE 
REVASCULARIZACIÓN CORONARIA
En el posoperatorio inmediato de una cirugía de revas-
cularización mediante bypass aortocoronario, la ma-
yoría de los pacientes presenta pequeños DP que se 
resuelven de forma gradual. La incidencia de DP que 
ocupan más de un 25% del hemitórax es del 10%. Estos 
DP de tamaño moderado o grande producen disnea y 
su localización es izquierda o, si son bilaterales, predo-
minan en el lado izquierdo. Se debe realizar siempre 
una toracocentesis, ya que el diagnóstico diferencial 
incluye la IC, la embolia pulmonar, el quilotórax o el 
DP infeccioso. Los DP sintomáticos durante el primer 
mes del posoperatorio suelen deberse al traumatismo 
quirúrgico y el LP es un exudado, con frecuencia he-
mático y eosinofílico. Los DP que alcanzan su tamaño 
máximo después de un mes de la cirugía son exudados 
linfocitarios, cuya patogenia es inmunológica con toda 
probabilidad y representan quizás una variante limi-
tada del síndrome poslesión cardiaca. El tratamiento 
consiste en una toracocentesis terapéutica que, en el 
20% de los casos, es necesario repetir dos o más veces. 
EMBOLIA PULMONAR
Se observa DP en el 20% de las radiografías de tórax y 
50% de las TC de individuos con embolia pulmonar. Es 
unilateral en el 85% de los casos y de pequeño tamaño 
(≤ 1/3 del hemitórax) en el 90%, por lo que pocas veces 
se efectúa una aspiración diagnóstica. Los DP pueden 
locularse en el 20% de los pacientes cuando el diagnós-
tico se retrasa más de 10 días desde el inicio de los sín-
tomas. El LP es siempre un exudado. La presencia de DP 
no altera el tratamiento anticoagulante convencional. 
ENFERMEDADES REUMÁTICAS 
AUTOINMUNITARIAS SISTÉMICAS
En términos globales, las enfermedades reumáticas 
autoinmunitarias sistémicas representan menos del 
1% de todos los DP que se someten a una toracocen-
tesis. El lupus eritematoso sistémico (LES) y la artritis 
reumatoide (AR) son las entidades que se relacionan 
más a menudo con DP. La pleuritis afecta al 25% de los 
pacientes con LES, aunque muy raras veces es el sínto-
ma de presentación de esta enfermedad. El DP es de 
tamaño pequeño o moderado en la mayor parte de las 
ocasiones y puede ser unilateral o bilateral. En caso de 
DP unilateral, se debe descartar un proceso infeccioso 
antes de atribuirlo al LES. En realidad, el DP lúpico es 
un diagnóstico de exclusión, por lo que siempre se lle-
va a cabo una toracocentesis diagnóstica si la cuantía 
de LP lo permite. Los hallazgos del LP son inespecífi -
cos: exudados, por lo general de predominio linfocita-
rio, con concentraciones de glucosa y pH normales, y 
presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) a títulos 
≥ 1/160. LosANA en LP no añaden información adicio-
nal a la proporcionada por los ANA séricos y además 
pueden ser positivos algunas veces en otros DP, como 
el maligno. Sin embargo, no hallar ANA elevada en el 
LP de un sujeto con LES hace improbable una pleuritis 
lúpica y obliga a buscar diagnósticos alternativos. El DP 
lúpico responde bien al tratamiento con AINE o corti-
coides a dosis bajas.
La pleuritis sintomática se observa en el 4% de los 
individuos con AR, aunque la prevalencia de afectación 
pleural es muy superior en estudios de imagen y series 
de necropsias. La pleuritis reumatoide es más preva-
lente en varones con antecedentes prolongados de en-
fermedad reumática y factor reumatoide positivo en 
suero. Los DP son pequeños o moderados, unilaterales 
(75%) y, en ocasiones, loculados. El LP es un exudado 
con concentraciones bajas de glucosa y pH en el 80% 
de los casos, valores de factor reumatoide iguales o 
superiores a los del suero y presencia de macrófagos 
en “renacuajo” sobre un fondo celular amorfo. La ma-
yoría de DP reumatoides se resuelve de modo espon-
táneo en pocos meses, pero en un 20% de los casos 
son persistentes o recidivantes. Los DP voluminosos 
pueden requerir toracocentesis terapéuticas e incluso 
la instilación intrapleural de corticoides.
QUILOTÓRAX
El quilotórax consiste en la acumulación de LP rico en 
triglicéridos y quilomicrones, que se genera por una al-
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teración o bloqueo del conducto torácico o sus ramas. 
Según sea la causa, los quilotórax se dividen en cuatro 
categorías: a) posquirúrgicos (40%), después de cirugía 
de cardiopatías congénitas, reparación de hernias dia-
fragmáticas, esofagectomía o resección pulmonar; b) 
tumorales (30%), linfomas en su mayor parte; c) causas 
diversas (20%), incluidos cirrosis, linfangioleiomioma-
tosis, síndrome de vena cava superior o uso de dasati-
nib; y d) idiopáticos (10%). 
Aunque el contenido lipídico confi ere al LP un as-
pecto lechoso, es incluso más común su apariencia 
amarillenta o serosanguinolenta, en particular si el pa-
ciente se halla en ayuno (p. ej., periodo posoperatorio) 
o desnutrido. Las características bioquímicas del LP
son, en el 85% de los casos, las de un exudado linfoci-
tario con un contenido de triglicéridos > 110 mg/dL. El
hallazgo de un trasudado debe llevar a sospechar ci-
rrosis, con paso transdiafragmático de ascitis quilosa al
espacio pleural. La presencia de quilomicrones en el LP
establece de forma defi nitiva el diagnóstico de quilo-
tórax, pero esta medición se reserva para los casos en
que la concentración pleural de triglicéridos es inter-
media (50 a 110 mg/dL).
El quilotórax se debe tratar de manera inicial con 
medidas conservadoras; sólo si éstas fracasan se indican 
procedimientos invasivos. Existen tres medidas terapéu-
ticas distintas: a) tratar la enfermedad subyacente (p. ej., 
quimioterapia del linfoma, TIPS para la ascitis del cirróti-
co); b) control conservador, que consiste en toracocen-
tesis terapéutica o drenaje torácico para aliviar los 
síntomas de un gran quilotórax, un periodo de nutrición 
parenteral total y administración de octeótrido para re-
ducir la formación de quilo; y c) tratamientos quirúrgi-
cos (ligadura del conducto torácico) o paliativos 
(embolización del conducto torácico mediante radiolo-
gía intervencionista o, en casos persistentes, pleurodesis 
o inserción de un catéter tunelizado crónico) cuando las
medidas conservadoras previas aplicadas durante dos
semanas no han tenido éxito, el paciente tiene un défi cit
nutricional intenso o la pérdida diaria de quilo excede 1
a 1.5 L durante un periodo de cinco a siete días.
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http://booksmedicos.org
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