Edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico distinto a SDRA

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Edema pulmonarcardiogénico y no cardiogénico distinto a SDRA
En el epitelio respiratorio debe mantenerse un trans-
porte equilibrado de líquidos y electrólitos. Es necesa-
rio mantener una delgada capa de líquido en el epitelio 
respiratorio para mantener el buen funcionamiento del 
intercambio de gases y de conducción de aire a nivel 
de bronquios. Se ha considerado que una deshidrata-
ción del epitelio puede deteriorar el movimiento ciliar 
en la fi brosis quística o bien, un exceso de agua puede 
alterar la distensibilidad y el intercambio de gases en 
el edema pulmonar, estas dos enfermedades han sido 
mencionadas por algunos autores como ejemplo de 
desequilibrio extremo de líquidos.
El edema pulmonar se produce al incrementar la 
presión hidrostática de la circulación pulmonar a nivel 
de la membrana alveolo capilar (como en la insufi cien-
cia cardiaca), por incremento en la permeabilidad de 
dicha membrana por lesión (como en el síndrome de 
distrés respiratorio agudo), o bien, cuando se presenta 
una pérdida de la presión osmótica del plasma (como 
en el caso del síndrome nefrótico).
La ecuación de Starling describe los fenómenos 
antes mencionados del siguiente modo:
● Grado de fi ltración de líquido = Kf ( [Pcap - Pis] -
sigma [IIcap - IIis] ).
En donde Kf es el coefi ciente de conductividad hidráu-
lica que representa la permeabilidad del endotelio ca-
pilar, Pcap representa la presión hidrostática capilar, Pis 
representa la presión intersticial, IIcap representa la pre-
sión osmótica capilar, IIis representa la presión osmótica 
intersticial y sigma representa el coefi ciente de refl exión, 
que a su vez signifi ca la permeabilidad endotelial.
Es posible medir las presiones hidrostáticas capila-
res, pero las intersticiales no, y son estimadas como 
sensiblemente negativas. Las presiones oncóticas de 
ambos compartimentos sí son estimadas y el balance 
de la ecuación numéricamente resulta del siguiente 
modo:
● Presiones hidrostáticas: 10 - (-2) = 12 mm Hg.
● Presiones osmóticas: 25-19 = 6 mm Hg.
Por lo anterior, el estado de la vía aérea tiene 6 mm Hg 
de factor de seguridad. El líquido formado drena por el 
intersticio a los capilares para ser drenado a los gran-
des vasos linfáticos torácicos y de ahí a la circulación.
En la fi siopatología del edema pulmonar debe en-
tenderse más allá de la explicación puramente física y 
con los mecanismos de aclaramiento del líquido a ni-
vel de la vía aérea distal se ha comprobado que las 
defi ciencias en estos mecanismos se asocian con una 
resolución más lenta del edema pulmonar. La investi-
gación de estos mecanismos es la ventana que permi-
te explicar muchas otras causas de edema pulmonar 
que sorprenden al clínico en distintas situaciones 
complicadas.
El drenaje linfático es un mecanismo adicional muy 
útil a través del cual el líquido intersticial puede ser 
depurado cuando se presenta un exceso en el depósi-
to del compartimento intersticial. Se ha demostrado 
que el sistema linfático puede duplicar varias veces su 
capacidad de transporte cuando es necesario. El movi-
miento de líquido a través del drenaje linfático es im-
pulsado por los movimientos respiratorios y las válvulas 
en su interior que también le son útiles.
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Edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico distinto a SDRA 407
Antes de abordar los distintos tipos de edemas 
pulmonares, debe tomarse en cuenta que en ciertas 
circunstancias clínicas se den casos de mecanismos 
mezclados, ya que algunos pacientes presentan múlti-
ples comorbilidades y puede tratarse de mecanismos 
cardiogénicos y no cardiogénicos.
EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO
Las guías internacionales sobre hipertensión arterial 
pulmonar mencionan las causas cardiogénicas de la 
presión elevada en la circulación pulmonar las cua-
les se dividen en: disfunción diastólica del ventrículo 
izquierdo, disfunción sistólica del ventrículo izquier-
do y enfermedad valvular. Estas cardiopatías pueden 
condicionar la elevación de la presión en la aurícula 
izquierda y condicionar hipertensión venocapilar. Esta 
explicación data desde 1878 descrita por Cohnhein y 
Welch, la cual goza de sencillez, pero carece de expli-
cación acerca del comportamiento de la presentación, 
evolución, resolución y pronóstico de todos los casos 
presentados.
En teoría, la presión osmótica del plasma es de 25 a 
30 mm Hg, de esta manera una presión hidrostática ma-
yor puede condicionar la salida del líquido del plasma al 
tejido intersticial o espacios aéreos. Por ejemplo, los pa-
cientes con enfermedad valvular mitral pueden desarro-
llar grados de edema pulmonar en fase intersticial con 
presiones de 25 mm Hg y rara vez llegan a presiones de 
entre 30 y 40 mm Hg cuando se encuentra estable, pero 
sí pueden sobrepasar la presión en los casos de edema 
pulmonar agudo por descompensación.
Hoy en día se debe considerar el valor de los meca-
nismos que transportan sodio del epitelio respiratorio 
distal como mecanismos de aclaramiento de fl uidos en 
caso de edema pulmonar, ya que inicialmente estos úl-
timos fueron descritos en cabras y muchos de los cana-
les de cationes estudiados presentan diferencias en su 
comportamiento, es decir, muestran diferencias depen-
diendo de la especie estudiada y de si el epitelio estu-
diado también corresponde al pulmón de recién nacido 
o adulto, por lo cual su explicación no siempre es apli-
cable al enfermo con edema pulmonar. Por ejemplo, la
capacidad de aclaramiento varía de 0.5 mL/kg a 13 mL/
kg dependiendo de la especie, siendo los peores los
perros y los mejores los conejos y ratones. Al parecer el
humano tiene un comportamiento intermedio.
El canal epitelial de sodio (del inglés epitelial Na 
chanel o ENaC por sus siglas en inglés), el cual se en-
cuentra en la región apical de los neumocitos, parece 
tener una importancia fundamental, pero también se 
describen otros canales de Cl y bombas de Na K ATPa-
sa en la membrana lateral. El transporte de sodio por la 
bomba Na K ATPasa ha sido estudiada como conse-
cuencia de uso de catecolaminas como isoproterenol y 
terbutalina, aumentando su capacidad de aclaramien-
to en un 30% por hora, posiblemente mediado por un 
incremento en el AMP cíclico intracelular.
A la inversa, los canales de iones se encuentran 
inhibidos en su función de aclaramiento de líquido con 
uabaina y amilorida, con comportamientos variables 
entre especies y tipos de canales. Esto origina subpo-
blaciones de canales como el caso de ENaC sensible o 
insensible a amilorida.
El edema pulmonar comienza como una acumula-
ción intersticial de líquido, pues en estudios animales 
se ha observado que cuando el 30 o 50% del intersticio 
está lleno de líquido de edema, en seguida comienza a 
llenarse el espacio aéreo.
La presentación clínica es variable desde la disnea 
e intolerancia al ejercicio, en casos de edema en fase 
intersticial, hasta disnea, desaturación, colapso respira-
torio y expectoración asalmonada, en ocasiones hasta 
muerte en caso de que las vías aéreas sean inundadas.
Del mismo modo, la presentación radiográfi ca 
puede ser variable, ya que en una fase intersticial pue-
de presentarse alguna variante de un patrón intersticial 
casi siempre lineal o reticular. Las conocidas líneas B de 
Kerley son líneas horizontales subpleurales de 2 a 3 cm 
localizadas en el tercio basal de los campos pulmona-
res de una teleradiografía de tórax. Estas líneas son la 
representación de los engrosamientos de los septos 
interlobulillares en la tomografi a de alta resolución. Las 
líneas A son descritas como líneas perpendiculares en 
la región apical y pueden medir hasta 5 cm. Las líneas 
C son un patrón reticular que puede aparecer a nivel 
del hilio pulmonar pero de manera marginal. La nemo-
tecnia para estos signos son A= apical, B = basales y 
C= centrales.
En una etapa más avanzada de ocupación alveolar, 
pueden observarse áreas que se confunden con datos 
radiográfi cos de consolidación, pero ubicados en re-
giones perihiliares respetandoel margen del campo 
pulmonar en la radiografía de tórax o subpleural en la 
tomografía de tórax. Estas imágenes pueden ser sutiles 
difuminando los márgenes de las ramas principales de 
las arterias pulmonares en la tele de tórax. Esto se co-
noce como opacidades en “alas de mariposa”. En esta 
etapa puede observarse el signo del B6 que corres-
ponde a la sexta división bronquial representada por 
un círculo de radio lucidez, de medio centímetro de 
diámetro aproximado, que aparece en el centro de un 
área de radio opacidad perihiliar. Además, las ramas de 
las arterias pulmonares que habitualmente son más 
aparentes en las bases, se observan más pronunciadas 
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 32)408
en las regiones superiores, lo cual es un signo radio-
gráfi co conocido como “cefalización de fl ujos”.
En algunos casos puede acompañarse de derrames 
pleurales, como por el ejemplo, el de tipo bilateral, 
cuando es unilateral es más frecuente el lado derecho, 
así como el aumento en la apreciación de la cisura me-
nor, relacionada con su vez con una acumulación de lí-
quido en este espacio y puede llegar a formar una 
opacidad grande conocida como “tumor evanescente”.
Los datos radiográfi cos relacionados con la silueta 
cardiaca refuerzan el diagnóstico como la cardiomegalia, 
evidencia de reemplazo valvular por una imagen de vál-
vula implantada o material quirúrgico como alambre de 
estereotomía en los pacientes que se someten a cirugía 
cardiaca. Rara vez, en caso de una gran cardiomegalia, 
puede verse la aurícula izquierda lo sufi cientemente cre-
cida para horizontalizar el bronquio principal izquierdo.
Una parte esencial del tratamiento será el manejo 
cardiológico con intención de corregir la patología 
desencadenante, así por ejemplo, en caso de tratarse 
de infarto agudo del miocardio, deberá de realizarse 
una angioplastía; puede tratarse de vavulopatía mitral 
y entonces deberá realizarse un reemplazo valvular; en 
caso de tratarse de un derrame pericárdico masivo de-
berá drenarse e implementar el tratamiento específi co 
para la etiología y así sucesivamente.
El tratamiento dirigido al edema pulmonar en sí es 
diurético, de preferencia de asa, debe mantener un ba-
lance adecuado de líquidos (ingresos y egresos), así 
como un soporte ventilatorio con oxígeno o ventila-
ción mecánica invasiva o no invasiva, dependiendo del 
estado del paciente.
En el caso de tratamiento con presión positiva, una 
presión continua de la vía aérea de entre el 8 y 10 cm H2O 
tiene efectos benéfi cos. Se ha demostrado una mejoría 
más rápida del edema con el uso de ventilación mecánica 
no invasiva en comparación con el oxígeno pero no hay 
cambios en la mortalidad a corto plazo.
EDEMA PULMONAR DE LAS 
GRANDES ALTURAS
Hay una cantidad considerable de alpinistas o mon-
tañistas que presentan síntomas relacionados con 
el ascenso súbito a altitudes sin previa aclimatación. 
Estos síntomas son: dolor de cabeza, insomnio, ano-
rexia y náusea. Menos frecuente, pero de mayor gra-
vedad, es la presentación de edema agudo pulmonar 
no cardiogénico, conocido como edema pulmonar de 
las grandes alturas, el cual presenta un cuadro sin-
tomático como disnea, estertores burbujeantes, tos y 
expectoración asalmonada. Su incidencia es de 0.2%, 
lo cual no parece ser un problema importante de sa-
lud; sin embargo está relacionado con la técnica pues 
se ha documentado que en grupos que no pasan por 
un proceso de adaptación (aclimatación) sufi ciente, el 
porcentaje de aparición del cuadro aumenta un 15%. 
También se ha documentado que este cuadro de sínto-
mas tiene más posibilidad de presentarse en un sujeto 
que previamente lo haya padecido, lo cual supone una 
predisposición orgánica a desarrollarlo.
Los cambios fi siológicos que se presentan en 
grandes alturas, relacionados con una presión atmos-
férica baja y por consiguiente una fracción inspirada de 
oxígeno baja, son una hipoxemia con valores de pre-
sión de oxígeno arterial de alrededor de 45 mm Hg, 
una saturación de oxihemoglobina que puede dismi-
nuir hasta en 75% y una presión arterial sistólica pul-
monar de hasta 90 mm Hg en sujetos normales. La 
elevación de presión de la circulación pulmonar secun-
daria a la hipoxemia es un tema conocido, sin embargo 
no está aclarado y sigue siendo sujeto a investigación.
La causa del edema pulmonar no está defi nida, 
pero hay aproximaciones hipotéticas que se mencio-
nan a continuación.
Una explicación posible se sustenta por la función 
principal del neumocito tipo II y los canales transporta-
dores de iones que tiene en el ápice, los cuales princi-
palmente transportan sodio (Na) pero su función 
puede ser inhibida con amiloridas conocidas como el 
ENaC (del inglés epitelial Na chanel). Sin embargo, 
existen otros canales similares en el epitelio respirato-
rio que pueden contribuir al aclaramiento de agua, 
como los canales de sodio acoplados al transporte de 
glucosa, de aminoácidos e inespecífi cos denotados 
como Na/X. Sin recibir una explicación precisa sobre el 
mecanismo, se ha comprobado que los estados de hi-
poxemia disminuyen la actividad transportadora de 
electrolitos y líquidos, lo que puede ser una explicación 
del edema pulmonar.
Los modelos experimentales a los que se induce la 
inhibición de los transportadores de iones con amilorida, 
parecen tener un efecto potenciador bajo la hipoxemia. 
La administración de β adrenérgicos estimula el trans-
porte de iones en estados de hipoxemia; sin embargo, el 
mecanismo a través del cual se alcanza no se conoce.
La presión elevada de la circulación pulmonar por 
estados de hipoxemia con presión normal de la aurícu-
la izquierda es bien conocida, donde aún se estudia el 
mecanismo fi siopatológico, pero la elevación de la 
presión se ha considerado un mecanismo importante 
en la formación del edema pulmonar de las grandes 
alturas. Se considera que dicha elevación confi ere ma-
yor presión hidrostática sobre la vasculatura, favore-
ciendo la salida de líquido del compartimento vascular. 
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Edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico distinto a SDRA 409
Se ha estudiado la posibilidad de un componente infl a-
matorio para estos casos, y en el análisis del lavado 
bronquioloalveolar se ha encontrado elevado contenido 
proteínico y de eritrocitos lo cual sugiere fuga endote-
lial, pero valores normales de leucocitos y eicosanoides. 
Por otro lado, la elevación de la presión arterial va acom-
pañada de cambios regionales del parénquima pulmo-
nar en el fl ujo sanguíneo y así, se piensa que áreas del 
pulmón con mayor fl ujo y presión coinciden con las 
áreas de edema más importantes.
Se ha propuesto que la elevación de la presión ar-
terial promueve mecanismos celulares que favorecen 
el paso de líquido, pero al mismo tiempo macromo-
léculas a las vías aéreas, de tal manera que un meca-
nismo alternativo es la relajación de las uniones 
intracelulares del epitelio.
Esta enfermedad también puede encontrarse, con 
mayor frecuencia, en pacientes que viajan en vuelos co-
merciales, ya que la presurización de las cabinas de 
aviones comerciales no logran tener una presión similar 
a la del nivel del mar, la presión alcanzada es similar en 
las que se encuentran en poblaciones que se ubican al-
rededor de los 2 000 metros sobre el nivel del mar, de tal 
manera que si un paciente con neumopatía está a nivel 
del mar y toma un vuelo comercial puede sufrir los efec-
tos de la despresurización, y por consiguiente de la hi-
poxemia, de la misma manera que le ocurre al alpinista.
El tratamiento usado en estos casos es la adminis-
tración de dexametasona y sildenafi l, a pesar de que 
un estudio reciente demuestra que el sildenafi l no es 
más efi caz que la dexametasona. Se ha demostrado 
que los corticosteroides son efi caces estimulando el 
transporte epitelial de Na, considerando al más efi caz 
de la familia a la dexametasona, tanto en Na K ATPasa 
como en subunidades α, β y γ deENaC a las ocho horas 
de su administración.
EDEMA PULMONAR NEUROGÉNICO
Es un evento súbito de edema pulmonar que aparece 
posterior a algún tipo de lesión o ataque signifi cativo 
en el sistema nervioso central, algunos de los más pu-
blicados son:
● Traumatismo craneoencefálico.
● Traumatismo de columna.
● Estado epiléptico.
● Hemorragia intracraneal.
● Hemorragia subdural.
● Hemorragia subaracnoidea.
● Meningitis.
Cada una de estas entidades neurológicas, tiene un 
comportamiento variable frente al edema agudo pul-
monar; por ejemplo, en los pacientes con traumatis-
mo craneoencefálico, el 20% se presentan con edema 
pulmonar neurogénico, y en estudios en necropsia se 
menciona un 32%, de tal manera que parece haber 
una correlación lineal con la gravedad del traumatis-
mo, pues en el caso de trauma grave que provocó la 
muerte en la primera hora, el análisis en necropsia en-
cuentra un 50% de edema pulmonar; en el caso de la 
hemorragia subaracnoidea, el edema pulmonar será 
más frecuente en personas de edad avanzada y en per-
sonas que no recibieron cirugía para descompresión 
si el origen de la hemorragia fue en las arterias verte-
brales y el puntaje de severidad fue elevado (escala de 
Hunt and Hess score).
El mecanismo que se ha propuesto como causante 
del edema está relacionado con la observación de ele-
vaciones en la presión intracraneal de manera súbita, 
asociada con el incremento de los niveles de agua en el 
tejido pulmonar, y a su vez explicado por un incremento 
posible en el tono simpático del sistema nervioso autó-
nomo y niveles de catecolaminas. Hay zonas críticas del 
encéfalo que son las causantes de este fenómeno, por 
ejemplo el hipotálamo, el núcleo del tracto solitario, el 
área postrema y el área A1, ubicada en el espacio ven-
trolateral de la médula oblongada y el área A5, en la 
porción superior de la médula. De manera experimental 
se han estimulado estos centros produciéndose edema 
pulmonar y elevación de la presión arterial.
A pesar de que el edema pulmonar neurogénico es 
considerado un tipo de edema pulmonar no cardiogé-
nico, el miocardio en la fi siopatología del edema no 
queda excluido ya que, al parecer, la respuesta adrenér-
gica del insulto al sistema nervioso central sí condicio-
na disfunción miocárdica, anormalidades segmentarias 
de la movilidad de las paredes miocárdicas, aéreas fo-
cales de necrosis evidenciadas por elevación de enzi-
mas cardiacas y cambios electrocardiográfi cos en casos 
de hemorragia subaracnoidea. Hasta el momento no se 
conoce si el efecto de la elevación de la presión intra-
craneal es la causa de la disfunción miocárdica.
Sin embargo, las hipótesis anteriores no explican 
por qué el fl ujo asalmonado de líquido en la vía aérea 
tiene cierto contenido proteico y presencia de eritroci-
tos, por esto, se cree que a los cambios hemodinámi-
cos debe agregarse algún grado de lesión endotelial, 
además de que el endotelio capilar cuenta con recep-
tores adrenérgicos α y β, de tal manera que se propone 
que la descarga adrenérgica no sólo puede condicio-
nar disfunción miocárdica sino una lesión directa sobre 
el endotelio capilar pulmonar, citándose una posible 
“hipersensividad adrenérgica” sobrepuesta a la descar-
ga adrenérgica masiva.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 32)410
El principal tratamiento es de sostén, por lo que 
algunos pacientes deben ser intubados y mantener la 
ventilación mecánica por el tiempo necesario con me-
didas de protección alveolar.
EDEMA POR REEXPENSIÓN
El edema pulmonar provocado por una súbita expan-
sión del parénquima pulmonar inicialmente contraído 
puede presentarse en casos de reexpansión por neu-
motórax, pero también en toracocentesis cuando la 
cantidad de líquido que se drena es mucha. La me-
dición de la distensibilidad del compartimento pleu-
ral durante una toracocentesis ha demostrado reducir 
este riesgo. La mayoría de la información con la que 
se cuenta son reportes de casos y series, pero es un 
fenómeno bien conocido y siempre se ha considerado 
secundario en factores mecánicos.
EDEMA PULMONAR 
POR FÁRMACOS
Hay una gran cantidad de fármacos con potencial 
desarrollo del edema pulmonar, en la página www.
pneumotox.com se mencionan 181 medicamentos 
causantes de edema agudo pulmonar no cardiogéni-
co y 22 causantes de edema pulmonar cardiogénico, 
entre los que fi guran algunas drogas ilícitas causantes 
de infarto agudo del miocardio, como la cocaína y la 
heroína, pero también otros antineoplásicos como la 
adriamicina. Los implicados con mayor frecuencia son 
los relacionados con la quimioterapia y los adminis-
trados durante procedimientos anestésicos, ya que las 
publicaciones, que en su mayoría son reportes de ca-
sos, citan con frecuencia estos dos escenarios. Algunos 
de los fármacos más relacionados con edema pulmo-
nar son citarabina, gemcitabina, interleucina 2 y ácido 
transretinoico.
Muchos de los fármacos tienen la capacidad de 
desarrollar también enfermedades pulmonares inters-
ticiales dependiendo de la presentación y la respuesta 
al tratamiento, y debe considerarse la posibilidad de 
realizar una biopsia pulmonar debido a que puede tra-
tarse de una neumopatía intersticial de origen farma-
cológico, en cuyo caso es posible que la administración 
de corticosteroides deba mantenerse por más tiempo 
para evidenciar mejoría.
El principal tratamiento de dichos casos será sus-
pender el medicamento; para los casos de la terapia 
anticancerosa se ha demostrado benefi cio usando cor-
ticosteroides y diuréticos.
LISTA DE MEDICAMENTOS QUE 
PROVOCAN EDEMA PULMONAR 
NO CARDIOGÉNICO
1. Abacavir.
2. Acetazolamida.
3. Albúmina.
4. Alemtuzumab.
5. Ácido transretinoico.
6. Amantadina.
7. Amlodipino y otros calcios antagonistas.
8. Anfetamina.
9. Anfotericina.
10. Anidulafungina.
11. Algunos antidepresivos.
12. Antineoplásicos.
13. Aripiprazol.
14. Ácido acetilsalicílico.
15. Atosiban.
16. Basiliximab.
17. β agonistas.
18. Buprenorfi na.
19. Propofol.
EDEMA PULMONAR POR PRESIÓN 
NEGATIVA (EDEMA PULMONAR 
POSOBSTRUCTIVO)
Se refi ere al edema pulmonar inmediato desarrollado 
después de la liberación de una obstrucción de la vía 
aérea, como en los casos de suicidios por estrangula-
miento, donde se documenta el desarrollo de edema 
pulmonar como complicación de la muerte inducida. 
En la minoría de los casos puede aparecer hasta cuatro 
horas posterior al evento. El mecanismo es el desarro-
llo de importantes presiones negativas intratorácicas en 
contra de una glotis u otra parte de la vía aérea supe-
rior que se encuentre cerrada, lo cual provoca presio-
nes pleurales en exceso negativas (-50 a -100 cm H2O), 
migración de volumen circulante a la circulación pul-
monar por un incremento masivo del retorno venoso 
y liberación de catecolaminas, ocasionando un incre-
mento de la carga posterior y disminución del gasto 
cardiaco, por los efectos de la presión transpleural so-
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Edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico distinto a SDRA 411
bre las cavidades izquierdas. Los escenarios donde se 
presenta con frecuencia este tipo de edema pulmonar 
es el laringoespasmo (50% de los casos), en los tumo-
res de la vía aérea alta, el crup y la epiglotitis. Durante 
los procedimientos anestésicos relacionados con ac-
cidentes en el manejo de la vía aérea puede suceder 
entre 0.05 y 0.1% de los procedimientos anestésicos. 
Algunos autores dividen los casos entre Tipo I, aque-
llos que corresponden al desarrollo del edema rela-
cionado con una obstrucción aguda, y Tipo II, para 
aquellos con obstrucción crónica, y donde el edema 
sucede posterior a la liberación de la vía aérea. En el 
50% de los casos se puede encontrar algún defecto 
cardiaco subclínico que puede contribuir al desarrollo 
del edema.
Este tipo de edema ha sido posible inducirlo de 
forma experimental en perros (demostrado por prime-
ra vez en 1927), observándose en algunos casos ruptu-
ra de los capilares con hemorragia alveolar, estedaño 
alveolar es un proceso que tarda más en solucionarse. 
Algunos factores que se consideran de riesgo son: te-
ner cuello corto, clasifi cación de Mallampati de 3, sexo 
masculino y complexión atlética, es decir que, sujetos 
con más fuerza pueden desarrollar y mayor presión 
negativa por más tiempo.
El edema se resuelve casi siempre entre 24 y 48 
horas, el tratamiento inicial es mantener la ventilación 
adecuada, corregir todo proceso obstructivo, y poste-
riormente, tratamiento de sostén con oxígeno, pues la 
ventilación mecánica no invasiva lo resuelve más rápi-
do, este tratamiento se usa en el 18% de los casos, ya 
que hasta en un 36 y 46% se necesita mantener al pa-
ciente con ventilación mecánica invasiva. Se describen 
casos que evolucionan a síndrome de distrés respirato-
rio agudo y casos que evolucionan fatalmente, aunque 
en realidad no son frecuentes.
El manejo con diuréticos es efi caz en el trata-
miento inicial para mantener un adecuado balance de 
líquidos posterior. El uso de esteroides tiene una fun-
ción mayor sobre la laringe que sobre el edema en los 
casos de laringoespasmo. No está claro el uso de li-
docaína o morfi na inhalada en los casos de laringoes-
pasmo con la intención de corregir la hiperreactividad 
laríngea.
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