INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definición: Es la imposibilidad de mantener los valores adecuados de O2 y Co2 en sangre por fracaso de los mecanismos fisiológicos que regulan la respiración. 
Se considera que un paciente presenta IR cuando tiene una presión parcial de O2 (PaO2) <60 mmhg y/o una presión parcial de CO2 (PaCo2) > 45 mmhg
Valores normales de PaO2: 90-100 mm hg y PaCo2 35-40 mm hg. 
 
	Nuestro sistema respiratorio (aparato respiratorio + control neural-espinal-muscular de la respiración) está al servicio de mantener una adecuada oxigenación tisular, la utilización correcta del oxígeno en la cadena respiratoria mitocondrial, y la remoción adecuada del CO2 producido por el metabolismo celular.
Clasificación según la gasometría: 
· Insuficiencia respiratoria tipo 1 o HIPOXEMICA: (PaO2) <60 mm hg con una PCo2 normal o baja. Hay una incapacidad por parte del pulmón para oxigenar la sangre. 
· Insuficiencia respiratoria tipo 2 o HIPERCAPNICA: (PaCo2) > 45 mm hg asociada con una PO2 disminuida. 
Según sus criterios clínicos-evolutivos: puede ser aguda (se desarrolla en minutos u horas con disminución del pH) y crónica (tarda días en manifestarse con retención de bicarbonato por parte de los riñones). 
Según el mecanismo patogénico subyacente: por desequilibrio de la P/Q o hipoventilación alveolar). 
Mecanismos fisiopatológicos HIPOXEMIA:
· DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN INSPIRADA DE O2
· HIPOVENTILACIÓN 
· DESEQUILIBRIO EN LA RELACIÓN P/Q
· SHUNT 
· ANOMALIAS EN LA DIFUCIÓN 
Mecanismos fisiopatológicos en la HIPERCAPNIA: 
· Aumento de la producción de Co2
· Aumento del espacio muerto 
· Hipoventilación 
MECANISMOS DE UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: 
1.HIPOVENTILACIÓN → se observa cuando disminuye el volumen minuto respiratorio, y como consecuencia se produce a nivel alveolar un aumento de la Pco2 y una disminución del o2. Cualquier disminución en la ventilación alveolar se asocia con un incremento de la PaCO2 arterial. La hipoxemia causada por la hipoventilación alveolar siempre se acompaña de una hipercapnia y de una reducción en la ventilación minuto. Los ejemplos clínicos más representativos son: sobredosis de sedantes, enfermedades del SNC y de los músculos periféricos y obstrucciones de la vía respiratoria principal.
2.DESEQUILIBRIO EN LA RELACIÓN P/Q→ La relación V/Q normal es igual a 0,8 a 1. El aumento de la V/Q produce un aumento del espacio muerto (zonas no perfundidas ni ventiladas, es decir, no existe el intercambio gaseoso), esto implica un esfuerzo extra para poder movilizar el volumen de aire que no cumple función de intercambio y esto lleva a una reducción de la PCO2 del aire espirado, pero no produce hipoxemia. Los desequilibrios V/Q están presentes en todos los procesos que afectan, simultáneamente, a las vías aéreas de pequeño calibre y al parénquima pulmonar, como ocurre en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), las bronquiectasias o las neumopatías intersticiales.
3.SHUNT (DERECHO A IZQ) → Esta circunstancia se observa cuando determinadas áreas del pulmón tienen unidades alveolares que no se ventilan, pero que sí se perfunden (relación V/Q de cero). Esto ocurre en las enfermedades que cursan con un colapso o una ocupación completa del espacio alveolar, como sucede en el edema agudo de pulmón cardiogénico, las hemorragias alveolares, las neumonías o las atelectasias. Debe tenerse en cuenta que el shunt o cortocircuito también puede ser extrapulmonar, como ocurre cuando existen fístulas vasculares, malformaciones cardíacas congénitas complejas o comunicaciones intracardíacas. Todas estas situaciones se caracterizan por acompañarse de hipoxemia y de hipercapnia, así como por la falta de respuesta a la administración de O2 a concentraciones elevadas. 
4.ANOMALIAS EN LA DIFUCIÓN → Los trastornos de la difusión pulmonar se producen cuando aumenta el grosor de la membrana alvéolo-capilar o cuando disminuye el área de intercambio gaseoso (superficie alveolar o lecho vascular pulmonar). Estos trastornos son causa de hipoxemia mucho menos frecuentemente que la hipoventilación alveolar. Son importantes, sobre todo, en los enfermos que padecen una neumopatía intersticial difusa. Por lo general se asocian a una hipocapnia y a una elevación en el volumen minuto respiratorio.
5.DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN INSPIRADA DE O2→ en esta situación la hipoxemia no se debe a una alteración en el sistema respiratorio, sino a una disminución de la Po2 en el aire inspirado, por ejemplo: las grandes alturas donde disminuye la presión atmosférica, también en accidentes donde el paciente inspira humo y gases tóxicos como en incendios.
 
	De los 5 mecanismos, los más relevantes desde el punto de vista clínico son el shunt y la alteración V/Q.
El shunt es la única causa de hipoxemia que no mejora con suplemento de O2.
 
 
 
Insuficiencia respiratoria de causa central → Se produce por daño transitorio o irreversible de los centros respiratorios bulbo-protuberanciales que aseguran la respiración automática. Se acompañan de hipoventilación.
Insuficiencia respiratoria por trastorno neural periférico→ En estos casos el compromiso está ubicado en los nervios que conducen la información desde la médula a los músculos respiratorios
Insuficiencia respiratoria de causa muscular→ Las afecciones que dañan per se a la musculatura respiratoria pueden generar incapacidad de los músculos para mantener una adecuada ventilación.
Insuficiencia respiratoria de causa medular → Los músculos respiratorios tienen sus neuronas motoras ubicadas en el asta anterior de la médula espinal. La lesión a nivel de C3 
produce abolición tanto de la motilidad del diafragma como de los músculos intercostales con severa insuficiencia respiratoria. Las lesiones ubicadas a nivel de C5 y C6 producen una caída de la capacidad vital del 30%, y luego de tres meses suele haber una recuperación parcial del 50% de lo perdido. Las lesiones medulares torácicas altas afectarán a los intercostales y a los músculos abdominales con una limitación inspiratoria y en la espiración activa.
Insuficiencia respiratoria por trastorno en la pared torácica→ La indemnidad de la pared torácica es un requisito indispensable para una correcta ventilación ya que los músculos respiratorios se encuentran insertos en ella e influye en la capacidad de generar presiones negativas intrapleurales.
Insuficiencia respiratoria por oclusión la vía aérea →La nariz, la faringe, la laringe y la tráquea son conductos por los cuales debe pasar el aire para acceder al pulmón. 
Insuficiencia respiratoria por obstrucción bronquial→ En las atelectasias por obstrucción o compresión bronquial el aire se ve impedido de llegar a los alvéolos. El broncoespasmo impide la llegada del aire a los alvéolos pulmonares y puede producir severas insuficiencias respiratorias pudiendo provocar la muerte del paciente. Las causas más frecuentes en estos casos son el asma y EPOC. 
Insuficiencia respiratoria por daño pulmonar → Se produce daño en el propio alvéolo u ocupación del mismo, o daño en la membrana alvéolo-capilar.
Insuficiencia respiratoria de causa pleural→ La invasión del espacio pleural provoca el llamado síndrome de compresión endotorácica. Al estar dicho espacio ocupado se produce la compresión del tejido pulmonar adyacente con atelectasia (colapso alveolar).
Insuficiencia respiratoria de causa vascular → Ocurre por 4 causas:
0. Tromboembolismo pulmonar
0. Embolias pulmonares: embolia aérea, embolia grasa, embolia tumoral, embolia por líquido amniótico, embolia por siliconas.
0. Enfermedad veno-oclusiva pulmonar 
0. Hemangioendotelosis capilar pulmonar.
Trastornos a nivel tisular, que impiden la respiración celular→ Ello puede deberse a:
0. Daño en la cadena respiratoria a nivel mitocondrial: intoxicación con cianuro, acumulación de tiocianatos por administración prolongada de nitratos intravenosos
0. Aumento desmesurado del metabolismo celular del oxígeno lo que provoca que el sistema cardio-pulmono-sanguíneo no alcance a satisfacer dicha demanda incrementada. Ello puedeocurrir en la sepsis, en el hipertiroidismo, en estados de hiperactividad simpática, hipertermias. Obviamente si el paciente presenta enfermedad pulmonar, cardíaca o sanguínea de base claudicará con mayor facilidad ante estas exigencias desmesuradas.
0. Excesiva producción tisular de CO2: se produce en pacientes EPOC con dietas muy ricas en hidratos de carbono, el exceso de hidratos provoca mayor producción de CO2 y el paciente claudica, ya que por su enfermedad pulmonar no puede eliminar adecuadamente el exceso de CO2.
 
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA:
MANIFESTACIONES INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA:
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria aguda son muy variadas, dependen, por un lado, de las características específicas de la enfermedad causal y, por otro, de los síntomas y signos propios de la hipoxemia y, en su caso, de la hipercapnia.
	Los principales signos indicadores de gravedad son:
· Taquipnea (más de 40 respiraciones/ minuto),
· Obnubilación
· Ortopnea
· Taquicardia > 130 latidos x min
· Cianosis
· Inestabilidad hemodinámica
· Uso de la musculatura accesoria de la respiración.
Efectos de la acidosis metabólica o respiratoria
La hipercapnia grave no compensada por la retención renal de bicarbonato determina la aparición de una acidosis respiratoria, que deprime el centro respiratorio y lo insensibiliza a los cambios del pH. Asimismo, aumenta el riesgo de depresión miocárdica y aminora la respuesta vascular a las sustancias vasoactivas, lo que favorece la hipotensión arterial y el shock. La hipercapnia también disminuye el flujo renal, sobre todo el cortical, y hace que se incremente, por un hiperaldosteronismo secundario, la reabsorción tubular de sodio y de agua, con la consiguiente hipervolemia y riesgo de una insuficiencia cardíaca derecha.
Signos clínicos de fatiga muscular → Al producirse la fatiga diafragmática, la contracción de los músculos accesorios inspiratorios (intercostales, escalenos, trapecios y esternocleidomastoideos) mantiene la respiración incrementando la presión negativa intratorácica produciendo un movimiento hacia afuera de la pared abdominal durante la inspiración, en vez de su movimiento habitual hacia adentro (respiración paradojal). El tiraje intercostal, supraclavicular y supraesternal es otro signo de fatiga muscular y de uso de los músculos accesorios. En casos severos, se puede constatar una verdadera asincronía entre los movimientos respiratorios torácicos y abdominales.
MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL TIPO DE INSUF. RESPIRATORIA:
 
	IR HIPOXEMICA O TIPO I
	IR HIPERCAPNICA O TIPO II
	PaO2 < 60 mmHg
	PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 > 45 mmHg
	Alteración del intercambio gaseoso. 
 
 
Mecanismo: shunt o V/Q.
	Ventilación alveolar ↓ por disminución del volumen minuto respiratorio o aumento del espacio muerto.
 
Mecanismo: hipoventilación.
	Los signos de la hipoxemia aguda se relacionan esencialmente con trastornos del SNC y del sistema cardiovascular.
Signos precoces: excitación psicomotriz, confusión, estupor (encefalopatía hipoxémica), disnea, taquipnea y uso de los músculos respiratorios accesorios, taquicardia, HTA (por estrés).
Signos tardíos: depresión del estado de conciencia, cianosis, bradicardia, hipotensión arterial (por tendencia al Shock cardiogénico que no responde a inotrópicos o con expansión, sólo se corrige con oxígeno). 
 
La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta
de concentración y respuesta lenta a los diversos estímulos; las manifestaciones cardiovasculares son mínimas, aunque se pueden reconocer signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca. Con frecuencia se asocia a poliglobulia.
	Los signos de hipercapnia aguda son:
Trastornos del SNC: Letargo, somnolencia, obnubilación y puede evolucionar al coma (encefalopatía hipercapnica).
Cefalea (por edema cerebral por vasodilatación de los vasos cerebrales ante el aumento de la PaCO2).
Convulsiones 
Flapping: se trata de un temblor aleteante de las extremidades principalmente MS.
Las manifestaciones cardiovasculares son mucho más variables y están condicionadas por el grado de vasoconstricción, secundaria a la activación generalizada del sistema simpático, o vasodilatación propia de los efectos locales de la acumulación del CO2 con extremidades calientes. 
Taquicardia y las cifras de presión arterial pueden ser variables.
 Sudoración profusa facial y sialorrea 
La hipercapnia de evolución crónica puede presentarse sin manifestaciones clínicas.
 
Los síntomas y signos clínicos que caracterizan a la hipoxemia y a la hipercapnia aparecen o no en un enfermo dado en función de la rapidez con la que se instaura la insuficiencia respiratoria y de la intensidad o gravedad que alcanza en cada caso.
A menudo es difícil diferenciar su origen, por lo que la gasometría arterial suele ser imprescindible para confirmar la sospecha clínica.
 EX. FISICO: 
· Evaluar signos vitales (FR, FC, TA, Temperatura)
· Estabilidad hemodinámica: pulso, TA, nivel de conciencia. 
· Signos de hipoxemia: cianosis central (peribucal y distal), dedos en palillo de tambor, pulsioximetria < 90% 
· Búsqueda de alteraciones en la caja torácica y debilidad de músculos respiratorios
· Signos de dificultad ventilatoria: aleteo nasal inspiratorio, tiraje (retracción de los espacios intercostales o de las fosas supraesternal o supraclaviculares, esto se debe al aumento de la presión negativa intratorácica), uso de músculos respiratorios accesorios (ECM, trapecios e intercostales), respiración en balancín (durante la inspiración el abdomen se deprime). 
· Auscultación pulmonar: signos de obstrucción de vía aérea o estrechamiento (por ejemplo: estridor, sibilancias). 
 
 
IR HIPOXEMICA O TIPO I
ABORDAJE DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE IRA: 
Una vez establecida la sospecha clínica de una insuficiencia respiratoria aguda, en atención a los datos derivados de la anamnesis y de la exploración física del enfermo, la primera prueba a realizar es, si la situación del enfermo lo permite, una gasometría arterial basal, 
esta permite confirmar el diagnóstico sindrómico y la clasificación, y una primera valoración de la gravedad del proceso. 
Al mismo tiempo, debe ponerse en marcha la pertinente investigación etiológica, que ha de basarse en las pruebas complementarias que se estimen convenientes en cada caso. 
Sólo así podrá establecerse un buen juicio pronóstico y llevarse a cabo el tratamiento (etiológico y sindrómico) más oportuno. 
Gasometría arterial→ Su correcta valoración requiere el análisis sistemático de todos sus componentes: la PaO2, la PaCO2, el pH plasmático, el bicarbonato sérico, el exceso de base y el AaO2. 
La gasometría arterial es imprescindible para confirmar la sospecha diagnóstica de una insuficiencia respiratoria.
La detección de unas cifras de PaO2 inferiores a 35 o 40 mm Hg o de un pH menor de 7,25 confirma la gravedad de la situación, que debe corregirse con rapidez. Asimismo, la gasometría permite el cálculo del A-aO2 y ayuda, de esta manera, a precisar el origen topográfico del trastorno o enfermedad responsable de la insuficiencia respiratoria. 
 
Pulsioximetria → La pulsioximetría es útil para descartar la existencia de hipoxemia con una saturación de O2 < 90%, esto indica que el paciente necesita oxigenoterapia. Además, nos permite medir y monitorizar de forma continua y no invasiva la saturación transcutánea de oxígeno: en condiciones normales, una saturación de oxígeno del 90% se corresponde con una PaO2 de 60 mm Hg. 
Su fiabilidad disminuye cuando la saturación de oxígeno está por debajo del 70%, así como en las situaciones que cursan con una hipoperfusión periférica grave, anemia extrema, hipotermia, hipercarboxi o metahemoglobinemia o ictericia.
Hemograma completo → El hallazgo de una poliglobulia habla de la cronicidad de la enfermedad subyacente. La aparición de una anemia debe hacer pensar en que a la 
hipoxemia se le suma un factor que, además de ser un elemento agravante de la insuficiencia respiratoria, disminuyela capacidad para el transporte sanguíneo del oxígeno.
Por otra parte, el hemograma y la bioquímica sérica pueden servir para detectar la existencia de una infección, un desequilibrio iónico, un problema hepático o una insuficiencia renal. 
El análisis de orina permite valorar la repercusión sobre el riñón. 
Radiografía de tórax → Los patrones radiológicos que pueden encontrarse en estos casos son muy variados, pero nos da una orientación sobre cual es la posible etiología (enfermedad subyacente) que causo la insuficiencia respiratoria. 
Los más importantes son los siguientes: 
1. Campos pulmonares claros, es decir, no se aprecia infiltrado alguno, como ocurre en las enfermedades que cursan con obstrucción al flujo aéreo (asma, EPOC), en las enfermedades pulmonares vasculares (tromboembolismo pulmonar, hipertensión arterial) y en los trastornos que afectan al impulso inspiratorio (hipoventilación alveolar central)
1. Infiltrados parenquimatosos difusos, con mayor o menor predominio de imágenes alveolares o intersticiales, como puede observarse en el edema agudo de pulmón cardiogénico, en las infecciones pulmonares y en las neumopatías inflamatorias no infecciosas
1. Opacidades pulmonares localizadas, bien por pérdida de volumen, como sucede en el caso de las atelectasias bien por la existencia de infiltrados alveolares, como es propio de las neumonías.
1. Trastornos extrapulmonares, entre los que se incluyen los derrames pleurales, el neumotórax, la paquipleuritis, las deformidades torácicas y la parálisis diafragmática. 
 
ECG→ Permite detectar arritmias cardíacas, signos de sobrecarga de las cavidades derechas, patrones sugerentes de una cardiopatía isquémica, anomalías electrolíticas o alteraciones compatibles con un tromboembolismo pulmonar. 
 
Test de función pulmonar en IRC→ útiles para el diagnóstico y valoración de su gravedad, pronostico y progresión de la enfermedad. 
Son útiles tanto en el diagnóstico y la valoración de su gravedad, pronóstico y progresión de la enfermedad. 
ESPIROMETRIA:
· Patrón obstructivo el coeficiente de VEF 1 /CFV ES < del 70%
· Patrón no obstructivo o restrictivo el cociente FEV1/FVC es mayor del 85%
· En el patrón ventilatorio no definido el cociente VEF1/VCF está entre 70% y 85%
La gravedad de la obstrucción y la restricción del flujo se expresa por VEF y VCF según los porcentajes de normalidad. 
Una espirometría alterada debe llevar a la realización de una prueba broncodilatadora o de reversibilidad teniendo en cuenta la curva flujo- volumen. Es muy importante, valorar la morfología de la curva, las pruebas de broncoprovocación, el test de disfunción alveolo-capilar, la ergometría respiratoria, la medición de las presiones respiratorias y de la función muscular, la determinación de la distensibilidad pulmonar y de la fuerza de retracción elástica.
INDICES PARA EVALUAR EL INTERCAMBIO GASEOSO: surgen de la ecuación del gas alveolar, cuyo valor normal es 100 mmHg.
GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OXÍGENO: valor normal 5 – 15 mmHg. 
Indica si la alteración es a nivel del intercambio gaseoso (problema en la difusión). 
Un A-a normal en presencia de hipercapnia es característico de hipoventilación alveolar.
 
PAFI → RELACIÓN PRESIÓN ARTERIAL DE O2 / FRACCIÓN INSPIRADA DE O2: Normal 300-500. Define la gravedad/ severidad de la hipoxemia. 
· LEVE: 200-300 
· MODERADO: 100-200 
· SEVERO: < 100
MARCADOR SEGÚN LA CRONICIDAD:
· IRA TIPO 1: POLICITEMIA (estimulación continua de la eritropoyetina con aumento de los GR para compensar la hipoxemia). 
· IRA TIPO 2: COMPENSACIÓN EN DE LOS GASES ARTERIALES (compensación renal con aumento del HCO3 o pH normal). 
Algoritmo Diagnóstico: 
PACIENTE CON INSUFICENCIA RESPIRATORIA→ GASOMETRIA→ GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE O2 → AUMENTADA (HAY UNA ALTERACIÓN EN LA DIFUSIÓN) → OXIGENOTERAPIA → SI RESPONDE → HAY ALTERACIÓN EN LA V/P O ESPACIO MUERTO O ALTERACIÓN EN LA MEMBRANA DE DIFUSIÓN. 
OXIGENOTERAPIA → NO RESPONDE → SHUNT 
GASOMETRIA→ GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE O2 → NORMAL → PUEDE HABER HIPOVENTILACIÓN (DETERMINADO POR LA HIPERCAPNIA) O DISMINUCIÓN DE LA FIO2 (DETERMINADO POR LA ALCALOSIS RESPIRATORIA).
MANEJO DE LA INSIFICIENCIA RESPIRATORIA
Objetivos:
· Mejorar la oxigenación 
· Reducir el daño pulmonar 
· Manejo la patología subyacente 
· Manejo de fiebre, dolor y agitación: un paciente agitado hiperventila, la fiebre aumenta el consumo de O2 y aumenta la hipoxemia y un paciente con dolor no respira bien (evitar atelectasia) 
1-Terapia con oxigeno: Oxigenoterapia en todos los pacientes 
Ofrece mejoría al cabo de unas horas con mascarilla de alto flujo (Venturi) → Siempre está indicada. El objetivo, en principio, debe ser moderado, ya que lo importante es desplazar a la PaO2 de la “zona peligrosa”. 
La concentración, modo de liberación y duración del uso debe ser claramente establecido.
Debe indicarse para corregir la hipoxemia y minimizar los efectos colaterales (PaO2: 60-70 mm Hg y saturación >90%)
Formas de administración del O2: máscara Venturi (alto flujo) (Se mezcla una fracción de O2 y aire ambiental que generan un vacío), también viene con boquillas. No se fija bien y el paciente puede quitársela (sobre todo para alimentarse).
Bajo flujo: 
Sonda nasogástrica: el paciente puede seguir comiendo normalmente, pero no sirve si el paciente respira por la boca.
Sonda nasofaríngea: es más incómoda.
Válvulas unidireccionales: se usan en las intoxicaciones con monóxido de carbono (son boquillas).
Mascarillas en T: se usan en UTI, para oxigenar un paciente con más del 50% y enfermedades crónicas. Toxicidad del O2 (oxígeno por períodos prolongados): da un cuadro similar al distrés respiratorio, y se ve la formación de membranas. También pueden presentarse neumonías por remoción del N2, que genera atelectasias
Importante: El uso de equipos de liberación por mascarilla de alto flujo, pero con oxigeno controlado bajo, cuando son comparados con otros de liberación alta se han asociado con PaO2 alta, FR baja sin modificar la PaCO2, sobre todo en los pacientes de falla respiratoria crónica.
El uso de cánulas nasales no está indicado ya que la concentración de oxígeno arterial varia con la ventilación mecánica.
En caso de insuficiencia respiratoria hipercapnica con pulmones sanos por sobredosis de sedantes puede usarse ventilación mecánica, oxigeno con máscara de flujo alto al 24% o cánula nasal a 1 litro/min.
2-Tratamiento según la etiología y/o factores precipitantes: dirigido a lo que provoca la IR: 
· ATB ante sospecha de neumonía,
· Nitratos IV y diuréticos en edema de pulmón.
· Broncodilatadores de acción corta y esteroides en crisis asmática y EPOC.
· Anticoagulantes y vasodilatadores en enfermedad vascular. 
 
3-Ventilación mecánica: si el paciente empeora hay que plantearse la posibilidad de la ventilación artificial.
El valor de la humidificación mediante fluidoterapia reside en que disminuye los efectos de la sequedad del O2 y reduce la viscosidad de las secreciones bronquiales, que suelen ser muy espesas y adherentes.
Puede ser:
· No invasiva (VMNI): pacientes consientes
Es efectivo en casos de exacerbación de EPOC, EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO, NEUMONIA EN INMUNUCOMPROMETIDOS, PREVENCIÓN POSTEXTUBACIÓN EN PACIENTES CON IRA DE ALTO RIESGO. 
Mejora la oxigenación y reduce la necesidad de entubación en un 23%.
Este tipo de VMNI con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) está indicada en pacientes con edema pulmonar carcinogénico agudo, brinda tiempo para que la etapa con broncodilatadores tenga su efecto. Se brinda un lapso de 6 h desde su aplicación para brindar mejoría. 
A la primera hora y luego a las 4 h de iniciado el tratamiento se debe dosar los gases en sangre. Si el pH es de <7.25 se debe realizar entubación endotraqueal.
· Invasiva (VMI): tiene indicaciones precisas y absolutas:
· Deterioro de la conciencia.
· Para proteger la vía respiratoria por secreciones exageradas. 
· Pese a una ventilación con FiO2 alto al 100%, sigue sin ventilar bien. 
· Ph <7.5
· Disneapersistente
· Inestabilidad hemodinámica 
· Encefalopatías.
Su uso correcto mejora la mortalidad y reduce la alteración del estudio de los gases.
 
Fórmulas mencionadas: se usan mucho en UTI para ver cómo evoluciona el paciente con el tiempo. 
Uno es la PAFI (Presión arterial de O2 dividido la fracción inspirada de O2).
Después hay otro parámetro que es el A-a: presión alveolar de O2 – la presión arterial de O2.
Si la PAO2 es mayor de 200, paciente va a respirador.