Infecciones respiratorias virales

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Infecciones respiratorias virales 
(neumonía viral, Crup, 
laringotraqueobronquitis)
INTRODUCCIÓN
Las infecciones respiratorias virales son la causa más 
común de infección en el ser humano y es tan notoria 
su frecuencia como su curso benigno, en la gran ma-
yoría de los casos; sin embargo, son la principal causa 
de incapacidad laboral manifestada por síntomas de 
gripe común. 
Los signos de infección viral en las vías respirato-
rias pueden variar; en las vías respiratorias superiores 
puede manifestarse como una gripe común, faringoa-
migdalitis o laringitis y en las inferiores, con mucha 
menos frecuencia, puede presentarse en la forma de 
bronquitis, bronquiolitis, neumonía, derrame pleural o 
lesión alveolar difusa y síndrome de insufi ciencia respi-
ratoria aguda. Es posible que los virus infecten las vías 
respiratorias bajas con más frecuencia de lo esperado, 
como se ha señalado en fecha reciente, tal vez en rela-
ción con el desarrollo de mejores métodos diagnósti-
cos en las últimas décadas; esto ha hecho posible 
identifi car con mayor frecuencia las neumonías virales, 
lo cual ha modifi cado el desarrollo de nuevos fármacos 
antivirales.
Los virus respiratorios se transmiten por inhalación 
de secreciones provenientes del árbol respiratorio de un 
huésped infectado, suspendidas en el aire en forma de 
aerosol. Una vez que ingresan al organismo, los virus 
respiratorios proliferan en el plano intracelular y lesio-
nan el epitelio respiratorio. La parte del árbol respirato-
rio que se afecta es variable; en los casos en que se 
comprometen las vías respiratorias bajas, la infl 
amación puede lesionar a bronquios, paredes 
alveolares y espa-cios aéreos, con la formación de 
edema de origen infl a-matorio, exudado y, en casos 
más graves, hemorragia o membranas hialinas y aun el 
síndrome de insufi ciencia respiratoria aguda. Las 
diferencias en cuanto a este es-pectro de 
manifestaciones clínicas depende del sistema 
inmunitario del huésped y el tipo de virus causal.
El virus que afecta con más frecuencia a la población 
adulta es el rinovirus: 50% de los casos de resfriado co-
mún. En los pacientes con daño estructural del sistema 
respiratorio, como los enfermos con enfi sema o bron-
quitis crónica, los virus se han reconocido con mayor fre-
cuencia de lo esperado en las vías inferiores, sobre todo 
en los casos de exacerbaciones de la enfermedad. 
La principal causa viral de neumonía adquirida en 
la comunidad en adultos es el virus de la infl uenza, en 
especial el tipo A, que afecta casi siempre en forma de 
neumonía a personas mayores de 65 años o con co-
morbilidades adjuntas. Su incidencia aumenta cada 
tres años y el periodo del año de mayor prevalencia es 
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el invierno. En términos de frecuencia, después de la 
infl uenza A y B, los virus más comunes como causa de 
neumonía viral son los de la parainfl uenza, virus sinci-
tial respiratorio y adenovirus. Alrededor de 10% de las 
neumonías adquiridas en la comunidad tiene un ori-
gen viral único y 20% de los casos de neumonías es 
efecto de fl ora mixta (viral y bacteriana); en estos ca-
sos, las bacterias que se relacionan más a menudo con 
virus son, por orden de frecuencia, neumococos y 
Chlamydia pneumoniae. 
Algunas otras formas de infección viral se relacionan 
con inmunosupresión (p. ej., SIDA) y se describen en este 
capítulo. De igual manera, en fecha reciente se ha notifi -
cado la aparición de infecciones virales emergentes y se 
revisan en otro capítulo (enfermedades emergentes).
El principal agente causante de infección nosoco-
mial respiratoria del tracto respiratorio bajo es el virus 
sincitial respiratorio. Esta alteración se ha reconocido 
sobre todo en la población pediátrica, aunque también 
en personas adultas y enfermos crónicos. A partir de 
1998 se ha documentado la disminución de la mortali-
dad con la profi laxis para este padecimiento. La infec-
ción se adquiere por contaminación de persona a 
persona, tanto de pacientes previamente infectados 
como de visitantes o personal de salud. También se 
puede transmitir de fomites y por las manos del perso-
nal de salud. De igual modo, se han documentado las 
infecciones intrahospitalarias por infl uenza, parain-
fl uenza, adenovirus y rinovirus. El modo de transmisión 
de estos últimos patógenos no se ha estudiado.
Si la transmisión de las partículas virales al epitelio 
respiratorio tiene lugar a través de gotitas de secrecio-
nes respiratorias, la profundidad de la penetración en 
el árbol respiratorio depende del tipo de epitelio, reac-
ción inmunitaria, tamaño de las partículas y distancia a 
recorrer, lo cual puede explicar la propensión de los 
virus respiratorios a replicarse en las células de las vías 
respiratorias altas. 
En un estudio de pacientes sometidos a trasplante 
pulmonar se estudió la frecuencia y tipos de virus que 
provocan infecciones respiratorias; los resultados fue-
ron diferentes a los encontrados en población sana, ya 
que el virus reconocido con mayor frecuencia en perso-
nas sanas es el rinovirus, a diferencia de lo observado 
en un grupo de 116 pacientes en el que se efectuaron 
estudios con PCR a partir de muestras nasales y lavado 
bronquiolo alveolar; los informes señalan que, con base 
en los dos tipos de muestreo, el virus más prevalente 
fue el picornavirus (60.3%).
De acuerdo con los objetivos de esta sección, resul-
ta indispensable conceder más atención a los efectos de 
las partículas virales en el tracto respiratorio bajo. La 
principal limitación es que el tratamiento de las infeccio-
nes, en una gran proporción de los casos, se limita a los 
síntomas y medidas de mantenimiento, dado que el tra-
tamiento antiviral se reduce a pocos casos.
Además, aunque no siempre los virus infectan el 
epitelio de las vías respiratorias bajas, pueden producir 
de manera indirecta una exacerbación de una enfer-
medad previa, como asma o EPOC; más aún, pueden 
favorecer una sobreinfección bacteriana. En un estudio 
realizado en cadáveres provenientes de la pandemia 
de gripe española de 1918, acerca de las posibles cau-
sas de muerte, el análisis con PCR analizó la posibilidad 
de sobreinfección bacteriana y encontró que en más 
del 70% de los casos había evidencia de neumococos 
en la enfermedad de vías respiratorias bajas. A pesar 
del gran peso de esta información, los autores del pro-
tocolo no pudieron concluir que la vacunación contra 
el neumococo tuviera repercusión en la reducción de la 
mortalidad, en un contexto actual. Hoy en día, los mi-
croorganismos aislados más a menudo en las infeccio-
nes virales con sobreinfección bacteriana son todavía 
Streptococcus pneumoniae y luego Staphylococcus au-
reus y Haemophillus infl uenzae. 
La cantidad de seres humanos que sufre estados 
de inmunosupresión se ha incrementado en las últimas 
cuatro décadas, ya que han aumentado el número de 
pacientes trasplantados de órganos sólidos y hemato-
lógicos, el arsenal terapéutico de las enfermedades 
reumatológicas y oncológicas y además, en ciertos 
puntos del globo terráqueo, la infección por HIV , o 
bien no se ha tratado de forma sostenida, lo cual pue-
de ser un claro factor que favorece las infecciones vira-
les graves del tracto respiratorio.
La infección viral está ligada a una reacción inmu-
nológica del huésped mediada por interferones. Alick 
Isaacs y Jean Lindenmann, del Medical Research en 
Londres, descubrieron los interferones en 1957 ; estos 
especialistas observaron que las células infectadas de 
modo experimental por un virus activaban una res-
puesta inmediata protectora en contra de la infección 
simultánea por otros virus; a este factor de interferen-
cia lo denominaron interferón. A partir de las secuen-
cias de aminoácidos se dividieron en los tipos α, con 
unos 20 miembros, y β y γ con un miembro único. Con 
posterioridad se describieron dos tipos similares a la 
familia α en las secuencias de aminoácidos, pero más 
largos, y recibieronel nombre de ω y τ. A su vez, en 
virtud de su funcionalidad, estos miembros se dividen 
en el tipo I, en el cual se incluyen los subtipos α y β y 
que tienen mejor efecto en la resistencia a los virus. El 
interferón γ es miembro del tipo II y lo secretan los 
linfocitos T y las células citolíticas.
Más adelante se descubrió que la acción de los in-
terferones tenía efectos en una gran parte del sistema 
inmunitario y en otras alteraciones patológicas, ade-
más de las infecciones virales, como las neoplasias.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 12)172
La manera en que el interferón protege a las célu-
las guarda relación con un receptor específi co para los 
tipos I y II de interferones. En vez de segundos mensa-
jeros, la señal tiene la mediación de tirosina cinasas y 
cinasas Janus tipos 1 y 2, de acuerdo con el receptor 
particular. Esta señal se traduce a través de la fosforila-
ción de proteínas STAT (signals transducers activators 
transcription), de las cuales se conocen varios tipos 
(STAT 113, 84, 91), según sea que la señal se derive del 
interferón tipo I o II, para formar un complejo proteíni-
co que activa la transducción del RNA mensajero y por 
tanto la respuesta celular (fi gura 12-1). 
NEUMONÍA VIRAL
La presentación clínica de una neumonía viral no di-
fi ere del origen bacteriano; es posible que las mani-
festaciones iniciales de la vía respiratoria superior 
lleven a sospechar el trastorno. Las infecciones virales 
son muy contagiosas, de tal modo que el anteceden-
te de infección en vías respiratorias superiores en va-
rios compañeros o familiares puede sugerir asimismo 
la participación viral. Los antecedentes del paciente 
pueden señalar susceptibilidad inmunológica, como la 
edad o el tratamiento inmunosupresor.
En los estudios radiográfi cos pueden reconocerse 
signos de consolidación, al igual que la neumonía bacte-
riana; la consolidación tiene con frecuencia una distribu-
ción multisegmentaria, aunque el virus puede tener una 
manifestación distinta de la neumonía habitual por Strep-
tococcus pneumoniae, dado que es un microorganismo 
intracelular; en consecuencia, en vez de manifestarse 
como ocupación del espacio aéreo, puede mostrar datos 
intersticiales que son más fáciles de identifi car en la to-
mografía de tórax; en ésta se identifi ca la apariencia de 
vidrio despulido o semeja una enfermedad de la vía res-
piratoria pequeña, con nódulos centrolobulillares, signo 
del árbol en yema o atenuaciones en tablero de ajedrez; 
es por ello que los microorganismos intracelulares como 
los virus o algunas bacterias (Legionella pneumophyla, 
Micoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae) pre-
sentan patrones radiográfi cos y clínicos similares y se co-
nocen como microorganismos causantes de neumonía 
atípica por la ausencia de consolidación. Con frecuencia, 
el vidrio despulido tiene asimismo una distribución mul-
tisegmentaria y peribronquial (fi gura 12-2).
Figura 12―1. Respuesta celular mediada por interferones. La producción del interferón es resultado de una infección viral previa y lo liberan 
las células del sistema inmunitario, como los linfocitos y las células citolíticas.
Interferón tipo I 
Receptor tipo I Infección viral
Interferón tipo II (γ)
Receptor tipo II
Tirosina cinasa 2
Cinasa Janus 1
Cinasa Janus 2
STAT 
113
STAT 
84
STAT 
91
STAT 
91
STAT 
91
DNA
RNA mensajero
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Infecciones respiratorias virales . . . 173
INFLUENZA
Es un paramixovirus que incluye los tipos A, B y C; este 
último rara vez produce enfermedad en el ser huma-
no. El RNA codifi ca 11 proteínas, dos de las cuales 
son la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N) que 
tienen utilidad para la tipifi cación serológica de las 
variantes virales. Se han descrito 16 tipos de hema-
glutininas y nueve de neuraminidasas. Las pandemias 
ocasionadas por infl uenza A se conocen por el nom-
bre del lugar donde se originó la infección; en conse-
cuencia, la pandemia de 1918 (o gripe española) fue 
efecto de un virus H1N1; la gripe asiática de 1957 se 
debió a un H2N2; la gripe de Hong Kong de 1968 se 
originó en un virus H2N3; y la última pandemia del 
2009 por un virus H1N1. Por lo general, el periodo 
de latencia es de uno a dos días, si bien de modo 
ocasional puede ser de cinco días; los síntomas son 
cefalea, fi ebre, mialgias, artralgias y tos. La infección 
tiene un curso benigno con escasas posibilidades de 
causar neumonía; la afección pulmonar aparece en el 
2% de los casos con una mortalidad de 0.8 a 1% de 
los casos infectados y cada año se registran 250 000 
muertes por infl uenza y en las pandemias se incre-
mentan los fallecimientos, desde 50 000 en la gripe 
española hasta uno a dos millones en la asiática y la 
de Hong Kong. El 25% de los fallecimientos se debe a 
una sobreinfección bacteriana. La susceptibilidad de 
la población a la afectación de las vías respiratorias 
bajas ha variado en las diferentes pandemias; en las 
tres primeras se afectaron los individuos menores de 
seis años, mayores de 65 años y sujetos con comor-
bilidades, aunque el virus H1N1 de la pandemia de 
2009 lesionó a la población de 12 a 65 años, asmáti-
cos, mujeres embarazadas, obesos, individuos de piel 
oscura e indígenas.
Para el diagnóstico se ha aplicado una prueba rá-
pida de infl uenza basada en la técnica ELISA con una 
sensibilidad variable; es preferible el diagnóstico con 
análisis de las secreciones con PCR en tiempo real. 
El tratamiento antiviral se recomienda en pacien-
tes con enfermedad grave o riesgo alto. Se deben 
considerar como alto riesgo las personas mayores de 
65 años, mujeres embarazadas, residentes de asilos u 
otros lugares de cuidados crónicos, pacientes con 
comorbilidad e individuos con enfermedades neuro-
lógicas.
Los antivirales usados son los adamantanos (aman-
tadina y rimantadina) y los inhibidores de neuraminida-
sa. Los primeros evitan la replicación viral al bloquear el 
canal de iones de la proteína M2 viral. El virus H1N1 de 
la pandemia del 2009 y sus mutaciones estacionales 
son resistentes. Se ha sugerido su uso conjunto con in-
hibidores de neuraminidasa si se sospecha resistencia a 
zanamivir.
Los inhibidores de neuraminidasa son oceltamivir 
(con presentación en tabletas) y el zanamivir (con pre-
sentaciones inhalada e intravenosa). Se ha informado 
resistencia de 1 a 15%. Los casos de resistencia a ocel-
tamivir responden a zanamivir.
Figura 12―2. Paciente masculino de 17 años con infección inicial de vías respiratorias superiores y fi ebre, con disnea y estertores roncantes 
y sibilancias posteriores. Los estudios radiográfi cos delinean patrón de la vía respiratoria pequeña. El lavado bronquioloalveolar 
con PCR es positivo para virus de parainfl uenza. Las pruebas de función pulmonar señalan alteración ventilatoria obstructiva, 
DLCO (84%) y la alteración ventilatoria se revierte después de cinco semanas. A) Las fl echas muestran el signo del “árbol 
en yema”. B) Las fl echas señalan el signo del “árbol en yema” y engrosamiento de las paredes bronquiales.
A B
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 12)174
Los casos de infl uenza que producen daño alveolar 
difuso y síndrome de insufi ciencia respiratoria aguda 
requieren tratamiento de mantenimiento; la estancia 
bajo ventilación mecánica es de semanas (véase el capí-
tulo 19). La única medida preventiva efi caz es la vacuna-
ción. La población en riesgo de sufrir complicaciones 
que se benefi cia de la vacunación ha variado después 
de la pandemia de 2009; por consiguiente, las nuevas 
recomendaciones para vacunación del Advisory Com-
mittee on Inmmunization (ACIP) sugieren que se vacune 
a todo sujeto mayor de seis meses. Hoy en día, la vacu-
na se considera muy segura y los únicos efectos secun-
darios son dolor local en el área de aplicación y cefalea 
(otros síntomas han sido similares tanto en la población 
vacunada como en la que recibió placebo). El síndrome 
de Guillain-Barrése relacionó con la vacunación y se 
presenta en 1 caso por cada 10 000 vacunaciones, si 
bien después de 1990 se ha documentado una menor 
incidencia.
PARAINFLUENZA
El virus de parainfl uenza se clasifi ca en los tipos 1, 2 y 
3. Este último representa el 50% de los casos cada año,
el tipo 1 corresponde al 26% y el tipo 2 al 12%. De ma-
nera característica produce una infección de vías respi-
ratorias altas conocida como “gripe de verano”, pero en
los casos de pacientes inmunodeprimidos, ancianos y
residentes de asilos puede causar afección de vías res-
piratorias bajas, lo cual corresponde a 1 a 15% de los
casos. La mortalidad de la afección de vías respiratorias
bajas es de 32 a 37%.
El método diagnóstico preferido es el análisis de 
PCR de secreciones del caso sospechoso y tiene una 
sensibilidad y especifi cidad mayor del 95%. Se ha usa-
do como tratamiento rivavirina en aerosol e inmunog-
lobulina en los casos complicados.
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
Es una infección que aparece por lo regular en la niñez 
como un cuadro de bronquiolitis aguda o viral. La neu-
monía por el virus sincitial respiratorio afecta a la po-
blación, sobre todo en los primeros dos años de vida y 
a los cinco años más del 70% de la población pediátri-
ca tiene anticuerpos específi cos anti-VSR; no obstante, 
en estudios recientes se ha notifi cado la presencia de 
VSR en adultos: 95% de los casos de neumonía ad-
quirida en la comunidad tiene serología positiva, pero 
sólo 8.9% muestra evidencia serológica de enfermedad 
aguda. En los adultos, esta infección tiende a aparecer 
entre los meses de noviembre y mayo, aunque se pre-
sentan casos en preadolescentes, ancianos y pacientes 
inmunodeprimidos, con una prevalencia anual de 120 
000 hospitalizaciones y 2 700 muertes en poblaciones 
de todas las edades.
La presentación clínica puede variar desde una 
simple infección de vías respiratorias altas hasta bron-
quitis, bronquiolitis o neumonía; las sibilancias y la tos 
son los síntomas más característicos.
El diagnóstico se establece por los datos clínicos y 
PCR de las secreciones respiratorias. El tratamiento es 
de apoyo, pero en los casos de afección bronquial o 
bronquiolar se puede aplicar inhaloterapia con adre-
nérgicos β. La administración de esteroides no parece 
producir un efecto benéfi co. El tratamiento con ribavi-
rina nebulizada se ha aprobado para esta afección. Se 
han obtenido anticuerpos monoclonales humanizados 
para su tratamiento, como el palivisumab, con buenos 
resultados (Committee on Infectious Diseases and Com-
mittee on Fetus and Newborn Prevention of Respiratory 
Syncytial Virus Infections). En la bibliografía pediátrica 
se encuentran muchos estudios que han demostrado 
que tras un cuadro de infección por el virus sincitial 
respiratorio, el uso de modifi cadores de leucotrienos 
por periodos de seis a 12 semanas reduce la hiperreac-
tividad bronquial a largo plazo.
METANEUMOVIRUS
Sólo en fecha reciente se ha logrado el aislamiento del 
metaneumovirus, el causante de infecciones virales de 
vías respiratorias altas y también casos de neumonía 
(8%) y bronquiolitis (59%) en población infantil. Asi-
mismo, se ha descrito como causa de Crup (18%) y 
exacerbación de enfermedades crónicas respiratorias, 
como asma.
El diagnóstico con PCR en secreciones respirato-
rias tiene buen rendimiento. No existe un tratamiento 
específi co; además del tratamiento sintomático se ha 
usado ribavirina con resultados no defi nidos aún.
VARICELA
La infección por varicela es una enfermedad exantemá-
tica causada por un virus del herpes; es más frecuente 
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Infecciones respiratorias virales . . . 175
en niños y se ha reducido su incidencia después de la 
inmunización adoptada en los sistemas de salud. En 
adultos se presenta un cuadro de neumonía cada 400 
casos de varicela; la neumonía es más grave en casos 
inmunodeprimidos (20%), pero aun en pacientes in-
munocompetentes la mortalidad es mayor respecto de 
la bacteriana. El embarazo debe considerarse también 
un riesgo para desarrollar neumonía. 
El desarrollo de neumonía por varicela ocurre a los 
tres a siete días después del inicio de la manifestación 
dermatológica de la enfermedad; los datos clínicos que 
llevan a sospechar la enfermedad es el contacto con 
alguna persona previamente infectada, los pacientes 
son casi todos fumadores y no siempre se trata de per-
sonas con inmunodepresión (se ha notifi cado sólo en el 
18% de los casos); menos de 5% requiere cuidados crí-
ticos y los síntomas más frecuentes son tos, disnea y 
hemoptisis; en la radiografía de tórax se reconoce un 
patrón nodular o mixto. 
Aunque la clínica es muy sugestiva del cuadro 
neumónico, el diagnóstico puede establecerse con 
análisis de PCR de secreciones respiratorias; la prueba 
de inmunofl uorescencia directa de las lesiones cutá-
neas es un estudio rápido y útil. 
Una vez determinado el diagnóstico debe iniciarse 
el tratamiento con aciclovir intravenoso, lo cual ha de-
mostrado mejoría clínica. El uso de esteroides es con-
troversial. El tratamiento de mantenimiento requiere 
algunas veces cuidados críticos.
CITOMEGALOVIRUS
El citomegalovirus (CMV) ocupa un lugar no menos 
importante en los adultos, sobre todo en los sujetos 
inmunodeprimidos, como los pacientes con neopla-
sias hematológicas, individuos sometidos a trasplante 
y enfermos de SIDA. Los virus alteran la función fago-
cítica del sistema de defensa y por tanto se acompa-
ñan con frecuencia de sobreinfección bacteriana.
La neumonía por citomegalovirus es un padeci-
miento frecuente en pacientes trasplantados y puede 
aparecer a los dos o tres meses después del trasplan-
te; se presenta en 15 a 55% de los casos de trasplante 
pulmonar. La neumonía es una enfermedad grave que 
tiene una elevada mortalidad de 40 a 90%. Aunque la 
neumonía por citomegalovirus ocupa un lugar impor-
tante en las complicaciones posteriores a un trasplan-
te de órgano sólido, no es exclusiva ya que se puede 
desarrollar en pacientes que reciben quimioterapia y 
los reumatológicos.
El diagnóstico se realiza con análisis de PCR en 
secreciones respiratorias y también suero. El trata-
miento se inicia con ganciclovir (5 mg IV por kilogra-
mo de peso cada 12 h) y se prolonga por dos a tres 
semanas.
OTROS VIRUS
Las neumonías por otros virus como bocavirus, ri-
novirus y adenovirus son raras y la presentación y el 
diagnóstico no son diferentes; no hay un tratamiento 
específi co, sólo medidas de mantenimiento y sintomá-
ticos. Los casos de neumonía por coronavirus, síndro-
me respiratorio agudo grave y hantavirus se revisan en 
el capítulo 55, Infecciones respiratorios emergentes.
VIRUS CAUSANTES DE 
EXACERBACIÓN
Las enfermedades de la vía respiratoria, como EPOC y 
asma, sufren exacerbaciones por diferentes factores, 
entre ellos cambios climáticos, iatrogénicos, suspen-
sión de fármacos de mantenimiento y enfermedades 
de las vías respiratorias altas, entre ellas sinusitis, rini-
tis de diferentes tipos e infecciones de vías respirato-
rias altas de origen viral. El porcentaje de casos en el 
que participa una infección viral de vías respiratorias 
altas varía en EPOC, desde 19 hasta 56%, según sean 
el autor y el método de identifi cación utilizado; en el 
caso del asma se menciona que en 80 a 86% de las 
exacerbaciones participa una causa viral.
En el asma se ha identifi cado una disminución de la 
producción de interferón tipo 1, con lo cual parece ha-
ber mayor susceptibilidad a las infecciones virales. Un 
mecanismo importante a través del cual el interferón α 
defi ende al organismo de la infección viral consiste en 
activar la vía p53 de la apoptosis de la célula infectada. 
Además, se ha demostrado una disminución de la ca-
pacidad periférica de linfocitos T-1 en la respuesta a la 
infección en el aparato respiratorio (fi gura 12-3).
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 12)176
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Apoptosis
NF-KB
Citocinas
inflamatorias
Interferón
RNA Ribosoma
Figura 12―3. Esquema que ejemplifi ca los mecanismos de protección mediados por interferón; estos mecanismos están inhibidos en 
pacientes con asma por la baja producción de interferón
BIBLIOGRAFÍA
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