Tabaquismo y ayuda para dejar de fumar

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pTaabaqra dejauismo y ar de fumayudar
BREVE HISTORIA DEL TABAQUISMO
La costumbre de quemar materia orgánica como cos-
tumbre o con fi nes religiosos es muy antigua, algunos, 
como el copal en rituales religiosos, corresponden a 
3 000 años antes de Cristo en China, India o Améri-
ca, pero la costumbre de quemar e inhalar humo de 
tabaco es propia de América, aunque también se un-
taba, masticaba y bebía. Según los estudios botánicos, 
el cultivo del tabaco inició en Perú hace unos 3 000 
años antes de Cristo y después se extendió por toda 
América, de aquí la variedad en la manera de uso, ter-
minología usada y variedad del empleo en forma ritual 
o medicinal.
La planta empleada para este cometido es conoci-
da como Nicotiana tabacum. La designación Nicotiana 
corresponde al género, el cual está compuesto por 50 
especies que se agrupan en cuatro grupos, uno de 
ellos corresponde a Nicotiana tabacum. Pertenece a la 
familia de las solanáceas. Hay varias hipótesis a cerca 
de dónde proviene la palabra tabaco, algunos sugieren 
que del lugar en donde los colonizadores encontraron 
la planta (Trinidad y Tobago), otros que deriva de la 
palabra árabe tabbaq, que se usa para designar al gru-
po de plantas con propiedades medicinales, pues los 
términos árabes eran frecuentes en España “en el tiem-
po del encuentro de los dos mundos”, pero tal vez la 
mejor hipótesis proviene del modo en que se inhalaba 
el humo de la combustión de la hoja de tabaco, que se 
hacía con un carrizo llamado tobago a manera de pipa. 
Los colonizadores imitaron el modo en que lo con-
sumían los indios locales y dependiendo del área de 
América y de la adaptación a las costumbres de los 
colonizadores, se usó inhalado a través de especies de 
pipas o tubos de carrizo o hojas enrolladas, y se refe-
rían al tabaco como pichiete o petan, dependiendo del 
lugar, desde Florida hasta Brasil.
La primer entrada a Europa de la costumbre de con-
sumir tabaco no fue bien vista, como puede notarse por 
el caso de Rodrigo de Jerez, tripulante de una de las 
carabelas de Cristóbal Colón, quien fue encarcelado por 
la Inquisición que suponía que arrojar humo por boca y 
nariz no era otra cosa sino inspiración demoniaca.
Algunos textos dicen que las primeras semillas de 
tabaco fueron llevadas a España en 1518 por fray Ra-
món Pané; otros que fue Francisco Hernández de Tole-
do, y unos más se lo adjudican a Francisco Hernández 
de Boncalo, historiador de las Indias. Esta última ver-
sión dice que fueron plantadas de manera inicial en 
Toledo, en un área conocida como Los Cigarrales, que 
era víctima de plagas de cigarras con frecuencia; se 
cree que de ahí tomó el nombre de “cigarro”. Una ex-
plicación distinta dice que los indígenas centroameri-
canos hacían rollos de hojas de tabaco a las que 
llamaban en su lengua local sik-ar o sicar de donde se 
derivó el término.
El uso se difundió en Europa gracias a personajes 
como Walter Raleigh, en Inglaterra, o Jean Nicot de Vi-
llemain, embajador de Francia en Lisboa, quien regaló 
a Catalina de Medici las hojas de tabaco picadas, al 
inicio con una intención medicinal y que pronto se ge-
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Tabaquismo y ayuda para dejar de fumar 525
neralizó en la realeza como rapé que se inhalaba; ello 
marca su entrada a Francia, en donde se adoptó como 
una costumbre de alcurnia. La planta era conocida 
como “la hierba de la reina o del embajador”. 
Asimismo, fue usada como hierba medicinal por 
Carlos V y esto propagó su fama como remedio de en-
fermedades urinarias; por último, los soldados de sus 
ejércitos también la emplearon. La costumbre se propa-
gó tanto que el papa Urbano VIII tuvo que ordenar en 
un decreto la prohibición de que los sacerdotes fumaran 
tabaco o inhalaran rapé durante la misa, lo cual se aplicó 
sobre todo en Sevilla, donde se fundó la primera fábrica 
y esto extendió su empleo. Muy pronto España formó el 
monopolio del comercio de tabaco, que después se li-
beró a todos los lugares que pertenecían a la corona. 
Las riquezas derivadas del tabaco fueron compartidas 
también por Portugal e Inglaterra. Los impuestos agre-
gados al consumo y cultivo de tabaco, la discusión entre 
el benefi cio o prejuicio de su uso, y el benefi cio y el 
prejuicio en el dinero que de su uso derivaba, fueron 
tema de debate hasta los tiempos de Napoleón. 
El cigarro, en la forma actual que se conoce, esto 
es, envuelto en algo distinto al tabaco, inició en una de 
las guerras en Turquía y Egipto. Primero se colocó en el 
interior de los cartuchos usados. Este tipo de contra-
dicciones económicas acompañaron al cigarro durante 
toda su historia, como sucede con gobiernos que sub-
sidiaban el cultivo y al mismo tiempo sancionaban su 
uso, pero aprovechaban los impuestos generados.
En los siguientes momentos de la historia se pre-
sentan en muchos países, como Rusia, Japón, China, 
Bélgica, Suecia, Italia y Alemania, una serie de decretos 
contradictorios en favor y contra del cigarro. Como se 
menciona en algunos textos, la historia del cigarro está 
llena de discrepancias, igual que los efectos nicotínicos 
en el cuerpo, pues estimula al mismo tiempo el sistema 
nervioso simpático y parasimpático. 
El hábito se volvió un problema de salud posterior 
a la Revolución Industrial. Como dato iconográfi co, en 
1881, James Bonsack inventó una máquina que podía 
producir cigarros en serie, después agregó una impor-
tante campaña publicitaria que incrementó el consu-
mo hasta llegar a los graves problemas de salud 
pública del siglo XX. 
EPIDEMIOLOGÍA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima una 
prevalencia mundial de tabaquismo de 30%, considera 
que es la principal causa de muerte prevenible y con-
sidera que si mantiene su tendencia secular se esperan 
10 millones de muertes anuales asociadas con el uso 
del tabaco para 2030.
El panorama en Latinoamérica puede ser estimado 
con una mirada al estudio Platino, que evalúa este há-
bito en Brasil, México, Uruguay, Chile y Venezuela, 
donde la prevalencia fue de 38.5% para Chile, 28% para 
Uruguay, 28.5% para Venezuela y 25.4% para México. 
La edad que presenta mayor prevalencia está entre 
los 20 y 30 años; el inicio del hábito cada vez es a edad 
más temprana (13 años), por eso la mayor incidencia 
es entre 10 y 20 años. De los sujetos que inician el con-
sumo de tabaco antes de los 18 años, de 20 a 25% 
desarrollará adicción en los siguientes años y casi to-
dos los que en la adultez presenten la adicción habrán 
iniciado antes de los dieciocho años.
DAÑOS A LA SALUD
La dependencia por fumar tabaco ha sido aceptada 
como una enfermedad por documentos internacio-
nales, como la International Classifi cation of Diseases 
(ICD-10) y el American Psychiatric Association Diag-
nostic and Statistical Manual, cuarta edición (DSM-IV). 
Podría ser interminable hablar sobre los mecanismos a 
través de los cuales el cigarro ocasiona daño al cuer-
po humano. Como dato, el cigarro contiene más de 
5 000 diferentes sustancias y cada fumada contiene 0.3 
billones de estas partículas; el humo de tabaco es una 
mezcla de sustancias en fase gaseosa, pero también 
microgotas de fase sólida y líquida suspendidas en la 
mezcla; una gran cantidad de ellas son radicales libres 
derivados de la combustión y más de 60 son carcinó-
genos estudiados. Esto da una idea del abanico de po-
sibilidades lesivas que produce el humo de tabaco. La 
fase sólida es la parte del humo susceptible de quedar 
atrapada en el fi ltro del cigarro en cierta medida y esta 
mezcla es conocida como alquitrán. La fase gaseosa 
no es atrapada por el fi ltro y no es menos cuantiosa. 
Se considera que el cigarro tiene dos tipos de corrien-
tes de humo: una de ellas, distinguida como corriente 
central, es la que el fumador inhala, pero además hay 
una corriente de humo que no sale a través de la in-
halación activa y se conoce como corriente colateral. 
Aun cuando el cigarro no tenga fi ltro, el mismo tabaco 
funciona como tal, ello explica que la corriente colate-ral tenga mayor diversidad de sustancias. En seguida 
se mencionarán los principales mecanismos de lesión 
en el sistema cardiovascular, en el sistema respiratorio 
a propósito de EPOC y sus efectos oncológicos.
El aparato cardiovascular es susceptible del taba-
quismo voluntario e involuntario. Se considera que en-
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 44)526
tre 35 y 40% de las muertes relacionadas con el 
tabaquismo corresponden a enfermedades cardiovas-
culares. Los principales mecanismos a través de los 
cuales provoca la enfermedad son: 1) disfunción endo-
telial, 2) infl amación, 3) resistencia a la insulina, 4) alte-
ración en el perfi l de lípidos, 5) efectos hemodinámicos 
y 6) promotor de un estado de hipercoagulabilidad.
De todos los componentes de cigarro, las sustan-
cias más estudiadas por su efecto cardiovascular son 
los radicales libres derivados de la combustión, mo-
nóxido de carbono y nicotina. 
La nicotina es el compuesto más estudiado. Cada 
cigarro contiene entre 4 y 5 gramos de nicotina, pero la 
combustión demerita esta cantidad y por eso sólo se 
propina al fumador más o menos un gramo por cigarro. 
Esta cantidad varía dependiendo de los procesos de se-
cado, marchitado, fermentado y almacenamiento de la 
hoja de tabaco. Cada fumada provee 50 μg de nicotina. 
La nicotina es estimulante en el nivel del sistema nervio-
so central y ganglionar; en el ámbito cardiovascular ten-
drá un efecto mediado por el sistema nervioso 
autónomo, incrementando la presión arterial de manera 
aguda de 5 a 11 mm Hg; pero durante el día en un pro-
medio de 5 mm Hg más que sin su administración. Ade-
más, sube la frecuencia cardiaca entre 10 y 15 latidos 
por minuto más de manera aguda. También hay un 
acrecentamiento en el gasto cardiaco y todos estos 
efectos amplifi can el consumo de oxígeno miocárdico.
Los efectos del monóxido de carbono, por su afi ni-
dad con la hemoglobina, condicionan menor biodis-
ponibilidad de oxígeno a nivel tisular; además 
promueve arritmias y disfunción ventricular.
Los efectos de los radicales libres son variados y 
complejos. Son los principales promotores de la infl a-
mación, daño endotelial y estado de hipercoagulabili-
dad relacionado con el hábito de consumo de tabaco. 
Algunos efectos infl amatorios están mediados por el 
daño tisular, reclutando neutrófi los y macrófagos, pero 
también activando algunos mediadores de la infl ama-
ción con el factor κB-nuclear, interleucina 6, proteína C 
reactiva y factor de necrosis tumoral α. En nivel endo-
telial produce daño, infl amación y disfunción del endo-
telio, y de la síntesis de óxido nítrico y prostaciclina. 
Estos efectos causan una disminución en la vasodi-
latación, aumento en la vasoconstricción, y acentua-
ción en la rigidez de la pared vascular. 
Productos reactivos de aldehídos que producen 
peroxidación de lípidos tienen efecto sobre la apopro-
teína A-1, esencial en la estructura del colesterol HDL, 
considerado como factor protector de enfermedad 
cardiovascular. Sin embargo, en términos generales, 
los fumadores tienen mayores niveles de colesterol to-
tal y triglicéridos.
Se han demostrado mecanismos pro coagulantes 
en el sistema de coagulación e incremento en la adhe-
sión plaquetaria, como aumentos en los niveles de fi -
brinógeno, pero también acentuación en los factores 
de adhesión celular como molécula de adhesión celu-
lar-1, selectina-E y molécula de adhesión intracelular-1. 
Pero también se encuentran disminuidos los efectos 
fi brinolíticos y anticoagulantes naturales, como los ni-
veles de plasmina.
El humo de cigarro es una clara causa de cáncer. Se 
calcula que cada año es responsable de 1.2 millones de 
muertes. El modo a través del cual el hábito de consu-
mo de tabaco produce cáncer se deriva de la capaci-
dad de algunas substancias del humo de producir 
daño directo al DNA celular, pero también de bloquear 
los mecanismos reparadores de los daños en el mate-
rial genético; además, algunos productos son activa-
dores de pro oncogenes específi cos. Algunas sustancias 
derivadas del tabaco, como nitrosaminas, benzopire-
nos, hidrocarburos y aminas aromáticos, se producen 
en el proceso de almacenamiento, curado, fermentado 
y secado de las hojas de tabaco. Las concentraciones 
de tales compuestos pueden variar en el proceso de 
fabricación y tipo de tabaco. Se ha demostrado que en 
el metabolismo de estas sustancias, a través del cito-
cromo P450, 2A6, 2B6 y la aldehído oxidasa, se produ-
cen algunos compuestos que reaccionan metilando la 
guanosina y timidina del DNA (metil guanina y metil 
timina). Reacciones similares suceden en algunas pro-
teínas, formando compuestos piridil oxo-butil aduc-
ciones. Algunos de estos cambios estructurales en el 
DNA no son detectados por la DNA polimerasa; sin 
embargo, estas mutaciones no tienen un gran poten-
cial carcinógeno, pero hay cierta variabilidad, depen-
diendo de la base afectada. También hay una variante 
en el comportamiento de tales abducciones de com-
puestos, dependiendo del tipo de células; en ratones 
se ha observado que la alquilación de las bases púricas 
y pirimidicas es mucho mayor.
De manera secundaria algunos compuestos deri-
vados de la combustión del tabaco pueden ocasionar 
disfunción de la DNA girasa, DNA polimerasa y con 
ello el proceso de reparación del daño del material ge-
nético inducido o natural. Algunos pro oncogenes, 
como el KRAS, p56 y p16 pueden ser sobreexpresados 
por los procesos de metilación ocasionado por algu-
nas sustancias derivadas del humo de tabaco.
El mecanismo a través del cual el humo de tabaco 
produce el daño pulmonar conocido como EPOC tiene 
muchos caminos y se pueden dividir de manera princi-
pal en desbalance de proteasas y antiproteasas, y la 
cascada infl amatoria mediada por estrés oxidativo. El 
modelo inicial descrito de proteasas y antiproteasas 
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Tabaquismo y ayuda para dejar de fumar 527
fue el de la tripsina y antitripsina. La tripsina es una 
enzima que participa en la renovación del tejido pul-
monar, digiriendo el tejido conectivo pulmonar; el 
humo de cigarro disminuye la cantidad de la sustancia 
que controla la actividad de la tripsina, conocida como 
α-1 antitripsina, que está mermada o ausente en los 
casos de enfi sema congénito. No es la única proteasa 
ni antiproteasa que participa en el intercambio tisular 
pulmonar y en la fi siopatología del EPOC, las más co-
nocidas son las siguientes:
1. Producidas por neutrófi los.
● Elastasa.
● Catepsina G.
● Proteinasa-3.
2. Producidas por macrófagos.
● Catepsina B, L y S.
● Varias metaloproteinasas de la matriz.
3. El grupo de antiproteasas más conocido y estu-
diado es el siguiente:
● Α-1 antitripsina.
● Inhibidor de la secreción de la leucoproteinasa.
● Inhibidor tisular de las metaloproteinasas de la
matriz.
Además de este desbalance favoreciendo la acción de 
las proteasas, se presenta una infl amación sostenida 
mediada por los radicales libres derivados de la com-
bustión, que derivan en más productos infl amatorios a 
nivel tisular, como peróxido de hidrógeno, óxido nítrico 
y productos de la peroxidación de lípidos; por ello es 
necesario contrarrestar su efecto con mecanismos an-
tioxidantes, que se pueden dividir en enzimáticos y no 
enzimáticos. En el caso de enzimáticos, la principal en-
zima participante es la superóxido dismutasa y para los 
mecanismos no enzimáticos la principal es aspartato. 
La infl amación celular está mediada en particular 
por neutrófi los y macrófagos y linfocito, con poblacio-
nes de tipo CD8; participan interleucinas IL-6 e IL8.
ADICCIÓN AL TABACO Y NICOTINA
Se consideran dos tipos de dependencia al hábito de 
fumar: física y psicológica. De todas las substancias 
derivadas de la combustión de la hoja del tabaco, la 
nicotina es el compuesto con efecto en el sistema ner-
vioso central que condiciona la adicción física al uso 
del tabaco. La dependencia psicológica está dada por 
la asociaciónmental del hábito de fumar cigarrillos y 
diferentes actividades de la vida cotidiana, como fumar 
en una reunión con amigos, durante la sobremesa, en 
momentos de estrés y ansiedad, al tomar café o inge-
rir bebidas alcohólicas, etcétera. Es necesario analizar 
esta dependencia psicológica para poder intervenir y 
reestructurar el comportamiento para corregir la aso-
ciación mental conocida como “ideas erróneas”.
Cuando se inhala humo de cigarro, la nicotina in-
gresa al aparato circulatorio y en unos ocho segundos 
tendrá unión con los receptores colinérgicos de nicotina 
en el sistema nervioso central, el cual está formado por 
cinco subunidades; el receptor de tipo α4β2 es el que 
con mayor frecuencia está implicado en la dependencia 
a la nicotina; el cromosoma 15 es el sitio donde está el 
locus relacionado con su síntesis (15q25); algunas otras 
formas del receptor tienen mayor actividad en otros 
efectos de la nicotina, como los efectos cardiovascula-
res. Asimismo, modifi caciones y mutaciones de estas 
subunidades explican la variedad en la tolerancia a la 
nicotina. La unión al receptor activará la célula por en-
trada de sodio y calcio, liberando neurotransmisores, el 
particular dopamina, la cual produce sensación de pla-
cer y saciedad, lo cual busca el paciente con adicción 
física a la nicotina como una necesidad de fumar ciga-
rros. Junto con la dopamina se libera ácido gamma-ami-
nobutírico (GABA), que con el uso frecuente del cigarro 
fl uye de modo más discreto. Con el tiempo se produce 
una adaptación de los receptores con necesidad de ma-
yor cantidad de nicotina y al faltar el estímulo, el pacien-
te experimenta “síndrome de abstinencia”, que consiste 
en sensación de estrés, ansiedad y mal humor, que dis-
minuyen al fumar de nuevo. Durante el síndrome de 
abstinencia se ejecuta una cascada de reacciones, como 
el incremento de la cantidad de factor liberador de cor-
ticotropina 1 en la amígdala.
El llamado ciclo del fumador (fi gura 44-1) consiste 
en que al comenzar el día el fumador necesita el taba-
co para evitar los síntomas de abstinencia, mantenien-
do niveles plasmáticos de nicotina durante el día. Por 
la noche, al iniciar el sueño fi siológico, los niveles de 
nicotina caen a niveles basales y al despertarse el pa-
ciente sufre síntomas de abstinencia y requiere fumar 
de nuevo. Basado en este ciclo es que se entiende que 
los pacientes con más dependencia física a la nicotina 
serán aquellos que al levantarse deban encender el pri-
mer cigarro lo más rápido posible (menos de cinco mi-
nutos después de levantarse) o que en la madrugada 
busquen fumar, porque el sueño se interrumpe por 
síntomas de abstinencia.
La predisposición genética a desarrollar la adicción 
ha sido estudiada y hasta ahora se centra en tres posi-
bles causas:
1. Morfología de las subunidades del receptor coli-
nérgico de nicotina α4β2.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 44)528
2. Otros receptores de hormonas del sistema ner-
vioso central, como receptores de dopamina,
transportadores de dopamina, receptores de
GABA, receptores opiáceos, receptores cannabi-
noides.
3. Actividad enzimática en el metabolismo de la ni-
cotina, representada en particular por el citocro-
mo CYP2A6, localizado en el hígado, que
transforma la nicotina en cotinina.
GUÍAS DE AYUDA PARA DEJAR 
DE FUMAR
Promovido por el gran problema de salud relacionado 
con el hábito de consumo de tabaco, se han publica-
do en el mundo muchas guías para ayudar a dejar de 
fumar dirigidas a pacientes y médicos. La intervención 
que un médico puede tener ante un sujeto con adic-
ción a fumar puede ser a diferentes niveles, desde el 
más sencillo, que consiste en un consejo breve, hasta 
un soporte intensivo en una clínica de ayuda para dejar 
de fumar. El tratamiento en una clínica de ayuda para 
dejar de fumar es una combinación de intervención 
sobre comportamiento y farmacológica organizada. La 
ayuda para dejar de fumar es de comprobada utilidad, 
pues los enfermos descontentos con su hábito tabá-
quico y que desean dejar de fumar corresponde a 70% 
de los fumadores; al menos un 40% intentará dejar de 
fumar durante el presente año, pero sólo tiene éxito 
en el intento un 2 a 3%; esto denota que por parte del 
personal médico hay mucho qué hacer, pues en una 
encuesta latinoamericana, se documentó que sólo el 
24% de los pacientes encontraban fácilmente una ayu-
da para dejar de fumar cerca de su comunidad y en el 
19% se encuentra un centro especializado.
¿A QUIÉN DEBE INGRESARSE A 
UN PROGRAMA FORMAL DE AYUDA 
PARA DEJAR DE FUMAR?
La principal indicación de ingresar a un fumador a un 
programa de ayuda para dejar de fumar es que el pa-
ciente quiera dejar el hábito. Para esto se ha clasifi cado 
a los pacientes con intenciones de dejar de fumar en 
diferentes etapas: precontemplación, contemplación 
y acción. Se entiende como precontemplación a mo-
mento en el cual el fumador considera la posibilidad 
de dejar de fumar, pero no ha ideado un plan y no está 
discurriendo ejecutarlo en las siguientes semanas. Un 
fumador está en etapa de contemplación cuando idea 
algún plan para dejar el tabaco y vislumbra realizarlo 
en un tiempo determinado, como en las siguientes dos 
semanas. Un fumador en etapa de acción es cuando ha 
iniciado la estrategia, incluso cuando haya fracasado.
Se considera que es de utilidad ingresar a un pa-
ciente a un programa formal si se encuentra de prefe-
rencia en etapas avanzadas, como de acción o 
contemplación. Para ser objetivos en esto se usa una 
herramienta que califi ca la motivación del paciente 
para dejar de fumar, que se conoce como cuestionario 
de Richmond. Ingresar a un paciente a un programa 
formal de rehabilitación es una medida complementa-
ria de un programa de rehabilitación pulmonar. 
INTERVENCIÓN COMPORTAMENTAL
De todas las ramas de la psicología clínica, la terapia 
conductista, cognitivo conductual o racional emoti-
va, son las que más experiencia tienen en todas las 
adicciones. En los diferentes textos se refi eren a esta 
intervención como de comportamiento. Se nombra 
así en algunas guías para referirse a todo lo que en 
terapia de ayuda a dejar de fumar no esté relaciona-
do con uso de fármacos. La intervención puede ser 
individual o en grupo (fi gura 44-2). La intervención 
individual tiene modos muy variables y aborda des-
de el consejo breve hasta acciones alternativas como 
acupuntura, hipnoterapia, o apoyo por internet; algu-
nas acciones, como hipnoterapia no se han analizado 
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Área de placer
y plenitud
Síntomas
de
abstinencia
8 am 6 pm 10 pm 4 am
Figura 44―1. El ciclo del fumador. Al empezar el día comienza 
fumando cigarros hasta lograr niveles que 
producen sensación placentera. A partir de las 10 
p.m. y el inicio del sueño, los niveles de nicotina 
bajan y producen síntomas de abstinencia al 
despertar.
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Tabaquismo y ayuda para dejar de fumar 529
en estudios controlados, por lo que no es posible es-
tablecer su efi cacia; pero parece haber una ventaja en 
pacientes de sexo masculino y se sugiere en mujeres 
embarazadas, en donde se prefi ere evitar intervencio-
nes farmacológicas.
La terapia en grupo parece ofrecer una evidencia 
de mayor éxito que la personalizada; se recomiendan 
grupos pequeños de entre 5 y 8 personas (máximo 10 
participantes), que se reunirán al menos de 5 a 10 se-
siones de una hora a 90 minutos durante un periodo 
aproximado de un mes. La terapia por lo habitual es 
dirigida por psicólogos, que con cierta predilección 
dominen la rama conductista; con frecuencia la inter-
vención es multidisciplinaria, participando médicos 
con sesiones de información, conocidas como “psico-
educación”, sobre daños a la salud relacionados con 
el tabaquismo. La terapia es similar a la empleada en 
otras adicciones y consiste en identifi car el patrón de 
comportamiento de cada paciente asociado conel 
hábito tabáquico; algunos test, como el de Rusell, 
ayudan a identifi car estos patrones de necesidad psi-
cológica del cigarro (control del estrés, manipulación, 
estimulación psicosocial, etc.). Una vez identifi cado el 
patrón conductual relacionado con el tabaquismo, se 
pueden establecer cambios en hábitos y conductas 
que ayuden a evitarlo; es importante establecer es-
trategias para que una vez lograda la abstinencia se 
prevengan recaídas. La terapia en grupo tiene una 
tasa de éxito al año de 35% y esto es replicable en 
muchos centros; expresado en razón de momios, la 
terapia conductual grupal tiene 2.04. Aunque algu-
nos modos de terapia, como “terapia aversiva”, no 
tienen éxito comprobado, todo intento de dejar de 
fumar es bienvenido y no es posible verlo con una 
intención reprobable, sólo es necesario establecer su 
efi cacia para tomar una decisión adecuada para 
ofrecerla al fumador.
INTERVENCIÓN BREVE
La intervención breve puede y debe realizarla cualquier 
médico o prestador de servicios de salud a un paciente 
fumador, siempre de manera amable y apropiada, ex-
plicando los benefi cios de dejar de fumar y haciéndole 
una invitación formal a dejar el hábito, e informándole 
sobre el soporte de ayuda disponible a su alcance; se 
debe hacer de su conocimiento el tipo de fármaco que 
puede ayudar como la terapia de reemplazo de nicoti-
na, o el uso de bupropion y vareniclina. 
Una intervención breve puede durar minutos e in-
cluir la invitación para dejar de fumar de manera súbita 
y no paulatina, revisar pasadas experiencias de inten-
tos de dejar de fumar, con la intención de aprender 
sobre ello, para implementar nuevas estrategias; se 
pueden hacer planes personalizados de los que se ha-
blará más adelante, e invitarse a familiares y amigos a 
ayudar y participar en ello. Expresado en razón de mo-
mios, el consejo breve tiene un éxito de 1.3 y en por-
centaje es de 7 a 13.4% al año. Un consejo que dure 
más de 10 minutos puede incrementar su éxito al año 
hasta 22.1%.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
La terapia farmacológica se puede clasifi car en tera-
pia de reemplazo de nicotina y terapia no nicotínica. 
La terapia de reemplazo de nicotina es útil de manera 
razonable, al considerar que la adicción a la nicotina 
puede ser controlada administrando nicotina en una 
cantidad similar a la que se administra cada día, de tal 
modo que se evitan así los síntomas de abstinencia y 
ayuda a evitar el cigarro. Es de utilidad el uso del cues-
tionario de Fageström, herramienta estandarizada para 
evaluar la dependencia física a la nicotina. Un puntaje 
mayor de cinco traduce dependencia física y sugiere 
que el paciente se benefi ciará de terapia de reemplazo 
con nicotina. La administración de nicotina puede ser 
en forma de goma de mascar en dosis de 2 o 4 mg de 
nicotina por cada una; puede administrarse como par-
che de liberación, e inhalador de nicotina o spray nasal. 
En el caso de la goma de mascar, se ha reportado una 
efi cacia de un 17 a 24%; en razón de momios, se repor-
ta desde 1.00 a 2.00 al año en los diferentes estudios; la 
Figura 44―2. Clínica de ayuda para dejar de fumar del Instituto 
Nacional de Enfermedades Respiratorias.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 44)530
dosis máxima de gomas de mascar por día es de 12; se 
recomienda disminuir de manera paulatina el número 
de gomas por día una vez lograda la abstinencia de 
cigarro. Se aconseja evitar el mascado continuo de la 
goma, sino colocarla entre el carrillo y los molares, y 
masticar cada vez que se presenten ganas de fumar.
Los parches de nicotina tienen tres presentaciones 
recomendadas con el nombre de etapa inicial, inter-
media y fi nal; algunos fabricados para su liberación du-
rante 24 horas y otros para 16 horas; la designación de 
etapas está relacionada con la dosis de nicotina diaria 
que liberan (7, 14 y 21 mg); la selección de la dosis 
dependerá del número de cigarros que se fuman por 
día. En la presentación de liberación cada 16 horas se 
retira el parche antes de ir a dormir, esto puede ser un 
inconveniente en casos de pacientes con alta depen-
dencia física a la nicotina, que presentan síntomas de 
abstinencia en la noche, para ellos es mejor prescribir 
la presentación de 24 horas de liberación. La efi cacia 
del uso de parches en razón de momios es de 1.88 a 
1.9 en los diferentes estudios.
En el caso de la nicotina en aerosol hay gran varia-
bilidad de presentaciones. En México, durante algún 
tiempo se empleó un inhalador en forma de cigarro 
con cartuchos, que ya no se usa más y no hay ningún 
producto que lo substituya. La dosis máxima era de 5 a 
6 cartuchos por día y cada cartucho se cambiaba cuan-
do desaparecía la sensación picante percibida con 
cada inhalación. La efi cacia del uso de nicotina inhala-
da en términos de razón de momios es de 2.10 a 2.18 
en los diferentes estudios. 
El bupropion es un antidepresivo que se descubrió 
también era efi caz en ayudar a dejar de fumar. El me-
canismo de acción es a nivel del sistema límbico, pro-
duciendo mayor cantidad de noradrenalina y 
dopamina, inhibiendo su recaptura, produciendo así la 
sensación de saciedad que genera la nicotina. Por su 
origen como fármaco antidepresivo, se considera tera-
pia no nicotínica y fue el primero en su tipo en ser usa-
do. Se han diseñado estudios con dosis de una sola 
toma de una tableta de 150 mg, pero se ha comproba-
do mayor efi cacia con dos tabletas diarias; el trata-
miento sugerido es por nueve semanas y el principal 
efecto secundario es el insomnio. Se ha reportado una 
tasa de éxito máxima a un año de hasta 32%; expresa-
do en razón de momios, en los diferentes estudios se 
reporta de 1.76 a 2.07.
La vareniclina es otro fármaco no nicotínico efi caz 
en el tratamiento. Es un agonista parcial de los recep-
tores nicotínicos de acetil colina α4β2, que también a 
nivel del sistema límbico suple la sensación de sacie-
dad que produce la nicotina del cigarro. Se administra 
en una etapa inicial para dos semanas con tabletas de 
0.5 mg para uso por las mañanas los primeros tres días; 
se completa el tratamiento de la primera semana con 
tabletas de 0.5 mg cada 12 horas; una vez empezada la 
segunda semana son tabletas de 1 mg cada 12 horas 
para continuar con la terapia de mantenimiento por 
tres meses. En un primer estudio se demostró una tasa 
de éxito de 44% en los primeros tres meses, pero de 
28% al año. Después se ha estudiado su uso por seis 
meses, encontrando una tasa de abstinencia mayor de 
50%. Expresado en razón de momios, en los diferentes 
estudios se ha reportado una efi cacia de 2.33 a 2.41. Se 
considera superior al bupropion. El principal efecto se-
cundario es cefalea, que por lo general desaparece 
después de la primera semana de uso, y pesadillas. 
La cyticina es un alcaloide que fi gura como un 
nuevo fármaco que pertenece a la terapia no nicotíni-
ca; extraída de un tipo de leguminosa, actúa igual que 
la vareniclina, como un agonista parcial de los recepto-
res nicotínicos de acetil colina α4β2. Se ha estudiado a 
dosis de 1.5 a 9 mg por día durante 25 días. En múlti-
ples investigaciones demostró superioridad compara-
da con placebo y en un análisis publicado de manera 
reciente demostró ser superior a la terapia de reempla-
zo con nicotina. A un mes de tratamiento presentó una 
tasa de abstinencia de 40%, comparado con 31% de 
terapia de reemplazo con nicotina. Mostró pocos efec-
tos secundarios, siendo los más frecuentes náusea, vó-
mito y alteraciones del sueño.
También se ha estudiado el impacto de la terapia 
farmacológica combinada, las combinaciones que más 
se han usado son terapia de reemplazo de nicotina, 
como parche y goma de mascar, la cual tiene, en térmi-
nos de razón de momios, un éxito de 1.58 contra pla-
cebo, o el uso de bupropion con terapia de reemplazo 
de nicotina, con una razón de momios de 2.5 contra 
placebo. En un estudio donde se comparó vareniclina y 
bupropion contra vareniclina y placebo,se encontró 
una clara mejoría en 52 semanas, con una tasa de éxito 
en el grupo de terapia combinada de 47 vs. 36%, com-
parando población de “fumadores pesados”. 
CONDICIONES ESPECIALES 
(CARDIÓPATAS Y EMBARAZADAS)
Se ha investigado el uso de terapia de reemplazo de 
nicotina en pacientes cardiópatas y se ha demostra-
do que no hay riesgo adicional de enfermedad car-
diovascular con el empleo de la terapia de reemplazo 
de nicotina. Además de ser un tema ya estudiado, es 
obvio que en un paciente intentando dejar de fumar, 
una cantidad de nicotina administrada de manera 
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Tabaquismo y ayuda para dejar de fumar 531
suplementaria, similar a la que se administra por ta-
baquismo, no implica riesgo adicional. En el caso de 
embarazo, la mayoría de las guías menciona no contar 
hasta la fecha con sufi ciente evidencia en estudios de 
seguridad de los fármacos para ayudar a dejar de fu-
mar a las mujeres en ese estado. En un estudio se usó 
terapia de reemplazo con nicotina durante la preñez y 
a pesar de que no se observaron efectos secundarios, 
no se comprobó benefi cio en su uso.
PRONÓSTICO
Es de esperarse que el impacto de dejar de fumar sea 
grande. En 30% de los casos, los pacientes pueden 
experimentar algunos síntomas desagradables ines-
pecífi cos relacionados con el abandono del hábito du-
rante los primeros tres meses, sin embargo después 
el benefi cio es indiscutible. La explicación relacionada 
con estos síntomas no es clara, se ha sugerido cierta 
disminución del tono simpático vinculado con la falta 
de estímulo nicotínico, pero esto no explica todos los 
síntomas.
La recuperación del olfato y síntomas respiratorios 
puede observarse en semanas; la mejoría cardiovascu-
lar, desde las tres semanas hasta los cuatro meses; la 
declinación en la función pulmonar en los pacientes 
con EPOC y mejoría en la sobrevida son un tema ya 
comprobado, y el riesgo para cáncer tiene en la biblio-
grafía datos variables, que van de 5, 7 y 50 años.
En un estudio muy interesante se dio seguimiento 
durante 14.5 años a un grupo de 5 887 pacientes, para 
evaluar el impacto de dejar de fumar en la mortalidad. 
Se encontró que entre los casos fallecidos, el 33% falle-
ció de cáncer de pulmón; 22% de enfermedad cardio-
vascular; 7.8% de enfermedad respiratoria, y 2.3% por 
causa no conocida; pero fue claro que el grupo que 
dejo de fumar presentó menor mortalidad signifi cativa 
en lo estadístico, con 8.83 por 1 000 personas/año 
vs. 10.38 por 1 000 personas/año, con un valor de 
P = 0.03.
PUNTOS QUE NO ESTÁN CLAROS
En la investigación de los recursos que ayudan a dejar 
de fumar es necesario analizar de manera objetiva la 
efi cacia, asegurándose de que el paciente no ha fu-
mado; para ello se usan como principales recursos la 
medición de los niveles de cotinina en orina y la canti-
dad de monóxido de carbono exhalado (fi gura 44-3), 
herramienta de utilidad, pues se incrementa con el ta-
baquismo voluntario activo, pero no con el ambiental. 
Se considera un paciente fumador activo cuando los 
niveles se incrementan a más de ocho partes por mi-
llón, y este corte tiene una sensibilidad de 90%. La falta 
de uso de estos recursos, que objetivan la conducta de 
consumo de tabaco, junto con la falta de control en los 
protocolos de investigación, hace que algunos repor-
tes del uso de hipnoterapia y acupuntura carezcan de 
sufi ciente evidencia. 
Otro punto en discusión en la actualidad es el uso 
de cigarro electrónico, esto es, un cigarro con pila de 
litio, con una pieza que por calor atomiza vapor y con-
tiene propilenglicol, glicerina, polietilenglicol y nicoti-
na; en los últimos años ha tomado mucha popularidad. 
Se calcula que 20% de los fumadores en EUA han in-
tentado dejar de fumar usando el cigarro electrónico; 
se ha reportado que su utilidad es similar a la del par-
che de nicotina; parece un recurso para fumadores que 
tengan un tipo específi co de dependencia psicológica 
relacionada con cierto patrón de comportamiento que 
simule la experiencia de fumar. El cigarro electrónico 
produce vaporización y no está clara la seguridad de 
las sustancias inhaladas que produce. La FDA ha recibi-
do reportes de efectos secundarios leves y graves, pero 
no se ha esclarecido que el cigarro electrónico sea la 
causa directa de éstos; la FDA no lo ha aprobado como 
terapia para ayudar a dejar de fumar, y por ser algo 
novedoso y aún carecer de información, no hay reglas 
de seguridad en su manufactura.
Figura 44―3. Dispositivo para medir monóxido de carbono 
exhalado.
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