Urgencias en neumología

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Urgencias en neumología
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
El pulmón, junto con el tórax y los músculos respiratorios, 
cumplen la función de intercambio de gases necesarios 
para lograr una disponibilidad de oxígeno tisular sufi -
ciente para la vida y la realización de actividades físicas 
de diferente intensidad, el fracaso de esta función vital 
se conoce como insufi ciencia respiratoria, y es fácilmen-
te evaluada en el análisis de los gases arteriales, sea por 
hipoxemia (disminución de las concentraciones de oxí-
geno) o hipercarbia (elevación del bióxido de carbono).
Con base en lo anterior, la insufi ciencia respiratoria 
puede dividirse en tipo I, cuando depende de hipoxe-
mia principalmente, o en tipo II, cuando hay hipoxemia 
pero también hipercarbia.
Los valores de oxígeno están sujetos a variantes que 
no deben considerarse patológicas, como es la posición 
(de pie o decúbito), estado de sueño o vigilia o la altitud, 
entre otras variantes barométricas. Enseguida se men-
cionan las principales causas de hipoxemia:
1. Disminución en la difusión a través de la mem-
brana alveolocapilar.
2. Fracción inspirada de oxígeno bajo.
3. Hipoventilación alveolar.
4. Desequilibrio ventilatorio/perfusorio.
5. Aumento en los cortocircuitos intrapulmonares.
La membrana alveolocapilar se estima como una su-
perfi cie que varía entre 80 a 120 m2, el gradiente de 
presión parcial de oxígeno entre el compartimiento 
alveolar comparado con el capilar, es lo que permite 
la difusión a través del epitelio alveolar, la membrana 
basal, intersticio y el endotelio capilar hasta unirse al 
Fe y grupo hem de la hemoglobina en el eritrocito; el 
intercambio de los gases arteriales depende del grosor 
de la pared y su capacidad de solubilidad en todos los 
componentes que se encuentran en su trayecto, y la 
difusión de los gases es un proceso continuo que sigue 
al consumo de oxígeno y producción de bióxido de 
carbono en el organismo, razón por la que es estimada 
en la unidad de tiempo, la fórmula que resume mate-
máticamente este concepto es:
Vx (t) = A kx ?x(Pax (t)-Pcx (t)) / h
donde A y h son las propiedades físicas de las diferentes 
partes de la barrera que los gases atraviesan, principal-
mente el área y el grosor; kx y ?x, son los coefi cientes de 
difusión y de solubilidad de los gases; y los componen-
tes Pax y Pcx, se refi ere al gradiente de presión parcial 
de cada gas entre el compartimiento alveolar y capilar.
La diferencia alveolo-arterial normal se puede calcu-
lar por la fórmula:
Edad × 1/3
Una vez analizados todos los elementos implicados en la 
difusión, se entenderá que algunas variables son suscep-
tibles de ser alteradas en algunos procesos patológicos.
La fracción inspirada de oxígeno se refi ere al por-
centaje de oxígeno presente en la mezcla aérea inhala-
da como volumen corriente, al aire ambiente es 21% y 
se modifi ca con la administración de oxígeno comple-
mentario, como puede revisarse en el capítulo 8.
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Urgencias en neumología 593
Las unidades alveolocapilares mantienen en el pa-
rénquima pulmonar tomado como una unidad global, 
una relación estable entre la perfusión a través de los 
capilares pulmonares, y una ventilación alveolar tal, 
que el intercambio de gases sea posible. Una disminu-
ción de uno respecto al otro o de ambos, causa hi-
poxemia, como se puede observar en la fi gura 50-1.
De todos los tipos de mecanismos de hipoxemia, 
las alteraciones en V/Q son las más encontradas en las 
diferentes enfermedades.
Los cortocircuitos son el paso de sangre a través de 
la circulación pulmonar sin tener contacto con la mem-
brana alveolocapilar; los cortocircuitos intrapulmonares 
entendidos como se esquematiza en la fi gura 50-1, son 
considerados normales cuando son menores de 4% de 
las unidades alveolares. La fórmula para calcular el por-
centaje de cortocircuitos presentes en un paciente re-
quiere gasometría de sangre arterial y gasometría de 
sangre venosa mixta tomada de un catéter colocado en 
la circulación pulmonar, y se presenta en el cuadro 50-1.
La insufi ciencia respiratoria tipo II está condicio-
nada principalmente por cualquier patología que 
condicione una disminución de la ventilación, y puede 
entenderse por disminución del volumen minuto ex-
presado en L/min (valor normal de volumen minuto = 
peso × 0.8 × frecuencia respiratoria normal). Un ejem-
plo claro de esto son las enfermedades neuromuscula-
res como el síndrome de Duchen, esclerosis lateral 
amiotrófi ca, sección medular alta a nivel de vertebras 
cervicales, y síndrome de Guillian Barré; pueden tam-
bién ser enfermedades con hipoventilación por falta 
de distensibilidad de la caja torácicica como la cifoes-
coliosis o la obesidad extrema, a propósito de síndro-
mes de hipoventilación.
Cuadro 50―1. Fórmulas necesarias para el cálculo 
de cortocircuitos ventilatorios-perfusorios a partir 
de una gasometría arterial y venosa
Contenido arterial de oxígeno:
CaO2 = (Hb × 1.34 × sat arterial1) + (0.0031 × PaO2)
Contenido venoso de oxígeno:
CvO2 = (Hb × 1.34 × sat venosa1) + (0.0031 × PvO2)
Diferencia arteriovenosa de oxígeno:
DavO2 = CaO2 – CvO2
Presión alveolar de oxígeno:
PAO2= (presión barométrica2– 47 mm Hg1) (0.21) - (PaCO2/0.83)
Contenido capilar de oxígeno:
CcO2 = (Hb × 1.34) + (0.0031 × PAO2)
Cortocircuitos ventilatorios-perfusorios:
QS/QT = (CcO2-CaO2/CcO2-CvO2) × 10
1 La saturación (sat) de O2 venosa o arterial se multiplica como fracción del 
entero, es decir 0.97 para una saturación de 97%.
2 La presión barométrica variará dependiendo de la altura de el lugar en 
donde se encuentre el paciente, estos detalles pueden revisarse en el 
capítulo 8.
3 La fracción de la fórmula PaCO2/0.8 es necesaria, ya que a nivel alveolar 
el intercambio de CO2 y de O2 se realiza en una razón, de la producción de 
uno y consumo de otro a nivel tisular, y es menor a la unidad, lo cual se 
conoce como el índice metabólico, que es 0.8.
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Figura 50―1. Unidades alveolares que muestran diferentes grados de desequilibrio ventilatorio/perfusorio (V/Q), enunciados con su 
designación habitual (espacio muerto, V/Q alto y bajo, cortocircuitos y zona de silencio).•
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 50)594
Otra posible causa de insufi ciencia respiratoria con 
aumento en el CO2 son condiciones de insufi ciencia 
respiratoria donde el desequilibrio V/Q esté grave-
mente alterado.
En el interrogatorio y antecedentes de toda insufi -
ciencia respiratoria vale la pena diferenciarla en insufi -
ciencia respiratoria aguda, insufi ciencia respiratoria 
crónica en caso de presentar algún tipo de enferme-
dad respiratoria previa y progresiva; y fi nalmente, insu-
fi ciencia respiratoria crónica agudizada en caso de 
presentar alguna exacerbación aguda de una enferme-
dad degenerativa ya conocida.
Dependiendo de la enfermedad, el paciente ten-
drá diferente grado de percepción de la disnea, hi-
poxemia e hipercarbia, dicha percepción estará más 
alterada en caso de enfermedades crónicas.
En enfermedades con hipoventilación crónica, con 
elevación de CO2, el bicarbonato puede haberse eleva-
do como mecanismo compensador; sin embargo, una 
exacerbación aguda no permitirá la corrección abrupta 
del bicarbonato, lo cual será manifi esto por una dismi-
nución del pH que pondrá en evidencia la insufi ciencia 
respiratoria tipo II cuando sea <7.30.
Evaluación clínica
Puede considerarse, que en toda enfermedad donde la 
diferencia alveolo-arterial de oxígeno sea normal, que-
da descartada la insufi ciencia respiratoria tipo I, y puede 
considerarse enfermedades que tengan una etiología ex-
trapulmonar. Esto no es una regla, ya que en enferme-
dades neuromusculares, la medición pletismográfi ca de 
difusión de monóxido de carbono (DLCO), con frecuencia 
está disminuida; sin embargo, hay otro parámetro pletis-
mográfi co de rutina, que es la DLCO corregida por volú-
menes, donde la difusión será normal si se acompaña de 
volúmenes pulmonaresdisminuidos por hipoventilación 
como causa principal, comprobando así que se trata de 
una etiología de insufi ciencia respiratoria extrapulmonar.
Rutinariamente se ha usado el cálculo del índice 
de oxigenación (PaO2/FiO2), como un parámetro que 
estratifi ca el grado de insufi ciencia respiratoria, cuyo 
valor normal es > 300. Existen otros índices de oxige-
nación; sin embargo, éste es el más usado.
El diagnóstico de la causa de insufi ciencia respira-
toria requerirá del uso juicioso de métodos de imagen 
y de función pulmonar y correlación clínica.
Tratamiento
Todos los casos de insufi ciencia respiratoria deben tra-
tarse según su etiología; la administración de oxígeno 
es de utilidad en todos los casos de hipoxemia, excep-
to en quienes el mecanismo de hipoxemia participante 
sea cortocircuitos aumentados donde a pesar de FiO2 
altas no es posible corregir la hipoxemia, tal es el caso 
del síndrome de insufi ciencia respiratoria aguda (SIRA) 
donde el tratamiento principal es el uso de positive end 
espiratory pressure (PEEP), como se puede apreciar en 
el capítulo 8. Otro caso que no debe dejarse al simple 
uso de oxigenoterapia es la insufi ciencia respiratoria 
tipo II, ya que la atención de la hipoventilación debe 
ser la prioridad.
Para mayores detalles relacionados con oxigenote-
rapia se remite al lector al capítulo 6. Baste decir en este 
apartado que el objetivo de la oxigenoterapia es mante-
ner la saturación de oxihemoglobina a 90%, con lo cual, 
en presencia de un adecuado gasto cardiaco, el aporte 
tisular de oxígeno es sufi ciente para evitar que el pa-
ciente con insufi ciencia respiratoria progrese a insufi -
ciencia orgánica múltiple, y el resto del tratamiento será 
de acuerdo con la entidad nosológica condicionante de 
la insufi ciencia, sea crónica, aguda o crónica agudizada.
URGENCIAS INFECTOLÓGICAS
Sepsis y choque séptico
En neumología, al igual que otras materias, la presencia 
de sepsis secundaria a una infección torácica o pulmo-
nar es una urgencia, por lo cual se tratará de manera 
breve este tema.
Es curioso que en los últimos decenios se ha avan-
zado en el conocimiento de sepsis; sin embargo, la in-
cidencia está en aumento. En EUA se estima que desde 
1979 al 2000 se ha incrementado en 13.7% anual, y una 
tasa de 120 000 muertes anuales.
La respuesta infl amatoria sistémica a la infección 
se conoce como sepsis, y es la principal causa de muer-
te en las terapias intensivas no coronarias, cuando con 
frecuencia lleva a insufi ciencia orgánica múltiple. Una 
respuesta infl amatoria sistémica puede aparecer en 
ausencia de infección, lo cual sólo se conoce como tal 
(respuesta infl amatoria sistémica) para referirse al mis-
mo síndrome independientemente de su causa, ya que 
puede presentarse en casos de quemaduras, pancrea-
titis y otras. La respuesta infl amatoria sistémica puede 
reconocerse por temperatura corporal mayor de 38 °C 
o menor de 36 °C; frecuencia cardiaca mayor de 90/min,
frecuencia respiratoria mayor de 20/min, leucocitosis
mayor de 12 000 o cuentas menores de 4 000 o la
presencia de 10% de bandas. Cuando la sepsis se
acompaña de alteraciones hemodinámicas o insufi cien-
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Urgencias en neumología 595
cia orgánica se considera sepsis grave. Cuando la presión 
arterial sistólica es menor de 90 mm Hg y la diastólica 
menor de 40 mm Hg se considera choque séptico.
El origen de sepsis en 52.1% de los casos está rela-
cionado con infección por grampositivos, 37.5% por 
gramnegativos, 4.7% por polimicrobianos, 4.6% por 
hongos y en 1.0% por bacterias anaeróbicas. Los gram-
positivos tienden a incrementar su porcentaje de partici-
pación cada año, y se destaca la participación de 
Stafi lococcus aureus meticilino-resistente. En 44% de los 
casos el foco infeccioso se encuentra en vías aéreas. La-
mentablemente, no siempre los cultivos son positivos en 
presencia de un cuadro de sepsis, y el porcentaje de ais-
lamiento de gérmenes varía de 8 a 88%, razón por la que 
se ha profundizado en el conocimiento de marcadores 
biológicos con la intensión de su detección temprana.
La detección de los compuestos bacterianos por 
los receptores de macrófagos y monocitos promueve 
una respuesta infl amatoria celular y humoral cuyos 
productos pueden ser detectados por métodos de la-
boratorio como ELISA.
En los consensos más recientes se ha concedido in-
terés en biomarcadores de sepsis entre los que destaca 
TNF, procalcitonina, proteína C reactiva e IL-8,1,2 y 18. 
Los avances en la investigación de sobrerregulación y 
subregulación de la codifi cación de sitios específi cos del 
genoma, han mostrado cierto grado de predisposición 
a su desarrollo basado en una incapacidad para mante-
ner un equilibrio entre la respuesta humoral y celular 
proinfl amatia y antiinfl amatoria corporal, es por esto 
que se ha añadido el sistema de estratifi cación conocido 
como PIRO (Predisposition, Insult infection, Response 
and Organ dysfunction), que se considera factor de ries-
go individual.
Los factores que se asocian a la predisposición son 
comorbilidad, factores genéticos y resistencia a antimi-
crobianos. Los factores asociados a la infección son 
compartimentalización de la infección, localización, to-
xicidad, inmunidad, patogenicidad. Los factores aso-
ciados a la respuesta son incremento en biomarcadores 
y biomediadores, sintomatología, los factores asocia-
dos a la disfunción orgánica son el número de insufi -
ciencias orgánicas que tiene implicaciones pronósticas 
y en la gravedad.
Los marcadores biológicos tienen también una 
función pronóstica y de estimación de la gravedad jun-
to con las estratifi caciones de gravedad de APACHE II 
(Acute Physiology Age and Chronic Health Examination) 
y otras como SAPS (Simplifi ed Acute Physiology Store).
El manejo de sepsis requiere, en la fase inicial, ad-
ministración de soluciones para mejorar el estado he-
modinámico. El manejo de aminas se ha usado en 30% 
de los casos en que es necesario para mantener un 
adecuado estado hemodinámico, el uso de un catéter 
de fl otación para el adecuado manejo de líquidos y 
aminas es un punto de controversia actual, ya que no 
mejora la supervivencia. La participación de la micro-
circulación en los casos de sepsis ha impulsado el uso 
de nitroglicerina por sus efectos en la pre y poscarga y 
mejorado la perfusión de la microcirculación, éste tam-
bién es un punto de debate. El uso temprano de tera-
pia antimicrobiana empírica ha demostrado mejorar el 
pronóstico, por lo que no se retrasará mientras se es-
peran los resultados de los cultivos. La detección tem-
prana de sepsis ha demostrado una disminución de la 
mortalidad y del uso de recursos terapéuticos.
Son muchos los ensayos clínicos que han usado 
sustancias inmunomoduladoras como anticuerpos an-
ti-TNF y que han presentado resultados desalentado-
res. Hasta este momento, sólo la proteína C activada 
recombinante, la cual inhibe la infl amación reduciendo 
la secreción de TNF-α, IL-1 e IL-6 por los monocitos, ha 
demostrado en el estudio PROWEST una disminución 
de la mortalidad y casos de falla orgánica múltiple 
(FOM) en sepsis severa.
Después de haberse demostrado en estudios an-
teriores un aumento en la mortalidad con los esteroi-
des sistémicos, las nuevas evidencias retoman su uso 
en dosis bajas, lo cual disminuye las concentraciones 
de sustancias infl amatorias.
Un caso particular de atención de urgencia en el 
que se presenta choque séptico y es posible resolverlo 
en el servicio de urgencias, son las colecciones de lí-
quido purulento, como es un absceso pulmonar, con 
frecuencia en cuanto es drenado, la mejoría del pa-
ciente es abrupta y es posible disminuir el soporte he-
modinámico con aminas vasoactivas. En la sala de 
urgencias el drenaje puede traer como consecuencia 
fístulas broncopleurales, las cuales podrán ser repara-
das posteriormente, una vez corregido el preámbulo 
de un paciente crítico.
Tuberculosis
Dos son las condiciones críticas en el pacientecon 
tuberculosis: Paciente con tuberculosis miliar con 
riesgo de diseminación y paciente con tuberculosis 
meníngea por el daño irreversible del órgano blanco. 
El tratamiento debe ser instaurado pronto después del 
muestreo microbiológico necesario para completar el 
diagnóstico. Igualmente, en estos casos destaca la pre-
sencia de un paciente crítico. En cualquier otra condi-
ción relacionada con tuberculosis se insiste en que se 
prefi ere primero sustentar el diagnóstico microbioló-
gico o anatomopatológico, antes de iniciar la terapia 
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 50)596
por la gravedad de la enfermedad y sus implicaciones 
epidemiológicas que condicionan el tratamiento in-
adecuado por el desarrollo de tuberculosis multidro-
gorresistente.
URGENCIAS EN ENFERMEDADES 
PLEURALES
Derrame pleural
Independientemente del origen del derrame pleural, si 
se trata de un exudado o un trasudado, cualquier de-
rrame pleural que condicione insufi ciencia respiratoria, 
debe ser evacuado. Los casos de derrames pleurales 
de etiología neumológica han sido tratados en detalle 
en otro capítulo; ahora cabe destacar que algunos ca-
sos de trasudado de origen sistémico pueden ser cau-
sa de insufi ciencia respiratoria grave, sobre todo los 
derrames que se acompañan de ascitis. Los pacientes 
con ascitis, en especial los que presentan un orifi cio 
o defecto en el hemidiafragma derecho, presentan un
mecanismo de válvula que acumula paulatinamente y
a tensión líquido en el tórax; es curioso que en estos
casos con frecuencia el mediastino no es desplazado
contralateralmente.
El tratamiento de urgencia ha sido el drenaje de la 
cavidad; sin embargo, con la intención de realizar un 
tratamiento más defi nitivo, se ha ensayado pleurodesis 
previo cierre del defecto diafragmático, drenaje del lí-
quido de ascitis por algún medio o válvulas de deriva-
ción cuando el tratamiento médico no sea efi caz o el 
derrame sea recurrente.
Empiema
Como se mencionó en el capítulo de Enfermedades 
pleurales (capítulo 37), el derrame paraneumónico 
debe evaluarse para identifi car datos de mal pronós-
tico, en cuyo caso la colocación de tubos de tórax o el 
drenaje será necesario. Éste debe considerarse un pro-
cedimiento de urgencia, ya que en cuestión de horas 
un líquido con datos de infección puede evolucionar a 
un líquido loculado, lo cual requerirá procedimientos 
quirúrgicos más dolorosos, mayor tiempo de estancia 
hospitalaria y mayor costo.
En algunos casos de derrame pleural con datos de 
mal pronóstico o franco empiema, se presentan datos 
clínicos de sepsis o choque séptico; en estos casos, el 
drenaje de la cavidad pleural será un procedimiento de 
urgencias que mejorará las condiciones del paciente.
Neumotórax
El neumotórax a tensión es una urgencia que una vez 
descomprimido con un tubo de tórax salva la vida al 
paciente; es más frecuente en los pacientes bajo venti-
lación mecánica; sin embargo, no es exclusivo, ya que 
puede presentarse aun en pacientes con neumotórax 
espontáneo, el punto clave para su desarrollo es el fe-
nómeno de válvula en el orifi cio de entrada del aire, 
sea parénquima pulmonar u otro.
BRONCOLOGÍA
Cualquier proceso que por obstrucción de las grandes 
vías como laringe, tráquea o grandes bronquios con-
dicione insufi ciencia respiratoria, es una urgencia neu-
mológica. Las causas pueden ser muy variadas, desde 
procesos malignos, estenosis no malignas y cuerpos 
extraños. Se mencionan en seguida sólo algunos pro-
cedimientos de broncoscopia intervencionista que se 
usan en el manejo de estos casos.
Estenosis subglótica de origen benigno
Una de las causas más frecuentes de estenosis subglótica 
es la relacionada con intubación endotraqueal prolon-
gada; sin embargo, no es la única, ya que se han descrito 
causas congénitas como traqueomalacia, formación de 
membranas, anormalidades vasculares o formación al-
terada de los primeros anillos traqueales. Dentro de las 
causas adquiridas se encuentra la estenosis asociada a 
traumatismo, traqueostomía, terapia endoscópica previa, 
tuberculosis bronquial, infecciones de laringe, tráquea y 
espacio subglótico, amiloidosis, granulomatosis de We-
gener, papilomatosis, beriliosis, sarcoidosis, estenosis del 
muñón de un trasplante y mediastinitis fi brosante.
Los síntomas principales son disnea y tos; en las 
curvas de fl ujo/volumen de espirometría se observa un 
aplanamiento de la exhalación y la inhalación. Los mé-
todos de imagen pueden distinguir entre tres diferen-
tes tipos de estenosis:
● Tipo I o estenosis tipo diafragma, que está exclu-
sivamente condicionada por formación de tejido
cicatricial intraluminal sin retracción de la pared
traqueal.
● Tipo II o retracción de la pared de la tráquea
como un “cuello de botella”.
● Tipo III o aquellas que son una combinación de
las dos anteriores.
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Urgencias en neumología 597
Los últimos dos tipos son los más complejos. La resolu-
ción quirúrgica con resección del segmento y anasto-
mosis terminoterminal es un procedimiento defi nitivo 
y muy útil en caso de estenosis que comprometen 
la pared traqueal. Los procedimientos endoscópicos 
como dilatación mecánica (con balón o dilatadores), 
electrocauterio, crioterapia, son procedimientos trau-
máticos que presentan recurrencias. Recientes trabajos 
con uso de láser y dilatación posterior con o sin colo-
cación de férulas son opciones aceptables para este-
nosis intraluminales.
Obstrucción de grandes bronquios por 
neoplasias
La obstrucción de grandes bronquios o tráquea por 
neoplasias primarias de pulmón o metástasis repre-
senta una urgencia por la progresión de la disnea y 
muerte por asfi xia. La compresión puede ser extra-
bronquial o extratraqueal, como sucede en los tumo-
res mediastinales o bien intraluminales. Para los casos 
extrabronquiales, se refi ere la terapia específi ca para 
la tumoración (p. ej., quimioterapia o radioterapia en 
caso de linfoma). Son muchos los recursos terapéuti-
cos que se ofrecen para estos casos, como regla será 
necesario mantener al menos 40% de la luz para la co-
locación de un catéter, por lo que primero será nece-
saria la restauración de la luz enseguida se mencionan 
los métodos disponibles para lesiones intraluminales:
1. Láser Nd:YAG (neodymium yttrium aluminum
garnet).
2. Crioterapia.
3. Electrocauterio.
4. Electrocauterio con argón-plasma.
5. Braquiterapia con semillas de iridio.
6. Terapia fotodinámica.
Cada uno de estos métodos puede ir acompañado del 
uso de férulas y la selección del tipo de éstas será cri-
terio del endoscopista con base en la enfermedad de 
fondo, la experiencia del endoscopista y el pronóstico 
del caso.
Infectología
Casos raros reportados relacionados con obstrucción 
de tráquea y grandes bronquios pueden tener origen 
infeccioso, como sucede en algunos casos de invasión 
bronquial por diferentes tipos de hongos (p. ej., blas-
tomicosis o Aspergillus fl avus reportados como casos 
aislados) y tuberculosis bronquial. El manejo de estos 
casos es con antibióticos, y con frecuencia también se 
requiere endoscopia intervencionista.
ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
Introducción. Desde 1930 la patología causada por as-
piración de cuerpo extraño fue reconocida como una 
importante causa de muerte. Los primeros tratamien-
tos instaurados en ese tiempo no eran efectivos, ya que 
se basaban en estimulantes de la emesis y estornudos, 
posteriormente se empezaron a realizar procedimientos 
quirúrgicos. No fue sino hasta el decenio de 1900-1909 
que Chevalier Jackson avanzó notablemente en la prác-
tica de la endoscopia de la vía aérea desarrollando sus 
propios instrumentos.
Epidemiología y etiopatogenia. La aspiración de 
cuerpo extraño es una importante causa de muerte acci-
dental en la población pediátrica, especialmente en me-
nores de cinco años. Hay una predisposición mayor en 
varones que en mujeres, según lo reportado en literatura 
internacional. En Querétaro, en la estadísticahecha por 
el autor de este capítulo del año 2005 al 2007 con 95 
casos, el grupo más afectado fue en los menores de cin-
co años (86%), el de 6 a 12 años (9%). En cuanto a sexo, 
igual que en la estadística internacional, el grupo más 
afectado fueron varones (73%). La mayor parte de los 
episodios de aspiración ocurren cuando el niño está co-
miendo o jugando, y en presencia de otra persona. Los 
cuerpos extraños de tipo vegetal, específi camente semi-
llas o frutos secos, se presentaron en 83% de los casos, 
otros fueron menos frecuentes, como restos alimenti-
cios, objetos metálicos, plásticos, etc., (fi gura 50–2). En la 
literatura esta predisposición es similar. La mayoría coin-
ciden, al igual que la estadística mencionada, en que la 
localización más frecuente es el bronquio principal dere-
cho. Respecto a la mortalidad, se siguen refi riendo unas 
300 muertes anuales en EUA, en nuestro entorno no 
existen estadísticas de mortalidad por esta causa.
La morbilidad de esta afección depende de varios 
factores, dentro de los cuales se encuentran: edad, tama-
ño del cuerpo extraño y del sitio donde se enclava; los 
que se alojan en la laringe o la tráquea, generalmente 
cursan con insufi ciencia respiratoria; otro factor impor-
tante es el tiempo transcurrido entre aspiración y extrac-
ción; porque la permanencia prolongada de un cuerpo 
extraño en la vía respiratoria ocasiona edema de la mu-
cosa, retención de secreciones y formación de granulo-
mas en el sitio donde está atrapado, lo cual produce 
atelectasias o enfi sema obstructivo e infección secunda-
ria. Si el tiempo transcurrido es largo puede ocasionar 
también abscesos pulmonares y bronquiectasias.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 50)598
Los cuerpos extraños metálicos y plásticos son 
mejor tolerados por la mucosa respiratoria, y generan 
poca infl amación; esto hace incluso que cuando el an-
tecedente de aspiración se ignora, se confundan y tra-
ten como asmáticos o bronquiolitis por las sibilancias 
que producen. En cambio, los objetos orgánicos des-
encadenan un proceso infl amatorio importante, en es-
pecial las semillas, ya que se hidratan y aumentan de 
tamaño, desprenden sustancias químicas, provocando 
abundantes secreciones y tejido de granulación.
Tres fases ocurren en la asfi xia secundaria al even-
to espirativo: fase de aspiración, fase de latencia y fase 
de oclusión.
Cuadro clínico. El cuadro clínico es variable, ya 
que puede ir desde casos asintomáticos, hasta aque-
llos con sintomatología grave.
Hasta ahora, un cuerpo extraño es aspiradohasta 
en 80% de los casos, es observado y referido por un 
familiar; en la estadística hecha por el autor, el porcen-
taje fue ligeramente menor de 74%. Se describen tres 
fases clínicas distintas tras la aspiración del cuerpo ex-
traño. La primera, periodo inmediato posaspiración, se 
manifi esta por tos súbita, violenta, con asfi xia, cianosis, 
ahogo, estridor y sibilancias. Tras esta fase puede ha-
ber un periodo asintomático (fase de latencia) que 
puede ser de minutos a meses de duración, depen-
diendo de la localización del cuerpo extraño, del grado 
de obstrucción que produce y de la reacción infl ama-
toria que genere. 
En la tercera fase se manifi esta la patología deriva-
da de la reacción del cuerpo extraño: infl amación-in-
fección, ocasionando síntomas como tos crónica, 
expectoración, fi ebre, sibilancias y en ocasiones he-
moptisis. En esta última fase la sintomatología es muy 
ambigua, por lo cual con frecuencia se confunde con 
otras entidades clínicas.
Figura 50―2. Diferentes cuerpos extraños (orgánicos e inorgánicos).
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Urgencias en neumología 599
Cuerpo extraño laríngeo. Es la localización me-
nos frecuente (2 a 12%) salvo en los menores de un 
año. Si el tamaño del material es lo sufi cientemente 
grande como para originar una obstrucción completa, 
provocará insufi ciencia respiratoria, cianosis e incluso 
la muerte. Si la obstrucción es parcial, producirá estri-
dor, afonía, tos traqueal, odinofagia y disnea. Estos sín-
tomas pueden deberse al cuerpo extraño por sí mismo, 
o bien por la reacción infl amatoria.
Cuerpo extraño traqueal. Alrededor de 7% se
localiza en este lugar. La tos, estridor e insufi ciencia 
respiratoria son síntomas habituales. Es característico 
el choque o golpe audible y palpable producido por 
la detención momentánea de la espiración a nivel 
subglótico.
Los cuerpos extraños laringotraqueales son la lo-
calización con mayor complicación y causas de de-
función secundarias a la obstrucción importante de la 
vía aérea.
Cuerpo extraño bronquial. Es la localización más 
frecuente (80%), con predominio del bronquio princi-
pal derecho. La tos y las sibilancias son los síntomas 
más comunes, aunque dependiendo de la fase en la 
que se estudie al paciente, pueden ser más variables. 
También serán distintos en función del grado de obs-
trucción: si es leve y el aire pasa en ambas direcciones, 
apenas se escucharán algunas sibilancias; si la obstruc-
ción es mayor, permitiendo la entrada pero no la salida 
de aire, producirá enfi sema, y si es completa, impidien-
do la entrada y la salida del aire, producirá una atelec-
tasia. Posteriormente, sobre todo si el material aspirado 
es orgánico, se producirá una reacción infl amatoria, 
probablemente neumonía y más tarde empiema.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica. Como en cualquier otro padecimien-
to, la historia clínica es el parámetro más importante, 
y sobre todo en este tipo de enfermedades, ya que la 
sospecha de aspiración de cuerpo extraño puede ser 
referida por los familiares en un porcentaje muy alto 
de los casos. Hay que considerar que en ocasiones se 
tiene que indagar en forma intencional, sobre todo 
ante un cuadro de insufi ciencia respiratoria de mane-
ra súbita. Algunas veces el accidente ocurre cuando el 
niño se encuentra solo, jugando y es hallado por sus 
familiares con un cuadro repentino de insufi ciencia 
respiratoria.
Cuando se encuentra este tipo de evolución eso-
bligatorio realizar laringobroncoscopia para explora-
ción de la vía aérea.
Exploración física. La exploración física es muy 
variada, dependiendo de las características del cuerpo 
extraño, la localización y el tiempo de evolución. Existe 
un gran porcentaje (20 a 40%) de que ésta normal, esto 
con mayor frecuencia en la primera fase de aspiración 
(“fase silente”).
Estudios paraclínicos. Los estudios de imagen 
(radiografías) son los iniciales en toda sospecha de 
cuerpo extraño, cuando se trata de un objeto radioo-
paco tiene una utilidad de 100%; cuando es radiolú-
cido puede interpretarse como normal en 40 a 50% 
de los casos, y es de ayuda diagnóstica cuando el 
cuerpo extraño se aloja en un bronquio y ocasiona 
una zona de atelectasia o muestra una imagen de hi-
perinsufl ación conocida como enfi sema obstructivo 
(fi gura 50-3), por mecanismo de válvula en el lado 
afectado.
Es conveniente obtener radiografía en proyección 
posteroanterior y lateral, hay que puntualizar que en 
todo paciente con sospecha de cuerpo extraño nunca 
se debe olvidar la proyección lateral del cuello, sobre 
todo si se sospecha que se encuentra en la hipofaringe 
o vía respiratoria alta (fi gura 50-4).
La tomografía sólo es útil para detectar complica-
ciones tardías tipo bronquiectasias, estenosis bron-
quial, entre otros.
Figura 50―3. Paciente femenino de dos años de edad, con 
cuerpo extraño (cacahuate) en urgencia de 
bronquio principal derecho. Obsérvese en la 
radiografía atrapamiento de aire en el hemitórax 
derecho secundario a efecto de válvula. 
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 50)600
Tratamiento
El momento agudo de aspiración difícilmente podrá 
ser observado por el médico. Por lo general, no se re-
comienda la realización de maniobras o la extracción 
del mismo, dar de palmadas en el pecho o en la espal-
da, ponerlo de cabeza o tratar de sacarlo con los de-
dos, porque pueden impactarel cuerpo extraño en la 
glotis y producir daño laríngeo severo. La maniobra de 
Heimlich sólo es útil en casos extremos de obstrucción 
completa y sólo en adultos o en niños mayores.
Pasado el momento agudo del “ahogamiento”, 
cuando el niño es llevado por sospecha fundada de 
aspiración de cuerpo extraño al servicio de urgencias, 
se debe evitar que el paciente llore, porque se incre-
menta la insufi ciencia respiratoria, por lo cual tampoco 
debe retirarse del lado de la madre o familiar que lo 
lleva, mantenerlo en posición semifowler, indicar ayu-
no absoluto y realizar una laringobroncoscopia de ur-
gencia para extracción del cuerpo extraño.
La broncoscopia debe realizarse bajo anestesia ge-
neral, es conveniente recordar que este procedimiento se 
debe realizar por personal capacitado en el tema, con el 
equipo adecuado, el equipo ideal en estos casos sigue 
siendo el broncoscopio rígido, sobre todo en niños (fi gu-
ras 50-5 y 50-6). El broncoscopio rígido permite remover 
el cuerpo extraño y algún material infl amatorio asociado, 
al mismo tiempo que permite una evaluación de la exten-
sión del daño de la vía aérea, además de que permite 
oxigenar en forma adecuada al paciente, lo cual tiene cla-
ras ventajes sobre el broncoscopio fl exible (fi gura 50-7). 
La broncoscopia fl exible debe considerarse sólo en niños 
sin historia clara de aspiración de cuerpo extraño con pa-
tología del tracto respiratorio inexplicada.
En raras ocasiones, algunos cuerpos extraños locali-
zados distalmente en el árbol bronquial o acompañados 
de gran reacción infl amatoria y destrucción pulmonar, 
pueden no detectarse o no ser removidos por broncos-
copia, necesitándose la toracotomía con resección pul-
monar si hay daño del parénquima o simplemente 
broncotomía. La terapia con antibióticos y esteroides no 
debe administrarse en el tratamiento de rutina, excepto 
por hallazgos de infección o infl amación evidentes en la 
broncoscopia.
Hemoptisis
La hemoptisis mayor es una situación que pone en peli-
gro la vida, ya que el espacio muerto anatómico puede 
ser súbitamente ocupado por el material hemático, no 
se menciona en este apartado, ya que fue abordado en 
el capítulo sobre síntomas de la enfermedad del aparato 
respiratorio.
TRAUMATISMO DE TÓRAX
En la actualidad, se considera que 25% de los pacien-
tes con politraumatismo que fallecen tienen implica-
Figura 50―4. A) Paciente masculino de tres años de edad, cuerpo extraño orgánico en tráquea donde se observa estrechez de su luz. 
B) Acercamiento de la disminución de la columna de aire de la tráquea.
A B
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Urgencias en neumología 601
Figura 50―5. Broncoscopio rígido, diferentes diámetros (del 2.5 al 7).
Figura 50―6. Diferentes pinzas: broncoscopio rígido para extracción de cuerpos extraños (dientes de ratón, caimán y pinza para 
extracción de semillas).
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 50)602
das lesiones torácicas, por los recursos cotidianos de 
la vida doméstica es posible que el trauma de tórax 
siga en aumento en los siguientes años. La manera 
en que se ve afectado el tórax en los casos de trau-
matismo de la vida moderna son muy variados, y se 
muestran en el cuadro 50-2.
El tratamiento en la mayor parte de los casos es 
inminentemente quirúrgico, se reserva al médico el 
manejo de la vía aérea, soporte ventilatorio, manejo de 
líquidos y hemoderivados, soporte hemodinámico, 
arritmias y manejo de complicaciones.
SÍNDROME DE AHOGAMIENTO POR 
INMERSIÓN
La terminología es difícil de manejar, ya que la palabra 
“ahogamiento” implica directamente muerte del sujeto 
durante una inmersión, razón por la que durante algún 
tiempo el término usado para tratar el tema desde el 
punto del manejo médico fue “casi ahogamiento”. Re-
cientemente, en el Congreso Mundial de Ahogamien-
to, se sugirió sustituir el término “casi ahogamiento” 
por simplemente “ahogamiento”. Dado que este tema 
también es de medicina forense, en algunos textos se 
hace la diferenciación entre “ahogamiento no mortal 
o mortal”, para defi nir al paciente con lesiones por in-
mersión que ha fallecido contra el que aún se encuen-
tra con vida, lo cual también tiene impresiciones, ya
que hay casos de pacientes que no fallecen por causa
inmediata relacionada con la inmersión; sin embargo,
sí es un caso “mortal” dado que puede fallecer por
complicaciones secundarias en el hospital. Estos co-
mentarios explican la necesidad de dejar como título
sólo “ahogamiento” sin más especifi cación, y este ca-
pítulo se centrará más en lo relacionado con las vías
respiratorias.
Defi nición
La defi nición del congreso mundial de ahogamientoes 
la siguiente: “ Es el proceso de experimentar impedi-
mento respiratorio por inmersión en líquido” y puede 
entenderse como la lesión orgánica (con frecuencia 
multiorgánica) ocasionada por la asfi xia relacionada 
con la sumersión en cualquier tipo de líquido, míni-
mamente la inmersión debe implicar boca y narinas, 
y la variedad y gravedad en el síndrome dependerá 
del tiempo de inmersión, el tipo y la temperatura del 
líquido y la atención primaria inicial de urgencias re-
cibida. 
Igualmente, puede entenderse como parte del sín-
drome al ahogamiento secundario el cual puede ser el 
desarrollo de SIRA ocasionado por ahogamiento, que 
puede presentarse desde 1 h hasta 72 h después de la 
inmersión.
Figura 50―7. A) Pinzas dientes de ratón para extracción de cuerpo extraño con broncoscopio fl exible. B) Canastilla para extracción de 
cuerpo extraño con broncoscopio fl exible.
Cuadro 50―2. Clasifi cación de traumatismo de 
tórax por etiología y tipo de lesión
Traumatismo de tórax por área anatomica
o Fractura de tráquea y grandes bronquios
o Laceración pulmonar (arma de fuego, arma blanca, otros)
o Contusión pulmonar
o Hemotórax
o Fracturas costales
o Tórax inestable
o Contusión cardiaca
o Hemopericardio
o Lesiones de grandes vasos
o Lesiones de esófago
Traumatismo de tórax por mecanismo de lesión
o Proyectil de arma de fuego
o Arma blanca
o Desaceleración
o Golpe contuso
A B
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Urgencias en neumología 603
Epidemiología
La Organización Mundial de la Salud en el 2000, estimó 
409 272 casos de personas con ahogamiento (9% de 
la mortalidad global), por tal, motivo, considera a ésta 
como la segunda causa unidireccional de mortalidad 
y morbilidad después de los accidentes de tráfi co. La 
American Heart Association, retoma lo anterior y des-
taca que es susceptible de prevención. Estas cifras pue-
den ser mayores, ya que no toman en cuenta casos no 
accidentales, como los relacionados con cataclismos, 
asesinatos o suicidios, y 80% ocurrieron en países en 
desarrollo. Los casos de ahogamiento entendidos así 
para fi nes epidemiológicos, pueden clasifi carse en ca-
sos de fallecimiento, asociados a morbilidad y no aso-
ciados a morbilidad. Particularmente, en la población 
infantil es un diagnóstico frecuente e importante de 
causa de muerte, ya que 50% ocurre en niños menores 
de cuatro años. Un tercio del total de los ahogamien-
tos suceden en la región del Pacifi co oeste, los casos 
reportados en América para el año 2000 fueron de 24 
589, 20 181 hombres y 4 408 mujeres, lo cual da una 
proporción por sexo de 4.6:1.
Enseguida se mencionan algunos factores de ries-
go considerados para un caso de ahogamiento:
● Sexo masculino.
● Nadar solo.
● En caso de población infantil, falta de supervi-
sión.
● Uso de alcohol o drogas durante la actividad
acuática lo cual se presenta en 14% de los casos
de ahogamiento mortal.
● En Alaska, un factor de riesgo es ser pescador co-
mercial.
● Falta de equipo, salvavidas, en las embarcaciones.
● Epilepsia.
● En Bangladesh, uno de los lugares con mayor
prevalencia en el mundo (20% de los casos por
muerte entre niños de 1 y 4 años de edad son
por ahogamiento) se asocia a bajo nivel socio-
cultural.
● En México, un factor de riesgo importante es la
construcción de alberca dentro del domicilio. En
otros lugaresdel mundo se manifi esta en perso-
nas con fácil acceso a lugares con agua (ríos, di-
ques, bordos, etc.)
Fisiopatología
Si se reconstruye la escena de ahogamiento por su-
mersión, se pueden identifi car varias etapas: en una 
primera etapa, la apnea y retención de CO2 condiciona 
movimientos enérgicos que fatigan al individuo y fi -
naliza con la inhalación del líquido, posteriormente la 
lucha condicionada por los intentos ventilatorios con-
cluyen en vómito y tos, que rápidamente es seguida de 
pérdida del estado de conciencia; a su vez, puede ser 
seguida de convulsiones, acompañada de movimien-
tos incordinados y mayor aspiración de agua; la insufi -
ciencia respiratoria precede al paro cardiaco en 1/3 de 
los casos; la muerte o paro cardiaco puede aparecer 
entre los 3 y 10 min de la sumersión, e invariablemente 
se presenta la muerte después de los 10 min.
En algunas publicaciones se menciona un tipo de 
ahogamiento conocido como “seco”, esto es compren-
sible, ya que entre 10 y 20% de las muertes por ahoga-
miento se producen por laringoespasmo, cursando, 
por tanto, sin inhalación de agua. Éste no es el único 
mecanismo por el cual no se encuentra líquido en los 
espacios aéreos, ya que también puede suceder en ca-
sos de inhalación de agua dulce, pues su absorción a la 
sangre es instantánea. De igual manera, cuando la su-
mersión se realiza en agua fría el paro cardiaco puede 
presentarse al instante de la sumersión por un refl ejo 
vagal, o bien puede presentarse posteriormente cuan-
do la temperatura corporal central es menor de 28° C 
o menor o a los 15 minutos de una inmersión en agua
a una temperatura menor de 4° C.
La inhalación de agua es de los principales meca-
nismos de lesión; sin embargo, la hipoxemia toma un 
papel estelar en la fi siopatología de la mayor parte de 
las complicaciones sistémicas; si el agua que se inhala 
es dulce, el gradiente de presión oncótica e hidrostáti-
ca entre el compartimiento alveolar y capilar pulmonar 
tiene un factor de seguridad para mantener el alveolo 
seco, de tal modo que el agua es absorbida con facili-
dad al compartimento vascular, por tal razón, el evento 
fi nal de la inhalación será hemólisis, hemodilución, hi-
pervolemia, el contenido electrolítico en el plasma es-
tará muy distinto en la circulación arterial contrastando 
con la circulación venosa por el mismo mecanismo de 
absorcion y por la rotura de eritrocitos pletóricos de 
líquido por absorción de agua hiposmolar, liberando 
potasio y con frecuencia insufi ciencia renal, la cual 
puede estar condicionada por hemoglobinuria, o rab-
domiólisis, ya que en cadáveres se ha demostrado ro-
tura de músculos, sobre todo de la cintura escapular. 
Por el contrario en caso de inhalar agua salada (salini-
dad de 3 a 4% comparada contra 0.5% de agua dulce), 
donde la osmolaridad del agua es mayor que la del 
suero, el paso al compartimiento vascular no está faci-
litado, motivo por el cual puede presentarse hipovole-
mia y hemoconcentración y permanencia de líquido en 
los espacios aéreos.También en estos casos puede pre-
sentarse insufi ciencia renal aguda por hipoperfusión 
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 50)604
renal. El líquido barre el surfl actante condicionando 
atelectasias, desequilibrio ventilatorio/perfusorio V/Q 
y edema pulmonar o SIRA.
Hasta en 20% de los casos el ahogamiento por in-
mersión no es ocasionado por la inhalación de agua, 
sino por laringoespasmo. Secundario a esto, puede 
presentarse encefalopatía anoxicoisquémica, lo cual 
dependerá del tiempo de inmersión y tiempo de reani-
mación, así como si la inmersión fue en agua fría, ya 
que se ha comprobado que el metabolismo cerebral 
puede disminuir hasta 30%, lo cual es un factor de 
protección. El tema de encefalopatía anoxicoisquémica 
escapa de los objetivos de la presente obra.
En los cadáveres por ahogamiento pueden apre-
ciarse algunos datos como material espumoso asalmo-
nado en las vías aéreas, que contiene surfactante y 
lesiones enfi sematosas llenas de agua y lesiones pete-
quiales en la superfi cie pulmonar, lo cual traduce cam-
bios enérgicos de la presión de la vía aérea por forcejeo.
También se han encontrado, varios objetos en la 
vía aérea, algunos relacionados con el vómito que pue-
den obstruir esta vía, otros propios del área local de la 
sumersión como arena y algas, es curioso que en cadá-
veres se han encontrado fi toplanton como las diato-
meas no sólo en vías aéreas, sino en el tejido cerebral, 
sus implicaciones clínicas se desconocen al igual que el 
modo de ingreso a estos órganos.
Presentación clínica
La presentación de un cuadro de ahogamiento varía 
en su gravedad, en el extremo más grave se encuentra 
un paciente en paro cardiaco que requiere maniobras 
de reanimiación cardiopulmonar. Neurológicamente, 
se puede encontrar pacientes con lucidez, sobre todo 
cuando no cursaron previamente con paro cardiorrespi-
ratorio, estado de confusión con un paciente despierto 
pero incapaz de comunicarse, estupor con respuesta 
a estímulos verbales intensos o estímulos dolorosos, 
o coma. La escala de Glasgow no ha sido evaluada en
estos casos, ya que los datos necesarios para su clasifi -
cación no son completos en las casuísticas recopiladas.
En 1972 Menezes y Costa propusieron una clasifi -
cación de severidad con base en la exploración física, 
con implicaciones pronósticas. En el grado 1 se men-
cionan campos pulmonares normales; grado 2, ester-
tores leves en región subescapular; grado 3, datos de 
edema agudo pulmonar, y grado 4, pacientes con paro 
cardiaco.
En estudios de imagen, la radiografía presenta 
opacidades inespecífi cas y difusas en los campos pul-
monares, con zonas de atelectasias laminales por lava-
do del surfactante o atelectasias mayores en casos de 
presencia de cuerpo extraño, en patrón en vidrio des-
pulido e intersticial lineal, puede ser más aparente en 
casos de edema pulmonar.
Tratamiento
Extracción del agua del sujeto ahogado. Se debe iniciar 
el tratamiento con soporte vital básico en caso de pre-
sentarse paro cardiaco. La estabilización de la columna 
no es necesaria, al menos que se tenga la sospecha de 
trauma asociado. Pacientes con ahogamiento en agua 
fría, 86% de los pacientes que reciben compresiones to-
rácicas presentan vómito, por lo que la remoción del 
vómito será necesaria para mantener la vía aérea paten-
te, puede ser difícil defi nir la presencia de pulso, ante la 
duda es mejor iniciar las compresiones torácicas del so-
porte vital básico. Una vez presentes las variantes vitales 
básicas se administra oxígeno complementario; para la 
evaluación de afección sistémica se solicitan exámenes 
generales, como examen general de orina, urea, crea-
tinina electrólitos, gasometría, radiografía del tórax y 
otros para evaluar hemólisis (deshidrogenasa láctica, 
bilirrubina, hemoglobinuria, frotis de sangre periférica) 
en caso de inmersión en agua dulce. En caso de pre-
sentarse inestabilidad hemodinámica, alteraciones del 
estado de conciencia, o datos de insufi ciencia respirato-
ria, se requerirán atención en terapia intensiva. El estado 
hemodinámico puede requerir soluciones para mejorar 
la volemia en caso de inmersión en agua salada, una 
vez corregida, si persiste la hipotensión la administra-
ción de aminas vasoactivas puede ser un recurso; por el 
contrario, en caso de agua dulce, la administración de 
soluciones puede ser euvolémica con uso de diuréticos. 
La asistencia mecánica ventilatoria puede ser necesaria 
en algunos casos y el manejo de SIRA se puede revisar 
en el capítulo correspondiente en este libro.
Secundario a encefalopatía anoxicoisquémica 
puede presentarse edema pulmonar dentro de las 
primeras 24 h, el cual puede monitorearse con dis-
positivos de presión intracraneal (PIC), el objetivo es 
mantenerse en cifras menores de 20 cm H2O; las me-
didas para evitar la elevación que han sido bien 
comprobadas son la posición en semifowler a 30° la 
hiperventilación, manteniendoel CO2 entre 25 y 35 
mm Hg. El uso de manitol, 1 a 2 g /kg o furosemida 
puede ser de utilidad para el manejo del edema.
Pronóstico
Los principales factores de mal pronóstico que defi -
nen a un caso de casi ahogamiento por la inmersión se 
mencionan enseguida:
•
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Urgencias en neumología 605
● Falta de respuesta neurológica en las primeras
horas por la encefalopatía anoxicoisquémica.
● Inmersión e inhalación de agua dulce.
● Agua no fría.
● Retraso en reanimación cardiorrespiratoria por
más de 10 min.
● En caso de reanimación, respuesta cardiorrespi-
ratoria posterior a 40 min.
● Primeros auxilios administrados por personal no
entrenado.
● Se han propuesto varias clasifi caciones de aho-
gamiento, además de algunas reclasifi caciones
de la misma que son de utilidad para conocer el
pronóstico del caso:
1. Tos y campos pulmonares normales.
2. Exploración de campos pulmonares anormal
con algunos estertores en campos pulmonares.
3. Exploración de campos pulmonares anormal
con estertores en todos los campos pulmonares.
4. Exploración de campos pulmonares anormal
con algunos estertores en campos pulmona-
res, con hipotensión arterial.
5. Paciente en apnea sin paro cardiaco (presen-
cia de pulso).
6. Paro cardiorrespiratorio.
La mortalidad para los diferentes grados de gravedad 
varían desde 0% para grado 1; 0.6% para grado 2; 5.2% 
para grado 3; 19.4% para grado 4; 44% para grado 5 y 
93% para grado 6.
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