Alteraciones de la temperatura corporal

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ALTERACIONES DE LA TEMPERATURA CORPORAL
DISMINUCIÓN GRAVE DE LA TEMPERATURA: HIPOTERMIA SEVERA
La eficacia de la termorregulación humana
queda evidenciada por la capacidad del cuerpo
para mantener una temperatura estable con
independencia de las condiciones atmosféri-
cas existentes. La temperatura corporal basal
oscila en torno a los 37ºC con ligeras variacio-
nes en función del ritmo circadiano, que se
mantiene incluso en periodos de enfermedad.
Las desviaciones importantes de la temperatu-
ra basal que constituyen una urgencia medica
son la hipotermia severa y las elevaciones gra-
ves de la temperatura.
DEFINICIÓN
La hipotermia se define como el descenso de la temperatura central por debajo de los
35ºC. Se denomina hipotermia accidental a la hipotermia no intencionada en ausencia de
lesión del centro termorregulador del hipotálamo. Se considera leve entre 32 y 35ºC,
moderada de 28 a 32ºC y grave cuando se encuentra por debajo de 28ºC.
La causa desencadenante más habitual es la exposición a bajas temperaturas de manera
intensa y prolongada. En la aclimatación del organismo al frío es determinante la experien-
cia y la capacidad de adaptación personal en función del tipo de vida (ambientes húmedos,
viviendas frías, indigencia, alcoholismo, edad avanzada, etc.). El origen fortuito de esta
situación se ve acentuada en los accidentes de montaña, excursiones y naufragios marinos.
Aunque con menor frecuencia, hay otros procesos presdisponentes a la hipotermia, que
aparece de manera secundaria a determinadas patologías:
Trastornos metabólicos: Acidosis láctica, cetoacidosis, encefalopatía de Wernicke,
hipoglucemia, hipotiroidismo, hipoxemia, hipopituitarismo, alteraciones del metabolismo
del magnesio y uremia.
Fármacológicas: déficit de tiamina, etanol, fenformina, prazosin, reserpina, heroína,
neurolépticos, anestésicos generales, atropina, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos,
curarizantres, insecticidas organofosforados. 
Patologías cardiacas: insuficiencia cardiaca congestiva, I.A.M. 
Lesiones del S.N.C.: alteraciones del hipotálamo, determinados tumores cerebrales,
ACV, demencias, coma, delirium tremens, alteraciones medulares.
Patologías digestivas: cirrosis hepática, pancreatitis aguda, hemorragia gástrica, san-
grado intestinal.
Patologías respiratorias: bronquitis aguda, neumonía, embolismo pulmonar, sepsis por
bacilos gramnegativos.
Infusión masiva de líquidos y/o hemoderivados a bajas temperaturas.
Lesiones cutáneas: eritrodermia, quemaduras extensas.
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SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se basan en el descenso térmico y la adaptación fisiológica compensadora, disminuyen-
do la vascularización periférica con el fin de mantener la temperatura central.
Frialdad y cianosis cutánea por la intensa vasoconstricción. 
Escalofríos y tiritona.
Disartria.
Discreto aumento de la T/A y taquicardia, que se va a ir reduciendo de forma gradual
hasta los 40/30 lpm. a 29ºC.
Disminución progresiva del nivel de conciencia por depresión del S.N.C. hasta llegar al
coma (27ºC). 
La función circulatoria disminuye paralelamente al nivel de hipotermia: la hipovolemia
(por reducción del volumen plasmático y la hiperhidratación celular) y la bradicardia dis-
minuyen el gasto cardiaco.
Reducción de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente.
La presión arterial se mantiene constante a causa de la intensa vasoconstricción y la
elevada viscosidad sanguínea (hemoconcentración).
Por debajo de los 29ºC: hipoventilación que progresa a apnea, posibilidad de FV con
evolución a asistolia, coma, midriasis.
Raramente se desarrolla un cuadro de shock debido al descenso metabólico.
Por debajo de 26ºC: PCR.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Monitorización hemodinámica: ECG, T/A, Sat. O2, Tª que incluya un termómetro de pre-
cisión termoeléctrico, siendo colocado preferentemente en esófago. También resulta
válido en tímpano, recto (introducido 10 cm.) y en grandes vasos introducido a través
de un catéter Swan-Ganz.
ECG de 12 derivaciones: se suele objetivar bradicardia resistente a la administración de
atropina. Cuando aumenta la hipotermia, aparece flutter y fibrilación auricular que des-
emboca en ritmo idioventricular seguido por silencio eléctrico. Aparece prolongación del
espacio PR, QRS y QT. El cambio más específico es el ascenso en la deflexión de la
onda J de Osborne en la unión entre el QRS y el segmento ST.
TRATAMIENTO
Garantizar el ABC del paciente, con soporte cardiorrespiratorio y control de constantes
vitales.
Retirar ropa húmeda y aislar al paciente de todo aquello que pueda hacer descender la
temperatura.
Administración de oxigeno a alto flujo humidificado y caliente.
Reposición de volumen (si es posible, utilizar calentador de líquidos): inicialmente es
conveniente usar Salino; no es recomendable el uso de Ringer Lactato por la posible
disfunción hepática, ni suero glucosado, puesto que la hipoglucemia inicial se corrige
cuando se eleva la temperatura.
La administración de medicamentos se hará por vía intravenosa, la absorción intra-
muscular y subcutánea en estas situaciones es muy errática.
En el caso de iniciar técnicas de RCP, es obligatorio continuarlas hasta conseguir una
temperatura corporal de 32ºC. A menos de 30ºC la desfibrilación y cardioversión eléc-
trica y los marcapasos transcutáneos con frecuencia resultan ineficaces.
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Aunque el recalentamiento mejora la evolución de las arritmias, hay que tener cuidado
con los recalentamientos bruscos que también pueden desencadenarlas o agravarlas.
DIAGNÓSTICOS Y ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA
Hipotermia relacionada con alteraciones en el sistema termorregulador y/o exposición
ambiental.
Objetivo: conseguir que la Tª del paciente se sitúe dentro de parámetros de normalidad
en menos de 2 horas, evidenciado por un incremento uniforme de la Tª de, al menos, 3ºC
a la hora.
Actividades:
Control de la temperatura central mediante un termómetro de alta sensibilidad (no tomar
temperatura axilar).
Preparar equipos para canalización de accesos venosos supradiafragmáticos y/o cen-
trales adecuados para la perfusión de líquidos y administración de fármacos.
Tener especial precaución con la administración de fármacos vasoactivos, porque a
medida que el cuerpo aumenta de Tª aparece vasodilatación periférica que puede pro-
vocar un efecto “bolo” de los fármacos retenidos y, por tanto, una arritmia letal.
Prever la necesidad de soporte ventilatorio externo por depresión respiratoria, teniendo
preparado equipo de intubación endotraqueal y conexión a respirador mecánico.
En Tª por debajo de 35ºC utilizar sistemas de recalentamiento externo como mantas,
calentadores eléctricos, habitación climatizada, etc.
Centrar el calor local sobre el tórax para evitar vasodilatación periférica que provoque
la recirculación brusca del volumen extravascular.
Si la Tª central se encuentra por debajo de 32ºC hay que añadir medidas de recalenta-
miento interno como la perfusión de líquido i.v. mediante calentador, inhalación de O2
humidificado caliente y prever la posibilidad de iniciar irrigaciones gástricas con suero
salino a 38-40ºC.
Vigilar signos de recalentamiento rápido: frecuencia cardíaca irregular, arritmias, piel
muy caliente (vasodilatación periférica provocando pérdida de Tª central).
Valorar y registrar el nivel de orientación del paciente: si disminuye se deben tener pre-
parados dispositivos de seguridad y almohadillado.
Controlar signos de gangrena en dedos de pies y manos en hipotermia accidental pro-
longada.
Interpretar los resultados de Gasometría Arterial realizando la corrección necesaria en
función de la temperatura.
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