ANESTESIA GENERAL

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ANESTESIA GENERAL 
Anestesia general: Se puede definir a la anestesia general como un estado 
de depresión reversible del S.N.C caracterizado por pérdida de la 
conciencia y de la sensibilidad, acompañado, en la mayoría de los casos, de 
sedación motora y estabilidad neurovegetativa. 
Es ampliamente aceptado en la actualidad, que la anestesia general no es un 
fenómeno homogéneo, sino más bien constituye un complejo integrado de 
diversas funciones al que se le describen cuatro componentes principales 
que son: 
a) Bloqueo mental. Con pérdida de la conciencia y de los estados
perniciosos como el miedo, la ansiedad y la excitación que corresponde
a un estado de sedación e inconsciencia o hipnosis
b) Bloqueo Sensitivo. Con ausencia de toda sensibilidad en especial hay
pérdida de la sensibilidad al dolor, conocido también, como estado de
analgesia.
c) Bloqueo motor. Con pérdida del tonus muscular lo que da origen a un
estado de relajación muscular.
d) Bloqueo de los reflejos neurovegetativos desencadenados por la
reacción al estrés, conocido como estado de hiporreflexia.
En algunos casos, estos cuatro componentes de la anestesia general, es 
posible lograrlos con el uso de un solo fármaco, pero a dosis tan elevadas 
que generalmente provocan efectos secundarios nocivos sobre la respiración, 
la circulación y el metabolismo que la hacen muy riesgosa, sobre todo si la 
duración del efecto es muy prolongado. Es por ello que generalmente se 
recurre a la anestesia asociada, la que consiste en la administración de 
fármacos de efectos complementarios con el fin de lograr una anestesia 
adecuada y eficaz sin que se interfiera el funcionamiento normal de los 
diversos sistemas orgánicos. Lo que mirado desde el punto de vista 
 
 
 
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quirúrgico significa "aportar un máximo de anestesia deseada, al precio de 
un mínimo riesgo para el paciente". Por lo anterior un agente anestésico, 
será “aquel fármaco capaz de producir una depresión reversible del S.N.C., 
con pérdida de la conciencia y de la sensibilidad acompañada de relajación 
muscular y bloqueo neurovegetativo”. 
 
Propiedades de un buen anestésico 
 1. Ser de administración fácil e indolora 
 2. De efecto reversible 
 3. Inducir una rápida pérdida de la conciencia sin producir forcejeo. 
 4. Lograr la adecuada analgesia y relajación muscular con la dosis mínima 
requerida para producir inconsciencia. 
 5. No ocasionar alteraciones fisiológicas como descenso de la presión 
sanguínea, depresión respiratoria, cardíaca o aumento de la secreción 
salival o del aparato respiratorio. 
 6. Margen amplio de anestesia quirúrgica. 
 7. Ser atóxico y que en estado tóxico, primero produzca paro respiratorio y 
después paro cardíaco. 
 8. Poder neutralizarse con un antídoto no tóxico, de manera que la duración 
de la anestesia pueda controlarse a voluntad. 
 9. Dar un período de recuperación corto y sin excitación y que en este 
estado la acción sedativa sea más larga que la anestésica para evitar 
que el paciente trate de pararse una vez que ha terminado el efecto 
anestésico. 
10. Ser compatible con premedicación y otros auxiliares terapéuticos. 
11. Debe producir una buena relajación muscular que permita realizar las 
maniobras quirúrgicas. 
 
De acuerdo a estos requisitos, en la actualidad aún no se conoce el 
anestésico que reúna por sí mismo, las características mencionadas. Es por 
ello que generalmente se recurre a la asociación de medicamentos de 
acciones farmacológicas complementarias con el fin de obtener una 
anestesia balanceada. 
 
Preparacion del paciente para la anestesia. En casos de urgencia no hay 
una preparación previa del paciente para la anestesia. Sin embargo, la 
mayoría de las intervenciones se plantean con anticipación y los pacientes 
 
 
 
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pueden ser examinados y sometidos a una alimentación adecuada. Es 
importante considerar el ayuno ya que el estómago distendido puede 
interferir los movimientos del diafragma y provocar dificultades 
respiratorias y circulatorias durante la cirugía. 
 
Animales de vómito fácil deben estar en ayunas con el fin de evitar la 
regurgitación del alimento. Sin embargo, el ayuno excesivo desvitaliza los 
tejidos y se expone al paciente a riesgos innecesarios. De acuerdo a esto, los 
períodos de ayuno recomendados para las especies mayores fluctúan entre 
24-72 horas y entre 12-24 horas en las especies menores. 
 
Medicacion preanestesica. La medicación preanestésica o premedicación 
anestésica consiste en el empleo de uno o varios fármacos, especialmente 
depresores selectivos del sistema nervioso central, previo a la administración 
de anestésicos con el objetivo de facilitar la inducción y el mantenimiento de 
la anestesia general. 
 
Fines de la premedicación 
a) Sedar al paciente, evitando el miedo,el forcejeo y la excitación 
b) Facilitar la inducción de la anestesia. 
c) Disminuir, la cantidad de anestésico general necesario para producir 
anestesia quirúrgica. 
d) Antagonizar algunos efectos nocivos del anestésico, como la producción 
de arritmias cardíacas, además de la hipersecreción salival y bronquial. 
e) Por depresión central, permitir el empleo anestésicos débiles como el 
óxido nitroso, para producir una anestesia conveniente. 
 f) Conseguir efectos post anestésicos útiles, como sueño y analgesia. 
 
Por lo general, la medicación preanestésica consiste en el empleo combinado 
de depresores centrales, ya sea sedantes, hipnóticos, hipnoanalgésicos y 
tranquilizantes, junto con parasimpaticolíticos para disminuir las 
secreciones. La medicación preanestésica puede provocar desde la sedación 
hasta la anestesia de base, aunque rara vez es necesaria esta última en esta 
etapa. 
 
Mecanismos generales de la acción de anestésica. La pérdida de 
conciencia y la falta de reactividad a estímulos intensos, que caracterizan a 
la anestesia, suponen la modificación profunda del conjunto de procesos 
 
 
 
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neurológicos que mantienen el estado de vigilia, es decir, la compleja 
interacción entre las aferencias sensoriales, los sistemas internos de 
procesamiento y de integración y los sistemas de elaboración de respuestas 
coordinadas en su múltiple expresión: motora, neural y afectiva. Elemento 
esencial de todo este mecanismo es el aseguramiento de una fluida 
transmisión sináptica a lo largo de circuitos polisinápticos múltiples que, 
con frecuencia, funciona en forma de descargas repetitivas. Ello exige la 
permanente disponibilidad de los canales iónico que aseguran la correcta 
conductancia de iones y el engranaje entre las señales que modifican esos 
canales y los procesos metabólicos intracelulares resultantes. 
 
Parece que la perturbación en la transmisión sináptica es un elemento 
esencial en la acción del anestésico. Con frecuencia, la primera 
manifestación es un aumento en la polarización de la membrana neuronal o 
proceso de hiperpolarización, que hace reducir la capacidad de respuesta de 
la neurona y alterar la transmisión. 
 
Dada la multiplicidad de moléculas con poder anestésico y la variedad de 
sus características fisico-químicas, resulta difícil encontrar aquella 
propiedad que sea común a todos y explique en términos unitarios la acción 
anestésica. 
 
La hipótesis más aceptada en la actualidad es que los elementos diana 
fundamentales en la acción de los anestésicos sobre la transmisión sináptica 
son los canales iónicos. Sin embargo, no está claro cuales son los 
importantes. En general, los canales dependientes de voltaje no suelen verse 
afectados con concentraciones quirúrgicas de los anestésicos, con la 
excepción de los canales de calcio presinápticos relacionados con la 
liberación de neurotransmisores, los cuales pueden ser diana de algunos 
agentes. La mayoría de los datos experimentales sugieren un papel 
fundamental de los canales receptor- dependientes: el canal de calcio ligado 
al receptor NMDA del glutamato, el canal de cloro ligado al receptor 
GABAA y el canal de sodio vinculado al receptorcolinérgico nicotínico. 
Además, se ha demostrado que los anestésicos inhalados causan 
hiperpolarización de la membrana (una acción inhibitoria) vía activación de 
canales de potasio. Tales canales están ubicados en el SNC y están ligados a 
varios neurotransmisores, incluyendo acetilcolina, dopamina, noradrenalina 
y serotonina. 
 
 
 
 
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Algunos agentes, como la ketamina, actúan preferentemente sobre 
receptores excitadores (NMDA) bloqueándolos. En cambio, los barbitúricos, 
propofol, anestésicos esteroídeos (alfaxalona), alcoholes alifáticos y 
anestésicos inhalatorios (halotano, enflurano e isoflurano) actúan 
potenciando en forma alostérica la acción inhibidora del GABA. 
 
LA base neurofarmacológica de los efectos que caracterizan las etapas de la 
anestesia parece ser la sensibilidad diferencial del anestésico de las neuronas 
específicas o de las vías neuronales. Las células de la sustancia gelatinosa en 
las astas dorsales de la médula espinal son muy sensibles a concentraciones 
relativamente bajas de anestésico en el SNC. Una disminución de la 
actividad de las neuronas en esta región interrumpe la transmisión sensorial 
en el conducto espinotalámico, lo que incluye la transmisión de estímulos 
nociceptivos. Este efecto contribuye a la etapa I de la anestesia. Los efectos 
desinhibidores de los anestésicos generales (etapa II) que se presentan a 
concentraciones encefálicas más altas, resultan de las complejas acciones 
neuronales que incluyen el bloqueo de muchas pequeñas neuronas 
inhibidoras, junto con la facilitación paradójica de los neurotransmisores 
excitadores. Durante la etapa III se presenta una depresión progresiva de las 
vías ascendentes en el sistema de activación reticular, o anestesia quirúrgica, 
junto con la supresión de la actividad refleja espinal que contribuye a la 
relajación muscular. Las neuronas, en los centros respiratorios y vasomotor 
de la médula son relativamente insensibles a los efectos de los anestésicos 
generales, pero a altas concentraciones su actividad se deprime, lo que 
origina colapso cardiorespiratorio (etapa IV). 
 
Periodos de la anestesia. 
La respuesta clínica del paciente ha sido dividida arbitrariamente en varios 
niveles según el grado de profundidad de la anestesia. Para ello se utilizan 
los reflejos neuromusculares como criterio de clasificación. 
 
Las manifestaciones clínicas de los efectos que producen los anestésicos 
sobre el S.N.C se ejemplifican con la descripción de los períodos de la 
anestesia descritas por Guedel, cuyos estudios fueron realizados en pacientes 
humanos anestesiados con éter. Aunque puede observarse una respuesta 
análoga consecutiva a la inyección de un anestésico no volátil, generalmente 
la primera parte de la dosis se administra rápidamente con el objetivo de 
reducir al mínimo las fases iniciales de excitación. 
 
 
 
 
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Experimentalmente se ha determinado que la parálisis descendente del 
S.N.C que producen los anestésicos sigue cierto curso filético, en el sentido 
de que las funciones cerebrales más complejas y más recientemente 
adquiridas a través de la evolución son las más fácilmente alteradas. Desde 
el punto de vista evolutivo, los centros que controlan la respiración y los 
reflejos vegetativos fundamentales son más primitivos que los sistemas que 
regulan el control de la memoria, la asociación de ideas, los movimientos 
finos y los reflejos condicionados. Por lo tanto, durante el transcurso de la 
anestesia primero se deprime la corteza cerebral y progresivamente los 
centros subcorticales, tronco cerebral y finalmente el bulbo. 
 
Período I : de excitación voluntaria o de inducción 
La excitación y el forcejeo del paciente son las características más 
sobresalientes de este período. Hay aumento en la presión arterial, 
frecuencia cardíaca y respiratoria. Se conservan los movimientos voluntarios 
y comienza a producirse aumento del tonus muscular, dilatación de la pupila 
a consecuencia de excitación, puede observarse salivación excesiva, además 
de incontinencia urinaria y fecal. Esta etapa se caracteriza también por un 
estado de analgesia y de conciencia imperfecta. 
 
Período II : de excitación y delirio involuntario 
En esta etapa los centros corticales están deprimidos y el paciente pierde la 
conciencia. Hay delirio, excitación y movimientos involuntarios. Las 
emociones subconscientes y la conexión con el instinto de conservación, 
dictan las acciones del paciente. Se produce la caída del animal. Hay 
taquipnea y aumento de la taquicardia mostrada en la fase anterior y la 
pupila esta ampliamente dilatada. En esta fase es común que se presenten 
relinchos en el caballo y gemidos o pequeños ladridos en el perro. La 
movilidad del globo ocular se hace involuntaria nistagmo que es 
característico en el caballo. 
 
Período III : de anestesia quirúrgica 
Durante esta etapa, la acción depresora del anestésico se extiende desde la 
corteza y el cerebro medio hacia la médula espinal. Quedan abolidos, la 
conciencia, la sensación de dolor y los reflejos medulares. Se produce 
relajación muscular y desaparecen los movimientos coordinados. Casi todas 
las intervenciones quirúrgicas en los animales se realizan durante este 
 
 
 
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período; el cual según la profundidad de la anestesia se ha dividido en 4 
planos: 
Plano 1. Disminución del tonus muscular, aunque algunas veces aparecen 
movimientos involuntarios. Respiración lenta e irregular, pulso y presión 
sistólica normales. Reflejos deprimidos o abolidos. Globo ocular fijo o 
nistagmo leve, miosis. 
 
Plano 2. Se profundiza la relajación muscular, el globo ocular se fija y la 
pupila permanece contraída. Mucosas normales. 
 
Plano 3. Hay gran depresión de tonus muscular. Protusión del tercer 
párpado. Pulso rápido y presión sistólica aumentada. Las mucosas están 
pálidas y la respiración deprimida, comienza a dominar la acción de la 
prensa abdominal. Hay perdida completa de reflejos 
 
Plano 4. Se caracteriza por depresión profunda de centros medulares, 
disminución apreciable de la presión capilar (mucosas pálidas). Respiración 
abdominal. Pulso rápido y presión sistólica aumentada. Los reflejos están 
ausentes y la pupila comienza a dilatarse. 
 
Un método más simple y probablemente más efectivo de controlar la 
profundidad de la anestesia, es subdividir este período solamente en 2 
planos: 
 
a) Plano de anestesia quirúrgica ligera (planos Nº 1 y 2) 
b) Planos de anestesia quirúrgica profunda (planos Nº 3 y 4) 
 
Período IV : de Parálisis Bulbar 
En esta fase el S.N.C esta peligrosamente deprimido y cesa la respiración. 
La corteza, subcorteza, el cerebro medio, la protuberancia y la zona alta del 
bulbo están deprimidos. El corazón late por poco tiempo, la presión 
sanguínea aumenta, hay dilatación pupilar (midriasis). Los esfínteres anal y 
vesical se relajan. La muerte ocurre rápidamente a menos que se tomen 
medidas de ventilación y oxigenación. En este período ocurre primero el 
paro respiratorio, y el animal está con las pupilas muy dilatadas. A 
continuación se produce el paro cardíaco porque está impregnado todo el 
S.N.C hasta el bulbo 
 
 
 
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Clasificación de los anestésicos generales. 
 
Tabla 15-1. Clasificación de los anestésicos según vía de administración y 
características físico-químicas 
 
Simples Eter Etílico 
Eter Dietílico 
Eteres 
Fluorados Metoxifluorano 
Isofluorano 
 Simples Cloroformo 
Tricloroetileno 
Líquidos 
Volátiles Hidrocar-
buro 
Halogena- 
dos 
 Fluorados Halotano 
Inorgánicos Oxido Nitroso 
Anestésicos 
generales 
por 
inhalación 
Gases 
Anestésicos 
Orgánicos Alicíclicos Ciclopropano 
Barbitúricos 
Fenobarbital 
Pentobarbital 
Secobarbital 
Tiopental 
Tiamilal 
 
Derivados del acido 
Fenoxiacético 
Propanidida 
Derivados de la 
Fenilciclohexanona 
 
Ketamina 
Derivados del ácido 
Tricloroacético 
Hidrato de 
Cloral 
Anestésicos generales por 
vía intravenosa 
Derivado alquilfenol Propofol 
 
 
 
186otros fármacos de acción a nivel de placa motora como son por Ej: los 
antibióticos aminoglicósidos. 
 
Cerca de un 90% del éter absorbido o inhalado, puede ser recuperado como 
tal desde el aire expirado y sólo se metaboliza una pequeña proporción a 
etanol y acetaldehido. Estos metabolitos no son hepatotóxicos. 
 
Se utiliza principalmente en perros y gatos, administrándose generalmente 
con mascarillas o conos de algodón siendo la concentración adecuada para 
producir anestesia de 10% y para mantención de 4% a 6% por volumen. 
 
HALOTANO. Es un líquido de olor agradable que no es inflamable ni 
explosivo. Es 2 o 3 veces más potente que el cloroformo con una 
recuperación más suave y de corta duración. Se caracteriza por deprimir la 
musculatura esquelética y el tono uterino en proporción directa a la 
concentración administrada. 
 
En el aparato respiratorio ejerce una acción broncodilatadora mediada 
probablemente por estimulación de receptores beta adrenérgicos. Deprime el 
centro respiratorio en la medida que aumenta la profundidad de la anestesia. 
 
A nivel cardiovascular, condiciona depresión del miocardio, con una 
disminución del débito cardíaco, bradicardia y una elevación de la presión 
venosa central. Hay caída de la presión arterial, la que se ha atribuido a: 1) 
Disminución de rendimiento cardíaco. 2) Bloqueo simpático del área 
esplácnica. 3) Depresión del centro vasomotor. 4) Vasodilatación 
periférica. Debido a que sensibiliza el miocardio a la acción de las 
catecolaminas, estos fármacos están contraindicados en la anestesia por 
halotano debido al riesgo de producir arritmias cardíacas. También está 
contraindicada la utilización conjunta de fármacos hipotensores, como 
derivados fenotiazinicos (cloropromacina), compuestos del metonio 
(hexametonio) o la d-tubocurarina. La motilidad y el tono uterino son 
inhibidos por el halotano, además de la respuesta a los oxitocicos. Es capaz 
de atravesar la placenta, por lo que se requiere un nivel de anestesia ligero 
para no producir depresión del feto. Sin embargo, en condiciones normales 
de uso la actividad respiratoria del recién nacido no es deprimida. 
 
 
 
 
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Puede desencadenar el síndrome de hipertermia maligna. Esta es una 
condición de origen genético que involucra un marcado incremento del tono 
muscular, pirexia y activación simpático adrenal que puede conducir a la 
muerte. 
 
El halotano puede producir una buena y segura anestesia en todas las 
especies domésticas. Debe ser administrado mediante el uso de un 
vaporizador con compensación térmica automática y en concentraciones no 
superiores a un 2% a 4% teniendo un período de latencia de 2 a 3 minutos. 
Posteriormente se puede mantener con 0.5% a 2%. 
 
ISOFLUORANO. 
 F H F 
 ׀ ׀ ׀ 
F – C – C – O – C – H 
 ׀ ׀ ׀ 
 F Cl F 
Es un líquido incoloro con olor semejante al éter, no irritante, potente y de 
efecto rápido. Es el más estable de los anestésicos volátiles y no es 
inflamable. No reacciona con la sal sodada ni con los metales. Es el 
anestésico volátil menos soluble en sangre (coeficiente de solubilidad: 1,4), 
en tanto que su solublidad en lípidos es de 98:99. Para su administración hay 
que volatilizarlo con un vaporizador de precisión. Su alta volatibilidad y su 
baja solubilidad sanguínea hacen del isofluorano el anestésico de más rápida 
y suave inducción y recuperación. 
Produce depresión generalizada del SNC. Cuando la anestesia es profunda 
hay buena relajación muscular, pero si se exceden los niveles de inducción 
produce tetania y temblores musculares. En los caballos deprime en forma 
paulatina la actividad cardiovascular de modo que a medida que se 
incrementa la concentración alveolar disminuyen la presión arterial y el 
gasto cardíaco. Debido a que tiene un menor efecto depresor directo sobre la 
contractilidad del miocardio y provoca menor sensibilidad a las 
catecolaminas endógenas que halotano, se indica su uso en el manejo 
anestésico de pacientes cardiópatas. 
 
Es un depresor respiratorio muy potente igual o más que el halotano. No es 
hepatotóxico ni nefrotóxico. En el riñón reduce la perfusión renal, la 
filtración glomerular y el volumen de orina similar al halotano.