FÁRMACOS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS SIMPATICOLITICOS

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FÁRMACOS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS 
SIMPATICOLITICOS 
Se denominan fármacos antiadrenérgicos, aquellos cuya acción consiste en 
bloquear la estimulación del simpático así como los efectos derivados de 
fármacos adrenérgicos. Estos fármacos pueden actuar mediante dos 
mecanismos principales: compitiendo con el transmisor en los receptores 
adrenérgicos, o disminuyendo la cantidad de transmisor liberado en las 
terminaciones simpáticas (Tabla 11-1). 
Tabla 11-1 
Fármacos antagonistas o bloqueadores adrenérgicos 
CLASIFICACION 
Alfa Derivados de las beta-haloalquilaminas 
- Dibenamina α1, α2 
- Fenoxibenzamina
Derivados de la Imidazolina
- Fentolamina α1 / α2 
- Tolazolina
Quinazolinas
- Prazozina α1 
- Trimazosina α1 
Indolalquilaminas
- Yohimbina α2 
- Rauwolscina α2 
Imidazolinas
- Idazoxan α2
- Dicloroisoproterenol β1, β2 
- Sotalol β1 
- Propanolol β1, β2 
Beta - Pindolol β1 
- Practolol β1, β2 
- Alprenolol β2 
- Butoxamina β2 
ANTIADRENÉRGICOS ALFA
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Derivados de las Beta - Haloalquilaminas. Dibenamina y 
Fenoxibenzamina. Estos fármacos tienen una gran afinidad por los 
receptores alfa y sus efectos son muy prolongados y es difícil 
contrarrestarlos mediante los estimulos respectivos, debido a que la unión 
que establecen con los receptores es de tipo irreversible produciendo un 
antagonismo de tipo no competitivo, por lo tanto la recuperación de sus 
efectos requiere de la síntesis de nuevos receptores. 
Su efecto más importante consiste en contrarrestar la acción hipertensora de 
la Noradrenalina. El descenso de la presión arterial es notable en los 
pacientes hipertensos. Este efecto es consecuencia de la disminución de la 
resistencia periférica. Elevan el flujo de los músculos estriados y algo 
menos en los territorios esplácnico y renal. En el corazón previenen las 
arritmias producidas por la asociación de adrenalina con anestésicos 
generales y aumentan la frecuencia por un mecanismo reflejo originado en 
el descenso de la presión arterial. 
Contrarrestan, el efecto de las catecolaminas sobre los músculos erectores 
del pelo, las glándulas sudoríparas y salivales. 
Derivados de la Imidazolina. Fentalomina y Tolazolina. La acción 
antiadrenérgica alfa de la fentolamina es de menor intensidad que la de las 
β-haloalquilaminas y produce además, otros efectos independientes del
bloqueo alfa; así por ejemplo, inhibe la recaptación de noradrenalina en la
terminación adrenérgica, produce cardioestimulación semejante al aumento
del tono simpático y antagoniza la acción de la 5-hidroxitriptamina.
Aumenta la motilidad del tracto gastrointestinal producto de su acción
presinaptica a nivel de los terminales colinérgicos donde favorece la
liberación de acetilcolina, efecto que es bloqueado por atropina. 
Usos clínicos. En clínica veterinaria los bloqueadores adrenérgicos alfa 
tienen un uso muy escaso. Sin embargo se ha descrito su empleo en cuadros 
de shock hipovolémico para contrarrestar la vasocontricción en regiones 
viscerales importantes (riñón, irrigación esplacnica). 
Derivados de Quinazolinas. Prazosina. Es un bloqueador selectivo de 
receptores α1 adrenérgicos. Es un potente antagonista competitivo de estos 
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receptores. A nivel cardiovascular disminuye la presión arterial mediante la 
relajación de la musculatura lisa arterial y venosa. Su uso principal es el 
tratamiento de la hipertensión arterial. También se recomienda su uso en la 
regurgitación mitral severa en perros los que se debe administrar una dosis 
de 1 mg por 15 Kg de peso cada 8 hrs. 
Derivados de indolalquilaminas. Yohimbina. (17-hidroxiyohimban-16- acido 
metilester carboxilico), es un alcaloide que puede ser extraído de algunas 
plantas, especialmente de las raíces de Rauwolfia, por lo que comúnmente 
es referida como un alcaloide de la Rauwolfia. Estructuralmente, es similar 
a la reserpina, un alcaloide con efectos antihipertensores y tranquilizantes. 
Se caracteriza por ser un antagonista competitivo y selectivo de los 
receptores α2 adrenérgicos.
En perros, gatos y ovejas, yohimbina aumenta la frecuencia cardíaca, la 
presión sanguínea, aumenta la actividad motora y produce excitación. Estas 
acciones son opuestas a las observadas luego de la administración de 
agonistas α2 como xilacina y clonidina.
Su uso principal es como antagonista de agonistas α2 tales como xilacina, 
detomidina y romifidina utilizados como preanestésicos o anestésicos de 
base en diferentes especies, yohimbina revierte los efectos depresores de los 
citados agonistas α2 (Capítulo 21). 
ANTIADRENÉRGICOS BETA
Entre los antiadrenérgicos beta pueden distinguirse tres grupos: 
- los que bloquean tanto los receptores Beta 1 como Beta 2 - Propranolol,
Pindolol, Alprenolol.
- los que bloquean preferentemente los Beta 1 como Atenolol, Practolol y
Sotalol;
- los que actúan de preferencia sobre los beta 2 como Butoxamina. 
Acciones farmacológicas. Los antiadrenérgicos que actúan sobre los 
receptores beta del sistema simpatico, disminuyen la frecuencia cardíaca y 
la fuerza contractil, aumentan el tiempo de conducción A-V, disminuyen el 
consumo de oxígeno del miocardio y tienen cierta acción antiarrítmica. 
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En el músculo bronquial estimulan la contracción, además aumentan la 
actividad de la musculatura lisa uterina en mayor grado en el útero no 
gravido. 
Los que tienen acción preferente sobre los receptores Beta 1 producen los 
mismos efectos cardíacos, pero tienen una acción mucho menor en los 
músculos bronquial y uterino. En cambio los bloqueadores Beta 2, producen 
efectos cardíacos leves y contraen la musculatura lisa bronquial y uterina. 
Por otra parte, todos inhiben la liberación de renina desde el aparato 
yuxtaglomerular. 
Usos clínicos. Se emplean en el tratamiento y prevención de arritmias 
cardíacas, especialmente en aquellos casos en que hay aumento del tono 
simpático o de la sensibilidad a las catecolaminas. 
Se ha demostrado que el Propranolol es efectivo para controlar arritmias 
ventriculares y auriculares producidas por exceso de digital y en el 
tratamiento de taquicardia paroxística que han demostrado resistencia a la 
Quinidina y al digital. 
En el perro, la infusión intravenosa de propranolol (1-3 mg) ha sido 
propuesta para el tratamiento de la taquicardia supraventricular inducida por 
digital, taquicardia sinusual idiopática y taquicardia supraventricular de 
origen no cardíaco. La dosis oral es de 10 - 40 mg cada 8 horas. 
SIMPATICOPLEJICOS. Alfa-metiltirosina, Alfa-Metildopa, 
Guanetedina, Reserpina, Bretylium. Se denominan simpaticopléjicos los 
fármacos que suprimen el efecto de la estimulación del simpático, pero no la 
acción de las catecolaminas. Su efecto se atribuye en consecuencia a un 
bloqueo de la liberación del neurotransmisor en las terminaciones del 
simpático. El mecanismo puede ser depleción del neurotransmisor, o 
bloqueo de su liberación cuando las terminaciones se despolarizan. La 
depleción a su vez puede ser consecuencia la inhibición de la síntesis o del 
aumento de la inactivación. 
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B1. 1. Inhibición de la enzima tirosina hidroxilasa, por la α-metil-p-
tirosina, este fármaco disminuye la síntesis de catecolaminas en la 
terminación adrenérgica y esta comprobado que el paso de la tirosina a 
DOPA es la etapa limitante en la biosíntesis de CA. Alfametildopa 
inhibe la formación de DOPA, actuando en forma inespecífica sobre la 
síntesis de NA y serotonina 
2. Uso de inhibidores de las enzimas en las etapas siguientes de la
síntesis de CA. El Disulfiram es un bloqueador de la dopamina beta
hidroxilasa.
B2. Aporte de falsos precursores para sintetizar falsos mediadores: Alfa 
metildopa es biotransformada en alfa metil NA, con escasa o nula 
actividad adrenérgica. Este falso mediador puede inhibir la síntesis de 
CA en forma directa (feedback) o indirecta inhibiendo enzimas o 
factores que participan en el proceso. Además, puede establecer 
competencia con el neurotransmisor por su déposito, liberación y/o 
recaptación, inclusopuede anclar en el receptor y producir efectos 
menores. 
B3. Lisis de la terminación adrenérgica o simpatectomia química 
La 6 hidroxidopamina, utiliza el mismo mecanismo de entrada a la 
fibra adrenérgica que el precursor normal DOPAMINA, y puede 
desplazar al mediador desde sus depósitos por un mecanismo similar 
al de tiramina. 
B4. Interferencia con los mecanismos de almacenamiento o de 
depósito 
Reserpina promueve la liberación del mediador desde las vesículas 
hacia el axoplasma e impiden el almacenamiento en estos lugares de 
depósito, esto se realiza mediante los siguientes mecanismos: a) 
Bloqueo de la entrada al gránulo de Dopamina y Noradrenalina. b) 
Ruptura de la unión de la Noradrenalina con el ATP. No afecta la 
acción de las catecolaminas en el receptor. Puede actuar tanto a nivel 
del SNA como en el SNA periférico. 
Guanetedina, actúa por un mecanismo semejante al de reserpina, se 
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diferencia en que mientras la reserpina vacía los depósitos de 
Catecolaminas y Serotonina de todos los órganos incluyendo el 
cerebro, la guanetedina no atraviesa la barrera hematoencefálica. 
B5. Interferencia con el potencial de acción del nervio. Bretilio, 
bloquea el potencial de acción de la fibra adrenérgica. 
B6. Bloqueo ganglionar. Hexametonio es capaz de bloquear los 
receptores colinérgicos de ganglios simpáticos y de esa manera disminuir la 
actividad adrenérgica.