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H2N 
ANESTÉSICOS LOCALES 
Definición. Los anestésicos locales (AL) se pueden definir como un grupo 
de fármacos que al entrar en contacto con las terminaciones nerviosas 
pueden bloquear en forma reversible la conducción del impulso nervioso, 
sin modificar el potencial de reposo. Este bloqueo reversible se debe a que 
luego de ejercer su efecto los A.L, son metabolizados o pasan a la 
circulación sanguínea por lo tanto, las fibras recuperan nuevamente su 
funcionalidad. Estos fármacos producen bloqueo de la conducción en las 
terminaciones sensitivas, sensoriales, motoras y ganglionares, por bloqueo 
del potencial de acción a nivel del nervio responsable de la liberación del 
neurotransmisor. 
Estructura química 
 CH3 
La molécula del anestésico local químicamente tiene tres fracciones 
funcionalmente demarcables. 
1) Fracción lipofílica. Constituida por un anillo aromático o
heterocíclico, que corresponde a la fracción lipofílica de la molécula que
favorece la afinidad de los A.L, por el tejido nervioso.
2) Fracción hidrofílica. Constituida por un grupo amino secundario o
COO-CH2-CH2-N 
C2H5 
C2H5 
Procaína 
NH-CO-CH2-N 
C2H5 
C2H5 
CH3 
 Lidocaina 
 
 
 
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terciario, que permite la solubilidad en agua. 
 
3) Cadena hidrocarbonada. Que une las porciones lipofílicas e 
hidrofílicas. 
 
Cabe destacar además, que los A.L químicamente se clasifican en: 
 
1. Esteres del ácido benzoico 
 Cocaína, tetracaína 
2. Esteres del ácido para amino benzoico (P.A.B.A) 
 Procaína, Cloroprocaína. 
3. Amidas 
 Lidocaína, Mepivacaína, Prilocaína. 
 
La mayor parte de los A.L son poco solubles en agua e inestables, por este 
motivo se administran en forma de sales siendo las de clorhidratos las más 
utilizadas. A pH 7.5 estas sales se disocian en HCl y base anestésica 
respectivamente. 
 
Mecanismo de acción. Los anestésicos locales penetran al interior del axón 
bajo la forma de base liposoluble. En el interior se forman moléculas 
protonadas las cuales se introducen al interior del canal de sodio (Na+) 
uniéndose al receptor, bloqueando posteriormente el canal e impidiendo con 
ello el intercambio iónico. Por lo tanto las formas protonadas de A.L. 
ejercen su efecto solo si son inyectadas en el interior del axón nervioso. 
Aquellos A.L. que no se ionisan (ejemplo benzocaina) se disuelven en la 
membrana del axon produciendo una expansión de esta lo cual comprime 
los canales de Na+, bloqueando con ello el paso de los iones Na+ e 
inhibiendo el potencial de acción. Por acción del A.L., muchos canales de 
Na+ son inactivados de tal modo que el número de canales que pueden ser 
activados cae bajo el mínimo necesario para que la despolarización alcance 
el umbral necesario para generar un potencial de acción, al no generarse los 
potenciales de acción se produce el bloqueo nervioso. Los A.L. son uso 
dependientes, esto es, que el grado de bloqueo es proporcional al nivel de 
estimulación del nervio, esto indica que mientras más canales se encuentren 
abiertos mayor cantidad moléculas de droga penetran produciendo con ello 
una mayor inactivación. 
 
 
 
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Influencia del pH. Los A.L son aminas secundarias o terciarias pudiendo 
existir a la forma ionizada o no ionizada (pH alcalino). Actualmente se ha 
visto que la parte ionizada es la que realmente ejerce acción, es decir la que 
tiene afinidad y eficacia a nivel del sitio de acción. Claro esta que un A.L 
administrado en la forma ionizada (pH ácido) no tiene efecto, pero esto no 
se debe a que no tenga eficacia, sino más bien porque en esas condiciones el 
fármaco es incapaz de ingresar a la biofase. Esta es la razón por la cual los 
A.L no tienen efecto, o este es muy pobre, al ser aplicado en un foco 
inflamatorio debido a que el pH ácido generado en el foco determina la 
ionización del anestésico. 
 
Efectos en el organismo 
A. A nivel local. Depresión reversible de la transmisión nerviosa, tanto de la 
inervación aferente como eferente de una determinada área del organismo lo 
que lleva a presentar efectos tales como: analgesia, hiporreflexia y relajación 
muscular. Este bloqueo no es simultáneo para todos los tipos de fibras que 
inervan la zona sino que hay un bloqueo diferencial establecido en base a que 
desaparecen las sensaciones en un orden cronológico bien notorio. Primero 
desaparecen las sensaciones dolorosas, luego las sensaciones térmicas, 
continuando con las sensaciones táctiles de presión y finalmente se bloquean 
las fibras motoras, siendo la recuperación en sentido inverso. 
 
Tabla 13-1 
Relación entre el diametro de la fibra nerviosa y su función 
 
 Grupo Diámetro de la fibra (µ) Función 
 
 I 15 – 25 Eferentes motoras somáticas 
 (mielínicas) Eferentes propioceptoras 
 
 II 5 – 15 Eferentes cutáneas 
 (mielínicas) (excepto fibras del dolor) 
 
 III 2 – 5 Eferentes del dolor 
 <5 (mielínicas) Eferentes motoras gamma 
 <2 (amielínicas) Eferentes del dolor 
 Simpáticas 
 post-ganglionares 
 
 
 
 
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Como causa de este fenómeno se pensó que se debería a la presencia o 
ausencia de la vaína de mielina en cada una de las fibras conductoras. Sin 
embargo, hoy se sabe que es más bien originado por el diámetro de las fibras 
aún cuando los mecanismos intrínsecos son desconocidos. Los A.L a dosis 
baja bloquean las fibras nerviosas más finas, siendo las últimas en 
recuperarse a diferencia de las de mayor diámetro que recuperan más rápido 
su funcionalidad (Tabla 13-1). 
 
B. Acción a nivel general. Cuando los A.L se administran en forma 
adecuada tienen un amplio margen de seguridad. Sin embargo si se 
administran en altas dosis y/o bajo formas inadecuadas (Ej. vía 
endovenosa) se pueden obtener niveles sanguíneos activos que por lo 
general son tóxicos. Estos efectos son manifestaciones de la acción del 
A.L. sobre el SNC y el sistema cardiovascular. 
 
1) Acciones a nivel del SNC. Se describen dos etapas cuando se 
administran en dosis altas y por vía endovenosa. 
 
a) Etapa de excitación. Se debería a procesos de bloqueo de la 
conducción nerviosa en neuronas inhibitorias a nivel cortical, 
subcortical, tallo cerebral y bulbo. Se manifiesta por una mayor 
actividad motora, miedo, ansiedad, desorientación, naúseas y 
vómitos. Si el grado de exitación es mayor se pueden presentar 
estados convulsivos. 
 
b) Etapa de depresión. Depende del grado de exitación, es decir 
mientras mayor sea la etapa exitatoria mayor es el estado depresivo 
posterior, lo cual se produciría por un agotamiento metabólico a 
nivel del SNC. Las manifestaciones clínicas más importantes son: 
estado de coma, pérdida completa de los reflejos y lo más grave es 
una depresión del bulbo lo que lleva posteriormente a paro 
respiratorio. 
 
2) Acciones sobre el sistema cardiovascular. Los A.L a nivel cardíaco 
producen disminución de la excitabilidad y de la fuerza de contracción 
del miocardio con alargamiento del período refractario y aumento del 
umbral de excitación. Además se produce hipotensión por efecto 
 
 
 
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vasodilatador del A.L., a excepción de la cocaína que manifiesta un 
efecto vasoconstrictor. Esta variedad de efectos a nivel cardíaco 
corresponde a los efectos descritos para los fármacos antiarrítmicos, por 
lo tanto, los A.L administrados por vía endovenosa y a dosis adecuadas, 
también tienen efectos antiarrítmicos Ej: Lidocaína y procainamida. 
 
Manifestaciones clínicas. Pulso débil, palidez de mucosas, colapso 
circulatorio, bradicardia y paro cardíaco. 
 
Antagonismo farmacológico de los efectos tóxicos. Se plantea como 
posible solo en la etapa excitatoria de sus efectos producidos a nivel del 
SNC, mediante la utilización de diazepam o barbitúricos. Si se administran 
estos fármacos en la etapa depresiva solamente estaríamos aumentando aún 
más esta depresión. Para evitar el shock hipotensivo se recomienda la 
aplicación conjunta de Noradrenalina. 
 
Otros efectos adversos. Reacciones de hipersensibilidad, que pueden ir de 
simples fenómenosalérgicos hasta el shock anafiláctico. 
 
Metahemoglobinemia. La hemoglobina férrica por acción de los A.L se 
transforma en ferrosa, la cual no tiene capacidad de transportar oxígeno. 
Este efecto puede ser antagonizado mediante la administración de Azul de 
Metileno. 
 
Metabolismo. Los A.L administrados a las terminaciones nerviosas se 
absorben a través de los vasos sanguíneos y linfáticos o bien difunden hacia 
el tejido nervioso donde ejercen su acción principal. En el tejido nervioso 
son metabolizados por las colinesterasas. Además a nivel de vasos 
sanguíneos y linfáticos también son metabolizados por las esterasas 
producidas por el hígado. El tipo de biotransformación dependerá de la 
existencia del grupo amino o ester en su estructura química. 
 
a) Esteres. Su degradación está a cargo de las esterasas plasmáticas 
denominadas procaínoesterasas. La procaína es hidrolizada 400 veces 
más lentamente que la acetilcolina, pero tiene afinidad 200 veces mayor 
por la enzima. La hidrólisis de la procaína y compuestos químicos afines 
da origen al P.A.B.A (ácido paraamino benzoico) y dietilamino etanol. A