COLECISTITIS

Vista previa del material en texto

COLECISTITIS
RECUENTO HISTORICO
2000 años a. de C. los babilonios describieron la vesícula biliar, el canal cístico y el colédoco, como se deduce, de un modelo de barro de un hígado de oveja de ese período que se encuentra en el Museo Británico, en Londres. Galeno en el siglo II creía y enseñaba que el hígado era el órgano central de la vida vegetativa, el foco del calor animal, el origen de las venas y de los órganos formadores de sangre. Los desperdicios de la circulación fueron clasificados en bilis negra y bilis amarilla, y así, en el movimiento filosófico de la época, en los temperamentos se incluye el “bilioso”, que aún tiene significancia y representantes en nuestros días. Mateo Realdo Colombo, en 1559, encontró cálculos en la vía biliar de San Ignacio de Loyola quien aparentemente murió de sepsis biliar por coledocolitiasis con perforación de la vena porta por uno de ellos. Tal vez sea esta la primera descripción formal de esa enfermedad y de sus consecuencias. En 1673 Joenisius describió la primera colecistolitotomía exitosa al remover los cálculos de la vesícula a través de una fístula colecistocutánea que se formó luego del drenaje espontáneo de un absceso. Tal vez, basado en esa descripción. en 1833, Carré promovió la laparotomía para fijar la vesícula a la pared abdominal de forma tal que se pudiera practicar con éxito la colecistectomía, aun cuando no hay evidencia de que estos dos procedimientos se hubieran practicado en esa época. En 1846 en Boston, se administró la primera anestesia de la historia. El dolor fue eliminado y el mayor obstáculo para la cirugía desapareció. El 15 de julio de 1867, John S. Bobbs, profesor de cirugía del Colegio Médico de Indiana, realizó la primera colecistostomía electiva de la historia. Estaba operando lo que pensó era un quiste de ovario hasta cuando lo incidió y notó que salía un líquido claro con cálculos en su contenido. Con este evento nació la cirugía de la vía biliar. En 1878 Kocher practicó la primera colecistostomía exitosa por un empiema vesicular. Carl Langebuch, quien a sus 27 años había sido nombrado director del Hospital San Lázaro de Berlín, desarrolló la técnica de la colecistectomía después de varios años de disección en cadáveres. El 15 de julio de 1882, 15 años después de la primera colecistostomía practicada por Bobbs, Langenbuch realizaba la primera colecistectomía en un hombre de 43 años que sufrió durante 16 años de cólico biliar. La controversia sólo empezaba. En 1894 Ludwig Rehn en Edimburgo, efectuó la primera colecistectomía con exploración de vías biliares. Halsted tuvo la premonición de que él también sufriría la enfermedad. En 1901 advirtió que era indispensable diseñar un método que determinara de una forma precisa la presencia de cálculos en la vía biliar. Fue Kehr, en los primeros años de 1900, quien diseñó el tubo en T de caucho, que lleva su nombre, y que fue universalmente aceptado como drenaje de la vía biliar después de la exploración. John Benjamin Murphy. Murphy 18212 es habitualmente recordado en la historia de la medicina por su valiosa aportación al diagnóstico clínico de pacientes con colecistitis y pionero en su época en lo que actualmente identificamos en la práctica médica como medicina basada en evidencias.
Fue Mirizzi en Córdoba, Argentina, en 1931, quien describió por primera vez la colangiografía intraope-ratoria a través de la inyección de lipiodol durante la cirugía y a través de una sonda transcística o el tubo en T. En 1960 Rodolfo Mazzarielo, en Argentina, informó de la extracción exitosa de cálculos a través del tracto maduro del tubo en T Utilizando unos fórceps especial-mente diseñados para ese fin. El 12 de setiembre de 1985 Eric Muhe del Hospital de Boblinger, en Alemania, realizó la primera colecistectomía laparoscópica en el mundo. Con sus procedimientos operó 94 pacientes.
RECUENTO ANATOMICO
Vesícula biliar: es un saco musculo membranosa envuelta por musculo liso, gracias al musculo liso esta se contrae y el contenido de bilis puede llevarlo al duodeno, la vesícula es la encargada de almacenar la bilis y concentrarla.
Porciones:
· Saco 
· Cuerpo
· Cuello: se uno con el principio del conducto cístico 
· Saco de Hartman o infundíbulo: prolongación del propio cuerpo
· Válvulas de Heister
Relaciones de la vesícula biliar 
· Anterior: pared anterolateral del abdomen
· Superior: hígado cara inferior de lóbulo derecho 
· Inferior: colon transverso y epiplón mayor
· Posterior: duodeno primera y segunda porción 
· Su posición en el hígado e el lecho vesicular o fosa vesicular 
Sistema vascular y ductal intrahepático: 
Este sistema se caracteriza por presentarse como 3 elementos anatómicamente relacionados: triada portal (borde inferior del hígado-segunda porción del duodeno)
· Vascular arterial: arteria hepática
· Vascular venoso: vena porta
· Ductal: conductos biliares 
Como ya sabemos la bilirrubina es conjugada en el hepatocito de ahí es llevada a través de los canalículos biliares que posteriormente drenan a conductos más grandes llamados colangiolos y estos drenan a los conductillos biliares periportales (Hering) y estos drenan a los conductos biliares principales 
Vías biliares extrahepáticas
· Conducto cístico: viene directamente de la vesícula tiene dos porciones 1 pars espiralis (se llama asi por la presencia de válvulas de heisters) 2 pars lisas 
· Conductos hepáticos derecho e izquierdo: vienen directamente del hígado 
· Conducto hepático común: congruencia del hepático izquierdo y hepático derecho 
· Conducto colédoco: congruencia del cístico y el hepático común 
Conducto colédoco: mide de 4 a 8 cms tiene 4 porciones
· Supraduodenal
· Retroduodenal
· Retropancreatica o intrapancreatica
· Intraduodenal 
Desembocadura en 2da porción del duodeno
· Conducto colédoco
· Conducto pancreático principal o de winsurg
Ambos conductos desembocan en un orificio llamado carúncula mayor o papila duodenal mayor 
(También existe una papila duodenal menor donde desemboca el conducto pancreático accesorio o de Santorini)
La unión del colédoco con el pancreático principal forman una dilatación llamada ampolla de váter 
Esfínteres
· Esfínter de oddi: es el esfínter del C. colédoco 
· Esfínter del conducto pancreatico
· Esfínter de la ampolla de váter 
Controlan el reflujo de bilis y de jugos pancreáticos 
Irrigación de la vesícula 
la vesícula esta irrigada por la arteria cística que es rama de la arteria hepática derecha que viene de la arteria hepática propia y esta deriva de arteria hepática común y esta viene de tronco celiaco y este a su vez deriva de aorta descendente abdominal 
irrigación de conductos biliares:
los conductos biliares se irrigan también por la arteria cística 
el colédoco también recibe irrigación de la arteria supraduodenal y de la pancreatoduodenal posterosuperior 
drenaje venoso: 
este viene dado por la vena cística que viene directamente de la vena hepática derecha, el resto de los conductos biliares drenan a través del plexo venoso supraduodenal en la vena porta 
COLECISTITIS AGUDA
Definición: es la inflamación de las paredes de la vesícula y del revestimiento abdominal circundante, es una de las principales causas de consulta en el servicio de urgencias de cirugía general 
tipos de colecistitis: litiásica (frecuencia 90-95%) y alitiásica (3,7-14%)
Colecistitis Alitiásica: es la inflamación de la pared vesicular sin presencia de cálculos en su interior, es muy poco frecuente corresponde del 3,7 al 14% y puede ser ocasionada por traumatismos, cirugías previas, infecciones virales o bacterianas, nutrición parenteral, pacientes en UCI. Fuente: (Acute alithiasic cholecystitis) Revista Médica Sinergia Vol.3 Num:6 http://revistamedicasinergia.com 1Dra. María Fabiola Cárdenas Quirós (UACA) Emergencias Médicas Monteverde, Puntarenas, Costa Rica
Litiasis vesicular: es la existencia de litos o cálculos en el interior de la vesícula y es la primera causa de enfermedad vesicular, afectando al 10 – 15% de la población mundial. Corresponde al 90 – 95%
Factoresde riesgo
Se pueden identificar en dos grupos
Modificables: 
· la obesidad 
· dislipidemia
· resistencia a la insulina
· diabetes mellitus tipo 2
· estilo de vida sedentario
· pérdida brusca de peso corporal
· multiparidad (aumento de la saturación del colesterol)
· ciertos fármacos
no modificables: 
· edad (mayor a 40 años)
· genero (aumenta la sobresaturación por embarazo o trastornos hormonales)
FISIOPATOLOGÍA
Formación de cálculos biliares: estos se forman por insolubilidad de elementos sólidos, los principales solutos orgánicos en la bilis son bilirrubina, sales biliares (ácido glicocólico, ácido taurocolico) fosfolípidos y colesterol. Los cálculos biliares se clasifican según su contenido de colesterol en: cálculos de colesterol y cálculos de pigmento. Los cálculos de pigmento a su vez se clasifican en: negros o pardos, el 80% de los cálculos biliares son de colesterol y el 15-20% son de pigmento negro, los de pigmento pardo solo constituyen un porcentaje pequeño.
La creación de cálculos puede verse dada por 3 mecanismos principales: 
1. Saturación de la bilis por colesterol 
2. Nucleación de los cristales
3. Alteración de la función motora de le vesícula biliar
Sobresaturación de bilis por colesterol: 
La bilis se constituye un 85-95% agua, debemos recordar que el coleserol es insoluble en agua, para que dicho colesterol se excrete de manera correcta debe convertirse en micelas mixtas (colesterol, ácidos biliares, fosfolípidos) esto constituye el triangulo de Admirand-Small 
si esta sufre un desequilibrio a expensas del colesterol las micelas ya no se formarán y por consecuente la vesícula se precipitará de cristales de colesterol, este proceso de incremento de colesterol puede verse dado por: obesidad, síndrome metabolico, dieta hipercalórica. 
Nucleación de los cristales: 
Debemos tener en cuenta que el termino nucleación se refiere a un proceso fisiopatológico donde el colesterol cambia de un estado liquido a un estado solido en forma de microcristales, este representa el paso limitante para producir cálculos de colesterol.
Aunque sabemos que la sobresaturación del colesterol es un requisito importante para la formación del cálculo, no es suficiente por si solo para desencadenar una precipitación de colesterol. La mayoría de personas con bilis sobresaturada no genera cálculos, esto sucede debido a que el tiempo necesario para que los cristales de colesterol sufran una nucleación y aumenten de tamaño es mayor que el tiempo que permanece la bilis en la vesícula biliar.
Lo que debe ocurrir para que se formen los caculos es una nucleación acelerada del colesterol, puede deberse a un aumento de factores pronucleadores o un déficit de factores antinucleadores por ejemplo la mucina secretada por las células epiteliales 
Alteración de la función motora de la vesícula biliar 
Esto hace referencia a el retraso de su vaciamiento, estasis biliar, hipomotilidad
Lo que aumenta entonces la incidencia de los cálculos biliares, son situaciones que se relacionan con el vaciamiento de infrecuente o alterado de la vesícula biliar Ayuno, nutrición parenteral, embarazo o fármacos que inhiben la motilidad vesicular 
A NIVEL FISIOLGICO: 
Una vez que el hígado conjuga la bilis, esta pasa a través de las vías biliares extrahepáticas al duodeno
al llegar al esfínter de oddi la bilis se encontrar con una especie de barrera ya que dicho esfínter se encuentra contraído por la ausencia de estímulos que relajen dicho esfínter, esto hace que la bilis haga un recorrido retrogrado a través de los conductos biliares y a través del conducto cístico entra a la vesícula biliar donde se almacena y se concentra, una de las funciones de la vesícula biliar es la absorción del agua que se encuentra en la bilis y genera así una bilis más concentrada con mayor contenido de colesterol, lecitina y bilirrubina 
· La capacidad de excreción biliar del organismo es de 600-1200cc
· La capacidad de almacenamiento de la vesícula biliar esta entre los 65-100cc
Una vez que el alimento graso que no puede ser absorbido llega al intestino este produce un estímulo que estará mediado por la liberación de CCK (colecistoquinina) esta tiene dos funciones fundamentales:
· Contracción de la vesícula biliar 
· Relajación del esfínter de oddi 
Permitiendo asi el paso de la bilis concentrada hacia la segunda porción del duodeno donde se va a producir la emulsificación de las grasas y permite la absorción a nivel intestinal 
Otro de los elementos que estimula la contracción vesicular es la acetilcolina que se genera a través del Sistema Nervioso parasimpático 
Dicha contracción ocurre múltiples veces durante el día dando así un equilibrio en las cifras excretoras y de almacenamiento de la bilis 
Una vez entendido el funcionamiento normal de la vesícula biliar vamos a entender como la presencia de cálculos afecta dicho funcionamiento 
La presencia de cálculos a nivel de la vesícula biliar va a desencadenar un proceso fisiopatológico que va a explicar la colecistitis aguda. 
Una vez el alimento graso llegue al duodeno y se produzca la liberación de la CCK para dar efecto a la contracción de la vesícula puede pasar que cuando esta se contraiga uno de los cálculos migre a el cuello de la vesícula biliar obstruyendo así al conducto cístico parcial o totalmente, esto desencadena en el paciente una sensación de dolor por el aumento de la presión intraluminal y el efecto de contracción continua de la vesícula por el intento de vencer la resistencia del calculo impactado a nivel del cuello de dicha vesículaEsto también trae como consecuencia que la bilis no haga su recorrido hacia el duodeno por la obstrucción del conducto cístico, lo que produce una alteración en el proceso de emulsificación y absorción de las grasas generando así dispepsia y des confort gástrico en el paciente en el punto de vista clínico
Este proceso fisiopatológico va más allá y se extiende a nivel de la mucosa vesicular, la bilis que se encuentra almacenada en la vesícula es diferente a la que se encuentra en los conductos extrahepáticos, por la capacidad de absorción de agua que tiene la vesícula y vuelve la bilis mas concentrada y rica en colesterol lecitina y bilirrubina. Estos tienen un efecto de deterioro directo a nivel de la mucosa.
Los microcristales de colesterol y las sales biliares erosiona la mucosa favoreciendo así la: 
· Ploriferacion bacteriana
· Activación de fosfolipasa A2: esta a su vez produce la liberación de lisolecitina y acido araquidónico 
Estos generan un efecto citotóxico en la mucosa generando así un circulo vicioso 
También se liberan prostaglandinas proinflamatorias que aumentan la secreción de agua e incrementan la distención vesicular, esto dificulta el flujo sanguíneo a través de las paredes de la vesícula biliar y se produce una necrosis del tejido 
solo en el 2-10% de gangrena y perforación:
1. Peritonitis local y difusa
2. Absceso local
3. Fistula colecisto-entérica (0,1%)
A pesar de que este proceso fisiopatológico conlleva a una perforación vesicular esto no suele ocurrir en todos los casos, puesto a que la pared vesicular es mucha más resistente a otras estructuras que sufren mecanismos fisiopatológicos similares como la apendicitis 
MANIFESTACIONES CLINICAS
Clínica correspondiente a “cólico biliar”
· Dolor localizado en hipocondrio derecho, epigastrio o hipocondrio izquierdo 
· Dolor post-pandrial 
· De aparición insidiosa o aguda 
· Náuseas y emesis 
· Irradiación del dolor hacia hombro derecho y región escapular 
· De intensidad moderada-fuerte
· Punto cístico doloroso 
· signo de Murphy: La sensibilidad dolorosa a la palpación del hipocondrio derecho, intensificada con la inspiración. 
· Defensa muscular (50%)
· Vesícula palpable (20%)
El cólico biliar puede repetirse durante el primer año de su aparición en el 40 % de los enfermos
La dispepsia post-pandrial pueden acompañar a la clínica de litiasis vesicular pero no es característica de ella.
Laboratorios: 
 Pueden existir modificaciones:
· Ligera leucocitosis 
· Elevación de las transaminasas,fosfatasas alcalinas, bilirrubina y amilasa sérica
El aumento de la fosfatasa alcalina se da en un 25% de los casos, es una prueba inespecífica en el caso de colecistitis aguda 
En el 20% de los paciente se puede apreciar ictericia con cifras de bilirrubina de 2 a 4 mg/dl, sobre todo en casos graves, esto se debe a la inflamación y edema de la vía biliar o por la compresión directa del colédoco por la vesícula distendida.
Proteína c reactiva
Es una proteína plasmática circulante que aumenta sus niveles en los procesos inflamatorios. Su rol consiste en unirse a la fosfocolina expresada en las superficie de las células moribundas, con el fin de activar el sistema de complemento.
Aunque existe evidencia que considera la elevación de la PCR como un marcador diagnostico no existe un punto de corte para los estadios de gravedad de colecistitis aguda.
Actualmente múltiples estudios que se han realizado intentan describir un punto de corte para este estudio y así mismo identificar las fases avanzadas de dicha patología 
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S2444-054X2019000400443&script=sci_arttext_plus&tlng=es
dicho estudio nos habla de que la PCR ayuda a identificar a los pacientes con colecistitis Gangrenosa para indicar una intervención quirúrgica precoz.
Establece un punto de corte en 15.25mg/dl
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
Actualmente el ultrasonido es el método diagnostico por excelencia para litiasis vesicular, es especifico en un 90% con un 3% de falso negativo y un 2% de falso positivo.
Engrosamiento de la pared vesicular mayor a 5mm aumenta el porcentaje de diagnostico 
Para cálculos menores a 2mm la sensibilidad es del 95% 
Diámetro del colédoco mayor a 8 mm eleva un 75% la posibilidad de coledocolitiasis
Para el diagnostico por imágenes se describen signos mayores y signos menores 
Signos mayores:
 · Presencia de cálculos
· Edema de pared mayor a 5mm
· Gas intramural
· Sombra acústica posterior 
· Dolor selectivo sobre la vesícula (signo de Murphy ecográfico)
Signos menores 
· Presencia de cálculos 
· Liquido peri-vesicular 
· Engrosamiento de la pared vesicular
· Dilatación de la vesícula mayor a 5 cm
· Vesícula redondeada
Diagnósticos diferenciales: 
Como toda patología aguda de la región abdominal, el diagnostico diferencial puede ser muy elevado, se tienen en cuenta toda patología que en primera instancia produzca dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho
· Enfermedades hepáticas: abscesos hepáticos, hepatitis, etc
· Ulceras duodenales o gástricas
· Pancreatitis aguda
· Apendicitis aguda
Patologías que se producen fuera del abdomen, pero producen dolor referido.
· Neumonías basales derechas
· Infartos pulmonares
· Infarto al miocardio
Criterios Diagnósticos de Tokio: 
En el año 2007 en Japón se establecieron las guías de Tokio con la participación de expertos de más de 20 países, la intención fue lograr un consenso en los criterios diagnósticos, criterios de severidad y protocolos de manejo inicial tanto medico como quirúrgico, se han realizado dos actualizaciones una en 2013 y una en 2018.
Criterios de severidad según GT18:
GRADO I (leve): sin disfunción de órganos y sistemas. Cambios inflamatorios leves. 
Colecistitis aguda que no cumple los criterios grado III y grado II 
CRITERIOS SEGÚN AAST:
En el año 208 la asociación americana para cirugía del trauma en respuesta a las guías de Tokio, establece su propia clasificación de severidad de colecistitis aguda
Grado 1: inflamación localizada a nivel de vesícula biliar 
Grado 2: distención de la vesícula con la presencia de un hidrocolecisto o piucolecisto, incluso necrosis o gangrena de la pared sin perforación
Grado 3: perforación no iatrogénica con salida de bilis localizada en CSD
Grado 4: presencia de absceso pericolecistico, presencia de fistula bilioenterica o ileo biliar 
Grado 5: peritonitis de origen biliar generalizada
COMPARACION DE LA CLASIFICACION ENTRE GT19 Y AAST:
El sistema de clasificación AAST requiere una validación prospectiva y una mayor comparación 
La discriminación de la gravedad de la enfermedad mediante el sistema de clasificación AAST supera las directrices de Tokio en resultados clínicos clave.
MANEJO
ANTIBIOTICOTERAPIA
Las guias de tokio también nos hablan de recomendaciones pertiente para el uso de antibióticos en cada grado de colecistitis agudas
GRADO 1: 
PENICILINAS: Ampicilina Sulbactam (no se recomienda si la taza de resistencia es mayor al 20%)
CEFALOSPORINAS: cefazolina o ceftriaxona o cefotaxima (C) ± metronidazol (D)
CARBAPENEM: Ertapenem 
FLUOROQUINOLONAS (E): ciprofloxacina, levofloxacina ± metronidazol (D) 
(C): tomar en cuenta los protocolos de susceptibilidad local (antibiograma) para su uso
(D): terapia anti anaeróbica, se recomienda solo si el paciente tiene una anastomosis bilio-enterica. 
(E): solo si se conoce la susceptibilidad por cultivos o en pacientes con alergia a los betalactámicos.
GRADO 2:
PENICILINAS: Piperacilina/tazobactam
CEFALOSPORINAS: Ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidime ± metronidazol (D) 
CARBAPENEM: ertapenem 
FLUOROQUINOLONAS: ciprofloxacina, levofloxaciona, ± metronidazol (D), moxifloxacina
GRADO 3:
PENICILINAS: Piperacilina/tazobactam
CEFALOSPORINAS: Cefepime, ceftaxidime ± metronidazol (D) 
CARBAPENEM: imipenem, meropenem, doripenem, ertapenem