TRANSTORNOS DEL SUEÑO Y DEL CICLO SUEÑO - VIGILIA

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1. INTRODUCCIÓN
El interés de los trastornos del sueño y del ciclo sue-
ño-vigilia en psiquiatría (aparte de su elevada preva-
lencia) se debe a que: los factores psicopatológicos 
son importantes en la etiopatogenia de algunos de 
ellos; forman parte del cuadro clínico de diversas 
entidades psiquiátricas; sus secuelas implican a fun-
ciones psíquicas (cognitivas y emocionales) y com-
portamentales; afectan negativamente a las esferas 
relacional y ocupacional del enfermo. En este capí-
tulo incluimos los trastornos más relevantes para la 
práctica psiquiátrica.
2. INSOMNIO
El insomnio se caracteriza por manifestaciones clí-
nicas nocturnas y diurnas1-3. Nocturnas (aisladas o 
asociadas entre sí): dificultad de iniciación del sueño 
(DIS); de su mantenimiento (DMS); despertar final 
adelantado (DFA); sueño no reparador. Diurnas: fa-
tiga; déficit cognitivos (de atención, concentración y 
memoria); alteraciones del humor (frecuente irritabili-
dad); disminución de motivación y energía; síntomas 
somáticos (cefaleas, gastrointestinales, etc.); tenden-
cia a cometer más errores y a tener más accidentes 
y problemas ocupacionales y relacionales. Se consi-
dera que el insomnio es clínicamente significativo si 
se repite tres o más días a la semana. Si dura menos 
de un mes se considera transitorio; entre uno y seis 
meses (subagudo) y más de seis meses, crónico.
. La historia clínica, usando infor-
mación del paciente y de la persona con la que 
duerme3 (tabla 1) es la base del diagnóstico, 
junto con la exploración somática, la del estado 
mental y las pruebas complementarias; los regis-
tros poligráficos de sueño (RPS) no son necesa-
rios, salvo si se sospecha otro trastorno del sue-
ño (tabla 2). Todo ello suele ser suficiente para 
identificar el trastorno y los factores etiológicos. 
El llamado insomnio secundario/comórbido es el 
que se da en el contexto de otros cuadros clíni-
cos, así como asociado al uso o abstinencia de 
fármacos o sustancias estimulantes o depreso-
ras, respectivamente. El llamado insomnio prima-
rio es aquel que es motivo único, o principal, de 
consulta, y, en apariencia, no se asocia con nin-
guno de dichos factores. No obstante, estudios 
controlados han demostrado que la gran mayoría 
de los pacientes que consultan por insomnio pri-
mario presentan psicopatología asociada4. Sería 
preferible en vez de insomnio secundario hablar 
de alteraciones o dificultades con el sueño aso-
ciadas a otros cuadros clínicos, cuando durante 
el día no hay dificultad para quedarse dormido. 
Así, el término insomnio debería reservarse para 
un estado que curse con dificultades para dormir 
de noche y de día, lo que corresponde a un esta-
do de hiperactivación psicofisiológica que afecta 
a ambos periodos.
Estudios neuroendocrinos, neurofisiológicos y 
de neuroimagen han demostrado una hiperacti-
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TIPO DE REGISTRO POLIGRÁFICO DE SUEÑO
Trastorno Nocturno Diurno Observaciones
Insomnio No* No
*Indicado sólo si se sos-
pecha de la existencia de 
otro trastorno de sueño
SAHS Sí Opcional*
*Si se pretende evaluar la 
gravedad de la ESD
Hipersomnia Sí Sí
Narcolepsia Sí Sí
TCSR Sí No
Parasomnias Sí* No
*No en niños, salvo diag-
nóstico diferencial con 
crisis epilépticas
SPI Sí* No *Si hay dudas diagnósticas
TCSV No* No
*Indicado sólo si se sos-
pecha de la existencia de 
otro trastorno de sueño
TABLA 2. Indicación de los registros poligráficos de sueño (RPS) nocturnos o diurnos (PMLS) para los distintos trastornos 
del sueño
PMLS: prueba múltiple de latencia de sueño; SAHS: síndrome de apnea-hipoapnea del sueño; ESD: excesiva somnolen-
cia diurna; TCSR: trastorno de conducta en sueño REM; SPI: síndrome de piernas inquietas; TCSV: trastornos del ciclo 
sueño-vigilia
1. Historia médica general
a. Identificación de cuadros clínicos comórbidos
2. Historia del sueño
a. Horarios sueño-vigilia
b. Identificación de trastornos del sueño y curso clínico
c. Diferenciación entre trastornos del sueño
d. Historia familiar de trastornos del sueño
3. Historia psiquiátrica
a. Énfasis en acontecimientos estresantes
b. Identificación de mecanismos de afrontamiento
4. Historia de uso de fármacos y sustancias
a. Uso de estimulantes del SNC
b. Uso de depresores del SNC
c. Abstinencia
TABLA 1. Historia clínica para los trastornos del sueño
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vidad del sistema de respuesta al estrés en el 
insomnio4. Las situaciones estresantes suelen 
estar en el origen del insomnio transitorio; en el 
caso del insomnio persistente, las situaciones 
estresantes (factores precipitantes) en interac-
ción con mecanismos inadecuados de afronta-
miento del estrés (factores predisponentes o 
vulnerabilidad) de los que el más importante es 
la internalización de la emoción, dan como resul-
tado el mencionado estado de hiperactivación3,4. 
Una vez que comienza el insomnio, factores cog-
nitivos y comportamentales (miedo aprendido, 
creencias disfuncionales y hábitos erróneos) 
contribuyen a perpetuarlo en forma de círculo 
vicioso (factores perpetuantes).
El insomnio es mucho más común en personas 
con trastornos psiquiátricos, siendo los más fre-
cuentes: trastornos del humor (distímico, depre-
sivo mayor y del espectro bipolar), trastornos de 
ansiedad; trastornos por abuso de sustancias; 
trastornos de la personalidad (límite y obsesivo-
compulsivo)3. El insomnio puede ser la primera 
manifestación del trastorno psiquiátrico y el en-
fermo puede atribuir éste al mal sueño. En bas-
tantes casos, sobre todo si la psicopatología es 
subumbral, puede ser problemático decidir qué 
es primero.
 El tratamiento de los cuadros clí-
nicos comórbidos, cuando existen, suele acom-
pañarse de mejoría del sueño. El tratamiento del 
insomnio transitorio suele basarse en las técnicas 
propias de la intervención en crisis3. El del insom-
nio crónico requiere medidas que actúen en los 
tres tipos de factores (predisponentes, precipi-
tantes y perpetuantes) y es no-farmacológico y 
farmacológico3. El primero incluye la psicoterapia, 
que puede ser específica de un trastorno psiquiá-
trico en particular o dirigida a mitigar la vulnera-
bilidad. La terapia cognitivo-conductual se dirige 
fundamentalmente a los factores perpetuantes, 
usando técnicas cognitivas (p. ej. reestructura-
ción cognitiva) y comportamentales (p. ej. control 
del estímulo, restricción del tiempo en cama). Las 
medidas higiénicas (cambio de malos hábitos por 
otros adaptativos) actúan sobre factores predis-
ponentes y perpetuantes.
El aspecto farmacológico del tratamiento del in-
somnio persistente con frecuencia empieza por 
deshabituar al enfermo de fármacos de los que 
depende. Los fármacos comercializados para el 
tratamiento sintomático del insomnio (hipnóticos) 
son agonistas del complejo supramolecular re-
ceptor GABA-benzodiazepínico (ARGB)5. La evo-
lución de estos ha sido de benzodiazepinas con 
semivida de eliminación larga y baja potencia, a 
fármacos con semivida cada vez más corta y ma-
yor potencia3, siendo las últimas generaciones de 
ARGB los no benzodiazepínicos (ciclopirrolonas; 
imidazopiridinas; pirazolopirimidinas)5. La relación 
beneficio/riesgo ha ido disminuyendo con las su-
cesivas generaciones. Los antidepresivos (ade-
más de su uso como tales) se usan a dosis bajas 
como hipnóticos6. 
3. TRASTORNOS DE EXCESIVA 
SOMNOLENCIA
La excesiva somnolencia diurna (ESD) es un síntoma 
común en psiquiatría siendo necesario distinguirla de 
la fatiga. La primera es una sensación subjetiva de 
cansancio físico y mental, con aumento de la tenden-
cia a dormirse (confirmable con pruebas objetivas); la 
fatiga es una sensación subjetiva de cansancio físico 
o mental, sin aumento de la tendencia a dormirse4.
3.1. SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEADEL SUEÑO
El síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) 
típicamente se presenta con síntomas y signos diur-
nos y nocturnos1,2,7. Diurnos: ESD (en los casos gra-
ves con ataques de sueño); fatiga al levantarse (y en 
otros periodos del día); bajo nivel de alerta (incluso 
confusión) al levantarse, cuando suelen aparecer 
también sequedad de boca y garganta y cefaleas en-
tre otros. Además hay déficit cognitivos, sentimientos 
depresivos, irritabilidad, disfunciones sexuales y pro-
blemas ocupacionales y relacionales (familiares y so-
ciales). Nocturnos: pausas respiratorias, ronquido in-
tenso, bufidos y jadeos; sueño nocturno interrumpido 
por múltiples alertamientos; movimientos periódicos; 
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parasomnias (somniloquia, movimientos complejos e 
incluso sonambulismo), síntomas vegetativos (suda-
ción y salivación excesivas, reflujo gastroesofágico, 
nicturia e incluso enuresis) y cefalea entre otros.
 La historia clínica revela la apari-
ción sucesiva de: ronquido; excesiva somnolen-
cia; hipertensión arterial; obesidad, pausas res-
piratorias nocturnas; ataques de sueño diurno7. 
La mayoría de los enfermos son hombres en las 
décadas centrales de la vida o mujeres posmeno-
páusicas; los antecedentes familiares del síndro-
me son frecuentes. La exploración suele demos-
trar sobrepeso u obesidad, hipertensión arterial 
y, en los casos graves, insuficiencia cardiaca 
derecha e hipertrofia izquierda, así como arrit-
mias (frecuentes de noche)7. Las exploraciones 
otorrinolaringológica y maxilo-facial demuestran 
enrojecimiento y edema de las mucosas orofarín-
geas y sólo a veces hay obstáculos mecánicos 
(micrognatia o retrognatia, hipertrofia tonsilar o 
amigdalar o desviación del tabique nasal, entre 
otros) o malformaciones craneales o torácicas. 
Las pruebas analíticas, además de poliglobulia, 
pueden mostrar alteraciones de los glúcidos y de 
los lípidos propias del síndrome metabólico. En-
tre las endocrinopatías el SAHS es relativamente 
frecuente en: diabetes mellitus, hipotiroidismo, 
acromegalia y síndrome de ovario poliquístico.
El RPS, además de confirmar el diagnóstico 
contribuye a determinar la gravedad. Para ello se 
usa el índice de apneas e hipopneas (IAH) o nú-
mero de apneas e hipopneas (de 10 segundos 
o más) por hora de sueño7. Se han usado varios 
umbrales de IAH, el más estricto cinco por hora. 
Además se cuantifican los cambios referidos a 
la saturación arterial de O2 (SaO2). La gravedad 
del SAHS se determina por la clínica y los hallaz-
gos poligráficos. En ellos se basa la decisión de 
tratar y el modo.
 Cualquier enfermo con un IAH su-
perior a cinco, que muestre ESD, y sintomatolo-
gía o factores de riesgo cardiovasculares, debe 
recibir tratamiento.Éste incluye medidas genera-
les y específicas7. Generales: tratar los cuadros 
clínicos asociados, perder peso, actividad física, 
abstinencia de alcohol y otros depresores del 
SNC. Cuando la postura influye en la aparición 
de apneas e hipopneas se recomienda dormir 
en decúbito lateral usando un objeto colocado 
en la espalda. Específicas: el más usado es la 
aplicación de presión positiva continua por vía 
nasal (CPAP = continuous positive airway pres-
sure) que, al abrir la vía aérea, elimina apneas, 
hipopneas y ronquido y normaliza la organización 
y estabilidad del sueño. Se han usado, y aun se 
usan, procedimientos quirúrgicos: traqueostomía 
(muy eficaz); uvulofaringopalatoplastia (mucho 
menos eficaz a largo plazo); tratamiento de los 
obstáculos mecánicos; cirugía para la obesidad. 
En casos leves y moderados se usan prótesis 
orales que aumentan el espacio aéreo.
3.2. HIPERSOMNIA
Se caracteriza por excesivo sueño nocturno, con ini-
ciación rápida y dificultad para despertarse, con con-
fusión, que en casos extremos llega a “borrachera del 
sueño”, y ESD con tendencia constante a dormirse, 
siendo necesarias siestas prolongadas que tienen 
escaso valor recuperador7. Hay formas periódicas en 
las que los periodos de excesivo sueño alternan con 
periodos prolongados (desde un mes a varios años) 
de sueño normal1,2,7. La forma periódica típica es el 
síndrome de Kleine-Levin (SKL), que cursa con hi-
perfagia, disforia, irritabilidad, agresividad e hiperex-
citación y desinhibición sexuales; es más frecuente 
en el varón y suele comenzar en la adolescencia. Se 
ha descrito una variante asociada al ciclo menstrual. 
La evolución de estas formas periódicas suele ser 
hacia la mejoría con los años7.
 La historia clínica, la exploración, 
las pruebas complementarias (incluidos los RPS) 
permiten hacer el diagnóstico positivo y el dife-
rencial entre los distintos tipos etiológicos y con 
otros trastornos de excesivo sueño7. Las llama-
das hipersomnias secundarias pueden deberse 
a afecciones neurológicas o psiquiátricas (tras-
torno distímico, depresión bipolar, uso o absti-
nencia de sustancias). El SKL es de etiología 
desconocida; se han descrito algunos casos su-
cesivos a traumatismos craneoencefálicos. Hay 
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una hipersomnia idiopática, poco frecuente, que 
suele comenzar en la adolescencia (con margen 
entre la primera y la quinta décadas) y con in-
cidencia familiar. Los RPS nocturnos y diurnos 
(además de confirmar el excesivo sueño) contri-
buyen a diferenciar las hipersomnias del SAHS y 
de la narcolepsia, por lo que están indicados en 
todos los casos de hipersomnia7.
 El tratamiento debe ser etiológi-
co siempre que sea posible7. El tratamiento sin-
tomático se basa en el uso de estimulantes del 
SNC (metilfenidato o modafinilo). En el SKL se 
han descrito casos con buena respuesta al litio y 
en la asociada al ciclo menstrual a las hormonas 
sexuales. En el curso de los episodios pueden 
ser útiles los estimulantes. El tratamiento de la 
idiopática suele ser problemático, los estimulan-
tes no son lo suficientemente eficaces y el uso de 
siestas terapéuticas no mitiga la somnolencia.
3.3. NARCOLEPSIA
La narcolepsia se caracteriza por ESD y cataplejia, 
parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas y/o 
hipnopómpicas; estos tres últimos llamados sínto-
mas auxiliares1,2,7. La ESD se manifiesta como ten-
dencia continua a dormirse y como ataques de sue-
ño, de varios segundos a media hora de duración, 
que aparecen más en situaciones de inactividad o 
de monotonía y tienen efecto reparador. La cataple-
jia es la pérdida brusca y breve del tono muscular, 
con conservación de la conciencia, en relación con 
emociones intensas (p. ej. risa, ira, miedo y excita-
ción sexual). La parálisis del sueño es la imposibi-
lidad de moverse, manteniendo los movimientos 
respiratorios, en la transición entre los estados de 
vigilia y sueño, sobre todo al despertarse. Las aluci-
naciones hipnagógicas e hipnopómpicas aparecen 
en el adormecimiento y en el despertar, respectiva-
mente. Suelen ser visuales, auditivas o cinestésicas. 
El sueño nocturno con frecuencia está alterado con 
DIS o DMS. Es frecuente la psicopatología secun-
daria al trastorno, la más frecuente: depresiva, de 
ansiedad, de adaptación y sexual. Los síntomas sue-
len comenzar antes de los 25 años de edad, máximo 
entre los 15 y los 25 años; entre los 35 y 45 años 
suele haber otro aumento de menor magnitud. Los 
primeros síntomas en aparecer son los de ESD, se-
guidos de la cataplejia, meses o años después; los 
otros síntomas auxiliares aparecen también meses o 
años después de la ESD. La narcolepsia evoluciona 
de forma crónica sin remisiones duraderas. Los sín-
tomas auxiliares tienden a mejorar con el paso de los 
años en algunos pacientes.
• Diagnóstico. La historia clínica, cuando ade-
más de la ESD está presente la cataplejia, per-
mite diagnosticar el trastorno7. El RPS nocturno 
sirve para demostrar la alteración del sueño, la 
presencia de apneas (no es excepcionalla pre-
sencia además de un SAHS) y anomalías de la 
organización del sueño, como el comienzo en 
sueño REM. El RPS diurno (al día siguiente del 
nocturno) tiene como fines detectar la presencia 
de excesiva somnolencia y de comienzo del sue-
ño en REM: para ello se dan varias oportunida-
des de dormir. Parece que hay una clara predis-
posición genética para la narcolepsia (herencia 
multifactorial). Más del 85% de los narcolépticos 
con cataplejia comparten un alelo HLA en el cro-
mosoma 6, el HLA DQB1 *06027. Este alelo está 
presente en el 12-38% de la población general. 
El tipaje del HLA no tienen un valor predictivo 
claro, aunque puede añadir información útil.
El diagnóstico diferencial de la narcolepsia hay 
que hacerlo con otros trastornos de ESD y otros 
cuadros clínicos. La diferenciación con el SAHS 
se hace con el RPS nocturno. La historia clínica 
suele permitir la diferenciación con cuadros de 
ESD debidos a: sueño insuficiente; uso de fárma-
cos y tóxicos (en estos casos, pueden ser nece-
sarias pruebas complementarias); trastornos del 
ciclo sueño-vigilia (complementada con agenda 
de sueño y actimetría); trastornos psiquiátricos 
o neurológicos (necesarias las pruebas comple-
mentarias). Excepcionalmente, el cuadro clínico 
de la narcolepsia es secundario a enfermedades 
neurológicas.
• Tratamiento. Hay que informar al/la paciente de 
la naturaleza de la enfermedad y de las limitacio-
nes para desarrollar actividades que impliquen 
riesgo, como conducir, manejar maquinarias, tra-
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bajar en alturas, etc. Es fundamental mejorar los 
hábitos, para reducir la somnolencia, siendo re-
comendables las siestas terapéuticas regulares 
(de menos de 30 minutos) y la actividad física7. 
El tratamiento farmacológico de la ESD se hace 
con estimulantes (metilfenidato o modafinilo). El 
de la cataplejia y los demás síntomas auxiliares 
se hace con antidepresivos; los más usados son 
tricíclicos (clomipramina e imipramina) y más re-
cientemente ISRS7.
4. TRASTORNOS DEL RITMO 
CIRCADIANO SUEÑO-VIGILIA
Estos tienen en común que el horario de sueño y vigi-
lia del individuo no está en sincronía con el horario de-
seado (convencional o socialmente aceptable). Esto 
puede deberse a factores ambientales, comportamen-
tales, neurológicos, psiquiátricos, farmacológicos y re-
lacionados con una disfunción endógena del sistema 
de regulación circadiano.
4.1. SÍNDROME DE RETRASO DE FASE DEL 
SUEÑO
En éste el horario de sueño está retrasado con re-
lación al horario deseado1,2,8. El comienzo del sueño 
tiene lugar entre las 2 y las 6 de la madrugada y la 
hora de despertarse hacia mediodía, siendo estériles 
los intentos de adelantar el horario. Cuando el horario 
es libre (p. ej. en vacaciones) la duración del sueño, 
y su organización, son normales. En periodos labora-
bles, tratar de seguir un horario convencional resulta 
en confusión e irritabilidad al levantarse y ESD. Si esto 
se repite el resultado es la privación parcial crónica 
de sueño con ESD, déficit cognitivos, cambios del 
humor, entre otros, y sus repercusiones negativas en 
los ámbitos ocupacional y relacional. Por otra parte, 
la recuperación del sueño en el fin de semana puede 
resultar en mayor irregularidad del horario.
• Diagnóstico y tratamiento. La historia clínica, 
el diario de sueño y la actimetría son suficientes 
para el diagnóstico. El RPS no suele ser necesa-
rio. Los adolescentes son más vulnerables (por 
factores madurativos y comportamentales) para 
presentar retraso de fase del sueño2,8. Se han 
descrito casos familiares, con un posible com-
ponente genético. El síndrome se asocia con 
frecuencia con trastornos de personalidad y con 
casos graves y refractarios al tratamiento obse-
sivo-compulsivo. También se asocia con trauma-
tismos craneoencefálicos. Se han descrito casos 
asociados a psicofármacos (haloperidol y fluvoxa-
mina)2,8. La administración vespertina de melato-
nina ha mostrado eficacia. El uso de hipnóticos 
no es eficaz y puede dar lugar a dependencia.
4.2. SÍNDROME DE AVANCE DE FASE DEL SUEÑO
Consiste en que la hora de dormirse y de despertarse 
están, de forma estable, adelantados en relación con 
el horario deseado1,2,8. Cuando pueden dormir libre-
mente los que lo padecen se duermen entre las 6 y las 
9 de la tarde y se despiertan entre las 2 y las 5 de la 
madrugada y el sueño es normal. En condiciones de 
horario convencional se quejan de insomnio o excesi-
va somnolencia diurna.
 El diagnóstico se 
hace con la historia clínica, el diario de sueño y la 
actimetría2,8. El RPS no suele ser necesario. Los 
casos descritos son más comunes en adultos en 
las décadas centrales de la vida. Se han descrito 
algunos casos familiares, con posible origen ge-
nético. El tratamiento con luz brillante aplicada por 
la tarde no ha dado resultados concluyentes.
4.3. SÍNDROME HIPERNICTEMERAL
En éste la duración del periodo del ciclo sueño-vigilia 
es algo mayor de 24 horas1,2,8. Esto supone que cada 
día el sueño y la vigilia se retrasen varias horas. El rit-
mo unos días se sincroniza con el ambiente y otros no, 
lo que impide seguir un horario de actividad regular, 
con las consiguientes repercusiones negativas en los 
ámbitos ocupacional, doméstico y social.
 La historia clíni-
ca, la agenda del sueño y la actimetría permiten 
hacer el diagnóstico. Se asocia con trastornos 
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de personalidad y es frecuente entre personas 
ciegas. Se han descrito buenos resultados con 
melatonina en ciegos. 
4.4. SÍNDROME DE RITMO SUEÑO-VIGILIA 
IRREGULAR
Se caracteriza porque el ritmo circadiano sueño-vigi-
lia no está definido, con episodios de sueño y vigilia 
que son imprevisibles1,2,8. Puede haber dificultades 
de iniciación y mantenimiento del sueño nocturno, 
ESD y múltiples siestas.
• Diagnóstico y tratamiento. La historia, la 
agenda y la actimetría son suficientes para diag-
nosticarlo. El trastorno aparece asociado a de-
mencia y retraso mental. No hay datos consis-
tentes en el tratamiento.
4.5. SÍNDROME DE MALA ADAPTACIÓN AL 
TRABAJO A TURNOS
Los síntomas más evidentes conciernen al sueño y a 
la vigilia: insomnio cuando la persona tiene la opor-
tunidad de dormir (sobre todo de día) y de excesiva 
somnolencia cuando deben trabajar (fundamental-
mente de noche)2,9. Otras manifestaciones son: fati-
ga, déficit cognitivos, cambios de humor y comporta-
miento, síntomas y síndromes depresivos y ansiosos, 
trastornos por uso y abuso de fármacos y drogas, 
síntomas digestivos (estreñimiento, diarrea y dispep-
sia), problemas de alimentación y peso, problemas 
ginecológicos, problemas relacionales (sobre todo 
familiares) y mayor riesgo de accidentes laborales y 
de tráfico, entre otros.
• Diagnóstico y tratamiento. La historia clíni-
ca basta para diagnosticarlo. Es fundamental 
descartar cuadros clínicos incompatibles con 
el trabajo a turnos: diabetes mellitus, epilepsia 
y trastornos de sueño preexistentes. La preven-
ción empieza con el establecimiento de turnos 
biocompatibles y el tratamiento con el de cual-
quier cuadro clínico asociado. El uso de siestas 
planificadas es recomendable. Hay que aumen-
tar el tiempo disponible para dormir y la calidad 
de sueño diurno (o nocturno en su caso). Hay 
que aumentar la exposición a la luz en el turno de 
trabajo y disminuirla a la salida del trabajo. Los 
resultados del tratamiento con melatonina no 
son concluyentes. El uso de hipnóticos no tiene 
una relación beneficio/riesgo adecuada. La ca-
feína puede ser útil para combatir la somnolencia 
en el trabajo. La FDA ha aprobado el modafinilo 
para esta indicación.
4.6. SÍNDROME DE CAMBIO DE HUSO HORARIO 
(JET LAG)
Se debe a desplazamientos bruscos a través de 
varios husos horarios y a la consiguiente desincro-
nización entre los ritmoscircadianos del viajero y el 
horario local de destino, a lo que se añaden los efec-
tos de la privación de sueño2,9. Los síntomas son: in-
somnio, ESD, fatiga y síntomas digestivos (dispepsia 
y estreñimiento). Se da tanto cuando se viaja hacia 
el Este como al Oeste. La intensidad y duración de 
los síntomas es función del número de husos que se 
cruzan, la duración del vuelo y su sentido (peor hacia 
el Este), y de la preexistencia de trastornos del sueño 
entre otros.
 Las personas que 
lo padecen de forma crónica (tripulaciones aé-
reas y viajeros asiduos) son las que consultan y 
la historia clínica es suficiente para el diagnós-
tico. Hay que identificar cualquier trastorno de 
sueño asociado. La prevención depende de la 
duración de la estancia en el destino; si es corta, 
el horario debe parecerse al habitual en el ori-
gen. Durante el vuelo hay que evitar el alcohol, 
hidratarse bien y hacer ejercicio. Los hipnóticos 
no son recomendables. Los resultados con me-
latonina son contradictorios.
5. PARASOMNIAS
Éstas son trastornos episódicos que aparecen en 
relación con determinadas fases de sueño o en pe-
riodos de transición entre los estados de sueño y vi-
gilia. Describimos las más importantes que aparecen 
en relación con el sueño no-REM (sonambulismo y 
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terror nocturno) y con el sueño REM (pesadilla y tras-
torno del comportamiento de sueño REM) respecti-
vamente.
5.1. SONAMBULISMO Y TERROR NOCTURNO
Estos se consideran dos expresiones diferentes de 
los mismos mecanismos fisiopatológicos1,2,7. Ambos 
fenómenos se dan en las primeras horas del sueño 
(en las fases tres y cuatro) y con frecuencia apare-
cen en el mismo individuo. En el sonambulismo el su-
jeto deambula de forma torpe, mientras que muestra 
escasa reactividad a lo que sucede en el ambiente; 
el comportamiento suele ser tranquilo, aunque en al-
gunos casos puede llegar a ser violento. Suele haber 
amnesia del episodio (inmediatamente y a la mañana 
siguiente) que dura como máximo 10 minutos. 
En el terror nocturno (TN) el sujeto presenta signos de 
miedo intenso, con gritos y agitación, terminando a ve-
ces en deambulación; durante el episodio suele haber 
marcadas taquicardia, taquipnea y sudación. La reac-
tividad a los estímulos externos es escasa y al final del 
episodio hay un recuerdo rudimentario y amnesia de lo 
sucedido a la mañana siguiente.
• Diagnóstico. La historia clínica además de ca-
racterizar los episodios y su curso clínico, permite 
identificar algunos factores etiológicos7. Los ma-
durativos: ambos trastornos son mucho más fre-
cuentes en los niños y, en la mayoría de los casos, 
desaparecen en la pubertad. Los genéticos: son 
muy importantes, ambos trastornos los compar-
ten, como lo demuestra la historia familiar. Otros 
factores etiológicos son: enfermedades febriles 
(que a veces se asocian al comienzo de los epi-
sodios); uso de fármacos, sonambulismo o TN se 
han asociado con neurolépticos, solos o con litio, 
antidepresivos tricíclicos, hipnóticos como triazo-
lam y zolpidem y propranolol entre otros. Se ha 
descrito una comorbilidad del sonambulismo con 
la migraña (en niños y adultos) y con el síndrome 
de Gilles de la Tourette (en niños). Hay que sos-
pechar factores psicopatológicos si los episodios 
empiezan en la adolescencia (o en la edad adulta) 
o si son frecuentes y persisten.
A veces hay que diferenciar sonambulismo o TN y 
crisis epilépticas. Clínicamente se diferencian en el 
horario de aparición: los primeros típicamente en 
las primeras horas del sueño, las crisis no tienen 
horario típico y la duración de las parasomnias suele 
ser mayor. La diferenciación definitiva se basa en el 
RPS con video. Otra diferenciación a hacer es con 
el trastorno del comportamiento de sueño REM. A 
veces hay que diferenciar el sonambulismo de los 
trastornos disociativos, estos duran más que aquel 
y en ellos el nivel de alerta es mayor y la conducta 
es más compleja y con finalidad. Los RPS conviene 
hacerlos en todo adulto que consulte por sonambu-
lismo o TN.
• Tratamiento. En el niño, en general, es conser-
vador, informando a la familia de la naturaleza be-
nigna de los trastornos y poniendo medidas de 
seguridad para evitar las lesiones durante los epi-
sodios7. La psicoterapia puede estar indicada en 
los casos de comienzo en la adolescencia o en la 
edad adulta. El tratamiento farmacológico suele 
reservarse para los adultos o adolescentes ma-
yores. Los fármacos más utilizados han sido las 
benzodiazepinas y los antidepresivos (tricíclicos e 
ISRS); en algunos casos es útil la carbamazepi-
na. En los casos en que los episodios estén cau-
sados por fármacos hay que retirarlos.
5.2. PESADILLA
La pesadilla es un episodio onírico con contenido muy 
ansioso, que suele implicar peligro para el que la sufre, 
y que le despierta; el recuerdo es claro y hay activa-
ción vegetativa1,2,7. Lo más frecuente es que la pesadi-
lla se asocie con dificultad de mantenimiento del sue-
ño, porque se acompaña de despertar prolongado.
 La historia clínica permite la dife-
renciación con el TN y la identificación de la etio-
logía. Los RPS no suelen ser necesarios7. El TN 
aparece preferentemente en las primeras horas 
de sueño y la pesadilla en la segunda mitad de 
éste; en el TN el recuerdo es mínimo y en la pe-
sadilla intenso; la vocalización es intensa en el TN 
y escasa en la pesadilla; la activación vegetativa 
y la motilidad son mucho más intensas en el TN. 
Manual Psiquiatri a 30-12-8 AG.indb 524 19/1/09 12:56:46
Trastornos del sueño y del ciclo sueño-vigilia 525
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Los factores etiológicos pueden ser: madurativos 
(frecuente en niños); enfermedades febriles (más 
en niños); uso de fármacos (neurolépticos, anti-
depresivos, antihipertensivos, antiparkinsonianos, 
entre otros) o sustancias (p. ej. alcohol); psicopa-
tológicos (p. ej. postraumáticas).
• Tratamiento. Siempre que se pueda debe ser 
etiológico. En el niño debe ser conservador, in-
formando de la benignidad y recomendando que 
no se exponga al niño a estímulos (tv, etc.) que le 
atemoricen antes de dormir. En los adultos, de-
pendiendo del cuadro clínico con el que se aso-
cien, pueden estar indicados la psicoterapia y los 
psicofármacos. En algunos casos están indicadas 
las técnicas cognitivo-conductuales.
5.3. TRASTORNO DE CONDUCTA EN SUEÑO REM
Consiste en comportamiento agitado durante el sue-
ño, que se corresponde con contenidos oníricos de 
gran intensidad y que implican amenaza y violencia 
para el enfermo7. Éste se comporta violentamente, lo 
más frecuentemente, para defenderse. Son frecuen-
tes las lesiones como consecuencia de caídas o gol-
pes. Se han descrito dos formas por su curso clínico: 
aguda y crónica.
 La historia clínica, la evaluación 
neuropsiquiátrica (incluyendo pruebas comple-
mentarias, por ejemplo de imagen cerebral) y los 
RPS permiten hacer el diagnóstico positivo y dife-
rencial, e identificar la etiología. La tabla 3 incluye 
la de las formas aguda y crónica. Los episodios 
aparecen más en la segunda parte de la noche. 
El RPS permite observar la presencia de tono 
muscular durante el sueño en REM, que es expre-
sión de la fisiopatología del trastorno. Además el 
RPS permite el diagnóstico diferencial con crisis 
epilépticas y con otros trastornos del sueño (en 
particular las parasomnias del sueño no-REM y el 
SAHS).
• Tratamiento. Es necesario asegurar que el en-
fermo no sufra lesiones. El tratamiento debe ser 
etiológico cuando sea posible. El clonacepan es 
el fármaco de elección.
ETIOLOGÍA
Forma aguda Forma crónica
Uso de fármacos / sustancias
Anticolinérgicos
Antidepresivos tricíclicos
IMAO
Cafeína
Otros
Abstinencia 
Alcohol
Otros depresores del SNC
Idiopática
Medicamentosa
Antidepresivos tricíclicos
IMAO
ISRS
Venlafaxina
Colinomiméticos*
Otros
Vascular
Infecciosa
Degenerativa
Parkinson
Demencia concuerpos de Lewy
Otras 
Narcolepsia
Otras enfermedades neurológicas
TABLA 3. Trastorno de conducta en sueño REM
*Por otra parte se ha descrito eficacia terapéutica de donepezilo
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Antonio Vela Bueno, Julio Fernández Mendoza y Sara Olavarrieta Bernardino526
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6. OTROS CUADROS CLÍNICOS 
RELACIONADOS CON EL SUEÑO: 
SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS
El síndrome consiste en una necesidad irresistible de 
mover las piernas (y a veces otras partes del cuerpo), 
que suele asociarse con disestesias difíciles de defi-
nir para el paciente, que aparecen o se acentúan en 
circunstancias de inactividad o reposo. Los síntomas 
empeoran por la tarde o la noche e interfieren con el 
sueño; suele haber DIS y DMS y ESD. Dichos sínto-
mas se alivian con el movimiento7.
• Diagnóstico y tratamiento. La historia clínica 
es la base del diagnóstico en la gran mayoría de 
los casos7. La exploración somática y pruebas 
complementarias ya sean analíticas de laborato-
rio, neurofisiológicas y neurorradiológicas permi-
ten identificar los factores etiológicos. La tabla 
4 incluye los tipos etiológicos del síndrome. Si 
se hace RPS nocturno (con observación en vi-
deo) para descartar otros trastornos, éste per-
mite identificar la agitación motriz, movimientos 
periódicos involuntarios de los miembros (tanto 
en vigilia como en sueño) y la perturbación del 
sueño. También se usa la prueba de inmoviliza-
ción sugerida. El diagnóstico diferencial hay que 
hacerlo con: acatisia, calambres nocturnos, neu-
ropatías periféricas y afecciones vasculares peri-
féricas. El tratamiento es etiológico cuando sea 
posible. Se considera que el sistema dopaminér-
gico y los opiáceos endógenos están implicados 
en la fisiopatología. El tratamiento farmacológico 
incluye: agonistas dopaminérgicos; precursores 
de la dopamina; benzodiazepinas; opiáceos y 
anticonvulsivantes.
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ders. Sleep 2007; 30: 1460-83.
ETIOLOGÍA
Primaria
Genética
Secundaria (la más frecuente)
Ferropenia
Insuficiencia renal
Insuficiencia respiratoria crónica
Fibromialgia
Artritis reumatoide
Diabetes
Embarazo
Fármacos
Neuropatías
TABLA 4. Síndrome de piernas inquietas
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