HIPERTIROIDISMO

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Patología Clínica Veterinaria • Endocrinología
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HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo es una condición multisistémica causada por un incremento en laproducción de T4 y T3 conocida como tirotoxicosis. El origen más común de estaenfermedad es el adenoma funcional de tiroides en 98% de los casos y puede afectar
una (30%) o ambas glándulas (70%). Entre 1 y 2% de los casos restantes ocurren por
adenocarcinomas de tiroides.
Presentación
En otros países, el hipertiroidismo se considera la endocrinopatía más frecuente en medi-
cina veterinaria, mientras que en México los casos son aislados. Es común en gatos viejos.
✦ Afecta, sobre todo, a gatos mayores de 8 años, con un promedio de 12.5 años.
✦ Los gatos domésticos de pelo corto aparentemente son los más afectados (53%).
✦ En gatos de raza siamés se encuentra 10% de los casos.
Signos clínicos
Los signos clínicos tienen una alta incidencia, son progresivos y se presentan en las si-
guientes proporciones:
✦ Pérdida de peso (98%) y polifagia (80%). Los animales afectados siempre tienen
hambre porque sus funciones fisiológicas están incrementadas, esto se ve reflejado
en un aumento en el consumo de alimento. Sin embargo, con frecuencia esto no es
suficiente y sobreviene un consumo de proteínas corporales y pérdida de la masa
corporal.
✦ Hiperactividad (76%). Nerviosismo, temblores y agresividad por incremento en el
metabolismo basal y su efecto en el sistema nervioso. Comportamiento hiperquinético.
✦ Pérdida asimétrica de pelo en parches o cambios en el pelaje (52%). No es de tipo
prurítico y puede ser resultado de intolerancia al calor.
✦ Polidipsia/poliuria (45%). Signo probablemente psicogénico causado por el calor e
incremento de actividad. El ingreso de agua en mayor cantidad provoca una sobrecar-
ga en la tasa de filtración glomerular. También se debe considerar que algunos de
estos animales presentan insuficiencia renal crónica por la edad, lo cual puede con-
fundirse con la poliuria/polidipsia.
✦ Diarrea (45%). Ocasionada por la hipermotilidad intestinal con incremento en la ve-
locidad del tránsito de las heces.
Luis Núñez Ochoa
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✦ Vómito (33%). En realidad no se trata de vómito sino de regurgitación, ya que estos
animales ingieren rápidamente grandes cantidades de alimento, con la consecuente
dilatación gástrica aguda.
✦ Debilidad y letargo. Algunos animales desarrollan estos signos y progresan a episo-
dios de ataxia.
✦ Ventroflexión. Ocasionalmente se encuentra por deficiencia de tiamina secundaria a
la poliuria, mala asimilación, diarrea, vómito y anorexia.
Examen físico
Además de los hallazgos por el propietario, al efectuar el examen físico, los signos clinicos
se encuentran en una proporción relacionada con el total de casos:
✦ Emaciación (97%)
✦ Masa cervical palpable (95%)
✦ Hiperactividad (81%)
✦ Deshidratación (66%)
✦ Caquexia (66%)
✦ Taquicardia > 240 LPM (57%)
✦ Riñones pequeños (34%)
✦ Ritmo de galope y murmullo cardiaco (17%). Se piensa que son causados por el
aumento de la necesidad de oxígeno en los tejidos y también por el incremento de la
sensibilidad del miocardio a las catecolaminas
Laboratorio
Los hallazgos de laboratorio son numerosos, se tratará de resumir mencionando sólo los
más relevantes.
Hemograma
✦ Macrocitosis. Por el aumento en la eritropoyesis.
✦ Eritrocitosis absoluta secundaria (47%). Por la hipoxia tisular secundaria al incremento en
el metabolismo basal.
✦ Linfopenia. Puede o no presentarse con neutrofilia y leucocitosis.
✦ Ligera desviación a la izquierda. En raras ocasiones por el aumento en la “inflamación
fisiológica”, resultado del metabolismo basal acentuado.
✦ Presencia de cuerpos de Heinz (raro). Por mayor exigencia de sustancias oxidativas en
los sistemas enzimáticos (G-6PD).
Bioquímica
✦ Incremento en ALT, AST o FA (98%). Cualquiera de las tres enzimas se verá incrementada
por hipoxia hepática o por el elevado metabolismo hepático.
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✦ Hiperazotemia (urea/creatinina) en 42% de los casos. Por aumento en el catabolismo
proteico y la hiperazotemia de origen prerrenal, renal o ambas.
✦ Hiperfosforemia (50%) con normocalcemia o hipocalcemia (18%). Es probable que
sea de origen renal, que causa retención de la PTH (ocasionalmente con hipercalcemia)
y un exceso en la resorción ósea.
Diagnóstico diferencial
✦ Diabetes mellitus. Por la poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
✦ Hiperadrenocorticismo. Por las mismas razones que la anterior.
✦ Insuficiencia renal. Por la poliuria, polidipsia y la hiperazotemia.
✦ Cardiopatía. Por la taquicardia, murmullo y arritmia.
✦ Insuficiencia pancreática exocrina. Por la pérdida de peso y las heces voluminosas.
✦ Problemas gastrointestinales. Por diarrea, pérdida de peso y vómito (regurgitación).
✦ Hepatopatía. Por incremento de las enzimas hepáticas.
✦ Neoplasia. Por la caquexia causada por el factor de necrosis tumoral (TNF).
Evaluación específica
La evaluación específica se realiza después de haber llevado a cabo las determinaciones
primarias para distinguir el padecimiento de los otros diagnósticos mencionados en el
diferencial.
La determinación de T4 total es decisiva para la detección del hipertiroidismo.
Valores de referencia de T4 total en gatos: 22-54 nmol/L.
Hipertiroideos: > 65 nmol/L.
Sin embargo, existen casos en que los gatos presentan signos clínicos ligeros y el
valor de T4 se encuentra dentro de los valores de referencia, entonces se requiere efectuar
la prueba de supresión a la T3.
Prueba de supresión a la T3
Esta prueba se basa en que la secreción de la T4 es autónoma y tiene mayor resistencia a la
retroalimentación negativa de la T3 sobre la T4.
Protocolo
✦ Evaluación de T4 total basal.
✦ Administración de 25 µg de T3 cada 8 horas (TID) durante 2 días y una séptima dosis
en la mañana del tercer día.
✦ Muestra de sangre entre 2 y 4 horas después del último tratamiento y evaluación de la
T4 total postsupresión.
Resultados
✦ Gatos normales: < 17 nmol/L
✦ Hipertiroideos: > 25 nmol/L