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71 Lesiones radiolúcidas y radiopacas de los maxilares Objetivos dentales: • Defi nir e identifi car quistes y tumores comunes de los maxilares. • Reconocer las causas y característica clínicas de estos trastornos. • Usar el proceso diagnóstico para distinguir anomalías de los maxilares de aspecto similar. • Describir las consecuencias de la progresión de la enfermedad con respecto a los quistes y tumores de los maxilares. • Recomendar tratamientos apropiados para estas anomalías. Objetivos de higiene dental: • Reconocer desviaciones de lo normal en radiografías dentales. • Describir el aspecto radiográfi co común de los quistes y tumores de los maxilares. • En una situación clínica, reconocer desviaciones de lo normal en radiografías y llevarlas a la atención del odontólogo. • Identifi car trastornos expuestos en esta sección que afectan el desbridamiento periodontal y las medidas de higiene bucal. 72 Quistes de los maxilares (figuras 31-1- 31-8). Los quistes son estructuras, como sacos, recubiertos por epitelio anormal (a menudo llenos de líquido) dentro de los tejidos. Estas cavida- des patológicas se desarrollan comúnmente en los maxilares, cuando restos epiteliales del desarrollo o dientes erupciona- dos, o estructuras embrionarias, sufren degeneración quística. Los quistes en los maxilares tienden a ser asintomáticos y de crecimiento lento. Se clasifi can como quistes del desa- rrollo, odontogénicos, infl amatorios y seudoquistes (no recu- biertos por epitelio), y se presentan como radiolucidez uniloculares o multiloculares. Los tipos multiloculares son agresivos, y tienen mayor probabilidad de recidivar. Quiste del conducto nasopalatino (quiste del conducto incisivo) (figura 31-1). Estos quistes del desarrollo se originan a par- tir de epitelio atrapado en el conducto incisivo. Produce desde el punto de vista radiográfi co una radiolucidez en forma de corazón, entre las raíces de incisivos centrales superiores vitales (véase “Tumefacciones del paladar”, fi guras 52-3 y 52-4). El quiste de la papila incisiva (fi gura 31-1) es una variante de tejido blando en el quiste del conducto incisivo. Se produce dentro de la papila incisiva como una hinchazón de crecimiento lento y forma de domo. La oclusión contra la lesión pude hacerla aparecer roja o ulcerada. El dolor asociado con la masticación puede ser un síntoma. La escisión es el tratamiento de elección y la recurrencia es rara. Quiste periodontal lateral (figura 31-2). Esta lesión es un quiste odontogénico, no queratinizante, del desarrollo, que se desarrolla al lado de la raíz de un diente, común- mente en la región premolar-canina. Se origina por proli- feración de restos epiteliales de lámina dental, y ocurre principalmente en la mandíbula en varones entre 40 y 70 años de edad. Se presenta como una radiolucidez pequeña (< 5 mm), bien defi nida, que contacta la porción media y coronal de la raíz; los dientes adyacentes son vitales. Tiene dos variantes: el quiste gingival del adulto y el quiste periodontal lateral botrioide. El quiste gingival se encuentra enteramente dentro de tejido blando (fi gura 11-8). Los quistes periodontales gingival y lateral rara vez recurren después de la resección. Quiste periodontal lateral botrioide (figura 31-3). Este quiste es una variante multilocular del quiste periodontal lateral; variantes uniloculares ocurren ocasionalmente. Aparece como un racimo de uvas (botrioide), y ocurre con una frecuencia levemente mayor en varones, después de los 40 años de edad. El síntoma más frecuente es hinchazón o dolor en el área. En su mayor parte se encuentran en las áreas mandibular, canina, premolar e incisiva. En este ejemplo, uno de los lóculos está en la localización usual de un quiste periodontal lateral simple y los lóculos res- tantes, más pequeños, están situados apicalmente. Cerca de 10 años después de su remoción, en 30% a 50% de los pacientes hay recidiva. Quiste dentígero (figura 31-4). El quiste dentígero se asocia con la corona de un diente erupcionado o retenido. Surge de los restos del epitelio reducido del esmalte (epitelio sulcular). Es la radiolucidez pericoronal patológica más común y el segundo quiste mandibular más frecuente después del quiste periapical. Suele detectarse en perso- nas entre 10 y 30 años de edad, con más frecuencia en varones que en mujeres. En las radiografías, el quiste es una radiolucencia pericoronal bien corticada, de tamaño variable, que está fi ja al diente en el margen cervical, que es desde el punto de vista histológico similar al saco foli- cular normal, pero produce una radiolucidez mayor que el espacio folicular normal; este último es < 2.5 mm en radiografías intrabucales y de 3.0 mm en radiografías panorámicas. La localización más común es la región del tercer molar inferior (56%). Estas estructuras pueden dar origen a un ameloblastoma, carcinoma de células esca- mosas, o carcinoma mucoepidermoide, por lo cual su resección es esencial. Queratoquiste odontogénico (QQO) (figuras 31-5 y 31-6). Este quiste mandibular se origina en los restos de la lámina dental, y es defi nido por su aspecto histológico. Con fre- cuencia aparece como un quiste primordial cuando un diente (p. ej., tercer molar) falla en desarrollarse. La mayo- ría son radiolucidez asintomáticas, multiloculares, que se presentan en la región molar de varones jóvenes (de 10 a 30 años de edad). Los márgenes son lisos, cortezudos, y con frecuencia ondulados, dentro de los cuales se ven algunos tabiques y una luz turbia (que representa queratina desca- mada). Tienen un notable potencial de crecimiento, y tien- den a producir una expansión ósea anteroposterior dentro del hueso medular. Desde el punto de vista histológico, el epitelio quístico tiene de 8 a 10 capas de células de espesor, y es paraqueratinizado. Después de la escisión la tasa de recurrencia es de cerca de 30%. Síndrome de carcinoma de células basales nevoides (síndrome de Gorlin-Goltz) (fi gura 31-6). Este síndrome autosómico dominante está caracterizado por múltiples queratoquistes odontogé- nicos (QQO) mandibulares, nevos de células basales en la piel, anormalidades esqueléticas (bífi das y otras anorma- lidades de las costillas, hipertelorismo), y anomalías de tejidos blandos (cojinetes digitales prominentes y punti- lleo palmar de las manos). Los QQO tienen una alta tasa de recurrencia. Quiste paradental (quiste de bifurcación de la mejilla) (fi gura 31-7). Este quiste se origina en el lado de la mejilla (carrillo) o distal, de un molar en erupción, como resultado de epite- lio sulcular atrapado y bacterias que se acumulan debajo de las extensiones de esmalte cervical, del lado del carrillo del primero, segundo y tercer molar inferiores, en orden descendente de frecuencia. La mayoría de estos quistes se presenta en varones jóvenes, antes de los 16 años de edad. En las radiografías, estas radiolucideces pericorona- les se observan bien circunscritas, se desarrollan del lado del carrillo (o en ocasiones de forma distal), hacia un molar implicado, y están rodeadas por una línea cortical, delgada o gruesa. El tratamiento debe dirigirse al defecto periodon- tal en la bifurcación, con plastia del esmalte e irrigación. Los terceros molares implicados suelen extraerse. Quiste óseo simple (traumático) (figura 31-8). Esta lesión es una cavitación intraósea que afecta los maxilares y los hue- sos largos. Es un seudoquiste, pues carece de revestimiento epitelial. Se cree que se origina después de un traumatismo, aunque no se requiere una historia de su ocurrencia. Cerca de 60% de los casos se produce en varones, y la edad pro- medio de detección son los 18 años. En su gran mayoría son asintomáticos, y se presentan en el área molar-premolar inferior. Aparece como una radiolucidez, con un margen radiopaco superior ondulado que se extiende entre las raí- ces, y un margen redondeado inferior. En general los dientes adyacentes son vitales. La dimensiónmesiodistal suele ser más ancha que la superior-inferior. El quiste regresa espon- táneamente, o después del legrado. LESIONES RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES: QUISTES 74 Amelobastoma uniquístico (mural) (figura 32-1). El amelobas- toma uniquístico es un tumor odontogénico (crecimiento anormal de células neoplásicas), que se desarrolla a partir de epitelio odontogénico, o de un quiste preexistente. En su mayor parte se presentan en la región molar inferior del varón, son hinchazones indoloras, y se diagnostican entre los 20 y 30 años de edad. Radiológicamente, esta radiolucidez coronal se asocia frecuentemente con un ter- cer molar desplazado, expansión al carrillo o lingual, per- foración ocasional, y resorción de raíz en borde de cuchillo, de molares adyacentes erupcionados; interna- mente hay lóculos y tabiques. Pueden perforar la placa cortical. La recurrencia después del tratamiento (enuclea- ción y legrado) es infrecuente. Tumor odontogénico adenomatoide (figura 32-2). El tumor odontogénico adenomatoide es una neoplasia odontó- gena epitelial, de crecimiento lento, derivada de los restos epiteliales del órgano esmalte, que produce láminas de células epiteliales poliédricas, y prominentes estructuras similares a conductos. En su mayoría ocurre en mujeres jóvenes (13 a 14 años), y rara vez se producen síntomas o hinchazón. Tiene una notable tendencia a producir una lesión radiolúcida en la región maxilar anterior (área canina superior) que ayuda en el diagnóstico. En cerca de 65% de los casos se producen manchas radiopacas (esmalte) dentro de la parte central de la lesión. El mar- gen del tumor es radiopaco y puede ser grueso, delgado o estar ausente focalmente, como resultado de infección. En 75% de los casos se asocia con estas lesiones un diente no erupcionado (p. ej., canino). Los tumores contienen una cápsula fi brosa por lo cual son con facilidad enucleables, y tienden a no recurrir. Tumor odontogénico (Pindborg) epitelial calcifi cante (fi gura 32-3). El tumor Pindborg es una hinchazón indolora de creci- miento lento, compuesto por láminas de células epiteliales neoplásicas poliédricas grandes, cuya causa es descono- cida. Ocurre alrededor de los 40 años de edad, en varones y mujeres por igual, en el área molar inferior. La mayoría está asociada con un diente no erupcionado, y migración inducida por tumor de un molar al interior de la cortical infe- rior de la mandíbula. Aparecen manchas radiopacas lisas dentro de la lesión, con grupos en la cara oclusiva del tumor, y forma un patrón lineal de “rastro de conducción en nieve”. Después de la escisión se produce recurrencia en cerca de 15% de los pacientes. Fibroodontoma ameloblástico (figura 32-4). El fi broodontoma ameloblástico es un tumor odontogénico mixto compuesto por epitelio neoplásico y mesénquima. Se produce casi en exclusiva en los años de desarrollo de los dientes (o sea, en menores de 20 años), y más frecuentemente en la man- díbula posterior. Los varones son afectados ligeramente más que las mujeres. El síntoma más frecuente es la falta de erupción de uno o varios dientes posteriores, aparece como una radiolucidez con radiopacidades internas y margen hiperostótico, que a menudo rodea un diente no erupcionado. Las opacidades internas contienen cantida- des variables de material calcifi cado (esmalte y dentina) y puede similar un compuesto (similar a diente) u odon- toma complejo. Hay poca tendencia a que recurra después de la escisión. Odontoameloblastoma (osteoma ameloblástico) (figura 32-5). El osteoma ameloblástico es una variante rara del amelo- blastoma que demuestra diferenciación focal de odon- toma. En su mayor parte ocurre durante los dos primeros decenios de vida, con una división igual por sexos. Aparece como radiolucideces coronales expansivas con radiopaci- dades difusas, y con frecuencia está asociado con uno o más dientes retenidos, o no erupcionados, en regiones anteriores al primer molar. Las lesiones tienden a recurrir después del tratamiento. Ameloblastoma (figura 32-6). El ameloblastoma, que es un tumor agresivo e invasor local, originado del epitelio odontogénico, es el segundo tumor odontogénico más común. La edad promedio de detección es cerca de 34 años, y los varones y mujeres se afectan igualmente. El tumor se caracteriza por su crecimiento lento, e hincha- zón indolora que puede alcanzar enormes proporciones si no se trata. La mayoría ocurre en la región molar inferior, con cerca de 60% extendiéndose a la rama. El tumor suele ser multilocular con variante unicelular, de pompas de jabón, y de panal de abejas, y las lesiones menores suelen ser uniloculares. De manera típica, está presente la expan- sión de la corteza, tanto hacia el lado del carrillo o de la lengua, y la perforación es posible. En cerca de 40% de los pacientes se ven dientes retenidos o desplazados, no erupcionados. La resorción de borde de cuchillo de dien- tes adyacentes es característica. El ameloblastoma puede metastatizar; en ese caso es referido como un ameloblas- toma maligno. Mixoma (figura 32-7). El mixoma es un tumor benigno que se origina de células epiteliales odontógenas y mesenqui- matosas (tejido pulpar odontogénico laxo). En la mayor parte de los casos ocurre en adultos jóvenes (25 a 35 años), por igual en varones y mujeres, y aparece como una hin- chazón indolora asociada con desplazamiento de un diente y expansión cortical de la mandíbula posterior. Las lesio- nes maxilares pueden implicar el seno paranasal y producir exoftalmia y obstrucción nasal. Casos raros se desarrollan en la parte superior de las ramas y base del cóndilo. Las lesiones tempranas son uniloculares, y las lesiones avan- zadas son radiolucideces multiloculares, que tienen tabi- ques que se interseccionan en ángulos rectos dando lugar a formas geométricas. La perforación de la corteza exte- rior y la invasión del tejido blando local pueden dar un aspecto de panal de abejas. Cerca de 30% recurre después del tratamiento. Granuloma central de células gigantes (figura 32-8). Esta lesión infl amatoria está compuesta por células gigantes multinu- cleadas, sobre un fondo de células mesenquimatosas ovoi- des o fusiformes, que ocurren más en mujeres antes de los 30 años de edad. Hay dos variantes: forma agresiva y no agresiva. La variante agresiva produce dolor, una hincha- zón con rapidez creciente (radiolucidez que excede 2 cm), resorción radiográfi ca de ápices radiculares, y perforación de la corteza expandida. Las lesiones no agresivas tienden a ser radiolucideces asintomáticas que exhiben crecimiento lento y menor tamaño. Cerca de 75% se ve en la mandíbula, anterior a los primeros molares, y cruza la línea media. La lesión típica es multilocular, con fascículos de trabéculas y festones (ondulado) en la periferia. Cerca de 20% recurre. LESIONES RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES: TUMORES 76 Exostosis (figuras 33-1, 33-2, 69-5-69-7). Las exostosis son excrecencias óseas asintomáticas de la corteza exterior de la mandíbula y el maxilar superior. Los tipos específi cos incluyen torus mandibulares, torus palatinos, y exostosis subpontina reactiva. Las características clínicas e histoló- gicas se exponen bajo “Nódulos”. Todos tienen una cubierta rígida con varias cantidades de hueso esponjoso (trabecular). Se presentan en el hueso alveolar frente, al carrillo o lingual, como nódulos óseos redondeados, bajo la forma de radiopacidades redondas, por lo cual aparecen claros en las radiografías. Torus mandibulares (figura 33-1). Los torus mandibulares son exostosis sobre el hueso alveolar lingual, adyacente a los premolares y canino, y a veces a los molares. Son excrecencias del desarrollo, que ocurren en 10% de la población, que en su mayor parte muestran un patrón hereditario, y cuyo tamaño se extiende de 0.5 a 1.5 cm en diámetro, aunque pueden aumentar de tamaño lenta- mente durante el transcurso de la vida (véase “Nódulos”, fi gura 69-5). Aparececomo radiopacidades uniformes y densas, bilaterales, focales, con lóbulos simples o múlti- ples, en las radiografías mandibulares anteriores y peria- picales premolares, y en vistas oclusivas y panorámicas. En las imágenes periapicales se sobreponen frecuente- mente a las raíces de los dientes. Los tipos protuberantes aparecen como radiopacidades separadas, redondeadas u ovoides, con un contorno liso. Torus palatinos (figura 33-2). Los torus palatinos son masas óseas comunes duras que surgen de la línea media del paladar duro. Estas exostosis del desarrollo, y usualmente hereditarias, ocurren en 15% de la población, más fre- cuentemente en mujeres. La mayoría aparece como protu- berancias en la línea media, con forma de domos, aunque existen variantes planas, nodulares, fusiformes, y lobula- res (fi gura 52-1). Están formadas por hueso cortical lami- nar denso que puede aumentar lentamente de tamaño, y son de manera típica indoloros, a menos que la delgada masa de mucosa que los cubre esté traumatizada. Aparecen desde el punto de vista radiográfi co como radiopacidad homogénea densa en la región palatina, en radiografías y vistas panorámicas maxilares anteriores o periapicales poste- riores. No se requiere tratamiento, a menos de que se desee por razones estéticas. Osteoma (figuras 33-3 y 33-4). Un osteoma es un tumor benigno compuesto por hueso compacto o esponjoso. Estas masas duras se forman en estructuras limitadas, restringidas al esqueleto craneofacial, y rara vez aparecen dentro de tejido blando. En su mayor parte aparecen en la mandí- bula posterior o cóndilo, como masas duras que surgen de una base polipoide o sésil. Cuando se extienden de los con- fi nes del hueso principal se denominan osteomas perifé- ricos, y los confi nados al interior de un hueso, se llaman osteomas centrales. El sitio de origen puede ser perióstico (recubriendo la corteza) o endóstico (del hueso espon- joso); en general son indoloros y de crecimiento lento. Desde el punto de vista radiográfi co, aparecen como una masa esclerótica de la misma densidad que la corteza, con bordes lisos, bien defi nidos, y redondeados. Desde el punto de vista histológico aparecen idénticos a los torus y a las exostosis. Los osteomas se remueven frecuentemente por razones estéticas o protésicas, o ambas. Los osteomas centra- les no suelen resecarse, a menos que haya una extensa asimetría o interferencia con una función. Los osteomas múltiples pueden ser un signo de síndrome de Gardner (fi guras 20-7 y 20-8). Exostosis subpóntica (hiperostosis) reactiva (figura 35.5). La hiperostosis subpóntica es una reacción del hueso alveo- lar crestal a la presencia y oclusión de una dentadura pón- tica mandibular parcial fi ja, que ocurre en el varón con frecuencia doble que en las mujeres, en su mayor parte después de los 40 años de edad y en la mayoría de los casos en la región premolar molar inferior, dentro de un plazo de 10 años de la colocación de la prótesis. Tiene un leve poten- cial de crecimiento, y puede aumentar de tamaño debajo del puente causando enrojecimiento o infl amación del tejido, o aún descolocar el puente. En la radiografía aparece como una radiopacidad como un cono, o una opacidad de base ancha que llena por completo el espacio desdentado. El margen radiográfi co es liso y bien defi nido. Se produce regresión cuando el puente es retirado. Esclerosis del alvéolo (figura 33-6). La esclerosis del alvéolo es una lesión reactiva asintomática que ocurre con trastornos sistémicos (gastrointestinales [malabsorción] y enferme- dades del riñón) y extracción de dientes. Es un marcador permanente de enfermedad sistémica, aun después de que la enfermedad se resuelve. La mayoría de los casos ocurre en la mandíbula después de los 40 años de edad, y no hay predilección por sexo, o racial. Se caracteriza desde el punto de vista radiográfi co por 1) falta de resor- ción de la lámina dura y 2) depósito de hueso esclerótico dentro de los confi nes del alvéolo. Pueden afectarse múl- tiples sitios radiculares, y no requiere tratamiento. RADIOPACIDADES DE LA RAÍZ Y PERIAPICALES Osteoesclerosis idiopática (enostosis) (figura 33-7). La osteoes- clerosis idiopática es el depósito de hueso dentro de los espacios medulares de los maxilares. No hay predilección sexual o racial, ni causa infl amatoria o infecciosa. En su mayor parte, las lesiones son en la mandíbula y en el área premolar molar. Aparecen como densidades o focos radio- pacos (55% de los casos) en el ápice de un diente, o cerca de éste, en áreas interradiculares (28%), y distantes a los dientes (17%). Cuando está asociada con los dientes, éstos son siempre vitales (confi rmados con pruebas de vitalidad), y el espacio apical de la membrana periodontal es normal, o rara vez obliterado por el hueso opaco. No se requiere tratamiento. Osteítis condensante o esclerosante (página 33-8). La osteítis condensante es una reacción proliferativa de hueso denso, depositado dentro de espacios medulares de los maxilares en respuesta a pulpitis o necrosis pulpar, que es más común en personas menores de 20 años de edad. Los dientes afectados suelen ser asintomáticos, pero están desvitalizados. La mayor parte de las lesiones están en la región molar inferior. La lesión consiste en un área densa- mente opaca (hueso esclerótico), localizada en el ápice de una raíz dental, con ensanchamiento del espacio de la membrana periodontal apical. con frecuencia hay una afectación cariosa de la pulpa, o una restauración, o corona grande. Aunque el aspecto radiográfi co es similar a la osteoesclerosis idiopática periapical, el diente aso- ciado no es vital. Para el diente no vital se recomienda tratamiento del canal radicular o extracción. En cerca de 85% de los casos hay regresión, ya sea parcial o completa, después del tratamiento. LESIONES RADIOPACAS DE LOS MAXILARES: LESIONES ÓSEAS 78 Odontoma (figuras 34-1 y 34-2). El odontoma, aunque por lo general clasifi cado como un tumor odontogénico, no es una neoplasia verdadera, ya que se considera una anoma- lía del desarrollo (hamartoma) del esmalte y la dentina, que exhibe una arquitectura defectuosa. Existen dos for- mas: odontomas compuestos, cuyos componentes se jun- tan para semejar dientes, y odontomas complejos, que son masas radiopacas amorfas que no semejan dientes. La mayoría se identifi ca en adolescentes y adultos jóvenes en radiografías sistemáticas, o cuando un diente permanente falla en erupcionar. De ordinario son asintomáticos y sim- ples, pero los odontomas múltiples son posibles. La mayor parte se presenta en el maxilar anterior, pero cerca de dos terceras partes ocurren en la parte anterior de la mandíbula. En las etapas de desarrollo se ven componentes radiolú- cidos y mixtos, aunque las lesiones son con predominio radiopacas. Todas las lesiones están rodeadas por una zona radiolúcida, correspondiente el espacio folicular de un diente normal, y una línea exterior delgada corticada. Los odontomas tienen poco potencial de crecimiento, a menos que dé origen a un quiste dentígero. La resección es curativa. Odontoma compuesto (figura 34-1). El odontoma compuesto es una masa que asemeja un conglomerado de dientes pequeños rudimentarios, que son dos veces más comunes en el maxilar que en la mandíbula, y se presentan en el maxilar anterior, y con un diente no erupcionado, en 65% de los casos. El odontoma se encuentra con más frecuencia situado junto a un diente retenido. Menos común, el odon- toma surge junto a raíces dentales o entre ellas. En cerca de la mitad de los casos, la corona o la raíz de un diente conti- guo choca, o es interferida por el odontoma, lo que puede retrasar o alterar su erupción (fi gura 34-1B). Odontoma complejo (figura 34-2). Los odontomas complejos son densidades nudosas de esmalte, dentina y pulpa, que aparecen como masas radiopacas sólidas dentro del hueso. A diferencia de los odontomas compuestos, la mayoría de losodontomas complejos se encuentra en las regiones posteriores de la mandíbula. En 70% de los casos están asociados con un diente retenido, a menudo sobre éste, afectando es esa forma su erupción. Displasias cementoóseas. Las displasias cementoóseas son un grupo de lesiones reactivas fi broóseas (expuestas abajo), que progresan a través de tres etapas radiográfi - cas: una fase osteoporótica temprana (radiolúcida), seguida por una lesión radiolúcida/radiopaca mixta, y por último, una lesión radiopaca rodeada por un borde radio- lúcido delgado. La presencia de un borde radiolúcido ayuda a distinguir estas lesiones de un osteoma y displa- sia fi brosa. Displasia cementoósea periapical (displasia cemental periapical, cementoma) (figuras 34-3 y 34-4). La displasia cementoósea periapical es un trastorno fi broóseo asintomático, clasifi - cado como un tipo de displasia cemento-ósea. Se ve casi exclusivamente en mujeres de edad madura de origen africano. Las lesiones son radiolúcidas/radiopacas mix- tas, ocurren usualmente en forma múltiple, y se asocian con los ápices de los dientes mandibulares anteriores, que son vitales. En la etapa I, el hueso alveolar exhibe cam- bios osteoporóticos periapicales. La etapa II muestra una radiolucidez franca que asemeja una radiolucideces peria- pical. En la etapa III (etapa madura) se desarrollan esféru- las calcifi cadas dentro de las radiolucideces, que coalescen formando una masa radiopaca central. Las lesiones de etapa III tienen un aspecto de “blanco”. Después de la prueba de la pulpa no se requiere tratamiento. Displasia cementoósea focal (figura 34-5). La displasia cemen- toósea focal es una reacción activa similar a la displasia cementoósea fl orida, con excepción de que en este caso, esta entidad se presenta como una lesión simple en la mandí- bula posterior. Se afectan las mujeres blancas y negras de edad madura. La localización más común es la región apical de un diente posterior vital existente (o sitio de extrac- ción). Las lesiones tienden a crecer de forma inferior y lateral, pero son asintomáticas. Las lesiones iniciales son radiolúcidas o radiolúcidas/radiopacas mixtas; las lesio- nes maduras son similares a un blanco, con una radiopa- cidad central, una radiolucidez circundante, y un margen radiopaco periférico, delgado o grueso. Las lesiones pue- den ser latentes o activas, y no se requiere tratamiento. Displasia cementoósea florida (figura 34-6). La displasia cementoósea fl orida es una variante difusa de displasia cemento periapical, que muestra implicación múltiple de los ápices de los dientes posteriores en cuadrantes bilaterales. Se encuentra predominantemente en mujeres negras maduras y de mayor edad. Las lesiones progresan a través de tres etapas (como se describe arriba), con la producción de masas de cemento grandes coalescentes. Las lesiones permanecen, y continúan creciendo, y coalescen después de las extracciones de dientes. Ocasionalmente se describe expansión focal leve. Las complicaciones incluyen la presencia de quistes óseos simples, infección y molestias. Los traumatismos pueden inducir úlceras y secuestros de hueso, y la intervención qui- rúrgica y los antibióticos pueden acelerar la reparación. Cementoblastoma (figura 34-7). El cementoblastoma es una neoplasia de cemento, de crecimiento lento, que suele verse entre los 10 y 30 años de edad, y que se presenta como una radiolucidez bien circunscrita y corticada, que contiene una radiolucidez circular, rodeada por una masa radiopaca central fusionada a la raíz de un diente, por lo general un primer molar o premolar inferior permanentes vitales. La lesión se fi ja de manera notable al ápice radicu- lar, es expansible y causa dolor. El tratamiento incluye extracción quirúrgica el diente y lesión adherida, o esci- sión de la raíz y seguimiento de la lesión por tratamiento endodóncico. Fibroma osificante (figura 34-8). El fi broma osifi cante es una neoplasia del hueso que tiene tres variantes histológicas: osifi cante, cementoosifi cante, y cementifi cante. El tumor afecta la mandíbula posterior en cerca de 90% de los casos, y produce uno de tres patrones radiográfi cos: de una radio- lucidez que está bien demarcada o corticada, a una masa radiolúcida/radiopaca mixta, con un borde radiolúcido periférico. Es de manera típica de crecimiento lento, redonda y expansiva, con desplazamiento característico de dien- tes, y expansión hacia abajo del borde inferior de la man- díbula. Con suma frecuencia están afectadas las mujeres caucásicas de edad madura, y existe una forma juvenil. LESIONES RADIOPACAS-RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES 80 CASO 11. (Figura 34-9). Mujer afroamericana de 43 años de edad acudió a la clínica dental porque desea una limpieza den- tal, y está interesada en la aplicación de una corona en el diente número 27 (canino derecho inferior). Tuvo un tratamiento de con- ducto radicular completo en el diente número 27 hace pocos meses, por un endodoncista en otra población, y acaba de mudarse a su ciudad. Es una buena paciente que acude al odontólogo cada seis meses para limpieza. 1. Describa los datos radiográfi cos. 2. ¿Qué lesión describe mejor la lesión del ápice número 25? A. Radiopacidad B. Radiolucidez C. Radiodensidad D. Radiopacidad/radiolucidez mixtos 3. ¿Es éste un dato normal, una variante normal o enfermedad? 4. ¿Espera que el diente número 25 sea vital o no vital? ¿por qué?, y ¿cómo puede determinar la vitalidad del diente número 25? 5. ¿Espera que este trastorno sea sintomático? 6. Enliste los trastornos que debe considerar en identifi que cuál es más probable para el diagnóstico correcto. 7. ¿Qué precauciones deben tomarse durante los procedimientos de desbridamiento periodontal? Por ejemplo ¿Es probable que el diente número 25 sea móvil? 8. ¿Por qué piensa que se practicó un tratamiento del canal radicular en el diente número 27? CASO 12. (Figura 34-10). Toma usted esta radiografía de un varón de 55 años de edad en su consultorio dental. Tuvo construcción de un puente en otro consultorio dental y no tiene síntomas odon- tológicos. Es hipertenso y toma un diurético. 1. Describa los datos radiográfi cos. Incluya datos nor- males y anormales. 2. ¿Espera que este trastorno sea sintomático? ¿Por qué? 3. ¿Es éste un dato normal, una variante normal o enfer- medad? 4. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? A. Enostosis mandibular B. Exostosis subpontina reactiva C. Pulpitis irreversible D. Osteítis condensante 5 Este trastorno es más común en A. El maxilar de un varón de edad avanzada B. La mandíbula de un varón de edad avanzada C. El maxilar de un varón más joven D. La rama mandibular de un varón de edad avanzada 6. ¿Qué datos periodontales se asocian con este trastorno? 7. Si se remueve y reconstruye el puente, ¿regresaría la lesión? ESTUDIO DE CASOS
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