teórico 3 inmuno

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Teórico 3 Inmunología | Sofía Yacovich 
 
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SISTEMA INMUNE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
del Receptores 
 -inmunidad innata 
-inmunidad adaptativa 
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-pueden estar en células del sistema inmune pero también pueden estar en células que no lo son 
-sirven para reconocer una opsonina, a moléculas mensajeras. 
RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO DE AG 
✓ Mecanismo inespecífico pero rápido. 
✓ Receptores que reconocen una pocas 
estructuras moleculares presentes en los 
patógenos ampliamente distribuidos. 
PAMP: Patrones Moleculares Asociados a 
Patógenos. 
RRP: Receptores de Reconocimiento de 
Patrones. 
✓ No presentan variabilidad, (mismo 
receptor en diferentes células) especificidad 
codificada genéticamente. 
 
Características de los PAMPS 
✓ Se encuentran en los microorganismos, pero 
no en los organismos hospedadores. 
✓ Esenciales para la supervivencia o 
patogenicidad de los microorganismos. 
✓ Son compartidos por distintos tipos de 
microrganismo. 
✓ Son: Lípidos, H de C, proteínas, lipoproteínas, 
glucoproteínas, ácidos nucleicos microbianos. 
✓ Son discriminados por el Sistema Inmune Innato 
como no propios, mediante RRP (Receptores 
de Reconocimiento de patrones). 
 
 
 
Estructura 
de las 
paredes 
celulares de 
las bacterias 
Gram (+) y 
Gram (-) 
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(PAMP) 
Proceso 
inflamatorio en 
PRESENCIA de 
infección 
Proceso 
inflamatorio en 
AUSENCIA de 
infección 
 ATP! 
El aumento de ATP se 
produce cuando hay daño 
en mitocondrias, formando 
radicales libres y es por eso 
que el ATP es un DAMP 
 
Expresados en células sistema inmune 
1) Tipo Toll (Toll like Receptor): TLR 
2) Tipo NOD: NLR 
3) Tipo RIG-I: RLR 
4) Detectores citosólicos de ADN: CDS 
5) Lectina Tipo C: CLR 
6) Depuradores (scavengers) 
7) Algunos RRP también pueden 
reconocer señales indicativas de 
daño celular DAMP (patrones 
asociados a daño celular): ATP, HSP 
(inducidas por estrés), Uratos, 
péptido β-amiloide. 
 
Características de los RRP 
➢ Los RRP en células de Inmunidad Innata 
permiten: 
-Reconocimiento de microorganismos 
(PAMPs). 
-Reconocimiento de daño celular por 
procesos inflamatorios (DAMPs). 
 
➢ Ubicación: leucocitos: neutrófilos, 
basófilos, células dendríticas, mastocitos, 
queratinocitos, células mucosas de 
inmunidad innata, cel. Epiteliales, 
mucosas y células parenquimatosas de 
diferentes tejidos. 
➢ ¡¡¡¡¡Presentes en LT y LB!!!!! Pero no tienen 
mucha relevancia. 
➢ La expresión de RRP varía según el 
estado de activación celular. ¿cuándo 
se activan? Se activan cuando las 
células de las barreras del organismo 
reconocen la presencia de algún PAMP 
y liberan citoquinas que tienen acción 
autocrina (sobre la misma célula que la 
libera así empieza a expresar más 
receptores en la membrana) y acción 
paracrina (sobre células vecinas de la 
inmunidad innata para que también 
empiecen a expresar más receptores en 
sus membranas) 
➢ Patrón de respuesta varía según el tipo 
de célula y el conjunto de receptores 
activados., es decir, no todos los rc RRP 
promueven la misma respuesta. 
 
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Reconocimiento en la inmunidad innata 
 
 
 
Respuestas del 
resultado de 
reconocimiento 
del Ag, depende 
del tipo de 
célula genera 
diversas señales. 
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Tipo tlr (toll) 
✓ TLR 2: Lipoproteínas y lipopéptidos de Gram (+), peptidoglicano, micoplasmas, hongos 
(levaduras) y virus. Forma heterodímeros con TLR 1 y TLR 6 (membrana celular). 
✓ TLR 3: RNA doble cadena de virus (compart. endosómico) 
✓ TLR 4: LPS de membrana de Gram (–) (membrana celular), estas son responsables de causar 
en el hombre un cuadro inflamatorio sistémico conocido como shock séptico. 
✓ TLR 5: flagelina bacteriana (membrana celular). 
✓ TLR 7 y TLR 8: RNA simple cadena de virus (compart. endosómico) 
✓ TLR 9: DNA virus y bacterias (compart. endosómico) 
 
El reconocimiento de los PAMP por los TLR expresados en células de la inmunidad innata no 
induce la fagocitosis de los microorganismos, sino que conduce a la activación de vías de 
señalización que dan lugar a la producción de un amplio conjunto de mediadores 
inflamatorios: intermediarios reactivos del oxígeno, oxido nítrico (NO), péptidos antimicrobianos, 
enzimas hidrolíticas, quimiocinas y citocinas. 
✓ La activación de TLR en las células dendríticas induce: 
-su migración de los tejidos periféricos a los ganglios linfáticos 
-incremento en la expresión de moléculas coestimuladoras CD80 y CD86, y en las moléculas del 
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CMH de clases I y II, favoreciendo así la capacidad de la célula dendrítica de actuar como 
célula presentadora de antígenos. 
-producción de diferentes citoquinas 
✓ La estimulación de los TLR en los macrófagos potencia su actividad fagocítica y 
microbicida e induce la producción de citoquinas y quimiocinas. 
✓ En los neutrófilos retarda la apoptosis, incrementa su vida media en el foco inflamatorio e 
induce poderosos mecanismos microbicidas. 
 
Entonces: 
➢ ¡Los TLR no median la fagocitosis! Pero si la estimulan… 
➢ Activan vías de señalización para: pproducción de ERO, NO, péptidos microbicidas, 
enzimas, quimioquinas y citoquinas. 
➢ Incremento de moléculas coestimuladoras. 
➢ Maduración de células dendríticas. 
➢ Los TLR se asocian a proteínas adaptadoras para la transducción de señales que 
terminan en activación de factores de transcripción. 
Tipo nod (nlr) 
Cuando se activan provocan inflamación 
➢ ¡¡¡Citoplasmáticos exclusivamente!!! (es la contraparte citosólica de los TLR). 
➢ Reconocen PAMPs que llegan al citoplasma y DAMPs. 
➢ Forman complejos proteicos: INFLAMASOMA. 
➢ INFLAMASOMA: activan la producción de citoquinas, quimioquinas y sustancias 
microbicidas. 
PIROPTOSIS: forma inflamatoria de muerte celular de macrófagos y células dendríticas 
haciendo que se eliminen los patógenos (PAMP o DAMP) que se encuentran en el interior de 
estas células. 
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INFLAMOSOMA: es un 
complejo transmisor de 
la señal que promueve 
la inflamación. 
Mecanismo: 
el inflamosoma es una 
estructura formada por el 
rc NOD que cuando se 
activa por sus sitios de 
reconocimiento de PAMP 
o DAMP, se asocia a unas 
proteínas adaptadoras 
(CARD) y a unas enzimas 
caspasas que estimulan 
la traducción de señales 
liberando interleuquinas 
o bien programar una 
muerte celular por medio 
de las caspasas. 
CASPASA: provoca 
proteólisis de citoquinas 
en presencia del 
inflamosoma. 
R NOD 
Clivaje y 
activación de la 
pro-IL1ß 
(inactiva) e IL-18 
 
Situaciones que pueden activar PAMPs o DAMPS a los rc de Tipo NOD 
• Cristales endógenos: de ácido úrico 
• cristales exógenos: fosfato aluminio que pueden entrar con las vacunas que 
sirven para estimular al sistema inmune 
• se pueden activar por PAMPs: ADN vírico o dipéptido mumarillo 
• la presencia de un patógeno dentro de una célula puede provocar que 
salga potasio como mecanismo 
• se puede incrementar la producción de radicales libres (situación de estrés) 
• cuando se activan, los rc NOD se asocian a unas proteínas, como las enzimas 
caspasas que se activan cuando se forma el inflamosoma 
• la activación de las caspasas provoca una proteólisis de las citoquinas 
(moléculas mensajeras) en presencia del inflamosoma, es decir, activan a las 
citoquinas, estas se liberan y promocionan la formación del foco inflamatorio. 
• Las citoquinas que se activan son: IL-1 β y la IL-18 
• Las caspasas pueden provocar la muerte programada de las células 
dendríticas y del macrófago provocando la muerte de los patógenos que 
están en su interior. 
 
 
Las células que activan la formación del inflamosoma son cel. 
que reconocenestructuras INTRACELULARES de tipo PAMPs o 
DAMPS y estaríamos ante la presencia de una piroptosis. 
 
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Tipo rig-1: rlr 
Cuando reconocen en su interior la presencia de un virus provocan una reacción antiviral 
➢ Receptores citoplasmáticos (muchos tipos celulares, todas las células de nuestro 
cuerpo, independientemente de que sean de la inmunidad o no) 
➢ Reconocen ARN viral, mono y bicatenario (extremos 5´-triP). 
➢ Activan la producción de IFN-I por CDPlasm y céls somáticas (inmunidad antiviral). 
➢ Estimula producción de citoquinas proinflamatorias. 
➢ Inhiben la replicación del virus al inhibir la interacción entre ARN y proteínas 
Tipo scavenger (sr) 
➢ Reconocen Lipoproteínas del huésped modificadas: LDLox (LDL modificadas) 
(aterogénesis); también células apoptóticas, son DAMPs extracelulares. 
➢ Localizados: en membrana celular de Monocitos, Macrófagos. y células Dendríticas, 
algunos endotelios y epitelios. Internalizan el ligando que reconocen. 
➢ De microorganismos reconocen: lípidos, glucoproteínas y ácidos nucleicos de 
patógenos extracelulares. 
➢ Median endocitosis de microorganismos. 
Detectores citosólicos de ADN “cds” 
➢ Receptores citoplasmáticos. 
➢ Promueven la producción de INF tipo I y autofagia (llevar microorganismos 
citoplasmáticos al lisosoma para su muerte). Promueven la autofagia a través de la 
membrana del retículo endoplásmico que forma un autofagosoma que engloba a 
componentes citoplasmáticos que se va a unir al lisosoma provocando por 
proteólisis la muerte del virus. 
Rc de lectina de tipo c (rlc) 
Hay dos tipos: transmembrana y solubles 
Receptores transmembrana 
Reconocen DAMP y PAMP: hidratos de carbono en superficie de microorganismos. Arreglos 
espaciales de manosa (reconoce virus, hongos y micobacterias), fucosa (bacterias y 
helmintos) y β-glucano (micobacterias y hongos). 
➢ En macrófagos y cel. dendríticas: median la internalización del microorganismo, 
seguido de degradación, procesamiento y presentación de los péptidos antigénicos 
a los CMH de clases I y II. 
➢ Median secreción de Citoquinas y quimioquinas. 
 
 
 Receptores de Manosa (MR): manosa y fucosa terminales en superficie de 
microorganismos. Fagocitosis de macrófagos. 
 
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 DC-SIGN: manosa y fucosa terminales en superficie de microorganismos. Migración céls. 
dendríticas y activación LT. Reconoce virus de hepatitis C, VIH, ébola (virus), 
citomegalovirus, microbacterium tuberculosis (bacteria) 
 Dectina-1: inmunidad antifúngica. Inflamación y presentación de antígenos para 
diferenciación de Th17. 
 Langerina: fagocitosis y presentación de antígenos cel. de Langerhans inmunidad anti 
Mycobacterium leprae, HIV, Cándida albicans 
 Dectina 2 y Mincle: hifas y hongos ricas en manosa y bacterias. Inflamación y favorecen 
en las células dendríticas la presentación del antígenos para diferenciación de Th17. 
 
Colectinas (RLC) 
 Lectina de unión a Manosa (MBL): reconoce PAMP con manosa y fucosa terminales y 
DAMP. Activan complemento y median endocitosis (receptor para C1q). 
 Proteína del surfactante S y D (SP-A y SP-D): producidas por alveolos pulmonares de 
tipo II y secretadas sobre la superficie del epitelio respiratorio, con actividad surfactante 
(capacidad de expansión pulmonar) y opsoninas. 
Pentraxinas y Ficolinas 
 Ficolinas: H y L (similar a MBL), reconocen grupos acetilo de HdC, activan complemento 
por vía de las lectinas. Tb células apoptóticas. 
 Proteína C-reactiva (reconocen patógenos PAMP y céls apoptóticas DAMP). Respuesta 
de fase aguda, producidas en el hígado por estímulo de IL-6 y TNFα. Activan al 
complemento al unirse a C1q y activan la vía clásica y median la fagocitosis por 
macrófagos y neutrófilos. 
LOCALIZACION DE LOS RECEPTORES DE RECONOCMIENTO DE PATRONES 
(RRPs) 
RRPs secretados RRPs de membrana 
celular externa 
RRPs intracelulares 
 Colectinas: MBL 
 Pentraxinas: PCR 
 Filcolinas: filcolinas H y L 
 Receptores scavenger 
 Algunos TLR: TLR1, TLR2, 
TLR4, TLR5, TLR6 
 Algunos TLR: se encuentran 
en la membrana del 
endosoma, ej: TLR3, TLR7, 
TLR8, TLR9) 
 Receptores tipo NOD 
 Receptores tipo RIG 
 Detectores de ADN 
 
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NO es 
RRP, 
ojo!!! 
C1 (C1q, r, s) 
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Células de la inmunidad adaptativa 
✓ Linfocitos B 
– Producción de anticuerpos. 
✓ Linfocitos T helper 
– Consolidación de las funciones de las células de la defensa y control 
de la respuesta inmunitaria. 
✓ Linfocitos T citotóxicos 
– Lisis con especificidad de células infectadas o tumorales. 
✓ Linfocitos T reguladores 
 - Papel central en la regulación de la respuesta inmune 
 
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Reconocimiento en la inmunidad adquirida 
 
 
 
LINFOCITOS T LINFOCITOS B 
RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO DE AG 
LINFOCITOS B 
Origen y maduración: Médula ósea 
Función: 
-Secretan anticuerpos a la sangre y la linfa (humores), proveen de inmunidad humoral 
-Actúan principalmente frente a patógenos extracelulares; 
-Reconocen Antígenos nativos 
-Se generan Células de memoria 
Rc de Lb (bcr) 
Receptores de Linfocitos B (BCR) reconocen Ag nativos, sin procesar, de distinta 
naturaleza. Alta especificidad 
Inmunoglobulina: formada por dos cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas que 
son de mayor longitud y dos cadenas livianas que se asocian por puentes disulfuros a las 
cadenas pesadas 
-en las cadenas pesadas hay dominios proteicos: dominios constantes y dominios variables, 
estos últimos se exponen en los extremos de la proteína que sirven para el reconocimiento 
del Ag en su forma natural o nativa. 
-por su porción constante de la cadena pesada está adherida a la membrana del LB y 
puede estar acompañados de heterodímeros a ambos lados que se llaman Ig e Igß que 
tienen como función la transducción de señales ya que tienen dominios citoplasmáticos más 
profundos que las moléculas del BCR 
 
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Co-receptores del LB 
El BCR se asocia con un complejo formado por las moléculas CD19, CD81 y CD21. Es un 
mecanismo que incrementa la activación del LB con la previa activación del complemento 
y el depósito de proteínas del complemento sobre la superficie del agente patógeno: 
 El complejo CD19, CD21, CD81 permite la activación del LB a bajas concentraciones 
de antígeno. 
 El BCR para lograr mejor activación del Linfocito necesita de Co-receptores que son 
proteínas que van a reconocer en la superficie del Ag la presencia de opsoninas. 
 Cuando estos Co-receptores se estimulen por el C3d unido al Ag, van a aumentar 
la activación del BCR 
SEÑALIZACIÓN A TRAVÉS DEL BCR: una vez que el BCR reconoce al Ag, se activan muchas 
señales a nivel intracelular: fosfolipasas y proteínas que actúan como factores de 
transcripción que hacen que el LB fagocite al agente patógeno, lo procese y lo presente 
en su membrana a través de una proteína del complejo mayor de histocompatibilidad de 
tipo II 
-al hacer esto el LB interacciona con células de la familia de LT y se transforma en una 
célula plasmática secretora de Ac que es el proceso final para LB 
 
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Existen dos mecanismos para los Linfocitos B 
2) LB T dependientes: son LB que para completar su activación luego de reconocer al 
antígeno por el BCR necesitan interactuar con LThelpers: RECONOCEN AG PROTEICOS 
-el BCR reconoce al Ag, eso es la primer señal de activación 
-segunda señal de activación es cuando interacciona con el LThelper 
2) LB T independiente; a través del BCR reconocen al antígeno, tienen en su membrana 
proteínas coestimuladorasque hacen de segunda señal de activación. RECONOCEN 
Ag que pueden ser LIPOPOLISACARIDOS o LÍPIDOS 
LINFOCITOS T 
Origen y maduración: Médula ósea – Timo 
Función: 
 Inmunidad mediada por células. 
 65 – 85% de los linfocitos de la sangre y la mayoría de los linfocitos en los centros 
germinales de bazo y ganglio linfático. 
 Poseen TCR que reconocen Ag presentados por células que poseen CMH 
 No producen anticuerpos. 
 Reconocen Ag que son proteínas que le presentan los CMH 
ESTRUCTURA DEL TCR 
 
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Rc de LT (Tcr) 
-es una proteína heterodímero: formada por dos proteínas diferentes que forman un 
heterodímero anclado a la membrana celular. Existen dos formas posibles del TCR: 
✓ Una de ellas integrada por las cadenas α y β (TCR αβ) 
✓ Otra integrada por las cadenas γ (gamma) y δ (delta) (TCR γδ) 
- α y β se insertan en la membrana del LT por medio de sus regiones constantes, y reconocen 
a los péptidos por medio de sus regiones variables que esta siendo presentado por el CMH 
-están asociados a heterodímeros que reciben el nombre de complejo CD3: tienen colas 
citoplasmáticas profundas que ayudan a traducir la señal: la función de estas cadenas es 
la de reconocer Ag y favorecer la activación del LT. 
-el complejo CD3 está formado por las cadenas CD3, CD3 y CD3 que se expresan 
asociadas a un cuarto componente denominado homodimero  que es intracitoplasmático 
 
 
 
 
RECONOCIMIENTO EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA: 
-es por la región variable del TCR y por las proteínas Cd8 y Cd4 que tienen que interactuar 
con el CMH 
-LT citotóxico tiene CD8 cuyo TCR interactúa con el CMH de clase I de la CPA. 
-LT Helper tiene CD4 cuyo TCR interacciona con el CMH de clase II de la CPA 
-CD8 y CD4 hacen el reconocimiento del CMH logrando una mejor presentación del Ag, 
logrando la primer señal de activación del LT. 
 
 
 
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-existen proteínas que son coestimuladoras: CD28 que está en la membrana de los LT que 
se tienen que unir a una pr. B7-1 o CD86/CD86 que está expresada en la célula 
presentadora de antígenos (CPA). Esta señal coestimuladora es sumamente necesaria para 
que haya una correcta presentación del Ag, ésta representa la segunda señal de activación 
logrando la completa activación del LT. Si no se unen, el LT se vuelve una célula enérgica 
incapaz de responder al Ag 
-para que las proteínas presentes en la membrana de la célula presentadora y del LT 
puedan interactuar se tienen que unir por moléculas de adhesión que ayudan al 
acercamiento de la CPA al LT colaborando con esta comunicación yuxtácrina. 
 
Si en cada proceso de presentación no aparece la sinapsis 
inmunitaria no hay una correcta presentación de antígenos 
 
Entonces, se necesitan dos señales de activación del LT 
1) CMH con el TCR 
2) CD28 con proteína B7 o CD80/CD86 
 
Solo con la primer señal no hay una completa activación del LT haciendo que éste se 
convierta en no funcional. 
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✓ Reconocen a través del TCR Antígenos presentados por CMH-II 
✓ Colaboran con la respuesta inmune (LB, LT citotóxicos, Neutrófilos, Mac, etc.) 
✓ Los LB deben ser activados por los LT helper antes que produzcan anticuerpos. 
 
✓ Reconocen a través del TCR Antígenos intracelulares presentados por CMH-I y llevan 
a la destrucción celular. 
✓ Secretan perforinas: 
-Las perforinas se polimerizan en la membrana 
celular y forman un canal cilíndrico a través de 
 la membrana. 
-Destrucción osmótica de la célula. 
✓ Secretan granzimas: 
-Ingresan a la célula y activan caspasas: 
Enzimas involucradas en el proceso de apoptosis. 
Destrucción del ADN celular. 
 
(o SUPRESORES) 
✓ Son LT CD4 (puede haber CD8 también) 
✓ Regulan negativamente la respuesta inmune. 
Lo hacen por contacto célula-célula (TCR-CMH o CTLA4-CD80/86) o a través de 
mediadores, como citoquinas 
 
 
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- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Reconocimiento de moléculas mensajeras: citoquinas, PG, LT, TX, histamina, otros (R CQ, 
etc.). 
▪ Receptores para componentes del complemento (CR1-5). 
▪ Receptores de reconocimiento de la porción Fc de las Ig (RFc). 
Rc de citoquinas (cq) 
 
Rc del complemento 
receptores que reconocen opsoninas, 
dependiendo de donde se localicen tiene diferentes efectos: 
 
-si se encuentran en macrófagos o células dendríticas pueden favorecer la fagocitosis de 
éstas 
-si se encuentra en un eosinófilo favorece a la liberación de sus gránulos 
 
􀀀 CR 1: C3b, C4b, MBL y C1q => eritrocito (transporte), LB, Mono, Eosinófilos, DC. 
􀀀 CR 2: C3d, C3bi, C3dg (escisión C3b) => DC, LB (potenciación) 
􀀀 CR 3: C3bi, ICAM-1, Fibrinógeno => NK, DC, Monocito, Macrófago, Neutrófilos. 
􀀀 CR 4: C3bi => Mono, Macrófagos, Neutrófilos. 
􀀀 RC3a y RC5a: C3a, C5a=> Neu, Eo, Basof., DC, Monoc.,Macrof, Cel. endotel, Plaquetas, 
Musc. Liso del endotelio vascular 
 
Rc de reconocimiento de Ig 
➢ Fcγ RI, RII, RIII (IgG): Mono, Macrófagos, Neu, NK 
➢ Fcε RI y II (IgE): Mastocitos, Baso, Eo, LB 
➢ Fcα (IgA monom): Macrófagos, Eo y Neu 
➢ Poli-IgR (IgA dímero): IgA-poli-IgR endocitosis 
➢ La estimulación de algunos RFcγ conduce a la activación celular y otros median efectos 
inhibitorios. 
➢ por RFc (no se gatilla la señal). 
➢ Ig en complejos inmunes alta afinidad por RFc. 
RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO DE ñ
 
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➢ Realizan microagregación para su activación. 
➢ Ig libre poca afinidad por RFc (no se gatilla la señal). 
➢ Ig en complejos inmunes alta afinidad por RFc. 
➢ En cél del sincitiotrofoblasto placentario, cél epit. del tracto intestinal del neonatos 
y cél endot. Presentan Rc para IgG. 
 
FUNCIONES INDUCIDAS A TRAVES DE RECEPTORES Fc 
✓ Endocitosis 
✓ Citotoxicidad dependiente de anticuerpos 
✓ Degranulación celular y estimulación de la producción de citoquinas y mediadores 
lipídicos proinflamatorios.