Nefrología Mirmedic

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NEFROLOGÍA 
 
 
 
 
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1. REPASO ANATOMOFISIOLÓGICO 
FUNCIÓN RIÑÓN 
1. Depurativa. 
2. Mantenimiento equilibrio hidroelectrolítico. 
3. Mantenimiento equilibrio ácido-base. 
4. Función endocrina (renina, eritropoyetina y 1,25(OH)-vitamina). 
 
VASCULARIZACIÓN 
Arteria renal à ramas segmentarias (arterias interlobares, arciformes e interlobulares) à de las últimas sale arteriola 
aferente. 
A. aferente à GLOMÉRULO à A. eferente à vasa recta y capilares peritubulares (medulares, paralelas a Henle) à 
vénulas post capilares à Vena renal. 
- Vasa recta zona más susceptible a isquemia. 
- Vena renal izquierda recibe V. gonadal izquierda à si trombosis habrá varicocele en varones. Derecha no. 
 
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN GLOMÉRULO 
GLOMÉRULO 
- Cápsula Bowman (epitelio parietal) y 
podocitos (epitelio visceral). 
- Membrana basal (periferia capilar). 
- Ovillo capilar (endotelio). 
- Células mesangiales (soporte) à mesangio. 
Se forman dos espacios virtuales: espacio 
subendotelial y espacio subepitelial. 
DAÑO GLOMERULAR 
- Capilar + MB + podocitos à BARRERA DE 
PERMEABILIDAD: permiten paso de 
sustancias <7000 Da. 
× Si daño: proteinuria. 
- CÉLULAS MESANGIALES à soporte, 
fagocitosis, contractilidad… 
× Si daño: hematuria (con hematíes 
dismórficos). 
× Proliferan ante FC, citosinas 
proinflamatorias u otras sustancias à 
formación de nódulos (ej: Kimmestiel-
Wilson en DM). 
 
FILTRADO GLOMERULAR 
- Ultrafiltrado primitivo: muy similar a plasma pero sin proteínas à agua + solutos (<7000 Da). En sujeto sano, cada 
minuto: 
GASTO CARDÍACO (5L) à Flujo sanguíneo renal que llega a arteriola aferente (20%: 1,2L) à Flujo 
plasmático renal (50%, 600ml) à Filtrado glomerular (20%: 120ml/min). 
 
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MÉTODOS PARA MEDIR EL FILTRADO GLOMERULAR 
- Más exacto: aclaramiento inulina. 
- Más adecuado: aclaramiento de creatinina (problema: sobreestima FG, hasta 10% en fallo renal grave). 
× Para cuando se superen los valores de creatinina normales (0,6-1,2 mg/dl) el FG puede haber caído a <50%. 
- Otros + caros pero más exactos: aclaramiento de 
cistatina (cada vez ++). 
- Creatinina tiene q medirse en orina 24h à con 
FÓRMULAS podemos estimarla con medición de 
creatinina puntual. 
- FG en sujeto sano = 120 ml/min. 
 
MECANISMO DE AUTORREGULACIÓN GLOMERULAR 
- PRESIÓN DE FILTRACIÓN: depende de PRESIÓN ARTERIAL >> presión oncótica. 
- Objetivo: mantener presión de filtración constante. 
 
SI PERFUSIÓN 
RENAL 
ADECUADA 
- Autorregulación depende ppalmente de A. AFERENTE. 
× VC: ENDOTELINA. 
× VD: NO y péptido natriurético atrial. 
- Si aumenta presión arterial endotelina aumenta resistencia a. 
aferente. 
- Si disminuye presión arterial se reduce la resistencia de la a. 
aferente. 
SI PERFUSIÓN 
RENAL SIGUE 
CAYENDO 
- A. aferente colapsa à activación células productoras de renina 
à producción RENINA à + SRAAà actúan sobre A. 
EFERENTE. 
× VC: angiotensina II. 
× VD: prostaglandinas (contrarresta efecto de la anterior). 
- Si hipoperfusión mantenimiento filtrado depende equilibrio 
angiotensina II + prostaglandinas. BSRAA o AINES pueden 
empeorar mucho el cuadro à suspender en casos de 
hipoperfusión renal transitoria. 
SITUACIONES 
PATOLÓGICAS 
- Si hiperactivación SRAA anómala à hiperfiltración à proteinuria 
à progresión de la ERC (principal factor implicado en 
progresión) à podemos dar BRSAA para mejorar proteinuria. 
ANGIOTENSINA II VC MÁS IMPORTANTE A NIVEL GLOMERULAR. 
 
MDRD Cockroft-Gault CDK-EPI 
Edad + sexo + creatinina plasmática 
Raza 
Otros Peso + talla Raza 
 
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ESTRUCTURA Y FUNCIÓN TÚBULO RENAL 
 
 
 
 
 
SEGMENTO FUNCIÓN ASPECTOS CLÍNICOS 
TÚBULO PROXIMAL 
 
Reabsorción 
60-80% SOLUTOS Y 
AGUA 
Estimulado por AT II 
Reabsorción 
bicarbonato 
Bicarbonato y H+ no pueden entrar libremente à anhidrasa 
carbónica (AC) à CO2+ H2Oà secreta H+ intercambiando se 
por Na+ que se reabsorbe junto a bicarbonato: reabsorción 
bicarbonato + agua. 
- Amoniogénesis: fabrica NH3 (con NH2 de la glutamina y el H+ 
secretado) que ayuda a TCC a secretar protones. En casos de acidosis 
metabólica aumenta [NH3] en orina para aumentar excreción H+ en 
TCC. 
- Activación vitamina D (gracias a 1-alfa-hidroxilasa en TCP). 
- Excreción fosfato y PTH: transporte fosfato regulado por PTH à si 
alta disminuye absorción. 
- Alteración: FANCONI. Diuréticos: ACETAZOLAMIDA Y OSMÓTICOS. 
Reabsorción de 
solutos 
100% GLUCOSA + AMINOÁCIDOS + FOSFATO (junto Na+ y 
agua). 
ASA DE HENLE 
 
Generación 
contracorriente. 
Reabsorción 
magnesio. 
Reabsorción 15-20% 
NaCl. 
ASA 
DESCENDENTE 
(CONCENTRA) 
PERMEABLE A AGUA y solutos 
[solutos] orina similar a intersticio à reabsorción agua sin solutos 
à concentración orina. 
- Contracorriente: se crea intersticio hipertónico para TCM se pueda 
reabsorber agua. Se afecta por furosemida pero no por tiazidas à 
hipoTA por tiacidas peor. 
- Vasa recta: nutre asa de Henle. Problema: flujo lento, medio 
hipertónico y largo recorrido à se sintetizan prostaglandinas (VD) y 
prostaciclinas (antiagregantes) para evitar trombosis. Si uso crónico 
AINE riesgo necrosis. 
- Alteración: BARTTER (hipercalciúria + litiasis). Diuréticos: ASA. 
ASA 
ASCEDENTE 
(DILUYE) 
IMPERMEABLE A AGUA à solo paso solutos à generación 
CONTRACORRIENTE ([ ] intersticio). 
- Contransportador Na+: K+: Cl-. 
- Reabsorción Mg++ (paracelina 1). 
TÚBULO DISTAL 
 
Impermeable a agua. 
Reabsorbe 5% NaCl 
y ajusta balance final 
calcio 
Transportadores (dibujo) 
- Cotransportador NaCl- apical. 
- Canal apical Ca+ (activado por PTH y vitamina D). 
- Antiportador basolateral 2Na+/Ca+: introduce Na+ a la célula para sacar Ca+ à 
cuanto mayor sea la cantidad de NaCl que entre por NaCl apical menos funcionará 
y menos calcio se reabsorberá. Si ↑↑NaCL hiperalciuria. 
- Balance calcio: ingestas altas de sal disminuyen reabsorción. 
TIAZIDAS aumentan absorción, FUROSEMIDA disminuye. 
Alteraciones de la calciuria no influyen mucho en calcemia. 
- Alteración: GITLEMANN. 
- Diuréticos: TIAZIDAS (bloquean transportador NaCl-). 
REMEMBER 
PTH: disminuye reabsorción fósforo en TCP y aumenta reabsorción calcio en TCD. 
Eritropoyetina: 90% síntesis en riñón. 
 
 
 
 4 
 
Regulado por PTH FEEDBACK TÚBULOGLOMERULAR 
- Formado por: células macula densa (TCD) + células del lacis (mesangiales) + arteriola aferente. 
- Células mácula densa controlan niveles cloro en TCD à si aumentan, segrega adenosina y produce contracción y disminución de síntesis de renina en a. 
aferenteà ↓↓ FILTRADO GLOMERULAR. 
- Sistuaciones que aumentan cloro en TCD: hiperfiltración y lesión de la nefrona proximal. 
- En caso contrario (↓Cl en TCD) avisa a a.aferente para que incremente renina y aumente FG. 
TUBULO 
COLECTOR 
CORTICAL 
 
Impermeable al agua. 
Reabsorbe Na+. 
Ajusta cantidad de K+ 
y H+. 
Regulado por ALD. 
CÉLULAS PRINCIPALES 
Absorción Na+, secreción K+ 
Activado por ALDOSTERONA (hiperpotasemia estimula secreción). 
Entra Na+ à crea gradiente electronegativo à sale K+. 
CÉLULAS INTERCALADAS 
Secreción H+ (ATPasa) 
Favorecido por gradiente electro negativo, pero no necesario (ATP). 
H+ secretados pueden unirse a NH3 urinario (y NH4) o secretarse libres, bajando pH urinario (acidez titulable). Bicarbonato a 
sangre. 
Patología Hipoaldosteronismo, ATD IV, hiperaldosteronismo, Liddle y ATD tipo I. Diuréticos: ahorradores potasio y Amiloride. 
TÚBULO 
COLECTOR 
MEDULAR 
Regulado por ADH. 
REGULA CONTENIDO FINAL DE AGUA EN ORINA y ciertas funciones de reabsorción Na+ y secreción H+. 
Transporte activo de urea (para mantener hipertonicidad intersticio). Llegan 20L/día à según ADH se reabsorberá + o menos (Desde 0,5L a 20L/día). 
ADH à receptores V2 à inserción de acuaporinas tipo 2 en TCM y paso de agua a favor de gradiente. 
- Alteración: SIADH vs Diabetes insípida. Diuréticos: VAPTANES. 
 
 
 5 
2. TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS ESPECÍFICOS 
HIPONATREMIA (<135 mEq/L) HIPERNATREMIA (>145 mEq/L) 
Alteraciones del SNC 
O
smol
ar
id
ad
 p
la
sm
át
ica
 
Alta 
- Hiperglucemia 
- Glicerol o manitol 
Exceso de osmoles no iónicos favorece paso 
 a VEC y diluye Na+ 
VEC 
normal Pérdida H2O 
- Diabetes insípida 
(Osmo< Osmp) 
Normal 
- PseudohipoNa: hiperlipidemia, 
hiperproteinemia (no riesgo edema 
cerebral) 
Baja 
VEC 
BAJO 
Nao 
<20 
- Pérdidas GI 
- Grandes 
quemados 
VEC bajo Pérdida Na << H2O 
- Pérdidas renales 
(diuréticos, diuresis 
osmótica por 
hiperglucemia..) 
- Pérdidas 
extrarrenales 
(grandes quemados, 
pérdidas GI, 
diaforesis...) 
Nao 
>20 
- Diuréticos 
- Síndromes 
pierde-sal (ALD) 
VEC 
NORMAL 
O ALTO 
Nao 
>40 
- SIADH, 
potomania 
- Sd Addison 
- Hipotiroidismo VEC alto Pérdida Na >> H2O 
- Hiperaldosteronismo 
- Ingesta de agua 
marina 
- Error biberón 
- Infusión hipertónica VEC 
ALTO 
Nao 
<20 
- Síndrome 
nefrótico 
- ICC 
- Cirrosis 
Sintomatología depende velocidad instauración. 
Disminución conciencia, bradi-todo, coma, convulsiones... 
Sequedad piel y mucosas, signo pliegue, sed intensa, 
deshidratación SNC 
1. Restringir agua, evitar sueros hipotónicos o glucosados. 
2. ± suero isotónico (hipovolemia). Hipertónico solo si 
convulsiones o riesgo inminente de muerte. 
3. ± diuréticos (edemas). 
4. Tratar situación desencadenante. 
5. Si SIADH: 
× Agudo: restricción agua + suero hipertónico + 
furosemida. 
× Crónico: vaptanes. 
1. Reposición de 
agua. 
2. Según VEC: 
× hTA: suero 
salino. 
× HTA o normal: 
suelo 
hiposalino. 
 
 
 
 
Mielinólisis central pontina si corrección rápida (>12mEq/día) Edema cerebral si corrección rápida 
 
 
 
 
 
 
SUEROS CON NaCl 
- Suero salino 0,9%: 
isotónico. Aumenta VEC. 
Puede corregir hipo o 
hipernatremias con VEC 
bajo. 
- Suero hipotónico 0,45%: 
útil para hipernatremias con 
Osm alta y VEC normal. 
- Suero hipertónico 3%: 
hiponatremias con VEC 
alto. 
 
 6 
HIPOPOTASEMIA (<3,5 mEq/l) HIPERPOTASEMIA (>4,5 mEq/l) 
Alteraciones musculares: estriado, liso y cardíaco 
Puede asociar tanto alcalosis como acidosis metabólica Asocia ACIDOSIS METABOLICA 
Por 
desplazamiento 
al interior 
celular (salida 
H+) 
- Alcalosis 
- B-agonistas 
- Insulina 
- Otras (delirium tremens...) 
Artefacto de 
laboratorio 
- Hemólisis en tubo 
- Transfusión vieja 
- Leucocitosis 
- Trombocitosis 
Baja ingesta 
- Indigentes 
- Anorexia nerviosa 
- Geofagia 
Por aumento 
K+ (↑aporte o 
salida K+ 
intracelular) 
- Aporte excesivo K+ 
- Shift intracelular: acidosis, beta bloqueantes, 
hiperglucemia grave...) 
- Destrucción tisular (rabdomiólisis, 
traumatismos, lisis tumoral, grandes 
quemados...) 
Pé
rd
id
as
 
Renales 
(Ko>15) 
+ 
Acidosis 
- Acidosis tubular I y II 
- Acetazolamida 
Por defectos 
de excreción 
renal 
 
Descenso FG - Insuficiencia renal 
+ 
Alcalosis 
- ↑ TA: hiperAld, HTA 
maligna, estenosis 
AR, Liddle 
- ↓ TA: Bartter, 
Gitelman, 
diuréticos, hipoMg 
Disminución 
actividad 
aldosterona 
- Hipoaldosteronismo 
primario, Addison 
- BRSAA (IECA, ARA-II, 
aliskiren) 
- Acidosis tubular tipo IV 
- Diuréticos ahorradores de 
potasio 
Digestivas 
(Ko<15) 
- Vómitos 
+ 
Acidosis 
- Diarrea, 
derivaciones, 
estomas, drenajes 
Afectan: 
- Músculo liso: estreñimiento/ íleo paralítico 
- Músculo estriado: calambres, parálisis flácida, 
parálisis respiratoria... 
- Músculo cardíaco: ondas U, alargamiento 
repolarización con riesgo torsade de pointes y FV. 
- Otros: riesgo rabdomiólisis, inhibe INS, inhibe ALD, 
estimula prostaglandinas 
Afectan: 
- Músculo cardíaco: ondas T picudas à ensanchamiento P-R 
à ensanchamiento QT à asistolia o FV 
- Músculo estriado: parálisis flácida. 
- Otros: estimula ALD, INS, inhibe amoniogénesis... 
1. Reponer potasio (VO o cloruro potásico IV). 
2. ± ahorradores K (espironolactona, amiloride... ojo 
riesgo hiperpotasemia).. 
Aguda 
1. Protección corazón: 
· Gluconato cálcico iv (si alteraciones ECG) 
2. Reducir [K+] plasmático: 
· Salbutamol 
· Insulina + suero glucosado 
· Bicarbonato sódico 1/6M (guai si acidosis met) 
3. Eliminar K+ organismo: 
· Diuréticos (asa) 
· Diálisis (si no respuesta o si ya dializados) 
Crónica 
1. Dieta baja K+ 
2. Furosemida, tiazidas 
3. Resinas intercambio iónico VO (solo útil en crónica) 
4. Bicarbonato: si acidosis 
 
 
 
 
 7 
OTROS IONES 
- Calcio (VN: 8,5-10,5 mg/dl): si IRC encontraremos hipocalcemia por descenso 1,25-OH Vitamina D (+ elevación 
PTH y fosfatemia). Si tenemos IR con hipercalcemia pensar en mieloma múltiple. 
- Magnesio (VN: 1,7-2,2 mg/dl): concentraciones plasmáticas influyen en concentraciones de otros cationes (K+, 
Ca+). Siempre tiene que ser el primer ion repuesto para poder corregir el resto. Causa + frec: descenso ingesta 
(desnutrición o alcohólicos) o pérdidas digestivas. Recordar que se absorbe a nivel renal mayoritariamente en Asa 
Henle. 
 
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE 
CONCEPTOS BÁSICOS 
- Trastorno puro: modificación pH por UN solo trastorno. 
- Trastorno mixto: implicados más de un trastorno (pe: acidosis metabólica por sepsis + acidosis respi por fiebre). 
- Respuesta compensadora: en trastorno PURO se producen en sentido contrario a la desviación inicial de pH. 
Objetivo: acercar pH a normalidad (nunca llegan a normalizarlo). Saber si la respuesta compensadora es adecuada 
o no permite DD con trastorno mixto (no adecuada). 
 
- Anion gap: AG = Na+ - [HCO3+ + Cl- ] 
× Aumenta cuando hay producción de un ácido nuevo, pues protones de este son tamponados por bicarbonato 
(↓↓HCO3) aumentando el AG. 
ACIDOSIS METABÓLICA ALCALOSIS METABÓLICA 
pH <7,35 
HCO3 < 22 mEq/l 
pCO2<35 mmHg (estimula hiperventilación) 
pH >7,45 
HCO3 >27 mEq/l 
pCO2>45 mmHg (hipoventilación compensatoria) 
Acidosis 
con anion 
gap 
normal 
 
Todas las 
acidosis 
tubulares. 
Por pérdida de bicarbonato por heces o orina (arrastra 
también H2O y cationes)à hiperclorémica y anion gap 
normal. 
- Pérdidas digestivas de H+ (vómitos). 
Hipoclorémica. 
- Pérdida urinaria de H+ (diuréticos: tiazidas y 
furosemida).. 
- Aporte excesivo bicarbonato. 
- Hipopotasemia. 
- Hiperaldosteronismo. 
- Hipovolemia à activa SRAA y alcalosis por 
contracción de volumen. 
Hipo K+ 
- Pérdidas renales (AT I, AT II, 
acetazolamida). 
- Pérdidas intestinales (diarreas, 
ostomías...) Con diarreas cagas 
bicarbonato y K+. 
Hiper K+ 
- HipoALD, AT IV. 
- Diuréticos ahorradores K+. 
- Todo aquello que inhiba SRAA. 
Acidosis 
con anion 
gap 
aumentado 
Por creación de ácido nuevo à consume bicarbonato à 
aumento anion gap o normoclorémicas. 
Ácido 
endógeno 
- Cetoacidosis (diabética, ayuno, alcohólica). 
- Lactoacidosis (sepsis y rabdomiolisis). 
- Insuficiencia renal. 
ACIDOSIS METABÓLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA 
Por cada ↓1 mEq/l HCO3- se 
compensa con ↓1 mmHg CO2 
Por cada ↑10mmHg CO2 se compensa 
con 3-4 mEq HCO3- (si CRÓNICA, en 
AGUDA la mitad) 
ALCALOSIS METABÓLICA ALCALOSIS RESPIRATORIA 
Por cada ↑1 mEq/l HCO3- se 
compensa con ↑0,7 mmHg CO2 
Por cada ↓10mmHg CO2 se compensa 
con ↓5 mEq HCO3- (si CRÓNICA, en 
AGUDA la mitad) 
VALORES NORMALES 
- pH: 7,35-7,45 
- Bicarbonato: 22-27 
mEq/l 
- pCO2: 35-45 mmHg 
- Anion gap: 10±2mEq/l 
En nefro hacemos 
gasometrías venosas 
 
 8 
Ácido 
exógeno 
- Fármacos (AAS, Metformina). 
- Alcoholes (también tienen osmol gap 
elevado)*. 
Clínica: 
- Hiperpotasemia (shift celular). 
- Hipercatabolismo proteico. 
- Aumento reabsorción ósea, osteoporosis... 
- Kussmaul, coma, taquipnea... 
DD trastorno puro vs mixto (vía compensación) à mirar si acidosis 
respiratoria (obstrucción, EPOC...) o alcalosis respiratoria asociada 
(momentos iniciales intoxicación por salicilatos...). 
Clínica: 
- Hipopotasemia. 
- Baja el calcio iónico ([ ] iguales pero más 
libre). 
- Aumenta producción lactato (++glucólisis). 
- Efectos sobre m. liso: vasoespasmo, VC 
intracraneal. 
- Efectos músculo cardíaco (aumenta 
sensibilidad arritmias inducidas por K+). 
Tratamiento: 
1. Tto específico etiológico (ATB si sepsis, insulina + sueros sicetoacidosis, bicarbonato y volumen si metformina, diálisis si 
alcoholes o litio...). 
2. Ojo con fármacos que puedan evitar hiperventilación (pueden 
empeorar cuadro). 
3. Bicarbonato: infusión HCO3 1/6 M si academia grave (problema: 
puede causar sobrecarga Na+). Bicarbonato 1M solo en soporte vital 
inmediato. 
Tratamiento: corregir hipovolemia y depleción K+, 
Cl- o Mg+ 
- SSFF 0,9%. 
- Suplementos KCl, Mg... 
- Bicarbonaturia con acetazolamida si volumen 
plasmático aumentado. 
ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA 
pH <7,35 
pCO2>45 mmHg (hipoventilación) 
HCO3 >27 mEq/l 
pH >7,45 
pCO2<35 mmHg (hiperventilación) 
pCO2<22 mEq/L 
Respuesta renal tarda varios días en ser eficaz (compensación diferente si 
aguda vs crónica). 
Causas agudas: intoxicaciones por fármacos (BZD, opiáceos...), crisis 
asmática con agotamiento, miastenia gravis... 
Causas crónicas: EPOC, SAOS... 
Causas agudas: crisis asmática, ansiedad, 
intoxicación AINES. 
Causas subagudas: mal de altura. 
 
*OSMOL GAP: osmolaridad medida superior a la osmolaridad calculada à debido a solutos osmóticamente activos: 
ALCOHOLES. >10 puntos. 
INTOXICACIONES POR ALCOHOLES 
- Metanol: se transforma en ácido fórmico y provoca deterioro neurológico y ceguera. 
- Etilenglicol: se transforma en ácido oxálico y provoca deterioro neurológico, cristaliuria y fallo renal. 
- Etanol: se transforma en ácido acético y provoca hepatopatía y daño neurológico. 
- Tto: en metanol y etilenglicol hemodiálisis urgente y etanol en viales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 9 
3. ALTERACIONES SEDIMENTO URINARIO 
HEMATURIA PROTEINURIA LEUCOCITURIA CILINDROS 
Patología 
glomerular (daño 
mesangial) 
Hematíes 
dismórficos, no 
coágulos, indoloro. 
>150 mg/d. Selectiva 
(solo albúmina) o no 
selectiva. 
 
- Albúmina normal: 
<30g/día (o índice 
Alb/Cr <30mg/g). 
- Microalbuminúria: 
30-300g/d (o 30-
300mg/g). 
- Macroalbuminúria: 
>300g/d (o 
>300mg/g). 
- Proteinuria en rango 
nefrótico: >3,5g/d. 
En infecciones. 
Tmb en nefritis 
intersticiales 
crónica o nefritis 
lúpica. 
No siempre patológico: en situaciones de oliguria 
(proteína Tamm-Horsfall actúa como molde). 
- Hialinos (prot Tamm-Horsfall): FRA prerrenal o 
ejercicio físico intenso). 
- Granulares (+ cél epiteliales y albúmina): NTA. 
- Hemático (hematíes): sd nefrítico. 
- Leucocitario: PN crónica, nefritis por 
hipersensibilidad, LES… 
- Eosinófilo: nefritis por hipersensibilidad. 
- Céreo: por deformidad túbulo (en nefropatía 
intersticial crónica). 
- Graso (lípidos): sd nefrótico. 
- Telescopado (brote grave LES à diferentes 
tipos de cilindros). 
Patología urotelial 
(con coágulos, suele 
haber dolor o sd 
miccional, hematíes 
normales…) 
 
4. FRACASO RENAL AGUDO 
Deterioro brusco y potencialmente reversible función renal à ↓FG y ↑productos 
nitrogenados en sangre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FRACASO AGUDO PRERRENAL FRACASO AGUDO PARENQUIMATOSO 
 Reversible por definición (si tto adecuado y 
precoz). 
SUSPENDER TODOS LOS BSRAA. 
Siempre hacer ECO para DD con FRA obstructivo y ERC. 
Duración 12-15 días, suele resolver en <30 días. 
CAUSA 
Hipoperfusión renal grave 
(supera mecanismos adaptación) 
- Pérdidas reales (hemorragia, diuréticos, 
diarrea...). 
- Redistribución (sd nefrótico, 
hepatopatías...). 
- Disminución gasto cardíaco (ICC, IAM...). 
- VD sistémica grave. 
Daño selectivo tubular (NTA) ± otras estructuras renales: 
- Por lesión d irecta isquémica (por hipoperfusión) o tóxica: 
× Tóxicos endógenos: mioglobina (rabdomiólisis), Hb, 
bilirrubina... 
× Tóxicos exógenos: fármacos (AINE, ATB, contastes 
yodados). Aminoglucosidos y vancomicina. 
- Lesión indirecta del túbulo (por lesión en otras estructuras 
riñón à glomérulo, vascular o túbulo intersticial). 
- Obstrucción intratubular. 
GRAVEDAD FRA: RIFLE 
RISK (Cr x1.5, pérdida 25%...) 
INJURY (Cr x2, pérdida 50% FG...) 
FAILURE (Cr x3, pérdida 75% FG...) 
LOSS: pérdida función renal >4 semanas. 
ESRD (irreversible): pérdida función renal >3 meses. 
CAUSAS FRA 
- 70% PRERENAL 
- 20% PARENQUIMATOSO 
- 10% POSTRENAL/ OBSTRUCTIVO 
 
SEGÚN DIURESIS 
- OLIGÚRICO (<400ml/día, peor px) 
- NO OLIGÚRICO (mejor pronóstico, 40%) 
- ANÚRICO (obstructivos...) 
 
 10 
FI
SI
O
PA
TO
LO
G
ÍA
 
↓perfusión à activación SRAA: 
1. Angiotensina II: VC eferente + aumenta 
reabsorción solutos en TCP (aumento urea 
plasmática > aumento creatinina à 
cociente urea/creatinina plasmática >40). 
2. Aldosterona: reabsorción sodio (TCD) à 
disminución sodio en orina (Nao<20, 
EFNa+<1%) 
3. ADH: concentra orina y disminuye volumen 
de diuresis à Osm orina alta y aumento de 
la [ ] de urea por deshidratación 
(concentración ureao > ureap). 
Necrosis celular tubular à células a interior luzà cilindros 
granulosos à ↑P retrógrada y edema intersticial. 
Se intentan poner en marcha mecanismos FRA prerenal pero 
ante necrosis celular no funcionan. 
- Fase de instauración: entre estímulo- lesión tubular 
establecida (oligoanuria). 
- Fase mantenimiento: fase más grave, donde puede 
haber complicaciones (mucho deterioro FR). 
- Fase de resolución: poliuria ineficaz hasta recuperación 
mecanismos concentración orina. 
ECO: riñones tamaño normal y buena diferenciación córtico-
medular con hiperecogenicidad). 
DD 
Osmo >500 <200 
Na+o <20 >50 
Fracción eyección Na 
(EFNa+o) 
<1% >1% 
Ureao/Ureap >8 <8 
Ureap/Crp >40 ≥40 
Volumen Oligoanuria Variable 
Sedimento Cilindros hialinos Cilindros granulosos 
BUN (nitrógeno ureico/cr) >20 <20 
TTO 
Reposición de la volemia. 
Si disminución del VEC: sueroterapia (SSFF 
0,9%). 
Si aumento VEC: diuréticos de asa + tto 
etiológico. 
Principal causa muerte INFECCIÓN. 
1. Retirada nefrotóxicos. 
2. Manejo complicaciones analíticas (ácido-base, iónicas...). 
3. Manejo volumen (suero vs diuréticos según volumen). 
4. Tto etiológico específico. 
Si no control con manejo conservador à diálisis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIENCIA AGUDA POSTRENAL 
- Causa + frec: HBP. Otras: compresión extrínseca, causas 
endoluminales, reflujo VU (niños)... 
- Clínica: volumen muy variable (anuria si bilateral, o 
variabilidad interdiaria...). Concentraciones sodio y urea 
similares a las plasmáticas. Frecuente poliúria al resolver 
compresión. 
- EF: importante TACTO RECTAL si infravescial, si 
supravesical ECO. 
- Manejo: infravesical à sondaje. Supravesical à catéter de 
derivación. 
CRITERIOS DIÁLISIS URGENTE 
- EAP con sobrecarga de volumen refractaria a 
fármacos. 
- Hipopotasemia grave refractaria. 
- Acidosis met grave refractaria. 
- Intoxicaciones agudas (alcoholes, litio...). 
- Situaciones graves secundarias a uremia. 
 
 11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 
>3 MESES CON 
FG < 60 ml/min/m3 
ó 
Alteraciones estructurales o funcionales renales 
(independientemente del FG) 
Importante medirlo con aclaramiento 
creatinina/cistatina o fórmulas, pues una 
creatinina sérica normal podría asociar 
disminución FG. 
- Albuminuria >30mg/día. 
- Otras alteraciones sedimento. 
- Alteraciones estructurales renales ECO (hidronefrosis, 
poliquísticos...). 
- Alteraciones electrolíticas por defectos tubulares. 
- Trasplante renal. 
 
 
 
­Urea ­Cr 
¿Varón >60 años? 
¿Síndrome prostático? 
¿Globo vesical? 
¿Nap/kp ~ Nao/ko? 
Sí No 
Probable HBP ¿Nao <20 mEq/l? 
¿Osmo > Osmp? 
¿Ureap/Crp >40? 
¿Oliguria? 
FRA obstructivo 
infravesical 
Sondaje 
vesical 
Sí No 
FRA 
prerrenal 
Ecografía renal 
¯ VEC ­ VEC 
Sueroterapia Diurético de asa 
Tratamiento 
específico 
Dilatación 
vía 
urinaria 
Tamaño 
conservado 
Tamaño 
reducido 
FRA 
obstructivo 
supravesical 
FRA 
parenquimatoso 
ERC 
NPC/Doble J 
Retirar nefrotóxicos 
Valorar Bx renal 
Tratamiento específico 
Manejo 
sintomático 
 
 12 
CLASIFICACIÓN (GUÍA KDIGO) Y ETIOLOGÍA 
Albuminúria principal factor de progresión de ERC. 
 FILTRADO 
GLOMERULAR 
ALBÚMINA>30 mg/g* 30-300 mg/g >300 mg/g 
G1 >90 
A1 A2 A3 
G2 60-89 
G3a 45-59 
G3b 30-44 
G4 15-29 
G5 <15 
Etiología principal: DIABETES MELLITUS > VASCULAR > GLOMERULONEFRITIS. 
20% NO FILIADA 
*cociente Alb/Cr (mg/g) puntual à ojo que nos lo pueden poner en mg/g (multiplicar 
x1000) o orina 24h. 
 
CLÍNICA 
Hasta FG >50% suelen ser asintmoáticos. El primer sx en instaurarse es la NICTÚRIA cuando FG <50%. 
ALTERACIONES 
ENDOCRINAS 
Metabolismo 
fosfo-cálcico 
1. Hipovitaminosis D à disminución absorción de calcio. Causa: 
- Por disminución absorción intestinal vitD (inflamación). 
- Déficit hidroxilación renal a 1,25-OH vit D. 
2. HiperPTH secundario: 
- ↓FG (<50) y disminuye fosfaturia à ↑	fósforo plasmático à aumento PTH para 
disminuir reabsorción de este. Mantiene P en rango hasta fases avanzadas, 
donde ya veremos hiperfosforemia y sx asociados a esta (prurito...). 
- ↑PTH produce: aumento resorción ósea (osteoporosis, osteoesclerosis, 
cráneo en sal y pimienta, etc.), anemia (toxina urémica) y calcificaciones CV y 
otros tejidos. 
HIPERFOSFATEMIA+HIPO/NORMOCALCEMIA+HIPERPTH+HIPOVITAMINOSIS D 
Tratamiento 
1. Restricción consumo fósforo ±quelantes (con o sin aporte de Ca). 
2. Suplementos calcio y vitamina D (siempre que fósforo esté corregido à sino calcio 
precipita y empeora situación). 
3. Si hiperPTH grave calcimiméticos o plantear paratiroidectomía (PTH>1000 
refractaria). 
Otras 
1. Enlentecimiento crecimiento/talla baja. 
2. Esterilidad por amenorrea o disfunción eréctil. 
3. Alteraciones tiroideas (disminuye paso periférico de T4 a T3). 
4. Empeora control glucemia en DM (↑resistencia periférica a INS y tmb mayor riesgo 
hipoglucemias por descenso de eliminación renal de hipoglucemiantes/INS). 
ALTERACIONES 
HEMATOLÓGICAS 
1. ANEMIA: suele ser normo-normo. Por déficit de EPO, déficit absoluto de hierro (por inflamación 
crónica) y déficit vitamina B12 y ácido fólico. 
- Tto: reponer SIEMPRE primero déficit de hierro y vitaminas (siempre que IST <20% y ferritina 
<100) y si no conseguimos Hb ≥ 10 valorar eritropoyetina sc/iv. Hierro oral no, se da 
intravenoso. 
- Objetivo: Hb 10-12. Ojo eritropoyetina mucho riesgo CV. 
2. Alteraciones coagulación. 
 
 13 
RETENCIÓN 
HIDROSALINA Y 
ALTERACIONES 
CV 
- Causa + FREC DE MUERTE EN ERC ES CARDIOVASCULAR. 
- Sobrecarga de volumen + calcificaciones à HTA + IC. 
- Frec: HTVI con disfunción diastólica, también enfermedad coronaria y vascular periférica. 
- Tto: manejo sobrecarga volumen (reducir ingesta hídrica + sal), diuréticos, si proteinuria BRSAA (no 
en hipoperfusión). 
HIPERPOTASEMIA 
Y ACIDOSIS 
METABÓLICA 
CON AG 
AUMENTADO 
- Disminución reabsorción de bicarbonato + incapacidad eliminar aniones. 
- En estadios avanzados. 
- Tto: inicialmente conservador (bicarbonato y quelantes de K+) à sino diálisis. 
OTRAS 
ALTERACIONES 
DIGESTIVAS Mal sabor boca (fetor urémico), anorexia, estreñimiento, náuseas y vómitos. 
NEUROLÓGICAS 
Disfunción del SNP (mono o polineuropatía, Sd piernas inquietas). 
Disfunción SNC (si cifras ↑↑urea): crisis epilépticas, coma... 
CUTÁNEAS Coloración centrina, prurito. 
NUTRICIONALES IMC suele ser de sobrepeso, pero con malnutrición à descenso masa magra, aumento infecciones y problemas cicatrización. 
INMUNOLÓGICAS Inmunodeficiencia funcional. 
TTO SE BASA EN: restringir ingesta sal, tto HTA, control proteinuria con BRSAA, 
tratamiento anemia y alteraciones metabolismo óseo-mineral. 
 
TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA 
¿Cuándo iniciamos? à cuando FG <10 ml/min (<15 en DM) o según control/analítico (individualizar). 
 
 
 
 
 
 
HEMODIÁLISIS DIÁLISIS PERITONEAL TRASPLANTE RENAL 
Sólo substituye función de filtrado. 
Restaura todas las funciones renales. 
Mayor supervivencia y calidad de vida. 
Se utiliza membrana 
semipermable (filtro o 
dializador). 
Necesaria fístula A-V. 
Se utiliza como membrana el 
peritoneo. 
Vía catéter abdominal se instila 
líquido de diálisis, que después se 
retira. 
Injerto en posición heterotópica (FID/FII). 
- Intercambio por gradiente: depura (urea, creatinina, 
sodio, K+...) o añade solutos (calcio o bicarbonato) 
según necesidades. 
- Permite eliminar exceso de agua. 
CI ABSOLUTAS: infecciones activas, enfermedad 
maligna activa o poca esperanza de vida, enfermedad 
psiquiátrica grave, IR reversible, abuso de sustancias... 
CI RELATIVAS: patología sistémica que se pueda 
intervenir. 
Sesión 4h cada 2 días. 
Mala calidad de vida. 
Mayor autonomía, menor coste pero 
no todos son candidatos. 
Necesaria IS (triple terapia) 
CORTICOIDES+ MICOFENOLATO + TACROLIMUS 
Otros: inhibidores mTOR (everolimus, sirolimus, 
dificultan cicatrización), belatacept. 
 
 14 
INMUNOSUPRESIÓN EN TRASPLANTE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICACIONES TRASPLANTE RENAL 
COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE RENAL 
Inmunológicas: 
- Rechazo hiperagudo: se evita con la prueba cruzada. 
- Rechazo agudo: fiebre, deterioro de la función renal. Más 
frecuente en los primeros 6 meses. Puede ser humoral o 
celular. 
- Glomerulopatía crónica del injerto: disfunción crónica por 
rechazo y otros daños. 
Urológicas: 
- Fístula en la vía urinaria: salida de la orina por el drenaje 
en vez de por la sonda vesical en la primera semana. 
- Uropatía obstructiva (estenosis ureteral): deterioro de FG 
hasta 3 meses tras la cirugía. 
Infecciosas: 
- Infecciones oportunistas (paciente inmunodeprimido) 
(CMV, virus BK, P. jiroveccii). 
Vasculares: 
- Trombosis venosa: dolor en el injerto + hematuria 
macroscópica en el postoperatorio. 
- Isquemia arterial o dehiscencia de suturas: inestabilidad 
hemodinámica, oligoanuria, en el postoperatorio. 
- Estenosis de arteria del injerto: hipertensión arterial, 
deterioro de la función renal con IECA. Puede aparecer 
meses-años tras el trasplante. 
Recidiva de glomerulopatía primaria de base: 
- Las que recidivan con mayor frecuencia en el 
postrasplante renal son las glomerulopatías C3, 
especialmente la enfermedad de los depósitos densos. 
- La que recidiva más rápido en el postrasplante renal es la 
GN focal y segmentaria idiopática. 
Efectos adversos de la medicación inmunosupresora 
(nefrotoxicidad por tacrolimus, diabetes esteroidea…). 
 
 
 
 
 
 
CORTICOIDES + INHIBIDOR SÍNTESIS DE PURINAS + ANTICALCINEURÍNICO 
MICOFENOLATO 
AZATIOPRINA 
MICOFENOLATO 
AZATIOPRINA 
MIELOTOXICIDAD 
ALTERACIONES 
GI (DIARREA) 
NEFROTOXICIDAD 
MAT 
PREDNISONA + MICOFENOLATO + TACROLIMUS 
Alternativa a Anticalcineurínicos 
Inhibidores m-TOR EVEROLIMUS - SIROLIMUS 
 
 15 
6. PATOLOGÍA GLOMERULAR 
PRINCIPALES MECANISMOS DAÑO GLOMERULAR 
DEPÓSITOS 
INMUNOCOMPLEJOS 
- Depósitos de Ag + Ac: 
× ICC (circulantes): formados en torrente sanguíneo. 
× IC in situ: formados en glomérulo. 
- Causa: ↑producción (infecciones, enfermedades autoinmunes…) o ↓eliminación. El organismo 
intenta evitar el depósito de IC formando IC gigantes que son mejor reconocidos por los 
macrófagos. 
- IC à ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO: veremos depósitos de complemento en biopsia renal 
y descenso de complemento circulante. 
VÍA 
CLÁSICA 
Enfermedades autoinmunes, 
infecciones… 
IgG, IgM, IgD à C4 à	C3 à CAM 
Habrá descenso de C4, C3 y C1q. 
VÍA 
ALTERNA 
Activada por IgA y por 
estreptococo beta-hemolítico 
grupo A. 
IgA à C3 à CAM 
Descenso de C3, resto normal. 
Niveles normales: C3< 100; C4 <25 
- Ejemplos: nefropatía IgA, GN postestreptocócica, nefropatía membranosa, lúpica… 
ICC GRANDES Depósito mesangial 
Estos depósitos producen 
cambios en las 
membranas que permiten 
paso de más sustancias. 
ICC MEDIANOS Depósito subendotelial 
ICC PEQUEÑOS Depósito subepitelial (normalmente formados in situ) 
DEPÓSITOS 
INMUNOGLOBULINAS Típico mieloma múltiple y otras gammapatías monoclonales. 
DEPÓSITOS DE C3 Vía alterna complemento permanentemente activada à glomerulonefritis C3. 
DEPÓSITOS NO 
INMUNES Nefropatía diabética, amiloidosis secundaria o enfermedad de Fabry. 
DAÑO SIN 
DEPÓSITOS 
Cambios mínimos, GN focaly segmentaria*, Vasculitis ANCA, microangiopatías trombóticas… 
*Típico de hiperfiltración (albúmina tóxica para podocitos) o tóxicos (VIH o heroína). 
 
PATRONES DAÑO GLOMERULAR 
 
CONTRAINDICACIONES BIOPSIA RENAL 
- HTA no controlada o alto riesgo sangrado. 
- Riñones pequeños o atróficos (ERCT). 
- Hidronefrosis, infección o absceso. 
- Múltiples quistes bilaterales. 
- Rechazo o no colaboración paciente. 
 
 
 
 
 
 
Lesiones biopsia renal 
LESIONES REVERSIBLES LESIONES IRREVERSIBLES 
- Semilunas epiteliales 
- Proliferación endocapilar 
- NTA 
- Infiltrado inflamatorio intersticial 
- Glomeruloesclerosis 
- Semilunas fibrosas 
- Atrofia tubular 
- Fibrosis intersticial 
 
 16 
LESIONES TÍPICAS DEL GLOMERULO 
DAÑO MESANGIAL HEMATÚRIA (macro>microscópica) Hematíes dismórficos. 
DAÑO BARRERA 
PERMEABILIDAD (MB o 
podocito, lesión puntual) 
PROTEINÚRIA 
(>150mg/d) 
>3,5g/dà rango nefrótico 
Por depósito (subendotelio, subepitelio o MB), por alteración 
estructural MBG, por daño directo tóxico sobre célula epitelial o 
por hiperfiltración mantenida. Principal factor progresión 
ERCT. 
LESIÓN ENDOTELIO O 
EPITELIO 
DESCENSO FG 
IRA (<3 semanas), IR 
subaguda (<3 meses) o 
IRC (>3m) 
- Patrón endocapilar: puede haber mínima proliferación pero 
en marco del capilar. 
- Patrón extracapilar (= lesión grave glomérulo): si rotura 
membrana basal se produce escape de proteínas grandes al 
espacio de Bowmann (como fibrinógeno) que inducen 
proliferación celular formando semilunas. 
 
NEFRÍTICO NEFRÓTICO 
Proliferación endo o epitelial (daño severo 
glomérulo) Daño en la barrera de permeabilidad 
↓ filtrado glomerular (FRA) con oligoanuria à 
edemas (por retención hidrosalina) + HTA 
Proteinuria: <3-3,5 g/d. 
Hematuria: cilindros hemáticos. 
 
Proteinuria >3,5 g/d 
- ↓ presión oncótica: edemas à ↓ VEC à SRAA à 
retención H2O y sal à más edemas y TA normal o 
baja. 
- Orinas espumosas. 
- Hipoalbuminemia: ↑síntesis lipoproteínas por 
hígado à Hiperlipidemia: cilindros grasos, cruces 
de Malta… 
- ↓ Ig: infecciones. 
- ↓ factores coagulación (AT III +): trombosis (vena 
renal + frc) o hemorragias. 
Síndrome 
nefrótico impuro 
Si + 
HTA/IR/hematur
ia 
Niños y jóvenes: GN postestreptocócica 
Adultos y ancianos: GN extracapilares 
+ frec global en adulto: nefropatía diabética 
Niños: GN cambios mínimos 
Adolescente: focal y segmentaria 
Adultos: GN membranosa 
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO + soporte. 
Diuréticos à diálisis si fracaso 
1. BRSAA: IECA/ARAII. Excepto en niños, intentar solo con cortis. 
2. Dieta: restricción leve de proteínas. Restricción sal y líquido. 
3. Diuréticos de asa: para mejorar edemas, con precaución. 
4. Hipolipemiantes. 
5. Profilaxis TEV (individualizar). 
Biopsiar siempre (excepto niños, amiloidosis con dx o nefropatía 
diabética en DM de larga evolución con otras lesiones en órganos diana). 
 
7. GLOMERULONEFRITIS 
DEPÓSITO INMUNOLÓGICO ESCASO O 
NULO DEPÓSITO INMUNOCOMPLEJOS DEPÓSITO COMPLEMENTO (C3) 
- GN cambios mínimos 
- GN focal y segmentaria 
- GN extracapilar tipo III 
- Nefropatía IgA 
- GN membranosa 
- GN mesangiocapilar I 
- GN post-estreptocócica 
- GN extracapilar tipo I y II 
- GN C3 
- Enfermedad por depósitos 
densos 
 
 17 
 Particularidades Patogenia Laboratorio C Clínica Pronóstico Tratamiento 
G
N 
M
ES
AN
G
IA
L 
IG
A 
(E
nf
er
m
ed
ad
 B
er
ge
r) 
+ 
FR
EC
UE
NT
E!
!! 
IC CIRCULANTES 
+ varones jóvenes 
Se ha asociado a Schonlein-Henoch y 
al HLA-BW35 o sd de Sezary. 
- IgA defectuosa (se 
acumula) por alt 
glucosilación subclase IgA1 
(MAYORÍA). 
- Cirróticos y enf hepáticas 
graves (por ¯ depuración 
IgA). 
- Enf celíaca à Ac 
antigliadina IgA. 
PROLIFERACIÓN IgA 
MESANGIO 
- IF: IgA +++ y C3 +. 
- AG: 30-50% ­IgA 
sérica. 
- MO.: proliferación 
mesangial difusa. 
N 
HEMATÚRIA 
post-infecciosa o 
ejercicio intenso 
(SIN LATENCIA) 
+/- proteinuria 
leve 30%. 
<10% Sd nefrótico 
o GNRP. 
70% buen px, 
benigna. 
BIOPSIA si mala 
evolución. 
<30% mala 
evolución y a 
ERCT (si factores 
mal pronóstico). 
NO TRATAR. Solo si: 
1. BSRAA: IECA/ARA 
II. Si proteinuria 
>1g/d. 
2. Corticoides (casos 
graves: IR, HTA, 
proteinuria 
persistente). 
G
N 
M
EM
BR
AN
O
SA
 
SD
 N
EF
RÓ
TI
CO
 +
 F
RE
C 
EN
 A
DU
LT
O
S 
NO
 D
M
 
IC in SITU 
- Descartar enfermedades asociadas: 
TUMOR SÓLIDO y VHB (TC + 
serologías). “Ag poco antigénicos”. 
- Sd nefrótico adultos siempre se 
biopsia. 
- GNM primaria (75%): Ac 
anti-PLA2R >> idiopática 
- GNM secundaria (25%): 
tumores, VHB, captopril, 
LES… 
 
- Estadios I-II: reversibilidad 
total espontánea 20%. 
- Estadios III-IV: NO 
reversibilidad total (MBG 
engloba totalmente 
depósitos). 
IC SUBEPITELIALES 
- IF: IgG +++ y C3+ 
GRANULAR 
SUBEPITELIAL. 
- MO: SPIKES tinción 
plata tiñe MBG à 
engrosamiento. 
- ME: spikes + expansión 
MBG y depósitos 
electrodensos, 
N 
Síndrome 
NEFRÓTICO 
(70%) 
 FR normal sin 
HTA +/- 
microhematuria 
(50%). 
- 1/3 remisión 
espontánea. 
- 30-40% 
progresan a 
ERCT en 5-
15a. 
- 60% 
curan/mejoran 
al curar causa 
subyacente. 
1. Tratamiento 
soporte. 
2. Si proteinuria: 
BRAA. 
3. Búsqueda 
enfermedad de 
base. 
Si a los 6 meses 
seguimos con sd 
nefrótico, IR o si 
complicaciones à 
CORTIS + IS 
(ciclofosfamida, 
tacrolimus o 
ciclosporina). 
G
N 
PO
ST
-E
ST
RE
PT
O
CÓ
CI
CA
 
IC CIRCULANTES 
- GN AGUDA + frec (pico 5-12a). 
- Periodo de LATENCIA. 
- Solo BX en caso de dudas dx. 
Streptococo !-hemolítico 
grupo A 
1-3s latencia en infecciones 
faríngeas. 
3-6s en cutáneas (+ frec). 
Creación ICC de todos los 
tamaños (subepiteliales, 
subendoteliales, mesangiales). 
+ vía alterna 
complemento. IC a 
todos los niveles. 
 
- IF: C3 y IgG “cielo 
estrellado” (por todo). 
- ME: HUMPS de C3 en 
MB. 
- MO: mucha 
proliferación celular y 
PMN (GN exudativa). 
¯C3 
Síndrome 
NEFRÍTICO. 
 C3 ¯ transitoria 
à 6-8sem 
normaliza. 
Cultivos + solo 
25%. 
Serologías y 
ASLO +. 
Buen 
pronóstico. 
Niños 90% 
resolución 
completa 
primeras 2 
semanas. 
Tratamiento de 
soporte. 
En 2-4 sem suele 
resolver. 
Si > 6 semanas: IR 
empeora o sigue 
complemento bajo à 
BIOPSIAR. 
Si cultivo + ATB. 
 
 18 
G
N 
CA
M
BI
O
S 
M
ÍN
IM
O
S 
PO
DO
CI
TO
PA
TÍ
A 
 
 N
O
 IC
 n
i d
ep
ós
ito
s 
Causa + frec SD NEFRÓTICO niños (2-6a) 
Mayoría idiopáticos, hay secundarios a fármacos (AINEs), neos 
(hematológicas como Hodgkin), infecciones, alergias/ atopia (hasta 
30%). 
SD NEFRÓTICO EN NIÑOS NO SE BIOPSIA. 
DX POR MICRO 
ELECTRÓNICA 
(borramiento pedicelos 
por fusión). 
MO y IF serán normal 
con ausencia de 
depósitos (MO se puede 
ver nefrosis lipoidea). 
N 
Síndrome 
NEFRÓTICO muy 
florido, con 
proteinuria 
selectiva (Alb) 
Infrecuente FRA 
aunque puede 
haber leve ­ Cr. 
Muy buen pronóstico à TTO 
CORTICOIDES (90% responden). 
- Si no respuesta sospechar GEFS: 
BIOPSIAR 
- Recidivas se pueden utilizar cortis 
aunque si son múltiples valorar BIOPSIA 
+/- tto con inmunosupresores. 
G
N 
FO
CA
L 
Y 
SE
G
M
EN
TA
RI
A - GNFS primaria à factor circulante (tóxico para podocito). 
- GNFS secundaria à VIH y HEROÍNA (tóxicos podocito) o por 
HIPERFILTRACIÓN (albúmina tóxica). Puede ser por pérdida de 
masa renal o sin pérdida (obesidad, anemia falciforme…). 
Esclerosis de parte del glomérulo y afecta a <50% glomérulo (+ afectados 
los yuxtamedulares). 
- IF: no hay depósitos. 
- MO: esclerosis 
segmentaria <50% 
glomérulos colapso de 
capilares y depósitos 
hialinos. 
- ME: borramiento de 
podocitos. 
N 
Síndrome 
NEFRÓTICO 
impuro 
+/- HTA, 
hematuria 
microscópica e IR. 
BIOPSIAR. 
PX muy maloà 2/3 ERC (asociada a VIH 
especialmente agresiva) 
1. IECA/ARA II para frenar progresión + 
¯ peso en obesos. 
2. GNFS primaria <10% remisión 
espontánea à cortis + 
inmunosupresor. GNFS secundaria à 
tto etiológico. 
GN que más rápido recidiva en trasplante 
renal. 
G
N 
M
ES
AN
G
IO
CA
PI
LA
R 
Af
ec
tació
n 
m
es
an
gi
o 
y 
en
do
ca
pi
la
r. 
 
TIPO I (+ frec) 
Mediadas por IC (grandes y medianos) à activan la 
VÍA CLÁSICA 
- Depósitos mesangiales y subendoteliales 
- Infecciones subagudas o crónicas (VHC + frec) 
+/- crioglobulinemia. 
- Gammapatías y enfermedades autoinmunes: LES, 
Sjögren, AR, linfomas… “muy antigénicos”. 
- MO: depósitos en ASA 
DE ALAMBRE 
(subendoteliales 
masivos) + imagen en 
rail de tren o doble 
contorno (por mucha 
proliferación 
mesangial). 
- IF: depósito IgG/ IgM + 
C3 y C4. 
¯C3 
¯C4 
SD NEFRÓTICO 
IMPURO 
 
Mucha proteinuria 
por afectación 
subendotelio y 
hematuria por 
daño mesangial. 
 
Si SD NEFRÍTICO 
(20-30%) 
sugestivo de 
proliferación 
extracapilarà 
peor pxà 1/3 
semilunas. 
TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE BASE 
+ 
- Si proteinuria BRSAA 
- Si semilunas corticoides 
- Si glomerulopatías C3 valorar 
eculizumab, cortis o rituximab o 
plasma fresco/factor H (En déficit 
factor H) 
 
Todas pueden recurrir tras trasplante: EDD 
es la GN que + recidiva (80-100%) à 
pérdida del injerto del 50% a los 5 años. 
 
ANTIGUA 
TIPO II 
ENFERMEDAD 
DE 
DEPÓSITOS 
DENSOS 
DISREGULACIÓN DE LA VÍA ALTERNA DEL 
COMPLEMENTO* 
- Causa + frec: presencia C3NeF o pérdida actividad 
factor H. 
Dos tipos: 
- EDD: por depósitos densos 
INTRAMEMBRANOSOS. Con asociación con 
lipodistrofia parcial. Depósito de ristras de chorizo. 
- GN C3 à depósitos mesengiales y 
subendoteliales (mesangiocapilar). 
- IF y MO : 
depósito intenso C3 
sin IG à ME para 
diferenciar subtipo por 
localización (EDD vs 
GN C3). 
¯C3 
 
 19 
 
*ENFERMEDADES DE LA VÍA ALTERNA 
Vía alterna muy dañina, debe estar estrictamente regulada por factores inhibidores. Las enfermedades surgen cuando 
aparecen autoanticuerpos que mantienen hiperactiva esta vía (ejemplo: C3NF que estabiliza la C3 convertasa) o 
cuando hay factores inhibidores mutados. Tipos: 
- Exceso de C3b: depósito glomerular de C3 (sin Ig) à EDD o GN C3. Como el paso de C3b a C5-C9 si que está 
regulado no hay activación del CAM, solo depósito C3. 
- Exceso de activación de CAM (C5-C9): daño endotelial (microangiopatía trombótica) à SHU ATÍPICO (tto con 
eculizumab). 
 
8. AFECTACIÓN RENAL EN ENFERMEDADES SISTÉMICAS 
IDEAS CLAVE 
NEFROPATÍA IgA GN POST-ESTREPTOCÓCICA GN MEMBRANOSA GN CAMBIOS MÍNIMOS 
Cuadros de hematúria 
macroscópica tras infección 
sin latencia. 
Sd nefrítico semanas 
después de infección 
respiratoria o mucosa 
(pyogenes). “Depósitos por 
todo”. 
Sd nefrótico + frec 
adulto. Depósitos 
subepiteliales y MBG 
formando spikes para 
contenerlos. Ac- PLA2R 
>> secundaria. 
Sd nefrótico + frec niño, 
muy florido. 
Podocitopatía. Damos 
cortis sin biopsiar. 
GN FOCAL Y 
SEGMENTARIA MESANGIOCAPILAR TIPO I GN C3 
Sd nefrótico adultos. 
Podocitopatía por tóxicos 
podocito (VHC, heroína, 
albúmina gordos…). Mal 
pronóstico. BRSAA. 
La que recidiva + rápido en 
tx. 
Sd nefrótico impuro. Típico 
en VHC ± crioglobulinemia. 
Complemento descendido. 
Doble contorno y asa de 
alambre. 
¯C3 en sangre. 
- EDD: depósitos C3 MBG, la que más recidiva 
post trasplante. 
- GN C3: depósitos C3 en mesangio y 
subendotelio, sin Ig. 
GN EXTRACAPILARES (o rápidamente progresivas) 
TIPO 1 (<20%) TIPO 2 (+FREC) TIPO 3 
GOODPASTURE LES y crioglobulinemia VASCULITIS 
Ac-anti MB 
IF: IgG lineal 
Clínica à puede haber síndrome 
renopulmonar (IRA + hematúria glomerular + 
hemorragia alveolar) 
Hay ICC (inmunocomplejos 
circulantes) 
Hay ¯ de complemento (C3 Y C4) 
No hay AC ni ICC (DAÑO DIRECTO) 
Por ANCAs 
 TODAS MAL PRONÓSTICO à IR rápidamente progresiva + Sd nefrótico à TODAS SEMILUNAS 
TTO 
intensivo 
Inmunosupresión con CORTIS + CICLOFOSFAMIDA +/- plasmaféresis 
(SIEMPRE en Goodpasture y en crioglobulinemia +/- en vasculitis si hemorragia alveolar o IR grave) 
SIEMPRE BIOPSIAR (para valorar reversibilidad, NO PARA DX, cuando HMDE) 
Si hay fibrosis +/- atrofia = irreversibles por lo tanto no tiene sentido dar tto inmunosupresor 
Casos especiales: vasculitis ANCA aceptado también rituximab (en vez de ciclofosfamida), en LES el micofenolato 
 
 20 
VASCULITIS ASOCIADAS A ANCAS 
 Generalidades Granulomas Ac Particularidades 
Vasculitis ANCA 
limitada a riñón 
Vasculitis de 
pequeño y mediano 
vaso. 
No depósito de 
inmunocomplejos à 
daño directo por 
ANCA (p- ANCA o 
c- ANCA). 
Daño renal en forma 
de GNRP tipo III. 
NO p-ANCA 
(anti MPO) 
Solo clínica renal. 
Poliangeítis 
microscópica 
(PAM) 
NO p-ANCA 
(anti MPO) 
Edad avanzada (>65 AÑOS). 
Sx constitucionales, GN necrotizante ±capilaritis 
pulmonar. 
Granulomatosis 
con poliangeitis 
(GPA o Wegener) 
SÍ c-ANCA 
(anti PR3) 
Afectación riñón 75% (GN necrotizante). Afectación 
nasal (silla de montar). Otitis sinusitis. Afectación 
pulmonar con infiltrados cavitados. + para cANCA. 
Granulomatosis 
eosinofílica con 
poliangeitis 
(GEPA o Churg-
Strauss) 
SÍ 50% p- ANCA 
Asma y eosinofilia de larga evolución. Rinitis 
inflamatoria. Infiltrados pulmonares migratorios, 
evanescentes. Afectación riñón (30%). Afectación 
neuropática, afectación cerebral. 
Síndrome renopulmonar (síndrome de Goodpasteur, no confundir con enfermedad): enfermedad Goodpasteur, 
ANCA vasculitis, lupus y crioglobulinemia. 
 
ENFERMEDAD POR ANTICUERPOS ANTI-MBG (GOODPASTURE): AMPLIACIÓN 
- Causa Ac anti-MBG: 
× Idiopática (más frec). 
× Secundaria: daño pulmonar progresivo (tabaco, infecciones, coca, hidrocarburos…) o lesiones MBG por 
litotricia. 
× Asociado a: vasculitis ANCA (10-40%), DRA4 y DRA15 (DRA1 y 7 protegen), sd de Alport (después del 
trasplante…). 
- Clínica: 
IRA (rápidamente progresiva) + HEMORRAGIA ALVEOLAR (disnea, tos, hemoptisis, infiltrados 
pulmonares…) 
Puede haber tmb anemia y es típica la ausencia de síntomas constitucionales. 
- Dx: clínica + anticuerpos + biopsia (GNRP EXTRACAPILAR tipo I con depósito lineal de IgG) 
- Tto: arriba. Baja tasa recurrencia en trasplante. 
 
VASCULITIS IGA (SCHÖLEIN-HENÖCH) 
- Patogenia: igual que nefropatía IgA y misma afectación renal pero con afectación sistémica (dolor abdominal, 
artralgias púrpura palpable…). 
- Afectación renal (20-54%): por depósito IgA1. 
HEMATÚRIA GLOMERULAR CON O SIN PROTEINÚRIA >> Sd nefrótico, HTA o IR. 
- Dx: clínico, biopsia solo en casos de dudas o Sd atípicos, o mala evolución. Histología idéntica nefropatía IgA. 
- AS: aumento IgA (50-70%), RFA y raramente hipocomplementemia. 
 
NEFROPATÍA LÚPICA 
- Por autoanticuerpos à anti-DNA y complemento principales marcadores serológicos (activación vía clásica del 
complemento: ↓C3 y C4). 
- Afectación renal en >2/3 pacientes. Mayor factor de riesgo de morbimortalidad global. Diferentes patrones, pero 
todos ellos FULL HOUSE (en IF vemos todo tipo de Ig y fracciones del complemento à IgG, IgM, IgA, C3, C1q > 
C4). 
 
 21 
- Tipos de nefritis lúpica según biopsia: 
CLASE I (NL mesangial 
mínima) 
- Mínimo depósito mesangial. 
- FR y sedimento normales. 
 
CLASE II (NL mesangial 
proliferativa) 
- + proliferación mesangial. 
- Alteraciones sedimento con FR normal. 
+ frec en biopsias de 
pacientes que no están en 
brote. 
CLASE III (NL proliferativa 
focal) 
- Proliferación mesangial + subendotelial (<50% 
glomérulos). Pocas semilunas. 
- Alteraciones sedimento + alteraciones FR. 
 
CLASE IV (NL proliferativa 
difusa) 
- Proliferación mesangial + subendotelial (>50% 
glomérulos). Frecuente semilunas. 
- Hematúria, proteinuria, HTA, deterioro grave de FG. 
+ frecuente en pacientes 
en brote. 
Mal pronóstico. 
CLASE V (NL membranosa) 
- = membranosa à spikes y engrosamiento MBG. 
Depósito subepitelial. 
- Proteinuria en rango nefrótico. 
Mejor pronóstico. 
CLASE VI (NL esclerosante 
avanzada) 
- Esclerosis >90% glomérulos. 
- ERCT (10% del total). 
Estadio final. 
En función de si vemos lesiones activas (A) o crónicas (C) el pronóstico variará. 
De mejor a peor pronóstico: I -> II > V > III > IV > VI. 
- Biopsiamos si: proteinuria >500mg/d,sedimento activo (hematúria o cilindros) o disminución del FG. 
- Tto: en brotes damos CORTIS + IS (ciclofosfamida/micofenolato). No se toca hidroxicloroquina. 
 
CRIOGLOBULINEMIA 
- Crioglobulinas à inmunoglobulinas (normalmente IgM anti- IgG) à ICC que precipitan con el frío (35,5ºC). 
Vasculitis de pequeño vaso. 
- Clínica: REYNAUD+ POLINEUROPATÍA + PÚRPURA CUTÁNEA (agresiva, trombopénica, necrotizante). Zonas 
acras. 
- Asociación: típicamente VHC (50-80% series). 
- Afectación renal: 
GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR TIPO I 
± GN RÁPIDAMENTE PROGRESIVA TIPO II 
- Dx: clínico-serológico. Mucha hipocomplementemia (C3 y 
C4), FR, VHC+. Si afectación renal: biopsia (podemos 
ver pseudotrombos hialinos de globulinas). 
- Tto de la enfermedad de base (+ frec VHC) + CORTIS + CICLOFOSFAMIDA + PLASMAFÉRESIS. 
 
POLIARTERITIS NODOSA 
- Vasculitis vaso mediano à puede afectar arteria renal y ramas causando inflamación y formación de 
microaneurismas. 
- Causa: mayoría idiopáticos >> VHB, VHC o tricoleucemia. 
- Clínica: riñón órgano más afectado à HTA, insuficiencia renal o infartos renales (isquemia y necrosis). 
- Tto: cortis + otros IS. BSRAA para HTA. 
 
 
 
 TIPO II TIPO III 
Enfermedades 
asociadas 
VHC (80%), 
VHB, tumores 
VHC (50%), TBC, 
infecciones, 
osteomielitis… 
IgM IgM monoclonal IgM policlonal 
IgG IgG policlonal 
 
 22 
OTRAS PATOLOGÍAS AUTOINMUNES 
1. Artritis reumatoide: por la propia enfermedad, por toxicidad farmacológica, por amiloidosis secundaria o 
nefropatía membranosa (sales de oro o D-penicilamina). 
2. Sd Sjögren: 2/3 pacientes nefritis tubulointersticial y defectos en función tubular. 
3. Enfermedad relacionada con IgG4: trastorno sistémico autoinmune à aumento IgG4 en suero y lesiones 
esclerosantes sistémicas. A nivel renal lo + frec: nefritis tubulointersticial con infiltrado inflamatorio (depósitos IgG4 
en MBG). Tto con corticoides. 
4. Síndrome antifosfolípido: pueden dar tanto isquemia como trombosis. Se trata con anticoagulación. 
 
GN ASOCIADAS A INFECCIONES 
GN POST-ESTREPTOCÓCICA GN ASOCIADAS A INFECCIONES 
Faringoamigdalitis o impétigo 
Latencia 14-21 días 
↓↓C3 (vía alterna) 
Sd nefrítico 
Autolimitada: tto sintomático 
Endocarditis, osteomielitis o infecciones por S. 
Aureus 
No latencia 
Vía alterna, clásica o normal 
Sd nefrótico o proteinuria aislada 
Mejora al tratar infección 
 
DAÑO RENAL EN EL MIELOMA MÚLTIPLE 
- Proliferación neoplásica de células plasmáticas en M.O. (>10% MM, <10% MGUS). En edad avanzada. 
- Cuadro típico: 
× Dolor óseo: fx, cráneo en sacabocados. 
× Hipercalcemia (cuando ante una IR esperaríamos encontrar hipocalcemia). 
× Anemia y astenia (por invasión MO + IR). 
× IR de causa multifactorial à RECORDAR que tira reactiva solo mide albúmina, habrá proteínas -. 
- Afectación renal: tratamiento con hemodiálisis y filtros de alta permeabilidad (en casos indicados). 
IgG > IgA > IgM 
CADENAS 
LIGERAS 
Atraviesan glomérulo hacia orina: 
PROTEINURIA DE BENCE- 
JONES 
(afectación renal + frec) 
- SD. FANCONI (daño TCP) 
- HIPERSENSIBILIDAD CONTRASTES 
IODADOS (FRA oligúrico) 
- RIÑÓN DE MIELOMA (FRA por 
precipitación de cadenas ligeras en 
túbulos) à diálisis urgente. 
 
“Atascados en glomérulo” 
- Kappa: ENFERMEDAD DE CADENAS 
LIGERAS 
- Lamda: AMILOIDOSIS (AL) 
 
CADENAS 
PESADAS à ENFERMEDAD DE CADENAS PESADAS 
 
 
Solo síntesis 
CADENAS 
LIGERAS 
à MIELOMA DE CADENAS 
LIGERAS 
- No pico monoclonal 
- No síntesis de cadenas pesadas 
- Hipogammaglobulinemia 
 
 
- Invasión renal por células plasmáticas (<2%) 
- FRA por hipercalcemia (por reabsorción ósea) 
- Síndrome de hiperviscosidad (+ en MM IgM y en macroglobulinemia de Walderström) 
- Mayor predisposición por infecciones à abscesos intrarrenales 
 
 23 
ENFERMEDADES POR DEPÓSITOS FIBRILARES 
Depósito de estructuras fibrilares en mesangio o capilares. 
AMILOIDOSIS 
- Enfermedad de depósito de material proteico fibrilar. Birrefringencia verde manzana y material rojo 
congo positivo. 
- Tipos: 
× Primaria (AL): idiopática o por depósito de cadenas ligeras (MM). 
× Secundaria (AA): a enfermedades inflamatorias, infecciones crónicas, etc. 
- Muchas manifestaciones (macroglosia, IC, trastornos conducción, hepatoesplenomegalia…). 70% 
afectación renal. 
- Afectación renal: PROTEINURIA. También otras formas pero menos importantes. Riñones normales 
o aumentados de tamaño. 
- Dx: no necesario biopsiar riñón à biopsia grasa abdominal. Rectal también rentable. Si no: renal. 
ENFERMEDAD DE 
FABRY 
- Déficit de alfa-galactosidasa. Enfermedad de depósito lisosomal (2ª más frec). HLX. 
- Clínica: dolor neuropático + hipohidrosis + angioqueratomas. Afecta a los endotelios à aumento 
RCV a edades precoces (más ictus, IAM…). También afecta células SNP. 
- A nivel renal (50%): proteinuria progresiva con hematuria de grado variable à ERCT. 
- Tto: alfa galactosidasa A recombinante. 
SÍNDROME DE 
ALPORT 
- Enfermedad del colágeno IV (cadena alfa5). HLX (++), HAD o HAR. 
- AFECTACIÓN RENAL, HIPOACÚSIA NEUROSENSORIAL Y AFECTACIÓN OCULAR (queratocono, 
lenticono anterior…) 
- Afectación renal: hematúria + proteinuria progresiva à IR progresiva (acaban en diálisis). ME: 
membrana basal en capas de hojaldres. Tto: trasplante renal. 
Hematúria familiar benigna: también mutaciones en colágeno IV parciales. HAD. Hematúria periódica, 
sin afectación auditiva, ni ocular ni deterioro FG. MB finas. 
GN FIBRILAR Y GP 
INMUNOTACTOIDE 
- Depósitos que derivan de inmunoglobulinas (depósitos fibrilares NO amilodies). Asociadas a 
gammapatías, autoinmunes, infecciones… 
- Proteinuria y sd nefrótico. Dx con microscopia electrónica. Tto: dar BRSAA. 
 
9. MICROANGIOPATÍAS TROMBÓTICAS 
Daño endotelial à agregados plaquetarios à anemia hemolítica + trombocitopenia de 
consumo. 
ETIOLOGÍA 
MAT 
PRIMARIAS 
PTT Defectos en actividad ADAMTS 13 (<5%). 
Adultos. 
No ADAMS 13 à no degradación 
multímeros de factor vW à ↑
↑agregación plaquetaria. 
Trombocitopenia 
+ grave. Y más 
clínica 
neurológica. 
SHU 
TÍPICO 
Toxina Shiga (E.Coli O157:57 > Shigella). 
Niños. Daño directo toxina a endotelio. IRA más grave. 
SHU 
ATÍPICO 
Disregulación vía alterna complemento 
(mutaciones o autoanticuerpos: factor H, 
MCP, C3...). 
Adultos y niños. 
Daño endotelial por complejo de 
ataque de la membrana. 
Peor pronóstico. 
IRA grave. 
MAT 2ª - A infecciones, fármacos, déficit B12, preeclampsia, etc. 
 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
- + afectados vasos pequeños: arteriola aferente, ovillo capilar, pequeñas arterias renales. 
- MO: engrosamiento íntima e hipertrofia muscular (en “capas de cebolla”), eritrocitos rotos, trombos, necrosis 
fibrinoide, lesiones isquémicas... 
 
 24 
CLÍNICA 
Trombocitopenia + anemia hemolítica + FRA 
- Trombocitopenia de consumo, en AS vemos ↑LDH, bilirrubina indirecta, reticulocitos y ↓haptoglobina (secundarias 
a hemólisis). 
- No inmune à test de Coombs negativo. 
- IRA: típica OLIGOANURIA e HTA. Sedimento con hematuria y proteinuria variables, cilindros ocasionalmente. 
- Sintomatología neurológica (++ en PTT), puede ser focal. 
- Fiebre (+ en PTT, raro en SHU). 
- Diarreas (en SHU típico, previo al MAT, también en 30% atípico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
SHU TÍPICO SHU ATÍPICO PTT 
De soporte. 
Plasmaféresis en casos de mala 
evolución. 
Buen pronóstico (70% recuperación 
completa). 
Eculizumab. 
Plasmaféresis (segunda línea). 
Mal pronóstico à 25% ERCT. 
Plasmaféresis. 
(inmunosupresores o rituximab). 
+ todos tto de soporte y si es necesario diálisis. 
 
10. NEFROPATÍA DIABÉTICA 
- 1/3 de pacientes con DM1 o DM2 la acaban desarrollandoà relación con el control glucémico + tiempo de 
evolución. 
- Causa + frecuente de ERCT a nivel mundial. 
- Desarrollo debido a hiperglucemia pero una vez establecida principal factor progresión: proteinuria. 
- Etiopatogenia: 
Glucemias ↑↑	à aumento reabsorción sodio a nivel TCP à llega menos sodio a nivel TCDà + sistema SRAA à 
hiperfiltración (por VD aferente + VC eferente) à albuminuria. 
Microangiopatías trombóticas 
Anemia hemolítica Coombs negativa + trombocitopenia 
+ al menos una de las siguientes alteraciones 
Clínica digestiva Clínica renal Clínica neurológica 
Solicitar coprocultivo + actividad de ADAMTS 13 
SHU típico SHU atípico PTT 
Coprocultivo 
Shiga toxina/E. coli 0157:H7 
Actividad de ADAMTS13 
>5% (es decir, normal) 
Actividad de ADAMTS13 
<5% 
 
 25 
Además hiperglucemia daña podocitos (fusión pedicelar), provoca engrosamiento MBG y provoca proliferación de 
mesangio. 
- Patrones histológicos: 
× Glomeruloesclerosis diabética difusa (85%): aumento matriz mesangial + engrosamiento MBG. 
× Glomeruloesclerosis diabética nodular (15%) = lesión de Kimmelstein-Wilson, es más característica. 
Nódulos PAS (+) en periferia glomérulo (similar a la nefropatía por cadenas ligeras). 
§ A la IFD también se puede ver depósito pseudolineal de IgG (menos intenso que Goodpasture). 
× Daño patognomónico pero poco frec à células de Armani-Ebstein (células PAS + cargadas de glucógeno). 
× Acidosis tubular IV: hipoaldosteronismo hiporreninemico por hialinosis de la a. Aferente. 
× En estadios avanzados à fibrosis túbulo-intersticial progresiva. 
- Clínica: 
ESTADIO I (hiperfiltración) Aumento del FG. 
ESTADIO II (microalbuminuria 
intermitente) <300mg/día en situaciones de ejercicio, estrés o infección. 
ESTADIO III (microalbuminuria 
persistente) Microalbumina <300mg/día en al menos 2-3 muestras durante 3-6 meses. 
ESTADIO IV (nefropatía establecida) Albuminuria >300mg/día + descenso progresivo FG. HTA progresiva à acelera evolución. 
ESTADIO V (insuficiencia renal grave) 
Insuficiencia renal grave. Diálisis si FG <15 (precoz pues tienen más FRCV, la 
evolución suele ser más rápida y hay más tendencia a acidosis y 
hiperpotasemia- AT IV). 
CRIBADO: albuminuria o cociente Alb/Cr anual (DM2 desde el inicio, DM1 a partir de los 5 años). 
- Evolución: suele ser muy lenta, no es típico sd nefrótico brusco. 
 
 A FAVOR EN CONTRA 
Evolución DM >8-10 años <5 años 
Evolución proteinuria Inicio progresivo Aparición brusca proteinuria en rango nefrótico 
Descenso FG Lento y progresivo Brusco 
Afectación en órganos diana SI NO 
Datos de otra enfermedad renal NO Hipocomplementemia, hematúria macroscópica, cilindros... 
Biopsia No necesaria SI 
 
- Tto: 
× Control proteinuria (BRSAA, si hay proteinuria se da, aunque no haya HTA). IECA o ARA-II. 
× Estrecho control TA (<130/80). 
× Glucemia (<6,5-7%), en pacientes añosos 8-8,5%. 
× Restricción leve de proteínas en la dieta (1-0,8 g/kg/d). 
× Si AT IV: restricción potasio y sal o incluso resinas de intercambio potasio. 
× SGLT-2: también reduce proteinuria. 
 
 
 
 
 
 
 26 
11. TRASTORNOS TUBULO INTERSTICIALES RIÑÓN 
“Anomalías a nivel túbulo + intersticio por agentes tóxicos o infecciosos” 
ALTERACIÓN MECANISMO CONTRACORRIENTE à incapacidad concentrar orina (poliuria, polidipsia, 
nicturia e isostenuria) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEFRITIS TÚBULO INTERSTICIAL AGUDA 
- Inflamación aguda del túbulo e intersticio por reacción inmunológicaà ante segunda exposición a alérgeno. DOSIS 
INDEPENDIENTE. Supone el 10-15% FRA parenquimatoso. 
- Etiología: 
× 75% fármacos: antibióticos (betalactámicos, rifampicina, quinolonas), AINES, IBP, alopurinol... 
× 5-10% infecciones: bacterianas o víricas. 
× 10-15% enfermedades sistémicas: sarcoidosis, LES, Sjögren, asociada a IgG4... 
× 5-10% idiopática. 
× Alteraciones metabólicas (hipercalcemia, hiperuricemia...). 
- Anatomía patológica: vemos a macroscópicamente riñones aumentados de tamaño (por inflamación) y en 
microscopio à infiltrado inflamatorio (eos, linfos T, macrófagos) con edema intersticial. 
- Clínica: FRA agudo o subagudo con: 
FIEBRE + RASH CUTÁNEO + ARTRALGIAS + DOLOR LUMBAR SORDO + 
EOSINOFILIA 
- Diagnóstico: clínica + sedimento + AS nos dan sospecha à único de confirmación: biopsia. No siempre necesaria. 
- Tto: suspender fármacos + CORTICOIDES (1mg/kg). 
 
NEFRITIS TÚBULO INTERSTICIAL CRÓNICA 
- Por lesiones prolongadas sobre intersticio à atrofia y fibrosis. Cursa más larvado y poco expresiva clínicamente. 
- Por fármacos/infecciones/ácido úrico/cadenas ligeras que provocan daño crónico, DOSIS DEPENDIENTE. 
- Muy frec en AINES, litio, quimioterápicos, infecciones o uropatía obstructiva. 
- Puede verse también necrosis de la papila (más en DM y en nefropatía por anaglésicos). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
LESIONES GLOMERULARES LESIONES TUBULARES 
Oliguria 
Hematuria 
Cilindros hemáticos 
Proteinuria (albúmina) 
HTA 
Acidosis metabólica (posible AG aumentado) 
Poliuria, polidipsia, nicturia, isostenuria 
Leucocituria 
Cilindros leucocitarios 
Proteinuria tubular (tam-horsfall) 
TA normal 
Acidosis metabólica (AG normal à tubular) 
Sedimento poco 
expresivo (leucocituria, 
proteinuria tubular, 
raramente excede 2g/d) 
Alteración tubular de la 
acidificación de la orina: 
acidosis tubular renal + 
pérdida de iones (hipo’s) 
TA normal y reducción 
lenta del FG 
 
 27 
DIURÉTICOS 
- De asa y tiazídicos: ALCALOSIS HIPOPOTASÉMICA. 
- Ahorradores de potasio: ACIDOSIS HIPERPOTASÉMICA. 
- Acetazolamida: ACIDOSIS HIPOPOTASEMICA. 
- Vaptanes: no alteran pH ni potasio. 
 
 
 
FORMAS DE AFECTACIÓN RENAL POR AINE 
- IRA prerrenal (por alteración PG). 
- NTA isquémica (dosis dependiente). 
- HTA. 
- GN por cambios mínimos. 
- Nefritis túbulo intersticial aguda o crónica. 
- Necrosis papila (consumo prolongado). 
- Uroteliomas. 
 
TUBULOPATÍAS Y DIURÉTICOS 
TÚ
BU
LO
 P
RO
XI
M
AL
 
Acidosis 
tubular tipo II 
↓Anhidrasa carbónica. 
Adquirida > congénita 
MM, antivirals, antibióticos... 
Acidosis metabólica hipopotasémica. 
Hipercalciúria sin litiasis (citratúria tampona). 
Sd Fanconi 
(IMP) 
Disfunción global 
transportadores TCP 
(glucosa, AA, fosfato, 
bicarbonato). + frec cadenas 
ligeras. 
- Glucosúria. 
- Aminoacidúria + déficit AA esenciales. 
- Fosfatúria + hipofosfatemia. 
- Bicarbonatúria + acidosis metabólica hipopotasemica. 
Acetazolamida Bloquea AC Acidosis metabólica hipopotasémica. Solo para glaucoma y mal de alturas. 
AS
A 
DE
 H
EN
LE
 
Bartter 
“el asa del 
Batter” 
Disfunción 
Na/2Cl/K 
Alteran 
mecanismo 
contracorriente 
- Hipercalciuria con litiasis. 
- Alcalosis hipopotasemica e hipomagnesemia. 
- Tendencia a la hTA (poliuria x Na) à astenia intensa al ejercicio. 
Diuréticos de 
asa 
Inhibe 
Na/2Cl/K 
- DIURÉTICOS MÁS POTENTES. 
- Únicos que si ante FG <30. 
- EA: mismos que Bartter. 
- Menos hiponatremia que resto de diuréticos. 
TÚ
BU
LO
 D
IS
TA
L Síndrome 
Gittleman Disfunción canal Na/Cl TCD 
- Hipocalciuria (en sangre N o poco alto). 
- Alcalosis metabólica hipopotasémica. 
- Hipomagnesemia . 
- TIAZIDAS: menor potencia que asa, ideales en HTA con 
osteoporosis o litiasis à reabsorben calcio. Más riesgo 
hiponatremia. 
Tiazidas Bloqueo canal Na/Cl TCD 
TIAZIDAS HIPOCALCIÚRIA 
FUROSEMIDA HIPERCALCIÚRIA 
 
 
 
 28 
TC
C 
Sd Liddle 
“en LIDL 
canales 
abiertos 24h” 
Canal sodio cél principal 
abierto permanentemente 
- Alcalosis hipopotasémica. 
- Hipertensión. 
- Como hiperALD pero con ADL y 
renina bajas. 
Amiloride o triamtileno 
Acidosis 
tubular tipo I 
No funciona canal H+ cél 
intercalada. 
Congénito o adquirido (por 
hipercalciúria, AI o toxicos) 
- Acidosis metabólica hipopotasémica. 
- Muchos problemas por hipercalciúria (calcio tamponador) à 
litiasis, nefrocalcinosis, retraso crecimiento.. 
Acidosis 
tubular tipo IV 
(IMP) 
Disfunción de todo el TCC 
(DM2) 
- Hipoaldosteronismo hiporreninemico. 
- Acidosis met hiperpotasémica. 
Ahorradores 
de potasio 
Bloquean receptor ALD 
(primeros) o absorción Na+ 
(segundos) en TCC 
Espiro y eplerenona Unión a R’ aldosterona (mucho uso ICC). 
Amiloride y 
triamtereno 
Bloquean receptor Na+ (solo se usa para sd 
Liddle) 
TC
M
 
SIADH 
DI 
Valptanes Impiden acción receptor V2. Eliminan agua sinafectar electroliticos 
SIADH refractario o 
enfermedad poliquística 
del adulto 
 
LO MÁS IMPORTANTE 
- LIDDLE: niño hipertenso con alcalosis hipopotasémica. 
- BARTTER: adolescente con alcalosis hipopotasemica con tendencia a la hipotensión con el ejercicio físico. SI 
LITIASIS. 
- GITTLEMAN: adulto con alcalosis hipopotasémica con tendencia a hipotensión. NO LITIASIS. 
- AT I: congénita, con acidosis hipopotasémica que hace litiasis. 
- AT II: adquirida (MM + frec) acidosis con hipopotasemia y SIN LITIASIS. 
- AT IV: hipoaldosteronismo hiporreninémico en paciente diabético de larga evolución. Acidosis hiperpotasémica 
 
AJUSTE DOSIFICACIÓN DE DOSIS EN INSUFICIENCIA RENAL 
- En general no hace falta ajustar dosis si FG >50-60 ml/min. 
- Si hace falta ajuste: disminuir dosis e intervalo de administración y en algunos casos necesario monitorización 
(tacrolimus, warfarina, gentamicina, digoxina...). 
- También ojo porque sd nefrótico disminuye proteínas plasmáticas y más fármaco libre. 
- También se reduce la formación de CYP2c19 y de CYP3A4. 
 
12. ENFERMEDADES QUÍSTICAS HEREDITARIAS 
ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA DEL ADULTO 
Riñones muy aumentados de tamaños + ERC progresiva + poliglobulia + HTA + manifestaciones 
extrarrenales. 
- Enfermedad multisistémica de aparición en edad adulta. 
- HAD, mutación PKD1 y PKD2 (cromosoma 4 y 16). 
- Enfermedad hereditaria renal + frec à en 6-10% pacientes en terapia renal substitutiva. 
 
 
 
 
 29 
- Clínica: 
 
CLÍNICA RENAL CLÍNICA EXTRARRENAL 
- Evolución lenta a ERC à a los 60 años 50%. 
- Debut clínico 40-50 años (ADULTOS). 
- Poliuria, polidipsia, nicturia. 
- Hematúria macro o microscópica. 
- HTA (++SRAA). 
- Poliglobulia por + EPO. 
- Riñones muy grandes y con muchos quistes 
corticales. 
- Complicaciones: litiasis, sangrados, infección... 
- Quistes en otras localizaciones (hígado, 
páncreas, bazo...). 
- Dilataciones aneurismáticas polígono de Willis. 
- Divertículos colónicos. 
- Hernias inguinales. 
- Prolapso válvula mitral y/o aórtica (insuficiencia 
mitral/aórtica). 
 
- Diagnóstico: 
× Pruebas imagen: ECO (screening) à TC abdominal (si dudas, + S). 
× Pruebas genéticas: no de rutina si imagen clara. Para dx preimplantacional, pacientes sin antecedentes 
familiares... 
- Pronóstico: evolución lenta a ERC. Factores de progresión: 
× Mayores: mutación (PKD1> PKD2), volumen renal total, volumen quístico total, HTA. 
- Tto: 
× Control TA y proteinuria (IECA/ARA II). 
× En pacientes con ERC 1-3 y rápida progresión se ha aprobado tolvaptán (frena progresión). 
× Suelen acabar con trasplante renal (buen pronóstico), muchos previa nefrectomía. 
 
POLIQUISTOSIS RENAL AUTOSÓMICA RECESIVA 
- HAR, cromosoma 6 (gen PKHD1). 
- Clínica: perinatal. Mal pronóstico (puede debutar intraútero: oligoamnios y secuencia de Potter). También clínica 
hepática (fibrosis hepática), hipoplasia pulmonar. Riñones muy aumentados por microquistes. 
- Dx: ECO ± genética. Puede diagnosticarse intraútero. 
- Tto: soporte y valorar trasplante hepatorrenal. 
 
QUISTES NO HEREDITARIOS 
- Quiste renal simple: muy frecuentes en >50-60 años. Asintomáticos. Se recomienda ECOs de seguimiento porque 
<1% maligniza. 
- Enfermedad de Cacchi-Ricci (riñón en esponja medular): dilatación conductos colectores terminales à más 
riesgo litiasis y infecciones. Curso benigno. Hereditaria o adquirida (no definida). Rara progresión a IR o HTA (buen 
pronóstico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 30 
OTRAS POLIQUISTOSIS RENALES HEREDITARIAS 
 Nefronoptisis Enfermedad quística medular Esclerosis tuberosa Von Hippel Lindau 
Herencia AR AD AD AD 
Alteración 
genética NPHP1 a NPHP13 MKD1/MKD2 TSC1/TSC2 VHL 
Edad de 
aparición de 
los quistes 
Infancia. Causa más 
frecuente de ERC 
parenquimatosa antes 
de los 30 años 
Adolescencia Periodo neonatal Adolescencia 
Progresión a 
ERCT Adolescencia Edad adulta Edad adulta Edad adulta 
Afectación 
extrarrenal 
- Retinitis 
pigmentaria 
- Retraso mental 
- Epífisis en conos 
- Fibrosis hepática 
- Hiperuricemia, 
gota 
(afectación 
tubulointersticial) 
- Angiomiolipomas 
- Angiofibromas en 
otros órganos 
- Hemangioblastomas 
en SNC 
- Feocromocitoma 
Ecografía 
Riñones pequeños o 
normales 
con quistes medulares 
 
 
- Riñones 
pequeños o 
normales 
- Quistes 
medulares (no 
siempre 
presentes) 
- Tamaño renal 
normal 
- Angiomiolipomas y 
múltiples quistes 
bilaterales 
- Tamaño renal 
normal. Escasos 
quistes bilaterales 
pero con riesgo de 
malignizar 
- Riñones de tamaño 
normal 
Tratamiento Sintomático Sintomático Inhibidores mTOR Quirúrgico en caso de malignización 
 
13. HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN. ENFERMEDADES VASCULARES. RENALES. 
HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN 
PATOGENIA 
HTA 
(HTA causa y 
consecuencia 
de daño 
renal) 
Daño renal agudo HTA secundaria a retención hídrica por oliguria ± reabsorción de sodio. Activación SRAA variable. 
Daño renal 
subagudo Isquemia renal à activación intensa SRAA. 
Enfermedad renal 
crónica 
HTA en 80-85% pacientes. Por: 
- Alteración excreción sodio. 
- Activación SRAA. 
- Hiperactivación PTH. 
- Tratamiento EPO. 
- Alteraciones endotelio vascular por uremia... 
 
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR 
Todo aquello que disminuya calibre arterial renal 
(↓flujo) 
 
+ SRAA que actúa en ambos riñones y a nivel sistémicoà 
HTA 
 
- Causa 1-2% del total de HTA, pero supone >20% HTA secundarias (+ frecuente). 
- En riñón sano, la + SRAA provoca nefroangioesclerosis y GN focal y segmentaria. 
 
 
 31 
- Etiología: 
× Estenosis arteria renal ateromatosa: + frecuente. Varones, >60 años, FRCV. 
× Displasia fibromuscular: mujeres de mediana edad, caucásicas. HLA DRW6, provoca estenosis, oclusión, 
aneurismas y disección de arterias (+ frec arteria renal derecha). Según afectación clínica variable: cefalea, 
tinnitus, dolor flancos... 33% tienen insuficiencia renal. 
× Alteraciones grandes vasos: Takayasu, disección aórtica (20% de los supervivientes desarrollan HTA), 
aneurisma arteria renal (típico de panarteritis nodosa). 
- Clínica: 
HTA EN: EXPLORACIÓN FÍSICA 
- HTA de inicio brusca, sin historia familiar de HTA. 
- Debut de HTA grave (>180/120) en mayores 55 años. 
HTA de difícil control. 
- Mujeres <50 años o varones >60a con vasculopatía 
periférica. 
- Deterioro función renal o caída de >50 mmHg de FR 
con administración IECA/ARA II. 
- Soplo abdominal u otros. 
- Hiperaldosteronismo hiperreninémico (alcalosis, 
hipopotasemia). 
- Asimetría en tamaño/funcionamiento renal. 
- EAP súbito de repetición. 
El daño renal resultante de estenosis arteria renal es de tipo isquémico à nefropatía isquémica 
(≠nefroangioesclerosis, daño crónico por HTA). 
- Diagnóstico: 
× ECO Doppler: ante dx de sospecha. 
× AngioTC o AngioRM: ↑↑S y ↑↑E. Inconveniente: contrastes yodados o gadolinio perjudiciales para riñón. 
× Arteriografía: solo en pacientes candidatos a revascularización. 
× Renograma isotópico con captopril: se administra captopril y se evidencia pérdida de captación función 
afectado. Pierde sensibilidad si FG<60. Útil cuando sospecha y FR conservada. 
- Tratamiento: proteger riñón y enlentecer progresión + control TA. 
TRATAMIENTO 
HIPOTENSOR 
(de elección) 
- IECA o ARA- II: en todas las estenosis uni o bilaterales donde suponga bajo 
impacto hemodinámico. 
- Contraindicado: estenosis severa unilateral en riñón único o estenosis bilateral 
donde suponga deterioro grave de la función renal. 
REVASCULARIZACIÓN 
- Estenosis >70% unilateral si riñón único. 
- HTA refractaria a tto anterior o deterioro grave FR con este (>50% FG). 
- Episodios recurrentes de EAP. 
- Técnicas: angioplastia transluminal percutánea (++) o cirugía (poco). 
 
ENFERMEDADES VASCULARES RENALES 
 
TROMBOSIS VENA RENAL EMBOLISMO ARTERIA RENAL 
Dolor lumbar tipo cólico ± hematuria macroscópica (DD con cólico nefrítico) 
Perfil del 
paciente 
- Situación protrombótica. 
- Síndrome nefrótico (membranosa, 
amiloidosis). 
- FA o otras patologías embolígenas,también 
tromboembolismo arteria. 
- >65 años FRCV. 
Signos 
clínicos 
- Proteinuria nefrótica. 
- Varicocele izquierdo. 
- Aumento LDH. 
- Anuria si bilateral. 
Diagnóstico ECO (sospecha) à Angio TC (confirmación) 
Tratamiento - Anticoagulación. 
- Si TEP de repetición: filtra cava inferior. 
Fibrinólisis (ideal <6 horas) o 
quirúrgico/endovascular. 
 
 
 
 32 
ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA 
- Ateroembolismo de cristales de colesterol, por manipulaciones vasculares, anticoagulantes crónicos o trombolíticos. 
- Manifestaciones renales: 
IR aguda o subaguda tras procedimiento intervencionista en pacientes de alto riesgo 
+ púrpura MII y eosinofilia 
× Aguda (primeras 24h) o subaguda (semanas) post-cateterismo. 
- Manifestaciones extrarenales: 
× Livedo reticularis y/o púrpura MMI y otras en zonas distales. PULSOS 
PERIFÉRICOS CONSERVADOS. 
× Placas de Hollenhorst en fondo de ojo. Puede haber amaurosis fugax. 
× Otras manifestaciones (neurológicas, intestinales) – frecuentes. 
- Exploraciones complementarias: 
× Eosinofilia (+ úria). Cristales colesterol provocan granuloma reacción de cuerpo 
extraño à eosinófilos, PMN y células gigantes. 
× Leucocitosis (+ úria). 
× Puede haber hipocomplementemia y elevación VSG. 
× Biopsia solo si no queda clara etiología. 
- Diagnóstico diferencial con nefropatía por contraste, GN postestreptocócica (por hipocomplementemia) y otras 
causas de eosinofília (cuadro). 
Insuficiencia renal 
tras exploración 
endovascular 
Nefrotoxicidad por 
contraste Ateroembolia renal 
Inicio A las 48 horas Desde 12 horas después a semanas después (agudo/subagudo) 
Recuperación Entre 7-10 días 1/3 recuperan, 1/3 ERC, 1/3 ERCT con necesidad de diálisis 
Eosinofilia Ausente Presente 
Complemento Normal Bajo 
Afectación extrarrenal Exploración normal Livedo reticularis, púrpura, placas de Hollenhorst… 
Laboratorio Cilindros granulosos Hipocomplementemia, eosinofilia, eosinofiluria 
Estado general Normal Malestar general 
 
NEFROANGIOESCLEROSIS 
- Daño renal secundario a HTA (afecta sobretodo a arterias preglomerulares): hialinosis, fibrosis íntima, hipertrofia 
muscular, esclerosis... 
- HTA maligna o acelerada: hipertensiones muy graves (TAD >120) à daño glomerular agudo con lesiones de 
microangiopatía trombótica + retinopatía hipertensiva grados III y IV + daño otros órganos (SNC, corazón...). 
Lesiones típicas: 
× NECROSIS FIBRINOIDE en arteriolas. 
× Engrosamiento intimal en capas de cebolla. 
 
CAUSAS DE 
EOSINOFILIA EN 
NEFROLOGÍA 
- Ateroembolia 
- Churg-Strauss 
- NIA 
- Rechazo agudo