Reumatología Mirmedic

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REUMATOLOGÍA 
 
 
 
 
 1 
1. ASPECTOS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS 
GENERALIDADES 
PATOLOGÍA SEGÚN EDAD PATOLOGÍA SEGÚN SEXO 
JÓVENES ANCIANOS VARONES MUJERES 
Espondiloartropatías 
LES 
Gonococcémia 
Artritis reactiva 
Vasculitis IgA 
PMR y arteritis temporal 
Artrosis 
Hombre de Milwakee 
Paget 
Microcristalinas 
Gota (9:1) 
Espondiloartropatías 
Behçet (+ grave y + frec) 
LES (9:1) 
Sjogren 
Artritis reumatoide 
 
ARTROPATÍAS 
- Articulaciones: 
× Fibrosas (=sinartrosis): suturas, sindesmosis… 
× Cartilaginosas (=anfiartrosis): sínfisis, discos intervertebrales… 
× Sinoviales (=diartrosis): mayoría (todas las periféricas + interapofisarias vertebrales + sacroilíacas…) 
- Estructura articulaciones sinoviales: 
CARTÍLAGO 
ARTICULAR (hialino) 
No vascularizado ni inervado. Agua (65-80%). 
Colágeno tipo II (50% peso seco) + 
proteoglucanos. 
Amortiguar cargas + desplazamiento sin 
fricción. 
MEMBRANA 
SINOVIAL 
Sinoviocitos (capa íntima) à tipo A fagocitos, B 
secretores. 
Colágeno I y III, vasos, linfáticos y nervios (capa 
subíntima) 
Formación líquido sinovial + transporte activo 
sustancias a líquido sinovial. 
LÍQUIDO SINOVIAL Similar a plasma + ácido hialurónico (sinoviocitos B). 
Viscoso, transparente, amarillo, células <200 
(25% PMN). No proteínas alto peso molecular 
(albúmina ++). 
FIBROCARTILAGOS/ 
MENISCOS 
Colágeno tipo I. 
No vascularización e inervación. 
Estabilidad, amortiguación cargas… 
En rodilla, ATM, radiocubital distal… 
CÁPSULA 
ARTICULAR + 
LIGAMENTOS 
Agua (70%), colágeno tipo I y elastina. Estabilizan articulación. 
Articulaciones vertebrales: particularidades à tienen núcleo pulposo, alrededor anillo fibroso, y recubriendo el 
hueso cartílago articular. Vascularizados en niños y adolescentes. No inervados. 
- Artritis según inicio: 
ARTITIS AGUDA 
(< 6 semanas) 
MONOARTICULAR 
- Microcristalina (+ FREC en anciano) 
- Séptica (+ FREC en jóvenes) 
- Reactiva (en general acaba siendo poliarticular) 
SIEMPRE HACER 
ARTROCENTESIS* 
POLIARTICULAR 
- Virales (VHB, parvovirus B19, Chikungunya…) 
- Gonocócica 
ARTRITIS CRÓNICA 
(> 6 semanas) 
MONOARTICULAR - TBC >>> fúngica 
OLIGOARTICULAR 
(2-3) 
- Artritis psoriásica 
POLIARTICULAR 
- Artritis reumatoide 
- Artritis psoriásica 
 
 
 2 
- *Artrocentesis: 
× Microbiología: GRAM (si – no descarta) + cultivo (si – sí que descarta en MIR). 
× Bioquímica. 
× Citología: para ver cristales con luz polarizada. 
 ASPECTO VISCOSIDAD CÉLULAS PMN GLUCOSA ENFERMEDAD 
MECÁNICO Transparente ↑↑ <2.000 <30% Normal Artrosis 
INFLAMATORIO Turbio ↓ 
2.000- 50.000 
Algunas 
pseudosépticas 
>50.000 
30-90% Normal o ↓ 
Artritis, LES, gota, 
artritis 
inflamatoria… 
INFECCIOSO 
Muy turbio/ 
purulento ↓↓ >50.000 >90% ↓↓ Artritis séptica 
 
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 
PR
UE
BA
S 
SE
RO
LÓ
G
IC
AS
 
ANA (Ac- 
antinucleares) 
- Muy inespecíficos. “Título elevado” si 1:320 o superior. 
- + en ausencia de clínica no tiene valor. 
DNAss - LES (poco específico) y otras conectivopatías. 
DNAds - Asociación con LES (uno de los + E) y con su actividad. 
Anti-histonas - Tanto LES como LES inducido por fármacos. 
Anti-centrómero - Esclerosis sistémica (ES limitada à CENTRÓMERO) 
Anti-
topoisomerasa - Esclerosis sistémica (ES difusa à por TODOISOMERASA). = Scl-70 
ENA (Ag 
extraíbles del 
núcleo) 
Ro LES (cutáneo subagudo) + Sjögren + lupus neonatal. 
La LES + Sjögren 
Sm “Supermegaespecífico de LES”. 
Jo Síndrome antisintetasa. 
RNP Asociado a LES y enfermedad mixta del tejido conectivo. 
Factor 
reumatoide 
- IgM anti fracción constante (Fc) de la IgG. 
- 70-80% de pacientes al dx de AR. No específicos à 1-5% población + y solo 30% tendrá AR. 
Ac 
anticitrulina - Muy específicos de AR (98%), indican formas agresivas. 
Ac 
anticitoplasma 
de neutrófilo 
- cANCAs: contra proteinasa 3 (antiPR3) à típico de Wegener. 
- pANCAs: contra mieloperoxidasa (anti-MPO)à típico PAM y Churg-Strauss. 
Ac 
Antifosfolípido 
- Tipos: anti-cardiolipina y anti beta-2 glicoproteina. Típicos en síndrome antifosfolípido (SAF). 
- Otros hallazgos del SAF: 
× Anticoagulante lúpico presente: TTPA alargado que no corrige con plasma fresco. 
× Falso positivo en VRDL (pruebas reargínicas sífilis). 
PR
UE
BA
S 
DE
 IM
AG
EN
 - Rx convencional. 
- Ecografía: Doppler útil para procesos inflamatorios activos. También permite ver erosiones óseas yuxtacorticales. 
- Gammagrafía isotópica: muy sensible pero poco E (permite detección alteraciones funcionales antes de que 
aparezca lesión estructural). + utilizado tecnecio. 
× Galio 67: para infecciones + procesos neoplásicos. 
× Leucocitos marcados (indio 111): aumenta E para infecciones osteoarticulares. 
- TC: hueso. 
- RMN: partes blandas, procesos inflamatorios/infecciosos/isquémicos hueso… Permite ver lesiones pre-radiológicas. 
 
 
 3 
TRATAMIENTOS EN REUMATOLOGÍA 
- Síntomas leves (no daño órganos vitales): AINES +/- CORTICOIDES DOSIS BAJAS (<10-15mg/d). 
× Pueden utilizarse algunos inmunosupresores con finalidad corticoahorradora. 
- Síntomas graves (o daño órganos vitales): CORTIS DOSIS ELEVADAS (1mg/kg/d) + INMUNOSUPRESORES) 
× IS + utilizados: MTX, azatioprina, ciclofosfamida y micofenolato. 
 
 
 
 
- Anticuerpos monoclonales: 
× AntiTNF (etanercept, infliximab, adalimumab). 
× Anti-IL6 (tocilizumab): AR y AIJ, vasculitis. 
× Inhibidor de la coestimulación de células T (abatacept): proteína de fusión entre IgG y CTLA-4 (LT) à interfiere 
en estimulación de estos. Artritis reumatoide. 
× Anti-CD20. 
× Anti IL-1 (anakinra): AR y enfermedad de Still del niño y del adulto. 
× Anti IL-23 (ustekinumab): AP, psoriasis y Crohn. 
× Anti IL-17 (secukinumab): AP, psoriasis cutánea y espondilitis anquilosante. 
 
2. ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS 
OSTEOPOROSIS (+ FREC) 
Reducción de la masa ósea generalizada + deterioro arquitectura del hueso. 
DIAGNÓSTICO 
- Fracturas patológicasà dx directo 
- Densitometría ósea (DMO): 
× T score: compara densidad ósea con individuos 
mismo sexo de 30-35 años de edad. 
× Z score: compara con mismo sexo y edad à en 
niños/joven. 
- Único dx de certeza à biopsia 
CLASIFICACIÓN 
- Osteoporosis primaria: + frec. + frec y temprana en 
mujeres. 
- Osteoporosis secundaria: 
× Endocrinopatías (Cushing, hiperpara/tiroidismo, 
hipogonadismo…) 
× Fármacos (corticoides, anticoagulantes, anticonvulsivos, 
estrógenos…). 
× Enfermedades genéticas (osteogénesis imperfecta, 
Ehler- Danlos, síndrome de Marfan). 
× Enfermedades reumáticas (AR, LES, EA), MM. 
× Otros: déficit nutricionales, IR, tabaquismo… 
DD 
MM ↑VSG, hipercalcemia, componente monoclonal suero + orina. 
Osteomalacia Hipocalcemia, hipofosforemia, aumento FA + líneas Looser-Milkman. 
Mx óseas ↑VSG, + afectación pedículo y arco posterior, tumor primario (pulmón, mama, próstata, riñón, GI). 
Diana Origen Tipo de molécula 
- osu: hueso - z(u): humanizado - ra: antagonista Rc 
- kin: interleukina - o: ratón - mab: anticuerpo monoclonal 
- li: sistema inmune - x(i): quimérico - cept: proteína fusión 
- tu: tumor - (m/h)u: humano 
Ejemplo: Ri-tu-xi-mab: anticuerpo monoclonal quimérico frente a tumores 
Remodelado óseo 
Fase resortiva (osteoclastos) 
à hidroxiprolina y fosfatasa 
ácida. 
Fase formación (osteoblastos) 
à fosfatasa alcalina. 
Fase mineralización 
(osteocito) à necesita Ca, P, 
Mg. 
T-SCORE 
Normal: -1 a +1 DE 
Osteopenia <1 a <-2,5 DE 
Osteoporosis: <-2,5 DE 
Osteoporosis grave: <-2,5 DE + fx 
patológica 
OSTEOGÉNESIS 
IMPERFECTA 
- Múltiples fracturas, dx 
infantil. 
- AG normal (P + Ca) + 
DMO normal. 
- Esclera azul. 
- Dx por biopsia. 
 
 4 
Paget ↑FA, gammagrafía. 
CLÍNICA 
ASINTOMÁTICA o fracturas por fragilidad 
- Vertebrales: + frec. Entre D7 y L2 (si superiores sospechar neoplasia). + frec: anteriores + 
deformidad en cuña. Asintomáticas o dolor agudo de espalda con irradiación a abdomen. 
Disminución talla + cifosis dorsal. 
× Tto: analgesia + corsé à sino vertebroplastia.- Fémur: IQ. Peor pronóstico à 20% mortalidad en 3-6 meses. 
- Húmero y antebrazo: mejor curación y pronóstico. 
INDICACIÓN 
ESTUDIO DENSIDAD 
ÓSEA (DMO) 
- Mujeres >65, varones >70 años. 
- Mujeres <65 y varones 50-69 si 
factores de riesgo. 
- Adultos con factores de riesgo: AP 
de fx osteoporótica o en familiares 
de primer grado, tto prolongado con 
cortis (riesgo si >5mg/día durante 
>3 meses). 
- Índice FRAX: para el cálculo de 
riesgo absoluto de fx osteoporótica 
en 10 años, útil para toma 
decisiones tto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TTO 
Medidas 
generales 
- Stop tabaco, alcohol, ejercicio, exposición solar adecuada, prevención caídas… 
- Si osteoporosis + hipercalciuria: tiacidas. 
- Alimentación adecuada à si no aporte suficiente VIT D (800Ul/d) /Calcio (800-
1200mg/d) à suplementos. 
Tto 
farmacológico 
Antiresortivos 
BIFOSFONATOS 
- Primera línea de tto. 
- Rise-, alen-, zolendronato. VO o IV. 
- ↓riesgo fracturas vertebrales + fémur. 
- EA: GI, mialgias, pseudogripal (en iv), 
osteonecrosis del maxilar (en dosis 
elevadas y endovenosas) o fractura 
atípica de fémur. 
SERM 
(Raloxifeno) 
- Mujeres postmenopáusicas jóvenes 
con escaso riesgo de fx 
extravertebral. 
- Solo ↓riesgo fracturas vertebrales. No 
aumenta riesgo Ca útero. 
- EA: riesgo TVP. Sx climatéricos. 
DENOSUMAB 
- Si alto riesgo de fx o IR. 
- Ac monoclonal anti-RANKL. 
Subcutáneo/6 meses. 
- ↓riesgo fracturas vertebrales + no 
vertebrales. 
- EA: = bifosfonatos. 
Osteoformadores TERIPARATIDA (PTH-like) 
- Osteoporosis grave. 
- Efecto osteoformador. Diario, máximo 
2 años. 
- ↓riesgo fracturas vertebrales + fémur. 
Exploración 
física 
Historia 
clínica 
Radiografías 
¿Tiene alto riesgo de fractura? 
¿Tiene indicación de estudio? 
Sí 
No 
Sí No 
Analítica + DMO/FRAX 
Alto riesgo Bajo riesgo 
Tratamiento 
farmacológico 
Medidas 
generales 
 
 5 
Otros 
- Ranelato de estroncio (antirresortivo + osteoformador) à 
↑RCV, solo se utiliza si contraindicados todos los 
anteriores. 
- Futuros ttos: 
× Antiresortivos: odanacatib (inhibidor catepsina K). 
× Osteoformadores: romosozumab, abaloparatide. 
 
RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA 
Déficit de vitamina D (<30ng/dl) à falta de mineralización de matriz ósea (osteoide) por disminución CALCIO + 
FOSFATO. 
METABOLISMO FOSFO-CÁLCICO Y DÉFICIT VIT D 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGÍA 
- DÉFICIT VIT D: aporte insuficiente, malabsorción intestinal o alteraciones en su metabolismo (IR, ins 
hepática, anticonvulsivos…). 
- DÉFICIT DE FÓSFORO: aporte insuficiente (antiácidos con aluminio…) o disminución reabsorción tubular 
(acidosis tubular, Fanconi, etc). 
CLÍNICA 
RAQUITISMO 
- Niños. 
- Deformidades óseas (craneotabes à abombamiento cráneo y suturas), rosario 
raquítico, tibias en sable, otras… Marcha anserina. Cartílago de crecimiento en forma 
de copa. 
- Debilidad, hipotonía o tetania por hipocalcemia. 
- Fx patológicas y trastornos crecimiento. 
OSTEOMALACIA 
- Adultos. 
- Dolores óseos sordos, debilidad muscular (+ proximal). 
- Deformidades óseas raras, fracturas patológicas, pseudofracturas y líneas de 
Looser Milkman. 
DX 
- Clínico + AS (en raquitismo descenso niveles 25(OH) D pero si es por IR será de 1,25 (OH) D)+ rx 
compatible. 
- Único definitivo: biopsia (no se suele hacer). 
- ¡Ojo! En estadios iniciales la A/S puede ser normal. 
TTO VITAMINA D+/- CALCIO Y FÓSFORO. ¡Si es por IR dar 1,OH-vit D! 
EXPOSICIÓN 
SOLAR 
APORTE DIETA 
VIT D3 
25-OH VIT D3 
(CALCIDIOL) 
1,25-OH VIT D3 
(CALCITRIOL) 
 
R 
SI ↓↓ ↓↓ VIT D ↓↓ CA SANGRE ↑PTH 
↑RESORCIÓN ÓSEA 
↑REABSORCIÓN Ca RIÑÓN 
+ EXCRECIÓN FOSFATO 
↑REABSORCIÓN Ca 
INTESTINAL 
A/S de HIPERPARATIROIDISMO 2º 
Ca2+ sérico N o ↓ 
P (sérico) ↓ y P (orina) ↑ 
FA ↑ 
↑ PTH 
-OH hepática 
-OH renal 
↓↓si IR 
Se utiliza para dx 
 
 6 
ENFERMEDAD DE PAGET 
Aumento del remodelado óseo con desestructuración trabecular y aumento tamaño del hueso, idiopático. 
EPI 
- + FREC: varones >55 años. 1,5% población. Agregación familiar. 
- Mayoría asintomáticos (60%) à hallazgo incidental por Rx o A/S con FA elevada. 
FISIOPATO 
- Fase osteoporótica (osteoclastos) à fase mixta (formación ósea también, pero hueso no es normal) à 
fase osteoblástica (stop osteoclastos y aumenta formación hueso denso). 
- Hueso muy vascularizado y tendencia a fx patológicas. 
CLÍNICA 
(1/3) 
“No le gustan los huesos pequeños y periféricos” 
- + frec: pelvis> columna lumbosacra y lumbar, fémur, cráneo, tibia, costillas… à dolor sordo/ deformidad/ 
calor local 
- Típico tibia en sable y aumento perímetro cefálico. 
- Síntomas locales: artropatía secundaria, sx por compresión (medular, sordera por afectación VIII PC). 
- Síntomas sistémicos (solo en casos muy poliostóticos): ICC por aumento gasto, calcificaciones (endocardio, 
válvula aorta), hipercalcemia con hipercalciuria, hiperuricemia, gota. 
- 1% degenera a osteosarcoma. 
DX 
RX compatible + A/S con elevación FA. 
 
Hacer estudio de extensión con gammagrafía ósea con 
tecnecio-99. 
 
¡Ojo! Dolor no suele ser muy intenso à si lo es, o si 
elevación FA exagerado sospechar osteosarcoma. 
TTO 
BIFOSFONATOS (dosis elevadas) y seguimiento con FA à se suele utilizar zolendronato (iv) 
Indicaciones: 
- Todos los pacientes SINTOMÁTICOS. 
- A aquellos ASINTOMÁTICOS: 
× Previo a cirugía. 
× Si localizaciones delicadas (base 
cráneo, vértebras…) 
(controvertido). 
× Si FA x2 o más (controvertido). 
× Lesiones líticas en huesos de carga. 
× Formas poliostóticas. 
 CUADRO REPASO COMPARATIVO 
 OSTEOPOROSIS OSTEOMALACIA PAGET 
CALCIO N N o ↓ N o ↑ 
P N ↓ N 
FA N ↑ ↑↑ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hallazgos RX: 
Aumento tamaño óseo 
Engrosamiento cortical 
Alteración trabecular 
Coexistencia lesiones líticas+ blásticas 
Vértebra en marco/ en marfil 
“Osteoporosis circumscrita”: “bola lítica” en cráneo 
Protusión acetabular 
 
 7 
3. ARTRITIS REUMATOIDE 
IN
TR
O
 - Enfermedad inflamatoria crónica (artropatía inflamatoria + frec población) à 1%. 
- Inicio 40-50 años, MUJERES (3:1) à acorta esperanza vida 5-10 años. 
- Asociación con HLA DR4, HLA DR1 (70%). HLA DR3 mayor toxicidad por sales de oro y D-penicilamina. 
ET
IO
PA
TO
G
EN
IA
 Y
 A
P 
- Predisposición genética (HLA) + exposición a antígeno ambiental desconocido: 
× Infiltración sinovial de LT CD4 (>CD8 y monocitos). 
× Formación de tejido de granulación (pannus) à destrucción articular y ósea por citosinas formadas. 
× Citosinas tmb: ↑DAÑO ARTICULAR (+ neovascularización, reclutamiento otras células proinflamatorias, + 
osteoclastos) y SÍNTOMAS SISTÉMICOS. 
- Anatomía patológica: 
× Inflamación perivascular mononuclear. 
× Sinovial edematosa y con proyecciones vellosas (pannus). 
× Nódulo reumatoide: zona central necrótica> infiltración macrófagos en empalizada > tejido granulación 
externo. 
CL
ÍN
IC
A 
POLIARTRITIS crónica, EROSIVA Y SIMÉTRICA con preferencia por pequeñas articulaciones (manos+). 
AR
TI
CU
LA
R PERIFÉRICA 
- Metacarpofalángicas (95%). 
- Interfalángica proximal (85%). 
- Otras: carpos, rodilla, cadera, hombro. 
- NO AFECTA: interfalángicas distales, 
sacroilíacas, columna dorsal ni columna 
lumbar. 
- Dolor inflamatorio (rigidez >1h). 
- Inflamación periarticular 
(tenosinovitis, bursitis, quistes de 
Baker…). 
- Deformidades articulares en 
fases avanzadas: desviación en 
ráfaga cubital, dedos en cuello de 
cisne, deformidad en “Z”, en ojal, 
anquilosis… También en pie. 
AXIAL 
- Cervical (10%): subluxación atlantoaxidea 
anterior (riesgo mielopatía cervical) 
EX
TR
A 
AR
TI
CU
LA
R 
CLÍNICA 
CUTÁNEA 
- Nódulos reumatoides (+ FRECUENTE, 35%): en FR+. Móviles, en zonas de presión, 
no dolorosos. 
- Úlceras cutáneas (EEII) y/o atrofia cutánea: multifactorial, GC. 
CLÍNICA 
OCULAR 
- Queratoconjuntivitis seca (o Sjögren secundario, causa + frec): manifestación ocular 
+ FREC (20%). 
- Escleritis: poco frec pero puede ser graveà escleromalacia perforante. NO UVEÍTIS.SEROSITIS 
- Pleuropericarditis (hasta 50%): en FR postivo. Derrame mismas características que 
TBC (exudado, celularidad variable, glucosa disminuida, ADA aumentado). Poco 
sintomáticas. 
- Otra afectación pulmonar: enfermedad pulmonar intersticial (PREDOMINIO EN 
BASES, NIU o NINE, empeora pronóstico) o nódulos pulmonares (subpleurales, en 
LS). + EN VARONES. 
- Sd de Caplan: nódulos pulmonares + neumoconiosis. 
VASCULITIS 
REUMATOIDE 
- Títulos altos FR+. Similar a PAN: afecta SNP (mononeuritis múltiple), piel (sobretodo 
EEII) y casi no afecta a riñón. Casi no se ve. 
SD. DE FELTY 
- ESPLENOMEGALIA (hiperesplenismo funcional) + NEUTROPENIA (↑↑infecciones). En 
títulos altos FR+. 
 
 8 
OTRAS 
- Enfermedad CV: principal causa MUERTE AR. X2 riesgo muerte respecto población 
por aumento ateroesclerosis 2ª a inflamación Sistémica. 
- Neurológicas: subluxación atlanto-axoidea (mielopatía) y sd del túnel del carpo 
bilateral. 
- Osteoporosis: por inflamación sistémica + fármacos. 
- Manifestaciones renales: si sd nefrítico sospechar nefritis por AINES. Si sd nefrótico 
de en AR de larga evolución à amiloidosis secundaria (AA), MUY POCO FREC. 
- Hepáticas: transaminitis 2ª.También asociación a cirrosis biliar primaria. 
- Anemia normocítica y normocrónica (ferropenia + inflamación crónica). ¿Mayor riesgo 
linfoma? 
DI
AG
NÓ
ST
IC
O
 
ANTICUERPOS 
- FACTOR REUMATOIDE (+70%): IgM anti IgG, no específico pero importancia pronóstica. 
- ANTICUERPOS ANTI-CITRULINADOS (anti-CPP): S 80% pero E de 98%!! Presencia desde 
años antes dx. También papel pronóstico. 
IMAGEN 
- Rx simple: primero inflamación articular à después osteopenia yuxtaarticular, pinzamiento 
articular y erosiones subcondrales. 
- RMN: permite dx en fases más precoces, solo si dudas. 
- ECO: muy útil para valorar grado sinovitis y tmb puede detectar erosiones corticales 
yuxtacorticales. 
CRITERIOS DX 
SINOVITIS CLÍNICA EN ≥1 ARTICULACIÓN (sin otra causa) + puntuación ≥6: 
- Nº de articulaciones afectadas: 2-10 articulaciones grandes (1p), 1-3 pequeñas (2p), 4-10 
pequeñas (3p), >10 articulaciones pequeñas (5p). 
- FR y/o Ac anti-CPP positivos: a títulos bajos (2p) a títulos altos (3p). 
- Elevación RFA (1p). 
- Duración >6 semanas (1p). 
TR
AT
AM
IE
NT
O
 
MEDIDAS 
GENERALES + 
TTO SX 
- Medidas no farmacológicas: stop TABACO. Artroplastia, sinovectomía (en fases + precoces, no 
retrasa la destrucción articular). 
- AINES, INHIBIDORES- COX o CORTICOIDES (dosis bajas): siempre acompañados de FAMEs. 
FAMES 
(desde el dx: 
frenan 
destrucción 
articular) 
CL
ÁS
IC
O
S 
Latencia: tardan semanas/ meses en hacer efecto. 60% EFICACIA. 
- METOTREXATO (de elección). Eficaz y bien tolerado, semanal. EA: GI, mielotoxicidad 
(+ ác folínico ↓↓), toxicidad hepática. 
- Leflunomida: alternativa a MTX. EA: hepatotóxico. 
- Sulfasalazina: combinado con anteriores. Sí en embarazo. 
- Hidroxicloroquina: combinado con anteriores. EA: retinopatía en ojo de buey. 
- IS: en casos refractarios a anteriores o graves. 
BI
O
LÓ
G
IC
O
S Efecto más rápido. + EFICACES. 
- Anti-TNF: infliximab, etanercept, adalimumab, golimumab… EA: reactivación 
infecciones latentes (siempre antes PPD/IGRA/Rx y vacunas), lupus inducido, 
enfermedad desmielinizante, empeoran IC. 
- Rituximab, tocilizumab (anti-IL6) o abacacept (inhibe coestimulación CTL4/CD28). 
 
 9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL (=tto que adulto. En oligoarticulares útiles GC 
intrarticulares) 
- Menores de 16 años. Necesario clínica de más de 6 semanas. Oligoarticular <4 articulaciones, poliarticular >5. 
Etiopatogenia desconocida (¿virus?), cierta base genética. 
AIJ OLIGOARTICULAR (+ FREC) AIJ SISTÉMICA (= STILL) AIJ ARTRITIS ENTESISTIS 
- Niñas <6 años (precoz). ANA +. 
- + RODILLA. Asimétrica. 
- Uveítis anterior crónica indolora 
à controles frec. 
- < 5 años, ♂=♀. 
- = clínica que adultos (explicada 
posteriormente). 
- Retraso crecimiento. 
- = oligoarticular pero más tardía 
(>8 años) con entesitis. 
- Niños. HLA B27+. 
- Periférica > axial. Uveítis anterior 
aguda. 
 
ENFERMEDAD STILL (=AIJ SISTÉMICA PEDIÁTRICA) 
Fiebre alta en picos + rash 
(asalmonado) que desaparece con 
fiebre + poliartritis (+ carpos y rodillas) 
MUY destructiva + adenopatías y/o 
hepatoesplenomegalia. 
Otras: serositis, odinofagia… 
Inicio 16-35 años. + mujeres. 
Dx de exclusión (ANA -, FR -, anti-
CPP -). 
Típicamente: leucocitosis + 
ferritina x5-6. 
- Tto sx: cortis dosis altas . 
- FAME: MTX à tocilicumab o 
anakinra. 
- Si Sd activación macrofágica: 
(trombo/leucopenia, descenso VSG, 
coagulopatía, MEG…). Ciclosporina A. 
 
 
 
 
 
 
 
MTX 
Triple terapia (MTX + SSZ + HCQ) 
o 
Leflunomida ± MTX (si es posible asociar MTX, salvo 
intolerancia o reacción adversa) 
Biólogo* ± MTX 
Otro biólogo ± MTX 
Si 12-16 semanas e ineficaz 
También se puede 
pasar directamente a 
*Se pueden utilizar de entrada 
tocilizumab, abatacept o 
cualquier anti-TNF 
FAME sintéticos: novedad. Se usa 
inhibidor JAK 1 y 2 (baricitinib) 
AI
NE
 o
 c
or
tic
oi
de
s 
a 
do
si
s 
ba
ja
s 
(tr
at
am
ie
nt
o 
sin
to
m
át
ico
) 
 
 10 
4. ESPONDILOARTRITIS 
CARACTERÍSTICAS GENERALES ESPONDILOARTROPATÍAS 
- Afectan a esqueleto axial (espondilitis y sacroileítis). 
- Oligoartritis asimétrica de EEII. 
- Típica presencia de entesitis (inflamación zona unión tendones), talalgia y dactilitis. 
- Típica asociación con uveítis anterior + otras manifestaciones sistémicas (GI, cutáneas, oculares, intestinales). 
- Típica asociación con HLA B27 y agregación familiar. 
- No factor reumatoide ni nódulos. 
 
4 GRANDES TIPOS 
- ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (90% HLA B27+). 
- ARTRITIS PSORIÁSICA (*solo HLA B27↑↑ en formas axiales). 
- ARTRITIS REACTIVA (50% HLA B27+). 
- ARTROPATÍA SOCIADA A EII (*solo HLA B27↑↑ en formas axiales). 
 
 
Criterios ASAS de clasificación de espondiloartritis axiales 
Diagnóstico: 
- Criterios obligados + sacroileítis en imagen + ³ 1 
característica de espondiloartritis. 
O 
- Criterios obligados + HLA-B27 positivo + ³ 2 
características de espondiloartritis. 
Criterios obligados: 
- Edad de inicio de síntomas <45 años. 
- Dolor lumbar > 3 meses. 
Sacroileítis en imagen: 
- Inflamación aguda en RM. 
- Sacroileítis radiológica según criterios de Nueva York. 
 
Características de espondiloartritis: 
- Lumbalgia inflamatoria. 
- Artritis periférica. 
- Entesitis. 
- Uveítis anterior. 
- Dactilitis. 
- Psoriasis. 
- Enfermedad de Chron o colitis ulcerosa. 
- Buena respuesta a AINE. 
- Historia familiar de espondiloartritis. 
- HLA-B27 positivo. 
- PCR elevada. 
 
 
 
 
ESPONDILOARTRITIS CON AFECTACIÓN 
AXIAL 
SACROILEÍTIS, ESPONDILITIS. 
Según los criterios ASAS se consideraran espondiloartritis axiales aquellas que cumplan todos los 
criterios. 
- Espondiloartritis axial no radiográfica: aquellas que no cumplen criterios de sacroileítis en Rx 
pero resto sí à 85% acaban desarrollándola. Misma incidencia sexos y menos + de HLAB27. 
PERIFÉRICA Inflamación periférica (ARTRITIS, ENTESITIS, TALALGIA, DACTILITIS) con características de 
espondiloartritis. 
 
 11 
HIPEROSTOSIS ANQUILOSANTE Y ARTROPATÍA ASOCIADA A EII 
 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE FORESTIER (hiperostosis anquilosante) 
Inicio < 40a >50a 
Dolor Inflamatorio (+++)* Indoloro ± mecánico 
Hiperostosis - - Cera derretida: calcificación ligamento paraespinal anterior 
- Engrosamientos de corticales vertebrales: asimétricos 
Limitación 
movilidad 
+++ 
± 
Sindesmofitos 
No Sacroileítis 
Interapofisarias 
 
DOLOR INFLAMATORIO AXIAL 
- Insidioso, >3 meses. 
- Rigidez >30 minutos. 
- Mejoría con ejercicio y AINES (no paracetamol). 
- Dolor nocturno y dolor alternante en nalgas. 
 
ARTRITIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES 
AFECTACIÓN PERIFÉRICA: + frec 
AFECTACIÓN AXIAL 
TIPO I TIPO II 
Oligoartritis asimétrica Poliartritis simétrica 20-25% de la EII 
♂ = ♀ + ♂ 
HLA B27 25% No asociacióna HLA-B27 50-75% asociado a HLA-B27 
Curso paralelo: tto de la EEI Curso independiente: tratamiento de artropatía (AINE) 
 
 
 
 
 
 12 
 CARACTERÍSTICAS ARTICULAR EXTRAARTICULAR DX PRONÓSTICO 
ES
PO
ND
IL
IT
IS
 A
NQ
UI
LO
SA
NT
E 
 
 
- + FRECUENTE. 
- ♂, 20-30 años. 
- HLA-B27 (90%), + 
riesgo si familiar 1º 
grado con EA. 
AX
IA
L 
- Espondilitis: 
dolor lumbar 
inflamatorio. 
Rigidez. 
- Sacroileítis 
bilateral y 
simétrica: dolor 
glúteos alternante. 
- Uveítis anterior aguda (+ frc). 
- CV: insuficiencia aórtica, BAV. 
- Fibrosis biapical pulmonar (+/- 
colonización Aspergillus). 
- Prostatitis crónica. 
- Nefropatía IgA, amiloidosis 2ª 
(↓). 
- Inflamación GI. 
- Sd. cola caballo o fx/luxación 
cervical. 
- Osteoporosis con GMO normal. CR
IT
ER
IO
S 
DI
AG
NÓ
ST
IC
O
S 
(d
e 
NY
) 
1 
cr
ite
rio
 c
lín
ico
 
- Dolor lumbar inflamatorio >3 m. 
- Limitación movilidad lumbar: 
Schöber <4cm u otras maniobras. 
- Limitación expansión torácica. Curso lento. 
Desde formas leves y sin 
repercusión funcional a 
anquilosis completa (poco 
frec). 
Mal pronóstico: inicio <16 
años, varones, afectación 
articulaciones periféricas, 
pobre respuesta a AINE, 
tabaco… 
PE
RI
FÉ
RI
CA
 
- + FREC cadera 
(bilateral) y 
hombros. 
- Oligoartritis 
asimétrica de 
predominio en 
EEII +/- dactilitis. 
- Entesitis (+ fc: 
talalgia crónica). 
+ 
sa
cr
oi
le
íti
s 
- Rx: sacroileítis bilat y simétrica, 
rectificación lordosis lumbar, 
cuadratura vertebral, signo Romanus, 
sindesmofitos, caña de bambú, lesión 
Anderson (disco). 
- RMN (fases precoces): solo si alta 
sospecha y RX anodina. 
- *Ojo: no confundir sacroileítis con 
osteítis condensante del ilíaco-> 
esclerosis local en mujeres postparto, 
dolor lumbar crónico. 
AR
TR
IT
IS
 R
EA
CT
IV
A 
- Sinovitis ESTÉRIL+ 
rasgos 
espondiloartropatías. 
- Adultos jóvenes post-
infección GI o 
genitourinaria (1-4 
w). 
- Artritis + frec en VIH 
(sx + graves). 
- HLA-B27 (50%) peor 
px.. 
- Crónica, recidivante. 
- Reiter: artritis, 
uretritis y 
conjuntivitis (no sx). 
ARTRITIS REACTIVA 
(estéril) 
- Artritis aguda aditiva 
(primero monoartritis y 
van añadiéndose otras 
(oligoartitis) à 
ASIMÉTRICA y + EEII. 
- Dactilitis, entesitis. 
- Afectación esqueleto 
axial + en HLA B27 (+ 
tardía). 
- Uretritis, cistitis o cervicitis 
estéril. 
- Úlceras orales, eritema nodoso. 
- Onicopatía. 
- Aortitis . 
- Conjuntivitis (estéril) > uveítis 
anterior aguda. 
- Solo si etiología genitourinaria: 
× Queratodermia 
blenorrágica 
(vesiculopústulas+ 
hiperqueratosis 
palmoplantar). 
× Balanitis circinada 
(erosión superficial 
indolora). 
Clínico (AP de infección + cuadro articular compatible 
+ alguna manifestación extraarticular característica) 
- Artrocentesis siempre: líquido inflamatorio estéril 
- HC, urocultivo, coprocultivo: negativos 
- Serologías + (50% no), para DD formas: 
 
Formas (todas ellas gérmenes intracelulares) 
- Gastrointestinal (= ambos sexos). Shigella, 
Salmonella, Yersinia (- frec y mejor px), 
Campylobacter, Clostridium. 
- Genitourinaria (+ varones). Chlamydia, 
Ureaplasma. En chlamydia en mujeres a veces 
aún presente en el cultivo por ser más 
pauciutomáticas. 
Mayoría se limitan en 6 
meses à 12 meses 
resolución. 
 
En 15-20% cronifican (+ si 
HLA B27), también pueden 
recidivar. 
 
 13 
AR
TR
IT
IS
 P
SO
RI
ÁS
IC
A 
- ♀ = ♂, 40-50 años 
- HLA-CW6 en 
psoriasis, menos en 
artritis psoriásica. 
HLA B27 + en formas 
axiales (50-70%). 
- Predominio en EESS. 
- + frec en pacientes 
con afectación 
UNGUEAL. 
- 30% de las psoriasis: 
× 70%: 1º CLX 
cutánea. 
× 15%: 1º CLX 
articular. 
× 15%: a la vez. 
ANQUILOSIS 
- Poliartitis simétrica 
(40%): similar AR 
(manos) pero sin 
nódulos, afecta a IFD y 
oncicopatía. 30% FR 
débil +. 
- Oligoartitis asimétrica 
(30%). 
- IFD aislada (15%): ♂+ 
uña. 
- Axial aislada (5%): = 
EA pero sacroileítis 
UNILATERAL. 
- Mutilante (5%). 
 
- Onicopatía (80-90% de 
psoriasis con afectación 
articular): gravedad " a 
afectación cutánea + articular. 
- Dactilitis. 
- Entesitis. 
- Iridiociclitis. 
- Criterios CASPAR PARA DX. 
- Rx: artritis erosiva y destructiva (similar AR, con) 
× Lápiz-copa, lápiz-lápiz. 
× Más anquilosis (fusionar). 
× Formación hueso nuevo yuxtaarticular. 
× Formas axiales = EA pero asimétricas 
.(sindesmofitos asimétricos). 
20% formas graves y 
destructivas. 
Aumento riesgo CV y de sd 
metabólico. 
 
 14 
TRATAMIENTO ESPONDILITIS ANQUILOSANTE Y PSORIASIS (NO CORTICOIDES 
SISTÉMICOS) 
TR
AT
AM
IE
NT
O
 
Formas AXIALES 
Formas PERIFÉRICAS (artritis, entesitis, 
dactilitis) 
= en ARTRITIS REACTIVAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1ª 
LINEA 
FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA 
ENFERMEDAD 
SULFASALAZINA y metrotexate +/- CORTIS 
INTRALESIONALES 
Útiles en las formas PERIFÉRICAS 
 
¡NO PONER CORTIS SISTÉMICOS! 
2ª 
LINEA 
AINEs + ejercicio, fisioterapia y rehabilitación 
(Probar mínimo 2 diferentes a dosis plenas durante 4 sem à control en el 60%) 
Anti-TNF (etarnecept, infliximab, adalimumab) o anti-IL17A (SECUKINUMAB) 
(en casos refractarios con evidencia de actividad) 
En las formas AXIALES 
NO SON EFICACES los 
fármacos modificadores de 
la enfermedad 
Artritis reactivas 
ATB de la infección 
desencadenante disminuye 
riesgo de desarrollar artritis 
reactiva. IMP tratar infección 
genitourinaria aguda por 
Chlamydia si esta no ha sido 
tratada previamente. 
Espondilitis anquilosante y 
psoriasis MISMO 
TRATAMIENTO (según si axial o 
periférica). Psoriasis afectación 
articular o cutánea: MTX> SFZ 
Artritis reactivas y asociadas a 
EII mismo tto que formas 
periféricas. 
Artritis psoriásica 
APREMILAST (inhibidor de la 
fosfodiesterasa 4) puede utilizarse 
si DACTILITIS Y ENTESITIS si 
queremos evitar FAME 
convencionales. 
Evitar antipalúdicos à empeoran 
psoriasis cutánea.ç 
 
 15 
5. ARTRITIS POR MICROCRISTALES
 URATO MONOSÓDICO PIROFOSFATO CÁLCICO HIDROXIAPATITA OXALATO CÁLCICO 
EDAD + FREC 
Varón >50 años 
- en mujeres (estrógenos 
uricosúricos) 
Ancianos, idiopático 
Si <50 años pensar en alteración metabólica o 
hereditaria (hemocromatosis, hipofosfasia, 
hipomagnesemia, hiperparatiroidismo 1º) 
Ancianos, idiopático. 
Tmb en conectivopatías (LES, 
dermatomiositis…) y enfermedades 
metabólicas (hiperPTH, IRC) 
Oxalosis 2ª a IRT en 
diálisis y VIT C 
Oxalosis primaria rara, 
hereditaria 
LOCALIZACIÓN + 
FREC 
1ª metatarsofalángica 
(podagra) 
Rodilla 
Tobillo 
Tarso 
Rodilla 
Muñeca 
Tobillo 
carpo 
Rodilla 
Hombro 
Rodilla 
Manos 
PRESENTACIÓN 
CLÍNICA 
Artritis gotosa aguda (75% 
recurrencias) 
*VER ABAJO SECUENCIA 
Asintomáticos (+ frec). Resto “gran simulador” 
- Pseudogota: artritis gotosa aguda. + en ♀ 
- Artropatía crónica: = artrosis 
- Depósito poliarticular: = artritis reumatoide 
- Depósito intervertebral: = E.anquilosante 
- Artropatía destructiva: = artropx neuropática 
- Asintomática 
- Artritis aguda (=pseudogota) 
- Periartritis calcificante (tendinitis o bursitis) 
- Hombre de Milwaukee (tmb rodilla): 
artropatía destructiva. + mujeres >60 años. 
Derrame mecánico y hemorrágico. 
Sinovitis en paciente con 
IRT 
RADIOLOGIA 
Erosiones en sacabocados 
Geodas 
Condocalcinosis (en la crónica, típicamente en 
lig. triangular del carpo, rodilla y sínfisis pubis) 
Calcificaciones amorfas (intra o 
periarticulares) +/- condrocalcinosis 
DIAGNÓSTICO Artrocentesis: microscopio + polarización Artrocentesis: microscopio + polarización Microscopio electrónico +/- tinción de calcio 
Artrocentesis: microscopio 
+ polarización 
FORMA DEL 
CRISTAL Aguja Romboidal Muy pequeños Bipiramidal 
BIRREFRINGENCIA Fuertemente negativa Débilmente positiva No tiene Fuertemente positiva 
LÍQUIDO SINOVIAL Inflamatorio 
Inflamatorio 
Mecánico (en artropatía crónica) 
Mecánico Mecánico 
TRATAMIENTO 
ARTRITIS AGUDA 
(todas mismo tto) 
1. Reposo y frío 
2. Antiinflamatorios(bien tolerados, mantener hasta 3-4 días después resolución clínica; monoterapia o con 
colchicina a bajas dosis) 
3. +/- colchicina (asociados a AINES a bajas dosis – 0,5-1 mg/día- por muchos EA gastrointestinales) 
4. Glucocorticoides intraarticulares si es necesario 
5. Si anteriores no posibles: GC orales 
Artritis pirofosfato cálcicoà NO tto de mantenimiento (si recidivantes se puede probar con colchicina o AINES a dosis bajas). En oxalato cálcico hemodiálisis puede 
mejorar levemente. 
En artritis gotosa NO MODIFICAR 
NIVELES ÁC ÚRICO en fase 
aguda: ni iniciar ni retirar alopurinol 
si lo llevaba. Cambios pueden 
empeorar clínica. 
 
 16 
HIPERURICEMIA (>7mg/dl) Y GOTA 
- Ácido úrico producto degradación purinas à uratos en plasma, líquido sinovial y líquido extracelular. Si ↑↑ puede 
precipitar. Mayor parte elimina por riñón. 
- Etiología: 
- Aumento producción (10%) 
§ Idiopática / dieta / alcohol (mecanismo doble, también bloquea secreción por hiperlactidemia). 
§ Aumento de recambio/destrucción tisular (↑catabolismo purinas): procesos linfo/mieloproliferativos, 
Paget… 
§ Defectos hereditarios enzimáticos (↑purinas): aumento de la actividad de la PRPP sintetasa o déficit de 
HGPRT -hipoxantina fosforibosil transferasa- (HLX, dos tipos à Lesch-Nyhan, que es completo, y se 
acompaña de automutilación, coreoatetosis y trastornos neurológicos; y el Kelley- Seegmiller, que solo 
tiene gota y cálculos renales). 
× Disminución excreción (90%): 
§ Idiopático. 
§ Aumento absorción renal (DIURÉTICOS, diabetes insípida…). 
§ Disminución de la secreción renal: por acidosis tubular (ATD, AAS, 
ciclosporina, Etambutol, ácido nicotínico…). 
§ Enfermedad renal: IR (aunque solo 1% gota) o poliquistosis renal (30% gota). Pacientes en hemodiálisis. 
- Clínica: 
 
 
 
 
 
× Otra clínica: 
§ Nefrolitiasis: por la propia hiperuricemia. Tto: hidratación + bicarbonato + antiinflamatorios. 
§ Nefropatía por urato: tipo de nefropatía intersticial por depósito à en fases avanzadas (gota tofácea) à 
desde asx hasta insuficiencia renal crónica. Tto: alopurinol. 
§ Nefropatía por ácido úrico: IRA por aumento agudo e intenso del ácido úrico (citólisis por QT), puede ser 
reversible. Tto: hidratación + furosemida + bicarbonato + alopurinol. 
- Tratamiento gota intercrítica: entre episodios agudos (FOREVER): 
INDICACIÓN 
- >2 episodios/año. 
- Artritis gotosa + nefrolitiasis. 
- Artropatía crónica tofácea. 
 
Siempre asociar colchicina 6-12 meses hasta normalizar niveles de ácido úrico ® sino puede precipitar ataque. 
 
Si HTA, mejor tto: calcioantagonistas o ARA-II. No diuréticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Salicilatos a dosis bajas 
aumentan uricemia, a 
dosis elevadas (>2g/día) 
uricosúricos. 
Salicilatos a dosis bajas 
aumentan uricemia, a 
dosis elevadas 
(>2g/día) uricosúricos. 
 
HIPERURICEMIA 
ASINTOMÁTICA 
(2-13%) 
No tratar 
ARTRITIS GOTOSA 
AGUDA (en 10%) 
Suele ser monoartritis, 
puede haber 
desencadenante (OH, 
abuso dietético, IQ, 
diuréticos…) 
GOTA 
INTERCRÍTICA 
Períodos 
asintomáticos 
entre brotes 
GOTA TOFÁCEA 
CRÓNICA 
Granulomas alrededor 
de los cristales. Poco 
inflamatorios pero muy 
erosivos (rx “en 
sacabocados” con borde 
esclerótico) 
1.º Alopurinol 2.º Febuxostat 
Si efecto 
adverso o 
ineficacia 
Si paciente 
cardiópata o 
efecto adverso 
o ineficacia Mirar 
uricosuria 
en 24 h 
<600 mg 
<600 mg 
Otras opciones 
terapéuticas infrecuentes 
3.º Benzbromarona 
No en insuficiencia renal grave 
No en nefrolitiasis 
 
 17 
ALOPURINOL (hipouricemiante) 
- Efectos adversos graves: poco frec pero más en IR o si tto con diuréticos tiazídicos à alopecia, fiebre, linfadenopatías, 
mielotoxicidad, hepatotoxicidad, IR, vasculitis… 
- CI: junto a 6-mercaptopurino o azatioprina à prolonga vida y riesgo toxicidad. 
FEBUXOSTAT (hipouricemiante) 
- + potente y caro que alopurinol. 
- No en cardiopatía isquémica ni IC moderada-grave. 
BENZBROMARONA (uricosúrico) 
- CI: nefrolitiasis e IR. 
- EA: toxicidad hepática. 
Objetivo: uricemias <6 (en tofáceas <4). Tto crónico 
 
6. INFECCIONES OSTEOARTICULARES 
ARTRITIS SÉPTICA 
ETIOPATOGENIA 
Vía más frecuente HEMATÓGENA > por contigüidad o por inoculación directa. 
+ frecuente S. AUREUS. 2ª: ESTREPTOCOCOS. 
<1 año 
(clínica de 
sepsis) 
S. aureus 
Estreptococo grupo B 
Enterobacterias 
Inoculación directa 
S. aureus 
S. epidermidis 
<5 años no 
vacunados 
S. aureus 
Estreptococo grupo A 
Haemophilus influenza 
Mordeduras humanas, 
abscesos 
intraabdominales, 
úlceras decúbito 
Anaerobios 
>5 años 
(adultos) 
S. aureus 
Estreptococos 
Gonococo 
Arañazo gato Pasteurella multocida 
Protésicas 
S. epidermidis 
S. Aureus 
Poliaritritis 
Vírica 
S. aureus 
Gonocócica /meningitis 
UDVP, IDPM, 
DM, CC, 
hemodiálisis… 
S. Aureus 
Bacilos gramnegativos 
(Pseudomona) 
Estreptococos y epidermidis 
Artritis crónicas 
TBC 
Brucella 
Lyme 
CLÍNICA 
+ FREC: MONOARTRITIS en articulación de carga (rodilla > cadera) 
- Algunas particularidades: <1 año poca artritis y + sepsis, en UDVP habitual afectación 
articulaciones axiales y en gramnegativos clínica + indolente. 
DIAGNÓSTICO 
ç 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANÁLISIS LÍQUIDO 
SINOVIAL 
Bioquímica y 
citología 
CARACTERÍSTICAS INFECCIOSAS (células 
>50.000, PMN >90%, glucosa baja… 
Tinción de Gram 
Rentabilidad + alta en GMP. 
SI NEGATIVO NO DESCARTA 
Cultivo Rentabilidad >90% 
SI NEGATIVO “SI” DESCARTA EN MIR 
+ hemocultivos 
PRUEBAS DE 
IMAGEN 
× Eco: ¿líquido? Guiar artrocentesis 
× TC y RMN: evaluar necesidad de ciru 
× Técnicas isotópicas: dx precoz en dx 
dudosos 
× Rx: útil en seguimiento 
 
 18 
TRATAMIENTO 
Ante sospecha (sin esperar resultados cultivo): ATB sistémica (NO intraarticular) + drenaje de la 
articulación* 
- *Drenaje quirúrgico si: difícil acceso, evolución clínica desfavorable o cultivos positivos pese a 5-7 
días ATB sistémica. 
- Duración del tratamiento: artritis gonocócica (7-10 días), estreptococos o Haemophilus (2 semanas), 
estafilos (4 semanas), BGN (hasta 6 semanas). Dos primeras semanas IV. 
- Infección protésica: requiere extracción de la misma, excepto si infección precoz (<3 meses) que se 
puede intentar conservar. 
 
Gram con gérmenes Antibiótico 
Cocos grampositivos Cloxacilina ± gentamicina 
Cocos grampositivos (sospecha de SARM) Linezolid/daptomicina/vancomicina 
Cocos gramnegativos (gonococo) Ceftriaxona/cefotaxima 
Bacilos gramnegativos 
- Ceftriaxona/cefotaxima ± amikacina 
- Valorar antipseudomónico si existe sospecha 
 
Gram sin gérmenes o no realizado 
No prótesis 
- Cloxacilina + ceftriaxona/cefotaxima 
- Ceftarolina 
Infección protésica aguda Daptomicina/linezolid/vancomicina + ceftazidima 
Infección protésica crónica Levofloxacino + rifampicina 
 
 
OTRAS ARTRITIS INFECCIOSAS (RESUMEN INFECCIOSAS) 
ARTRITIS 
GONOCÓCICA 
- Jóvenes, + mujeres. 
Infección genitourinaria 
previa suele ser 
asintomática (solo 25% 
síntomas). 
- Primero artritis 
migratorias con cultivo 
sinovial- à después 
monoartritis aguda con 
cultivo sinovial + 
 
- SIEMPRE CULTIVO 
EXUDADO URETRAL/CÉRVIX 
- Si pruebas diagnósticas negativas pero persiste sospechaà asumimos dx cuando respuesta excelente a 
cefalosporinas de 3ª generación. 
1.ª fase 
Enfermedad 
gonocócica 
diseminada 
- Artritis migratoria/poliartralgias 
- Tenosinovitis 
- Lesiones cutáneas 
(pápulaàpústula) 
Hemocultivo 40% + 
Cultivo sinovial - 
Líquido sinovial: 10.000-20.000 cel. 
2.ª fase 
Artritis 
gonocócica 
Monoartritis/oligoartritis aguda Hemocultivo - 
Cultivo sinovial 40% + Líquido sinovial: >50.000 cel. 
ARTRITIS 
VÍRICA 
- Causa más frecuente de poliartritis aguda. Parvovirus B19, enterovirus, adenovirus, CMV, dengue, 
chikungunya… 
- Sospechar VHB si aparece ictericia. 
TBC ÓSEA 
- Espondilitis tuberculosa (mal de Pott): 50%. Afectación dorsal baja o lumbar alta, afecta a zona anterior 
espacio intervertebral à puede extenderse y abscesos fríos. 
- Artritis tuberculosa: 90% monoarticular(rodilla y cadera), curso crónico. Dx con cultivo del líquido 
sinovial alto rendimiento pero tardío (líquido de características inflamatorias con glucosa BAJA) à + rápido 
biopsia o PCR. 
- Enfermedad de Poncet: poliartritis inflamatoria de pequeñas y grandes articulaciones, suele ser aséptica 
(por mecanismo inmunológico. 
Cultivo de 
exudado uretral 
 
 19 
BRUCELOSIS 
- Espondilitis: >40 años, localización lumbar. Rx: estrechamiento disco intervertebral, erosión carillas 
articulares adyacentes (signo Pedro Pons) 
- Otras: sacroileítis (jóvenes) o artritis periférica. 
- Dx: serológico (rosa bengala) y cultivo líquido sinovial si accesible. 
OTRAS 
- Enfermedad de Lyme: fase aguda artromialgias à en fase tardía oligo o monoartritis de grandes 
articulaciones. 
- Artritis micótica: + frec por cándida. Típico en UDVP, IDMP o catéteres venosos. Típico vertebral, 
sacroilíaca y fibrocartílagos. 
 
DD PATOLOGÍA ARTICULAR GONOCOCO VS CHLAMYDIA 
GONOCOCO CHLAMYDIA 
- 1-3% diseminada: fiebre, artritis migratoria, 
tenosivnovitis, papulopústulas en zonas extensión (+). 
- Después artritis séptica (Rodilla) à cultivo +. 
- Thayer-Martin = malo. 
- Tto: ceftriaxona. Curación. 
- Oligoartritis estéril reactiva + dolor lumbar y 
mucocutáneo: balanitis circinada, onicopatía, 
queratodermia, úlceras orales. 
- Tto: AINES +/- SFX o MTXà antiTNF. 
- Tendencia a la cronicidad. 
 
OSTEOMIELITIS 
- + frec HEMATÓGENO> contigüidad o por enfermedad vascular (DM à en este caso polimicrobianas). 
- S. AUREUS organismo más frecuente. Otros: BGN (ancianos, IDMP…) o brucela 
o micobacterias si curso crónico. 
- Clínica: dolor de tipo inflamatorio, hipersensibilidad a la palpación, contractura 
muscular, fiebre y MEG. Hallazgos radiológicos posteriores. 
- Diagnóstico: 
o Prueba de imagen: RMN. 
o Confirmación: biopsia ósea o PAAF. 
- Tto: ATB SISTÉMICO (mínimo 6 semanas) + retirar tejido necrótico (excepto estadio I) + IQ (SOLO si 
complicaciones). 
 
7. ARTROSIS 
Generalidades 
- Enfermedad articular + frec à 70% >55 años. 
- + en mujeres. FR: edad avanzada + obesidad. 
- Localización: + frec en rodilla> cadera> manos > otros. 
Tipos 
- Primaria/ idiopática: + frec. Causa desconocida. 
- Secundaria: metabólicas (hiperPTH, acromegalia, artritis por cristales), traumatismos, causas 
anatómicas, px inflamatoria, mecánica o causas locales (necrosis avascular, Paget…). 
Clínica 
- Dolor articular mecánico que mejora en reposo, de inicio insidioso, rigidez (<30’) y disminución 
movilidad/funcionalidad. Dolor en fases avanzadas puede ser contínuo. 
- Artrosis manos: + mujeres, asociación familiar. Distribución simétrica. Puede afectar a IFD (nódulos de 
Heberden) o IFP (de Bouchard), o ser erosiva (poco frecuente). Si afecta a metacarpofalángica 1r dedo 
à rizartrosis. 
- Coxartrosis: muy incapacitante. Dolor irradia a nalgas o a muslos, empeora con marcha. Sx + precoz: 
dolor a la rotación interna. 
Niños 
Metáfisis huesos largos 
Adultos 
Vértebras 
(espondilodiscitis) 
 
 
 20 
- Artrosis rodilla: causa + frec de discapacidad en EEII en >50 años. Afecta a compartimento femorotibial 
medial (dolor en interlinea articular a la marcha) o compartimento femororrotuliano (dolor anterior al 
subir/bajar escaleras). Sensación inestabilidad articular. 
- Artrosis vertebral: + afectada CERVICAL (+ en C5-C6, C6-C7) à puede haber cervicobraquialgia o 
mielopatía), y LUMBAR (L4-L5; L5-S1à puede irradiar a EEII). 
Dx 
CLÍNICO à RX permite valorar gravedad (disociación clínico-radiológica) + A/S estrictamente normal + 
líquido MECÁNICO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tto 
(ninguno 
modifica 
enfermedad) 
- Tratamiento no farmacológico: reducción carga articular (perder peso, muletas, ortesis…). 
- Tratamiento farmacológico (escalonado): 
1) Paracetamol à 2) AINES à 3) Corticoides intraarticulares à 4) Ácido hialurónico 
intraarticular/ ciclos cortos de opiáceos débiles. 
Condroprotectores efecto controvertido (glucosamina, condroitín sulfato…) 
- Tto quirúrgico: osteotomías correctoras en <65 años; prótesis articulares en >65 (si refractariedad, 
trastorno funcional…). 
 
8. VASCULITIS 
 
 
 
 
TIPOS VASCULITIS 
GRAN VASO MEDIANO VASO PEQUEÑO VASO 
Arteritis de células 
gigantes 
Arteritis de Takayasu 
Panarteritis nodosa 
(PAN) 
Enfermedad de 
Kawasaki 
ANCA + ANCA - 
- Poliangeítis microscópica (PAM). 
- Granulomatosis con polangeítis 
(Wegener). 
- Granulomatosis eosinofílica con 
polangeítis (Churg-Strauss). 
- Vasculitis IgA (Schonlein-H). 
- Vasculitis crioglobulinémicas. 
- Vasculitis cutáneas 
leucocitoclástica. 
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: 
- Pinzamiento asimétrico espacio articular. 
- Esclerosis subcondral. 
- Osteofitos. 
- Quistes óseos/geodas en hueso subcondral. 
- +/- Inflamación sinovial. 
GRADACIÓN DE 
KELLGREN-
LAWRENCE: 
4 estadios radiológicos 
en función presencia de 
osteofitos à >estadio 2 
à ARTROSIS 
Inflamación pared vascular + síndrome constitucional y afectación 
multisistémica. 
Dx siempre HISTOLÓGICO (excepto Takayasu- imagen-, Behçet y 
Kawaski- clínicos). 
 
 21 
VASCULITIS NECROTIZANTES SISTÉMICAS 
 GENERALIDADES AP/AC CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO 
AN
CA
 - 
PANARTERITIS 
NODOSA 
 
 
PAN + tricoleucemia 
à neumonía por 
legionella 
Necrotizante. 
Vasos mediano calibre. 
MICROANEURISMAS en 
zonas de bifuracación 
vascular. Parcheada. 
Asociada a VHB (> VHC) 
y tricoleucemia. 
Infiltrado de PMN + 
necrosis fibrinoide. 
NO GRANULOMAS, 
NO EOSINÓFILOS. 
NO ANCA ni 
complemento. 
- PAN: “No Afecta a Pulmón” 
- TRÍADA CARACTERÍSTICA: 
× Afectación renal (70%): NO glomerulonefritis à 
isquemia (HTA). 
× Afectación cutánea: púrpura palpable, lívedo 
reticularis… 
× Afectación SNP: mononeuritis múltiple. 
- Otras: síntomas musculoesqueléticos (++ pero poco E), 
síntomas digestivos (por isquemia, DD con angor 
intestinal). 
- Raro: afectación corazón, SNC y aparato genitourinario. 
Biopsia órgano 
afecto. 
Arteriografía 
muy útil si 
territorio de 
difícil acceso. 
Corticoides dosis 
altas (1mg/kg/d) 
+ 
Ciclofosfamida 
(8-12 meses), 
después: 
 
Mantenimiento: solo 
IS (MTX, 
azatioprina…) . 
AN
CA
 +
 
POLIANGEÍTIS 
MICROSCÓPICA 
Clínica + histología muy 
similar a PAN + 
afectación capilares y 
vénulas. 
Abuelos. 
NO microaneurismas y 
NO granulomas. 
>50% pANCA + (la que 
más frecuentemente +). 
Siguientes: misma clínica que PAN y además… Sd 
renopulmonar: 
- SI afectación pulmonar (capilaritis pulmonar) habitual à 
puede hacer hemorragia alveolar. 
- Si afectación renal en forma de glomerulonefritis 
(rápidamente progresiva). 
Biopsia 
Corticoides dosis 
altas + 
ciclofosfamida 
GRANULOMATOSIS 
EOSINOFÍLICA 
CON POLIANGEÍTIS 
(CHURG STRAUSS) 
Antecedente alergia 60% 
(rinitis o sinusitis). 
Eosinofilia en sangre 
periférica. 
Vasos pequeño calibre 
à granulomas + 
eosinófilos, + PMN y 
necrosis fibrinoide. 
<50% p-ANCA. 
- SI afectación pulmonar: infiltrados bilaterales 
migratorios no cavitados. 
- Mononeuritis múltiple 2ª afectación + frec. 
- Glomerulonefritis menos frec y menos grave. 
Mejor pronóstico: 
Solo corticoides. 
No ciclofosfamida (a 
veces otros IS). 
GRANULOMATOSIS 
CON POLIANGEÍTIS 
(WEGENER) 
“WC”: Wegener con à 
Ciclofosfamida, c- 
ANCAS, Cavitados 
Vasos pequeño calibre 
y vénulas à 
granulomas. 
¡¡c- ANCA MUY E Y 
S!!! 
No relación con 
actividad. 
- Afectación ORL/VAS en 95% y precoz (sinusitis, OMA, 
destrucción tabique y nariz en silla de montar…) 
- Afectación pulmonar: infiltrados pulmonares 
CAVITADOS y BILAT. 
- GN: 75% acaban desarrollando à FyS que puede acabar 
en GNRP. 
Corticoides dosis 
altas+ 
ciclofosfamida. 
Si corticoresistentes: 
rituximab puede ser 
útil. 
 
 22 
CICLOFOSFAMIDA 
- Disminuye mortalidad en vasculitis (+ en las ANCA+). 
- Mejor endovenosa (si se puede). 
- Efectos adversos: ↑infecciones, leuco o neutropenia (solo suspender si dan clínica à sino bajar dosis), cistitis 
hemorrágica, cáncervesical, esterilidad. 
 
 
 
 
 
 
VASCULITIS DE VASO GRANDE 
POLIMIALGIA REUMÁTICA 
- Dolor inflamatorio + rigidez + impotencia funcional cinturas escapular y pelviana por periartritis (no vasculitis) à 
hasta ser invalidante. 
- A/S: RFA elevados, anemia de trastorno crónico, ¡¡no eleva CPK!! 
- Diagnóstico clínico. Mayoría NO asocian arteritis de la temporal, pero de estos, 50% asocian PMR. 
- Tto: cortis dosis bajas (15mg/día)à respuesta espectacular. 
 
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES (=TEMPORAL O HORTON) 
Generalidades 
- Ancianos (edad media 70), + mujeres, + caucásicos. Asociación HLA DR4. 
- Arterias gran calibre à + frec ramas carótida, con predilección por la temporal. 
Clínica 
Sx inespecífica +: 
- Cefalea (+/- dolor en cuerpo cabelludo). 
- Afectación ocular: por afectación rama oftálmica à amaurosis fugax (transitoria) o neuritis óptica 
isquémica (permanente, síntoma más grave). 
- Claudicación mandibular. 
- 50% polimialgia reumática. 
- Puede afectar otros territorios: ACV, sordera, coronarias… 
Dx 
- ↑	RFA (VSG, PCR, a2-globulina), fosfatasa alcalina + anemia de trastornos crónicos. 
- Hacer siempre biopsia a. temporal à lo antes posible, pero en caso de afectación ocular JAMÁS 
demorar inicio corticoides. Si no afectación ocular se hace biopsia, y después iniciar cortis (antes de 
tener resultados). 
× Afectación parcheada à bx normal no descarta. 
- A veces puede ser útil ecografía (halo hipoecoico periarterial). 
AP Infiltrado mononuclear, granulomas y células gigantes. Disrupción lámina elástica. 
Tto 
Corticoides 1mg/kg/d + calcio y vitamina D + bifosfonatos + AAS 
- Si afectación ocular: 3 bolus de 1g metilprednisolona 3 días seguidos, después tto de arriba. 
- Principal objetivo: prevenir afectación ocular (o evitar contralateral). 
- Formas refractarias: +/- MTX o tocilizumab (IL-6). 
- Monitorización: clínica + VSG + PCR. 
pANCA (anti- MPO o 
elastasa) cANCA (anti- proteinasa 3) 
PAM (+ frec) 
Churg Strauss 
Wegener 
Otras: Crohn, CI, LES… 
Wegner (S y E 90%) 
Otras (muy poco frec): PAM, 
policondritis recidivante… 
 
 23 
ARTERITIS DE TAKAYASU 
Generalidades 
- Mujeres jóvenes, orientales o Sudamérica ++. 
- Predilección por aorta y sus ramas à típico: “chica joven con ICTUS + asimetría de pulsos”. 
Clínica 
Sx sistémicos + afectación por isquemia o dilatación aneurismática: 
- A. subclavia: claudicación EESS + asimetría de pulsos. 
- A. carótida y ramas: alteraciones visuales + ACV (ictus o AIT). 
- A. aorta: puede afectar raíz y IAo o coronarias y IAM (poco frec). 
- Otros: arterias renales (HTA y deterioro función renal), digestivas, etc. 
Pronóstico según afectación 
cardíaca y SNC 
DD ACV en persona joven: 
Takayasu, vasoespasmo por 
cocaína, hipercoagulabilidad, 
cardiopatías embolígenas… 
Dx ARTERIOGRAFÍA/ ANGIO-TC/ ANGIO- RMN o PET à demostración estenosis u oclusiones arteriales 
Tto Corticoides dosis elevadas (1mg/kg/d) + IQ de secuelas 
 
VASCULITIS DE PEQUEÑO VASO (ANCA -) 
Vasculitis IgA 
(Schonlein-Henoch) 
- Afectación visceral (articular, renal y gastrointestinal). 
- Población infantil: + varones, predominio estacional (primavera). 
- Frec AP de infección respiratoria estreptocócica. 
- Clínica: 
× Púrpura cutánea palpable, predominio EEII, respeta abdomen. 
× Artritis/artralgias (no erosiva). 
× GI: dolor abdominal tipo cólico, +/- rectorragia. Rara invaginación. 
× Afectación renal: hematúria y proteinuria leves. Raro progresión a formas más graves. 
× No coagulopatía ni afectaciones plaquetarias. Puede ↑IgA. 
- Tto: reposo + elevación extremidad. Cortis dosis bajas si sx abdominales o articulares intensos. Si 
recidivan frec que sean más agresivos. 
- Vasculitis urticariforme: mucho edema dérmico à habones que no desaparecen en 24h à 
biopsiar. Dolorosos, dejan purpura residual al desaparecer. 
- Eritema elevatum diutinum: vasculitis leucocitoclástica de curso crónico à pápulas y placas 
eritematovioláceas en zonas de extensión. En LES, EII, gammapatías monoclonales… tto con 
SULFONA. 
Vasculitis 
predominantemente 
cutáneas 
(“leucocitoclásticas”) 
- + FRECUENTE DE TODAS y - graves. Púrpura palpable de predominio EEII sin daño visceral 
(no desaparece vitopresión). 
- Suele haber desencadenante: fármacos (alopurinol, penicilinas), infecciones intercurrentes. 
- AP: leucocitoclastia (restos nucleares de PMN en pared vascular). 
- Dx: biopsia cutánea. 
- Tto: si desencadenante identificado à retirar + reposo. Tto con cortis en casos graves. 
Behçet 
- + en Japón y oriente. Adultos jóvenes. En varones + frec y agresiva. 
- Asociado a HLA B51 (Beh5e1): 
Criterios dx: la SUOR (Sempre Ulceres Orals Recurrents) + 2 de los siguientes: 
- Patergia 
- Uveítis anterior o posterior (+ frec y sx más grave) 
- Dermatocosas (eritema nodoso, foliculitis…) 
- Ous ulcerats Recurrents (estas dejan cicatriz, al contrario que las orales) 
- Otra clínica: artralgias, aneurismas y trombosis (superficiales o profundas), afectación del SNC 
(meningoencefalitis aséptica, HTIC, pseudotumores inflamatorios…), etc. 
- Tto: 
× Úlceras orales: colchicina> cortis tópicos u orales. 
× Manifestaciones graves (SNC, uveítis potserior…): corticoides dosis altas +/ 
inmunosupresores. 
Artritis por vasculitis y 
conectivopatías no son 
erosivas. 
Cristalinas si. 
 
 24 
Vasculitis 
crioglobulinémicas 
 Púrpura palpable+ reynaud+ artricular + mononeuritis + renal 
- Tipo I (no mixtas): IgM monoclonal (discrasias sanguíneas à Walderstrom...). 
- Tipo II: IgM monoclonal (FR) + IgG policlonal (mixta) à VHC u otros virus. 
- Tipo III: IgM + IgG policlonal (mixta) à misma etiología que el II. 
- Tto: control enfermedad de base à sino CORTICOIDES +- RITUXIMAB. 
 
9. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO 
GENERALIDADES 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
- SISTÉMICA (95%): + frec. = “síndrome constitucional”. 
- MUSCULOESQUELÉTICA (85%): + frec artralgias y mialgias (95%). Raros: miopatías inflamatorias, nódulos 
subcutáneos… 
× Artritis (60%) son intermitentes, poliarticulares, simétricas y no erosivas. 10% artropatía de Jaccoud 
(deformación por hiperlaxitud ligamentosa). 
× Osteonecrosis aséptica (15-30%), rodilla, cadera u hombro; sospechar si dolor agudo y brusco. + en SAF y 
GC. RMN. 
- HEMATOLÓGICA (85%): la mayoría leves, 
× Anemia trastorno crónico (25% Coombs + pero solo 10% tiene anemia hemolítica AI)à = a actividad 
× Linfopenia à = a actividad. 
× Trombopenia: puede ser grave à 5% diátesis hemorrágica. 
- CUTÁNEA (80%): + importantes específicas. Inespecíficas: telangiectasias, lívedo reticular, vasculitis, nódulos 
subcutáneos, alopecia no cicatricial... 
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ESPECÍFICAS 
LUPUS 
CUTÁNEO 
AGUDO (50%) 
Fotosensibilidad 
- Rash malar 
- Rash fotosensible 
- Lupus bulloso 
- Necrólisis epidérmica 
tóxica 
No cicatriz Relación con clínica visceral 
LUPUS 
CUTÁNEO 
SUBAGUDO 
(15%) 
Anti-Ro/La 
- LECS anular policíclico (lesiones anulares 
confluentes) 
- LECS psoriasiforme (si descamación). 
Pueden dejar 
hipopigmentación 
No clínica 
visceral. A clínica 
articular 
persistente 
LUPUS 
DISCOIDE 
CRÓNICO (20%) 
- Lupus discoide 
- Paniculitis lúpica 
Cicatriz (alopecia 
cicatricial) 
No afectación 
sistémica 
- + frec mujeres (9:1) 
edad fértil 
- + frec y grave 
afroamericanos 
- HLA DR2, DR3 Y B8. 
- Agregación familiar 
FACTORES GENÉTICOS 
(HLA DR2, DR3, B8) 
FACTORES HORMONALES 
(estrógenos) 
FACTORES AMBIENTALES 
(fármacos, radiación UV…) 
Alteración inmune 
↑↑citocinas + 
inmunocomplejos Ag-
Ac. También 
hiperactivación CD8 y 
LB con producción 
exagerada auto-Ac. 
Daño crónico 
mediado por 
anticuerpos y 
depósito de 
inmunocomplejos 
 
 25 
- NEUROPSIQUIÁTRICAS (60%) 
Sd cognitivo leve (50%) > psicosis (35%) > crisis convulsivas > otras 
(meningitis aséptica, pseudotumor cerebral, ACV…). 
Muy graves: vasculitis retiniana y mielitis transversa à ¡tto agresivo! 
- CARDIOPULMONAR (60%) 
 Pulmonares Cardíacas 
LEVE Pleuritis (50%) +/- derramepleural Pericarditis (30%) 
GRAVE Neumonitis (10%). ¡Ojo! Causa + frec de infiltrados pulmonares: infecciosa Miocarditis (15%) 
OTRAS HT pulmonar, hemorragia alveolar, sd pulmón encogido Endocarditis Libman-Sacks (asx: IAo o IM) 
- RENAL (50%): principal causa de MORBIMORTALIDAD primera década. 
× GN por depósitos de IC à monitorizar función renal: FG, sedimento, cociente proteinuria/creatinina o 
proteinuria 24h. 
× Si sospecha: biopsia renal à importante DD lesiones reversible vs irreversible (tto conservador con diálisis 
o TR). 
× VI tipos de GN (resumen nefro) à 5-20% acaban con IR terminal. Forma proliferativa difusa + grave. 
- Gastrointestinal (45%) y trombosis (15%). 
 
SEROLOGÍA 
 
 
 
 
Anticuerpo Prevalencia Utilidad 
ANA 98% Su ausencia hace casi imposible la enfermedad 
Anti-ADN ds (doble cadena) 70% Muy específico. Se correlaciona con riesgo de nefritis, brote de la enfermedad y peor pronóstico 
Anti-Sm 25% Los más específicos junto con los anti-ADN ds 
Anti-Ro 30% Asociación con LECS, lupus congénito y síndrome seco Menor riesgo de nefritis 
Antihistona 70% Puede aparecer en el lupus inducido por fármacos 
Antifosfolípido 50% Asociado a SAF en presencia de síntomas 
 
 
 
 
 
DD psicosis lúpica vs 
esteroidea: última 
cede con supresión, 
se da durante tto con 
dosis altas de GC. 
ACTIVIDAD LES 
↑VSG, PCR o anemia 
Ac anti-DNA doble cadena 
Consumo complemento (C3, C4) 
 
 26 
DIAGNÓSTICO 
NECESARIOS 4/17, habiendo mínimo uno de clínico y uno inmunológico. 
11 CRITERIOS CLÍNICOS 6 CRITERIOS INMUNOLÓGICOS 
1. Lupus cutáneo agudo o subagudo 
2. Lupus cutáneo crónico 
3. Úlceras orales 
4. Alopecia no cicatricial 
5. Sinovitis 
6. Serositis (pleuritis o pericarditis) 
7. Renal (clínica) 
8. Neurológico (clínica) 
9. Anemia hemolítica 
10. Leucopenia o linfopenia 
11. Trombopenia 
1. ANAs 
2. Anti-DNA de doble cadena 
3. Anti-Sm 
4. Ac antifosfolípidos: 
× Anticoagulante lúpico (↑TTPA que no responde a 
plasma) 
× VDRL falsamente positivo 
× Anti-cardiolipinas 
× Anti-B2-glicoproteina 1 
5. HIPOCOMPLEMENTEMIA 
6. Coombs directo positivo en ausencia de anemia 
hemolítica 
 
 
 
SITUACIONES ESPECIALES 
LES 
INDUCIDO 
POR 
FÁRMACOS 
- + frec: HIDRALACINA + PROCAINAMIDA. 
- Otros: isoniacida, D-penicilamina, clorpromacina, 
antiTNF… 
- No afectación SNC ni renal. Clínica abrupta. 
- 100% ANA, anti-HISTONAS +, no Anti-DNAds ni anti-
Sm. 
- Suspender fármaco +/- corticoides. 
EMBARAZO 
- Fertilidad normal, natalidad ↓ (↑ abortos, prematuridad y 
muertes fetales, + si Ac antifosfolípido). 
- Evitar si LES activo, anticoncepción con medidas físicas. 
- Brotes en embarazo suelen disminuir à ↑↑ puerperio. 
- HCQ se recomienda (mejora px). 
- Evitar: AINE, IS (excepto AZA, 
ciclosporina o tacrolimus), no cortis vida 
media à DXM/ betametasona (atraviesan 
placenta) “no se de-ben dar 
(dexametasona- betametasona). 
- METOTREXATO CONTRAINDICADO 
NEONATAL 
- Solo en el 5% de madres con anti-Ro y/o anti-La, aún sin enfermedad. 
- LECS a partir de los 2 meses + trombopenia à autolimitada con la desaparición de los Ac a los 6m. 
- Complicación rara: BAV permanente (<1%). 
 
TRATAMIENTO 
 
 
 
 
 
 
¡¡OJO!! à los nuevos criterios de LES: la fotosensibilidad no es criterio independiente y si lo es la ALOPECIA NO 
CICATRICIAL 
Tampoco son criterio DX las vasculitis ni las teleangiectasias periungueales 
SISTÉMICOS LEVES 
(artritis, fiebre, ¡serositis!) 
 MANIFESTACIONES 
CUTÁNEAS 
SISTÉMICOS GRAVES 
(afectación 
neurológica/renal) 
AINEs +/- CC a DOSIS BAJAS (<15 mg/d) 
+ 
HIDROXICLOROQUINA (sola en 
mantenimiento) 
Leves persistentes/refractarios 
Se puede utilizar BELIMUMAB 
(anti-BLyS) 
NO EN LAS GRAVES 
FOTOPROTECCIÓN 
+ 
Cortis TÓPICOS +/- HCQ 
CC a DOSIS ALTAS (1-2 mg/kg/d) 
+ 
INMUNOSUPRESORES 
Inicialmente CICLOFOSFAMIDA IV 
Largo plazo cambiar: 
Ciclosporina, tacrolimus, azatioprina o 
micofenolato mofetilo (tmb útil como 
1ª opción, en nefritis lúpica) 
 
 27 
*HCQ tener en cuenta la toxicidad retiniana à hacer controles oftalmológicos al menos una vez al año 
PRONÓSTICO 
- A corto plazo: principal morbimortalidad INFECCIÓN, afectación RENAL y afectación del SNC. 
- A largo plazo: principal causa morbimortalidad CARDIOVASCULAR (ateroesclerosis/trombosis). 
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO (+ mujeres, Ac antifosfolípido en 1-5% población) 
TIPOS 
- Primario. 
- Secundario: + frec, sobretodo x LES. 
DI
AG
NÓ
ST
IC
O
 
1 clínico 
- Trombosis arterias y venas (TVP, TEP, cerebrales…). Sd antifosfolípido catastrófico cuando afecta ≥3 
órganos: EMERGENCIA. 
- Abortos de repetición: + frec en 1T (≥3 antes de las 9 asemanas) + específico >10 semanas (≥1). 
- Otras manifestaciones clínicas (no dx): lívedo reticularis, migrañas, artralgias… 
1 analítico 
≥2 veces 
≥12s de 
diferencia 
- Anticuerpos anticardiolipinas (IgM o IgG). 
- Anticuerpos anti b2-glicoproteína1. 
- Presencia de anticoagulante lúpico. 
TRATAMIENTO 
- Solo analítica: ± AAS. 
- Clínica: ACO con INR entre 2,5 y 3,5 (HBPM ± AAS si embarazo). 
 
10. ESCLEROSIS SISTÉMICA 
EPI Y FISIOPATOLOGÍA 
- + frec: MUJERES (en edad fértil 15:1), >50 años, raza negra y hispánica (+ agresiva). 
- Factores genéticos + ambientales + inmunológicos (principalmente inmunidad celular): 
DAÑO ENDOTELIAL à HIPERACTIVACIÓN FIBROBLASTOS Y PRODUCCION 
EXAGERADA COLÁGENA + VC (ISQUEMIA) 
CLÍNICA 
RAYNAUD 
(90-95%) 
- Palidez-cianosis-rubor. 
- Isquemia crónica à úlceras y 
lesiones tróficas “en mordedura 
de rata”. 
- CI: frío, emociones fuertes, BB. 
- VD: antagonistas calcio o 
ARA II à análogos de PG, 
INH PD… 
CUTÁNEAS 
(95%) 
- Edema (“puffy fingers”) à 
induración à atrofia. 
- Contracturas en flexión, 
tirantez, esclerodactilia. 
- Hipo-hiperpigmentación. 
- Calcinosis (tejido celular 
subcutáneo). 
- Microstomía, fascies 
inexpresiva. 
- Telangiectasias. 
- No anejos, alopecia, aspereza, 
prurito. 
- Hidratación + fisioterapia. 
- Si agresivas: MTX + 
corticoides. 
- Úlceras: prevención con 
bosentán. 
- Calcinosis: colchicina. 
¡¡¡NO VC NI BB!!! 
GI 
(75-90%) 
- Esofágicas: mayoría hipomotilidad 2/3 inferiores + disfunción EEI à 
ERGE y disfagia. Tto: IBP o antiácidos. 
- Disminución vaciado gástrico, íleo paralítico, estreñimiento…: 
Tto: laxantes suaves. 
- Malabsortivas: por sobrecrecimiento bacteriano. Tto: ATB. 
- Hepática: no frec. Puede asociarse a CBP (síndrome de Reynolds). 
 
 28 
PULMONARES 
(1ª causa de 
muerte) 
- Enfermedad pulmonar 
intersticial difusa (EPID). 
- ES CUTÁNEA DIFUSA. 
CC a dosis bajas + IS. 
- Hipertensión pulmonar. 
- ES CUTÁNEA LIMITADA à 
empeora pronóstico. 
VD (bosentán, inh 
fosfodiesterasa…), O2 +/- ACO. 
CARDÍACAS Pericarditis, IC, arritmias o bloqueos, vasoespasmo (angor, “necrosis en banda”) à peor pronóstico. 
RENAL 
- Crisis de HTA maligna: IR 
rápidamente progresiva con 
HTA maligna. 
- + en ES DIFUSA. 
- Por activación SRAA. ¡Toma 
CC a dosis altas es FR! 
IECA. 
NUNCA CC DOSIS ALTAS à 
RIESGO CRISIS RENAL. 
MÚSCULO 
ESQUELÉTICAS 
- Miopatía, artritis (muy similar a 
AR sin tanta erosión), 
engrosamientos tendinosos. 
AINE, CC dosis bajas. 
CLASIFICACIÓN 
Formas 
cutáneas 
(no afectación 
sistémica) 
- Morfea en placas (+ frec): placas en zonas de presión con halo 
violáceo à atrofian. No adherido a planos profundos. 
- Morfea lineal (“cop de sable”): en niños, banda lineal de esclerosis. 
Puede fijarse a planos profundos y limitación funcional. 
- Morfea generalizada (afecta toda superficie corporal) y en gotas 
(múltiples pequeñas). 
Formas 
sistémicas 
(IMPORTANTE) 
 
 
También existe una 3ª forma de ES “sin esclerodermia” donde no hay 
afectación cutánea à dx exclusión. 
ES sistémica à supervivencia 75% 10 años (peor si CBP o HTP). 
ES difusaà supervivencia 55% a los 10 años. 
 
 Esclerosis sistémica 
limitada 
Esclerosis sistémica 
difusa 
Extensión 
cutánea 
Cara y parte distal de 
extremidades 
Cara y parte distal y 
proximal delas 
extremidades y tronco 
Fenómeno de 
Raynaud 
Precede en años a la 
afectación cutánea 
“100%” 
Comienzo reciente en 
relación con la afectación 
cutánea “90%” 
Curso clínico Lentamente progresivo Rápidamente progresivo 
Clínica 
- Menos frecuente y 
grave 
- Principal 
complicación 
pulmonar: HAP 
- Más frecuente, grave 
y precoz 
- Principal 
complicación 
pulmonar: EPID 
Anticuerpos Anticentrómero Antitopoisomerasa (anti-SCL-70) 
Capilaroscopia Megacapilares Áreas avasculares 
Pronóstico Condicionado por la afectación visceral Desfavorable 
DIAGNÓSTICO* 
Siempre hacer ECG para 
ver si HTP + TC (para ver si 
EPID) 
Anticuerpos 
(ANA en 95%) 
- Antitopoisomerasa (Scl-70): “TODO”isomerasa à ES difusa (40%). 
Se asocia a EPID y manifestaciones cardíacas 
- Anticentrómero: CENTRO à ES limitada (40-80% pacientes). Se 
asocia a HTP. 
- Anti-RNA polimerasa: en afectación difusa. FR crisis renal. 
- Otros: U3-RNP (muy específicos), Pm-SCL (síndromes con miositis), 
Th/to (afectación pulmonar). 
 
 29 
Capilaroscopia 
Permite diagnóstico precoz à hacer a todos los Reynaud para DD entre 
formas primarias o asociadas a enfermedad del tejido conectivo. 
ES: megacapilares +/- zonas avasculares (+ en difusa). 
Preesclerodermia: reynaud + capilaroscopia patológica + ANA sin otra 
clínica 
Criterios 
diagnósticos 
- Engrosamiento de la piel proximal a la MCP de las manos: criterio 
suficiente. 
- Resto: deben sumar 9 o más: 
× Clínica: esclerodactilia (4)> mordedura de rata (3)> úlceras 
cutáneas, puffy fingers, telangiectasias o manifestación pulmonar 
(2). 
× Pruebas complementarias: Reynaud (3), anticuerpos (3) o 
capilaroscopia patológica (2). 
SÍNDROMES 
ESCLERODERMIFORMES 
- SD EOSINOFILIA- MIALGIAS: productos con L-TRIPTOFANO : 
EOSINOFILIA + ANA + FASE INICIAL (febrícula, mialgias, disnea, tos…)+ FASE 
CRÓNICA (clínica esclerodermiforme, polineruropatía, afectaciones cognitivas…). 
- SD ACEITE TÓXICO: aceite de colza. 
EOSINOFILIA + ANA + FASE CRÓNICA (cambios esclerodermiformes + 
calambres musculares + polineuropatía, afectación pulmonar crónica e 
hipertensión pulmonar) + REUYNAUD Y TEP. 
- FASCITIS EOSINOFÍLICA: 
EOSINOFILIA + FASCITIS (à ESCLEROSIS DE LA DERMIS) + 
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA. NO clínica sistémica. Edad media, tras esfuerzo 
extenuante. 
 
 
ENFERMEDAD MIXTA TEJIDO CONECTIVO 
Clínica de diferentes alteraciones del tejido conjuntivo + AC ANTI-RNP (TÍTULOS >1:1600) 
- Manifestación más grave: HTP. 
- Manifestaciones renales poco frec y menos graves. 
- Suele haber ANA+ con patrón moteado y FR+ (en un 25%). 
 
11. AMILOIDOSIS 
Depósito extracelular: amiloide à componente P (común) + proteína fibrilar amiloidea (variable). 
TI
PO
S 
PRIMARIA O 
ASOCIADA A 
MM 
- Amiloidosis AL (cadenas ligeras). 
- Primaria inicio +/-40 años. 
- Prednisona + melfalán + colchicina 
(mejora supervivencia). 
SECUNDARIA 
- Amiloidosis AA. 
- Enfermedades inflamatorias crónicas, infecciones, 
neos… 
- Tto enfermedad base: AR, FMF, AIJ 
sistémica, EA… 
2ª 
HEMODIÁLISIS - A β2 microglobulina. 
HEREDO 
FAMILIAR - ATTR (transtiretina). 
 
 30 
CL
ÍN
IC
A 
RIÑÓN (70%) 
- 1ª causa de muerte en amiloidosis SECUNDARIA 
- Síndrome nefrótico + insuficiencia renal. 
- Si IRT à hemodiálisis, trasplante. 
CORAZÓN 
- 1ª causa de muerte amiloidosis PRIMARIA. 
- Miocardiopatía restrictiva à IC. ¡Ojo digitálicos! 
- Trasplante cardíaco. 
DIGESTIVO - Malabsorción, macroglosia, obstrucción, sangrado… Hepatomegalia 1/3 pero irrelevancia clínica. 
ARTICULAR - Poca inflamación, “hombro rugby”. 
PIEL - Placas/pápulas céreas, equimosis periorbitaria. 
SN 
- Polineuropatía periférica: + frec en ATTR, AL y Ab2M. 
- Túnel carpo. 
- SN autónomo (hipoTA ortostática, pupila Adie…). 
RESPIRATORIO - Infecciones VRS, infiltración difusa, nódulos (AL). 
DIAGNÓSTICO 
- BIOPSIA aspirado grasa abdominal à BX rectal 
à BX órgano afectado. 
- Si sospecha AL: + aspirado MO. 
Rojo Congo + luz polarizada à 
birrefringencia verde manzana. 
 
SÍNDROMES AUTOINFLAMATORIOS: FIEBRE MEDITERRÁNEA FAMILIAR 
Alteración inmunidad innata (mutación monogénica) à episodios recurrentes autolimitados de inflamación 
sistémica. 
FIEBRE MEDITERRÁNEA FAMILIAR 
- HAR, cromosoma 16 (16p13.3), gen MEV. 
- + en oriente medio + cuenca mediterránea. 
- Episodios de 24-72h: 
FIEBRE ELEVADA + DOLOR ABDOMINAL + OLIGOARTRITIS MIGRATORIA (grandes articulaciones) + SEROSITIS 
(50%, pericarditis o pleuritis) + MANIFESTACIONES CUTÁNEAS (erisipeloide EEII). 
- Dx: clínico +/- confirmación genética. 
- Tto: COLCHICINA (preventivo + brote) à evita progresión a amiloidosis ¡OJO! LA AMILOIDOSIS TÍPICA DE LA 
FMF es la AA. 
 
12. SÍNDROME DE SJÖGREN (POCO IMP) 
- Exocrinopatía autoinmune, etiología desconocida à infiltrado LT CD4+ en glándulas exocrinas (+ autoanticuerpos 
por LB…). 
- Mujeres mediana edad (9:1). Tipos: 
× Primario (1%): 60% hipertrofia parotídea, 30% manifestaciones extraglandulares. 
Más precoz y agresivo. EN ESTE CASO IGUAL EN AMBOS SEXOS. 
× Secundario (hasta en 30% de otras autoinmunes): + frec por AR> LES o ES. Poca 
hipertrofia parotídea, menos manifestaciones extraglandulares. 
- Dx: CLÍNICA + A/S COMPATIBLE (↑RFA o hipergammaglobulinemia + anticuerpos) +/-GAMMAGRAFIA + 
BIOPSIA. 
× Anticuerpos: frec ANA+ (sin anti-DNA), FR+ (80%). Los más específicos à anti-Ro (SS-A), anti-La (SS-B). 
× DD: infiltración glándulas salivares, síndromes secos (VIH, fármacos). 
- Tto: importante abandono tabaco y alcohol, fármacos que empeoren xerostomía (anticolinérgicos, ISRS, 
diuréticos…). Hidratación ++. 
 
 
 
 
CONECTIVOPATÍAS 
QUE HACEN ARTRITIS 
NO EROSIONAN 
 
 31 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13. MIOPATÍAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestaciones 
glandulares 
Xerostomía (hipertrofia parotídea) Xeroftalmía 
Tratamiento Tratamiento 
- Gammagrafía glándulas salivales 
- Biopsia glándula salival menor 
- Test de Schirmer 
- Lámpara de hendidura 
- Higiene bucal 
- Pilocarpina 
- Lágrima artificial 
- Pilocarpina oral 
- Obstrucción conducto 
nasolagrimal 
Otras manifestaciones 
glandulares: infecciones vías 
respiratorias, dispareunia, 
xerosis cutánea, gastritis, 
pancreatitis… E 
INFECCIONES 
 
Manifestaciones 
extraglandulares 
Artrosis no erosiva Fenómeno de Raynaud Linfoma 
Corticoides a dosis bajas 
± 
Hidroxicloroquina 
± 
Metotrexato 
Protección contra el frío 
± 
Nifedipina 
± 
Losartán 
Sospechar si: 
- Adenopatía 
- ¯FR 
- Inflamación persistente 
de parótidas 
+ frec: linfoma no Hodgkin 
células B + macroglobulinemia 
Walderstrom 
Otras manifestaciones 
extra glandulares: astenia, 
artralgias, pulmonar (EPID), 
renales, neurológicas o 
vasculitis. 
 
FACTORES 
GENÉTICOS/ 
INMUNOLÓGICOS 
HLA DR4 + Ac 
antisintetasa 
VIRUS 
¿Coxackie, retrovirus 
(HTLV-1, VIH)…? 
MECANISMOS 
INMUNOPATOGÉNICOS 
Dermatomiositis: + inmunidad 
humoral 
Polimiositis y MCI: + inmunidad 
celular 
+ + 
 
 32 
TIPOS 
POLIMIOSITIS (PM) 
- Miopatía subaguda à DEBILIDAD PROXIMAL Y SIMÉTRICA + 
DISFAGIA. 
- No suele haber afectación ocular ni facial (tampoco en DM)à 
reconsiderar dx. 
- No asocian neoplasia. 
- >18 años. 
- MUJERES+. 
DERMATOMIOSITIS 
(DM) 
POLIMIOSITIS + AFECTACIÓN CUTÁNEA 
- Eritema en heliotropo, signo del chal (en hombros y espalda), 
signo de la “V”, pápulas de Gottron (nudillos). 
- Puede haber “manos de mecánico”. 
- 15% paraneoplásico à ovario, mama, colon, melanoma o linfoma 
no Hodgkin + frec. Formas infantiles no paraneoplásicas. 
- Niños-adultos. 
- MUJERES+. 
- AC anti-Mi-2. 
- Mejor respuesta 
a CC. 
MIOPATÍA POR 
CUERPOS DE 
INCLUSIÓN 
- + FREC en >50. 
- Fases iniciales afecta musculatura PROXIMAL à después 
DISTAL pero asimétrica. 
- Si afecta musculatura facial. La que + frec asocia disfagia. 
- >50 años. 
- + VARONES. 
- Ac negativos y 
CPK normales. 
OTRAS 
- Neumonitis intersticial: ++ en antisintetasa. 
- Calcinosis: DM. 
- Afectacióncardíaca: alteraciones de la conducción, miocarditis e insuficiencia cardíaca. 
 
 
 
DX 
1. Clínica. 
2. Laboratorio: elevación CK (+S), LDH, aldolasa, mioglobina o GOT. 20% ANA 
× Anticuerpos anti-Jo1+. 
× Anti-SRP (enfermedad muscular grave con afectación cardíaca). 
× Anti-Mi2 (DM clásica à buen px). 
3. Electromiograma: ondas miopáticas (breves y de bajo voltaje) à con aumento actividad espontánea y potenciales 
de fibrilación. 
4. Biopsia: DIAGNÓSTICO DEFINITIVO (con RMN podemos guiar la biopsia a zonas con mayor edema). 
× PM: infiltrado CD8 endomisio. 
× DM: infiltrado perimisial y perivascular LB y LT CD4. 
TTO 
- CORTICOIDES dosis altas (1-2mg/kg/d) +/- INMUNOSUPRESORES (ciclosporina, AZT o MTX) à rituximab 
- Si refractarios: inmunoglobulina humana intravenosa. 
 
 
14. OTRAS ENFERMEDADES 
FIBROMIALGIA 
- MUJERES +/- 50a. NO INFLAMATORIA à dolor generalizado crónico 
+ impotencia funcional. 
- Rigidez, parestesias, sueño no reparador, fatiga, insomnio, dificultad 
concentración, ansiedad y depresión. 
- Dolor selectivo a la palpación de “puntos gatillo”. 
- Asociación à colon irritable, cefaleas, sd. seco, dismenorrea, sd 
premenstrual (influencia psicológica) à primordial EXPLICAR 
enfermedad. 
Ejercicio físico 
aeróbico 
AD/ ansiolíticos: + 
eficaz 
 
CI: cortis y opiáceos 
OSTEOARTROPATÍA 
HIPERTRÓFICA 
DEDOS PALILLO TAMBOR, 
PERIOSTITIS Y ARTRITIS 
Rx: engrosamiento cortical, 
resorción distal 
Se asocia a patología inflamatoria 
crónica y tumoral de la cavidad 
torácica (PULMONAR). 
También a patología 
gastrointestinal y cardíaca. 
También formas primarias. 
Sintomático (AINE) 
+ enfermedad de base 
SÍNDROME ANTISINTETASA: ac anti-Jo + miositis + neumonía intersticial + Reynaud 
+ artritis no erosiva + manos de mecánico. 
DD disfagias: en este caso 
ALTA, en esclerodermia 
BAJA 
 
 
 33 
ARTROPATÍA 
NEUROPÁTICA DE 
CHARCOT 
Pérdida sensibilidad 
algésica, 
propioceptiva y 
reflejos 
(no protección 
natural). 
- Neuropatía diabética: + 
frec. TARSO Y MTF. 
- Mielomeningocele + 
frec en niños. 
- Siringomielia: hombro, 
codo, carpo. 
- Tabes dorsal à 
caderas y rodillas. 
- Otras: amiloidosis, 
lepra. 
Estabilización de la 
articulación: artrodesis. 
 
CI: prótesis 
POLICONDRITIS 
RECIDIVANTE 
- Brotes EPISÓDICOS y RECIDIVANTES de inflamación cartílago. Junto 
a otras AI frec. 
- Conditis auricular +/- nasal +/- artiritis +/- oftalmológica +/- cardíaca 
(IAo) +/- traqueal o laríngea. 
- A la larga pueden deformar: oreja en coliflor o nariz en silla de montar. 
- Puede asociar clínica cutánea, renal o vasculitis. 
Dx clínico 
Cortis DOSIS ALTAS 
en brotes 
ENFERMEDAD 
RELACIONADA CON 
IgG4 
- Conjunto de trastornos que comparten ciertas características à 
elevación IgG4, entre otras. 
- Pseudotumores, pancreatitis autoinmune I, tiroiditis de Riedel, colangitis 
esclerosante… 
- Dx histológico: IgG4 + flebitis obliterativa venas. 
Elevación sérica IgG4 
por si solo no dx!! 
CC dosis altas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUISTE DE BAKER: COMPLICACIÓN 
PSEUDOFLEBITIS: por rotura del mismo, es frío 
(principal DD TVP). 
 
DD PATOLOGÍA DE CINTURAS 
Miopatía esteroidea: limitación de cinturas por 
DEBILIDAD + ATROFIA MUSCULAR. CK 
NORMALES. Tto: disminuir GC y RHB 
Polimialgia reumática: limitación FUNCIONAL de 
cinturas por DOLOR. CK NORMALES + elevación de 
RFA. Tto: GC 
Polimiositis: limitación de cinturas por DEBILIDAD. 
CK ELEVADAS + RFA ELEVADOS. 
 
SÍNDROME DE CREST (en desuso) 
· C: CALCINOSIS 
· R: REYNAUD 
· E: ESOFÁGICA 
· S: SCLERODACTILIA 
· T: TELANGIECTASIAS