Urología Mirmedic

Vista previa del material en texto

UROLOGÍA 
 
 
 
 
 1 
1. SEMIOLOGÍA UROLÓGICA Y DEFINICIONES 
HEMATÚRIA 
Microhematuria 
(microscópica) 
>5 
hematíes/ 
campo 
- Causa + frecuente global en ambos sexos es la LITIASIS. 
- La causa + frec en varones >50 años à HBP. 
Macrohematuria 
(visible) 
>50 
hematíes/ 
campo 
- La causa + frec de hematuria es la cistitis hemorrágica pero siempre 
descartar primero tumor urotelial. 
- Macrohematúria en fumador asintomático à tumor urotelial hasta que se 
demuestre lo contrario. 
PIÚRIA >10 leucos/campo 
- Inespecífica. En presencia de sx urinarios sospechar infección. 
- En adultos supone ITU muy probable, pero no en niños (puede ser por un 
cuadro febril). 
 
DD HEMATÚRIA MACROSCÓPICA 
Momento de 
aparición 
Inicial - Sangrado uretral o próstata. 
Terminal - Sangrado del cuello vesical. 
Total - Sangrado vesical o del tracto urinario alto, riñones. 
¿Coágulos? 
Sí UROLÓGICA 
- 1ª causa en la mujer es la cistitis, pero siempre a descartar neo urotelial. 
- Coágulos, hematíes redondos, ± cristaluria, ± bacteriuria, ± dolor (indolora si tumor). 
No GLOMERULAR - No coágulos, HEMATÍES ESPICULADOS/DISMÓRFICOS, ± proteinuria, ± indolora. 
 
INCONTINENCIA URINARIA (TIPOS) 
CONTINUA 
- Causa + frec por fístula urinaria (antecedentes IQ) o por uréter ectópico (+ frec en niñas). 
- De día y de noche, en todas las posiciones à ¡Requerirá pruebas de imagen! 
DE 
ESFUERZO 
- Déficit de soporte de la musculatura perineal 
(pérdida de posición normal del cuello vesical y 
uretra proximal). 
- ­ de la presión abdominal (reír, toser, cargar 
peso). 
- No aumento de la frecuencia miccional. 
TTO con ejercicios de KEGEL. 
Si es insuficiente IQ (cabestrillo suburetral, 
colposuspensión). 
DE 
URGENCIA 
- Contracciones involuntarias del músculo 
detrusor. 
- Siente ganas de orinar y no le da tiempo a llegar 
al baño. 
- ­ de la frecuencia miccional. 
- Suele escaparse abundante orina. 
TTO MÉDICO: 
- Anticolinergicos (oxibutinina, solifenacina, 
tolterodina). 
- ß3-miméticos (mirabegrón). 
- Técnicas alternativas: estimulación tibial posterior, 
toxina butolínica o neuroestimulación sacra. 
MIXTA - Generalmente es una combinación de las dos anteriores. 
PARADÓJICA 
- Escape de orina por sobredistensión vesical (por rebosamiento). 
- Paciente típico: HBP con retención urinaria. La presión intravesical supera la presión de cierre del esfínter 
uretral y se produce un escape paradójico (no puede orinar, sin embargo, se le escapa). 
 
 
 
 
 2 
OTROS CONCEPTOS 
- Enuresis: pérdidas exclusivamente durante el sueño. Si paciente tiene > 6 años estudiar. 
- Síndrome miccional: polaquiuria+ urgencia miccional + tenesmo. 
- Crisis renoureteral: dolor lumbar irradiado genitales + malestar general y náuseas. 
 
2. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. CISTITIS INTERSTICIAL 
- Causa: mayoría vía ascendente, otras vía hematógena (UDVP o TBC) o linfática. Importante: en presencia de 
cateterismo uretral a los 3-4 días casi todos tendrán infección si es un drenaje abierto. 
- Epidemilogía: globalmente más frecuente en mujeres, excepto si <1 año, edad infantil con válvulas uretrales y > 
65 años (HBP) à en estos casos + frec en varones. 
- Reinfección (diferente germen, + frec) ≠ Recidiva (mismo germen). 
- ITU complicada requiere tto prolongado (7 días), y son: 
� TODOS LOS VARONES. 
� Presencia de catéter. 
� Uropatía obstructiva. 
� Reflujo vesico-ureteral. 
� IR o trasplante renal. 
� Anomalías anatómicas. 
- Absceso renal: por foco contiguo o diseminación hematógena de S. Aureus (típico en UDVP). Se diagnostica 
mediante TC con contraste, y el tratamiento se realiza con ATB IV +/- drenaje percutáneo. 
� El absceso perirrenal (entre cápsula y fascia Gerota) el + común es E.coli y S.aureus en los casos vía 
hematógena, tto es similar. 
 
ETIOLOGÍA 
- Todos pueden formar cálculos excepto el E. Coli porque tienen UREASA. 
- Proteus mirabilis es la causa + frec de PN con litiasis infectiva coraliforme. ¡Resistente a nitrofurantoínas! 
 
DIAGNÓSTICO 
Necesaria siempre clínica (síndrome miccional) + CULTIVO. 
CULTIVO POSITIVO SI >105 colonias. Hay casos donde con recuentos menores son suficientes: 
- 103 UFC/ml en mujeres sintomáticas. 
- > 104 UFC/ml en pielonefritis clínicas o en 
varones. 
- 102 UFC/ml en cateterismos limpios. 
- Cualquier recuento en punción suprapúbica. 
INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD INFECCIONES NOSOCOMIALES 
E. Coli (85%). 
En menor proporción otros BGN, Proteus, Klebsiella y 
Pseudomonas. 
Como BGP destacar Staphylococcus saprophyticus que 
supone el 10-15% en mujeres jóvenes sexualmente activas 
(2ª + frec). 
E.Coli es la + frec pero solo el 50%. 
Adquieren + importancia Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, 
Enterobacter y Serratia. 
25% restante por estreptococos y estafilococos. 
Candida puede aparecer en diabéticos, catéteres o ATB 
prolongados. 
 
 3 
DIFERENTES ITU Y TRATAMIENTOS 
BACTERIURIA 
ASINTOMÁTICA 
(IMP) 
Bacteriuria significativa (105 
UFC/ml) en al menos 2 
urocultivos con el mismo 
microorganismo con 1 semana 
de diferencia y sin 
sintomatología. 
No debe tratarse excepto: 
- Embarazadas. 
- Inmunodeprimidos. 
- Profilaxis previa cirugía urológica. 
- Bacteriuria por Proteus. 
- A los 3-5 días de retirar una sonda vesical si persiste urocultivo +. 
- En caso de no poder retirar sonda, solo tto si alto riesgo de 
bacteriemia o si se hace sintomática. 
ITU BAJA EN 
MUJERES 
- Una ITU baja (=cistitis) NO DA FIEBRE. 
- De elección pauta corta 1-3 días (de elección monodosis con fosfomicina). 
- Otras opciones: cotrimoxazol, fluoroquinolonas, cefalosporinas, nitrofurantoína. 
- En embarazadas se recomienda pauta larga (7 días) evitando sulfamidas el 3er trimestre y las 
quinolonas, aminoglucósidos y tetraciclinas. 
- Tampoco pautas cortas en sospecha de PNA, ITU complicada, cálculos o anomalías de la vía urinaria o 
bien infecciones previas por microorganismos resistentes. 
ITU 
RECURRENTE 
- 4 o > episodios al año de ITU. 
- Tto: profilaxis con cotrimoxazol o fluoroquinolonas (en dosis única post-coital, días alternos, diario 
durante 6 meses…). 
- Otras alternativas: medida higiénico-dietéticas, vacunas sublinguales, arándano rojo o D-manosa o 
lavados intravesicales con ácido hialurónico. 
- En mujeres posmenopáusicas à útiles estrógenos tópicos vaginales. 
ITU EN 
VARONES 
- Abordar como complicada inicialmente (asumimos que hay afectación del parénquima). 
- Tto: debe ser + prolongado (mínimo 1 semana). 
PNA NO 
COMPLICADA 
FIEBRE + DOLOR LUMBAR + SX CONSTITUCIONAL + PPL POSITIVA. 
- Hacer DD con uropatía obstructiva infectada (que requiere drenaje + ATB). 
- Tto: ATB empírico (pauta larga 7-14 días) + urocultivo. 
- En leve-moderada: vía ORAL. De elección ß-lactámicos (por altas resistencias a cotrimoxazol y FQ en 
nuestro medio). 
- Graves u hospitalizados: PARENTERAL. ATB de amplio espectro, como la ampicilina (enterococo), 
piperaciclina-tazobactam (Pseudomonas), cefalosporinas de 2-3ª generación e incluso aminoglucósidos. 
Si BLEE à carbapenem. 
- Si mala respuesta inicial a tto hacer ECO para descartar obstrucción o presencia de litiasis. 
ITU ASOCIADA 
A CATÉTERES 
- Infección hospitalaria + frec. En 1% cateterismos ITU. 
- Factores riesgo: mujer, edad avanzada, mala técnica, drenajes abiertos y mala higiene local. 
- Tto: quinolonas solo si sintomática. 
 
ORQUIEPIDIDIMITIS 
 <35a >35a 
Etiología C. trachomatis (contacto lejano) > N. gonorrhoeae (contacto reciente). E. coli y otras enterobacterias. 
Síntomas FIEBRE, dolor insidioso, hinchazón, sd. miccional (a veces)… 
Dx Prehn + (alivia dolor al elevar), ECO flujo arterial alto. 
Tratamiento CEFTRIAXONA dosis única IM (125-250mg) + DOXICICLINA (100mg/12h) durante 10 días. QUINOLONAS 10-14 días. 
 
 4 
¡Ojo! En VIH con prostatitis crónica pensar en Cryptococcus neoformans. 
 
PROSTATITIS 
 
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA 
· 2ª causa más frec de localización extrapulmonar (después de adenitis).· 90% pacientes con TBC tienen diseminación a riñón en primoinfecciónà solo en el 5% de casos dará clínica de TBC 
genitourinaria (con latencia de 10-40 años). 
· Da afectación UNILATERAL. Con granulomas microscópicos, papilitis necrotizante, estenosis e hidronefrosis, cavitación 
y destrucción del parénquima finalmente (“riñón mastic”). 
CLÍNICA 
· 70% asintomáticos o paucintomáticosà + frec síndrome miccional y microhematuria +/- dolor vago en 
flanco o cólico renal. 
· Si hay afectación vesical si que produce sintomatología florida (polaquiuria). 
· Otras: orquiepididimitis, azoospermia obstructiva o estenosis de trompas. 
DX 
· Piúria ácida con cultivo “estéril”. 
· Cultivo Löwestein + (90% de casos)à mayor (S) si cultivo en 3 días diferentes. La PCR tiene ++ (S). 
· Urograma: 90% muestran alteraciones (típico uréter arrosariado). 
TTO · Tto de la TBC activa +/- cirugía (según la afectación renal). 
 
CISTITIS INTERSTICIAL 
- Enfermedad inflamatoria (no es un cuadro infeccioso). 
- Paciente típica: mujeres 30-70 años con cuadro cistítico crónico (disuria, polaquiuria con nicturia y dolor 
suprapúbico +/- hematuria 20-30%). 
 CLÍNICA ETIOLOGÍA 
CULTIVO 
ORINA 
LÍQUIDO 
PROSTÁTICO TTO 
PROSTATITIS 
AGUDA* 
Cuadro séptico, FIEBRE 
ELEVADA, hemospermia, 
sd miccional… 
Próstata muy dolorosa e 
inflamada (TR+) 
E. Coli + 
Nunca hacer 
masaje prostático 
ni sondaje (posible 
si previo ATB). 
Cotrimoxazol o 
fluorquinolonas 
3-4 semanas 
PROSTATITIS 
CRÓNICA 
BACTERIANA 
Molestias perianales o 
genitales, sx irritativos e 
ITUs recurrentes. 
NO FIEBRE NI 
LEUCOCITOSIS. 
E. Coli +/- 
Cultivo + 
>10 leuc/campo 
Cotrimoxazol o 
fluorquinolonas 
4-16 semanas 
CRÓNICA NO 
BACTERIANA 
Sx de prostatitis crónica y 
signos inflamatorios en 
el liquido prostático pero 
sin historia de ITUs y 
cultivos negativos. 
¿? 
Ureaplasma 
Mycoplasma 
- 
Cultivo negativo 
>10 leuc/campo 
DOXICICLINA o 
eritromicina. 
PROSTATODINIA 
Molestias perineales o 
genitales, con cultivos 
negativos y sin 
inflamación. 
- - <10 leuc/campo 
Se puede intentar con 
α-bloqueantes, 
relajantes 
musculares, etc. 
 
 5 
- DX DE EXCLUSIÓN apoyado por hallazgos cistoscópicos como à petequias submucosas en trígono que 
aparecen al distender la vejiga, o úlceras de Hunner. 
- La biopsia vesical descarta la presencia de un carcinoma in situ y en algunos casos se ve un infiltrado intersticial 
de mastocitos. No amenaza la vida pero gran morbilidad. 
- Tto: SINTOMÁTICO. Amitriptilina oral, instilación DMSO, cortis, denervación vesical… 
 
PN XANTOGRANULOMATOSA 
- PNA poco floridas con picos febriles durante meses. Suelen ser causadas por litiasis infectivas. 
- Dx: pruebas de imagen + células espumosas en orina. 
- Tto: nefrectomía. 
 
3. UROLITIASIS 
GENERALIDADES 
× Patología frec (4%) y afecta + a hombres excepto los de estruvita (+ frec en mujeres) y los de 
cistina (+ frec en niños). 
· Se suelen manifestar a los 30 años (excepto los de cistina). 
· Hasta un 40% recidiva en la misma localización y misma composición. 
CLÍNICA 
· Todas se forman en la papila y se desplazan, dando sx cuando obstruyen la vía à 
SOBREDISTENSIÓN = DOLOR. 
· Producen el CÓLICO RENAL o NEFRÍTICO à dolor lumbar progresivo e intenso que no cede con el 
reposo, se irradia por el flanco hacia ingle y los genitales. Inquietud y cortejo vegetativo. Cuando 
litiasis alcanza vejiga à sx irritativa. 
· CORALIFORMES “asta de venado” à estos hacen dolor sordo lumbar, hematuria e infecciones 
urinarias de repetición incluso pueden hacer IR y pueden evolucionar a PN xantogranulomatosa. 
Drenar ya que pueden derivar en IR. 
DX 
PRIMERO à Dx de cólico nefrítico es clínico (ECO no forma parte del estudio básico sino de la 
complicación). 
· Hacer una RX ABDOMEN ya que son visibles el 90%, excepto los radiotransparentes (SIUX: 
Sulfamidas, Indinavir, Urato, Xantina) y los de cistina que son translucidos. 
· Sedimento: hematuria y leucocitura (ninguno determinante) y valorar pH para diferenciar el tipo de 
cálculo (pH ­: calcio e infecciosos // pH¯: ácido úrico y cistina). 
SEGUNDO à para el dx ETIOLÓGICO del cólico (una vez resuelto): 
· TC sin contraste (gold estándar) à permite evaluar todo tipo de cálculos. 
· ECO (1ª que se hace en urgencias) à visualiza todos los tipos pero no las que están en el trayecto 
medio del uréter (solo los cálculos cercanos a la vejiga o riñón). 
TTO 
1. PRIMERO: TRATAMIENTO DEL CÓLICO 
· CONTROL DEL DOLOR à AINEs (¯ dolor y la diuresis al inhibir las PG, impidiendo que aumente la 
sobredistensión) +/- opiáceos si están contraindicados o son insuficientes los AINEs + 
HIDRATACIÓN y control se la sintomatología. 
· A priori evitar espasmolíticos porque, aunque ¯ la presión, también ¯ el peristaltismo dificultando la 
expulsión. 
· Hay una serie de situaciones que requieren HOSPITALIZACIÓN + DERIVACIÓN à CÓLICO 
COMPLICADO: 
- Obstrucción grave con litiasis > 10 mm. 
- FIEBRE (>38º) +/- sepsis. 
- Dolor incontrolable. 
- RIÑÓN ÚNICO. 
· En estos casos es necesario hacer una ECO de confirmación + DERIVACIÓN urinaria (doble J o 
nefrostomia). 
 
 6 
 
LEOC (LITOTRÍCIA EXTRACORPÓREA) 
CONTRAINDICACIONES LEOC 
Absolutas Relativas (precisan de control previo al tratamiento) 
- Embarazo 
- Obstrucción distal 
- Infección activa 
- Alteraciones de la coagulación 
- Aneurisma aórtico 
- Alteraciones del ritmo cardíaco, marcapasos o desfibriladores 
- Obesidad 
- Hipertensión arterial descontrolada 
 
COMPLICACIONES LEOC 
- Los fragmentos pueden hacer un cólico renal o una obstrucción uretral (steinstrasse o “calle litiásica”). Esta 
posibilidad aumenta si son de gran tamaño, por eso en >2 cm se pone derivación profiláctica. 
- Otras son por efecto directo como contusiones o hematomas. 
- La hematuria es la complicación + frec. 
 
 
2. SEGUNDO: TRATAMIENTO DEL CÁLCULO. 
Va a depender del tipo (el dx de certeza solo lo da el análisis del cálculo) y del tamaño (si < 5 mm à tto 
expulsivo y si es > 5 mm LEOC o endourología). 
Ácido úrico TTO MÉDICO: alcalinizar con citrato potásico +/- alopurinol y sobreingesta hídrica. 
< 5 mm 
TTO EXPULSIVO: wait and see + AINEs (tmb útiles calcioantagonistas) + 
hidratación +/- alfa bloqueantes. 
Importante seguimiento hasta expulsión. 
> 5mm o no 
expulsados 
En pelvis renal y 
uréter proximal 
< 2 
cm LITOTRICIA. 
> 2 
cm 
NEFROLITOTOMIA percutánea (cirugía) o litotricia 
+ catéter doble J para prevenir una obstrucción 
posterior. 
Litiasis en uréter URETEROSCOPIA (endourología = cirugía). 
 
 7 
SALES CÁLCICAS ESTRUVITA (10-15%) 
(fosfato amónico magnésico) 
ÁCIDO ÚRICO (5-10%) CISTINA (1-3%) 
OXALATO CÁLCICO (55-60%) FOSFATO CÁLCICO (10-15%) 
 
Radiadas 
Bipirámides 
 
 
Abanico azul 
Esferocítico 
Ataúd 
Coraliformes 
Prismáticas 
polimórficas 
 
Aglomerados 
Masas continuas 
 
HEXAGONALES 
+ frec en varones + frec en mujeres + frec en varones Mujer = varón 
RADIOOPACOS RADIOTRANSPARENTES RADIOLÚCIDOS 
pH ALCALINO à acidificar excepto en las de oxalato (“Al oxal el pH le da igual”) pH ÁCIDO à alcalinizar 
Hi
pe
rc
al
ci
ur
ia
 
IDIOPÁTICA (80%) Causa + FREC 
Infección por gérmenes ureasa +. 
Son capaces de hidrolizar la urea 
aumentando el amonio urinario. 
Se desarrollan en un ambiente 
alcalino. 
 
“Pe Pe Se Ka E” 
· Proteus mirabilis 
· Pseudomonas 
· Serratia 
· Klebsiella 
· Enterobacter 
 
Su presencia se ve favorecida por 
cuerpos extraños y orinas 
alcalinas. 
- Mui importante el pH urinario en 
su formación. 
- Etiología: 
· Gota (50%) 
· Idiopática (<50%) 
· Hiperuricemias 
secundarias. 
 
SON LAS QUE MEJOR 
RESPONDEN AL TTO MÉDICO 
con QUIMIOLISIS 
Cistinuria (HAR): 
defecto de absorción intestinal y 
tubular proximal de aminoácidos 
dibásicos à COLA (cistina, 
ornitina, lisina, arginina) 
 
Diagnóstico: 
cristales hexagonales en orina o 
prueba de nitroprusiato sódico 
(orina se tiñe de azul à Test de 
Brand) 
Se
cu
nd
ar
ia
s 
AbsortivasAporte excesivo, hipervitaminosis D, sarcoidosis… 
Resortivas HiperPTH*, inmovilización, tumores, Paget, Sd de Cushing… 
Renal 
Acidosis tubular distal (imposibilidad túbulo 
distal de excretar H+ = orinas alcalinas con ­ 
eliminación de calcio en orina) 
Hi
pe
ro
xa
lu
ria
 Primaria HAR 
Secundaria 
(+ FREC) 
Secundario a MALABSORCIÓN DE 
ÁCIDOS GRASOS (enfermedades crónicas 
pancreatobiliares, derivación intestinal, tto IQ 
obesidad, resección ileal, EII…) 
Hiperuricosuria (> 750-
800) 
Además de favorecer la litiasis úrica es FR 
para cálculos de calcio. 
Por exceso de purinas en la dieta. 
Hipocitraturia Se asocia a otras anomalías urinarias 
- Hipercalciuria idiopática à TIAZIDAS + CITRATO POTÁSICO (evita 
hipoK y ­ excreción citrato urinario que inhibe la litogénesis) 
- Hiperoxaluria primaria à no tiene tto (tx hepático + renal) aunque se 
puede probar con PIRIDOXINA (B6) 
- Hiperoxaluria secundaria à TTO COLESTIRAMINA + dieta pobre en 
grasas y corrección de la malabsorción 
- TTO: AC PROPIÓNICO + AC 
ACETOHIDROXÁMICO 
- ATB 3 meses 
- En ocasiones cirugía 
TTO: ALCALINIZAR LA ORINA 
(CITRATO POTÁSICO, 
bicarbonato sódico o citrato 
sódico) +/- ALOPURINOL (si hay 
hiperuricemia) + dieta en bajo 
contenido proteico 
TTO: 
FORZAR DIURESIS (>3L/d) + 
ALCALINIZAR orina +/- D-
PENICILAMINA o alfa-
mercaptopropioniglicina 
*El HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO es la causa + frecuente de hipercalciuria conocida // Sustancias protectoras de la cristalización: citrato, pirofosfato, Mg2+ y glucoproteínas 
 
 
 
 8 
- El estudio metabólico debe reservarse si hay altas probabilidades de recidiva, sus indicaciones son: 
× Edad temprana. 
× Litiasis bilateral. 
× Litiasis en riñón único o malformado. 
× Composición poco frecuente. 
× Litiasis recidivantes. 
× Negrocalcinosis. 
× Litiasis coraliforme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANEJO DE LA UROLITIASIS 
Crisis cuadro agudo Estable cuadro crónico 
No complicado Complicado 
Tratamiento 
sintomático: 
- Espasmolíticos y 
antiinflamatorios 
- Reposo e 
hidratación 
- Obstrucción grave 
- Infección, fiebre 
- Dolor incoercible 
- Riñón único 
Ecografía renal 
Dilatación 
Ingreso y tratamiento 
agresivo: 
- Drenaje (catéter o 
nefrostomía) 
× Tratamiento parenteral: 
× Antibióticos 
× Remontar 
hemodinámica 
× Equilibrio electrolítico 
× Narcóticos 
- Vigilancia estrecha 
Indican o no 
LEOC o cirugía ¿Edad? 
¿Tipo de cálculos? 
¿Periodicidad de la clínica? 
¿Tipo de síntomas? 
¿Viabilidad renal? 
Cirugía 
- Ureterotomía 
- Pielolitotomía 
- Nefrectomía 
Litotricia 
- Extracorpórea 
(LEOC) 
- Percutánea 
ultrasonográfica con 
microlumbotomía 
- Endoscópica vía 
ureteral 
Tratar la condición 
preexistente 
- Cálcica: acidificar (no 
útil si oxalato), citratos, 
tiazidas colestiramina 
y dieta baja en grasas 
y rica en calcio, si 
hiperoxaluria 
- Úrica: alcalinizar, 
alopurinol 
- Estruvita: 
acetohidroxámico 
- Cistina: D-
penicilamina, vit B6 y 
alcalinizar 
Contraindicada en: 
- Embarazo 
- Infección 
- Obstrucción distal 
- Aneurismas 
- Coagulopatías 
- Obesidad 
- Arritmia cardíaca 
 
 9 
4. DISFUNCIÓN ERÉCTIL 
ETIOLOGÍA 
- ORGÁNICA: causas vasculares (+ frec 60-80%), neurológicas (10-20%), hormonales (5-10%) o locales. 
- PSICÓGENA. 
- MIXTA: en la mayoría de causa orgánica se añade un componente psicológico. 
FR 
- Edad: factor independiente. 
- DM II: enfermedad endocrina que + frec se asocia 
(probabilidad x3). Mecanismos vasculares, neuropáticos 
y disfunción gonadal. 
- Enfermedad cardiovascular (cardiopatía, HTA, enf 
vascular periférica, ¯HDL…). 
- Tabaquismo: factor independiente. 
- Secundaria a fármacos: aquellos que hacen 
hiperPRL o ¯ TST, psicotrópos y antiHT. 
- Consumo de drogas. 
- Trastornos afectivos (depresión). 
TTO 
1ª 
línea 
O
RA
LE
S 
 
- CITRATO DE SILDENAFILO (de elección). Inhibidores PDE-5: relajación del músculo liso 
cavernoso à libera NO à erección (Precisa deseo sexual y estimulación previa). 
- CI absolutas: nitratos o fármacos donadores de NO por riesgo de hipoTA grave 
(dinitrato/mononitrato de isosorbida, molsidomina, nicorandil, NTG, nitrprusiato sódico) o 
cardiopatías en que se desaconseje actividad sexual (angina inestable, IC o IAM reciente 
<6 meses). 
- Apomorfina: agonista dopaminérgico que actúa a nivel central. CI si se desaconseja act 
sexual. 
2ª línea 
INTRACAVERNOSOS: alprostadil (PGE1), inyección directa. Funciona mejor si no es causa 
vascular. 
Causa neurógena es la que mejor responde. 
3ª línea CIRUGÍA de revascularización (implante de prótesis de pene). 
- Eyaculación precoz: dapoxetina es el primer fármaco aprobado, es un ISRS potente (↓ líbido). A pesar de eso, el 
tto fundamental sigue siendo la psicoterapia sexual. Es la disfunción sexual masculina + frecuente. 
 
5. UROPATÍA OBSTRUCTIVA 
- La uropatía obstructiva puede acabar produciendo una GN focal y segmentaria. 
- La detención del flujo de orina puede acabar provocando una insuficiencia renal. 
- Si duración > 1 mes à daño renal funcional y estructural permanente à IRC. 
- Síntomas si afecta al tracto urinario inferior (uretra, vejiga): retraso en iniciar micción, ¯ de la fuerza y el chorro, 
goteo terminal, hematuria, escozor, orina turbia, RAO o incontinencia paradójica. 
- Síntomas si afecta tracto urinario superior (uréter, riñón): dolor en flanco +/- irradiado a genitales o sd miccional 
(uréter terminal). Si es supravesical unilateral no dará oliguria. 
- Al resolverse (sobre todo si crónica) à puede hacer una fase de poliuria. Se debe a que, a nivel tubular, al ralentizar 
crónicamente el flujo urinario, genera una insensibilidad a la ADH transitoria (DI nefrogénica). 
- Dx: por ECO (alternatvia: urografía por RM). 
- ¡Importante! Las formas AGUDAS cursan con DOLOR (cólico) en cambio las CRÓNICAS suelen ser 
ASINTOMÁTICAS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manejo de 
la uropatía 
obstructiva 
Infravesical 
(globo vesical) 
Supravesical 
(no globo 
vesical) 
Sonda vesical o 
cistostomía 
Ecografía renal 
No dilatación 
Dilatación 
unilateral 
Dilatación 
bilateral 
Estudio médico 
Birreno 
Morreno 
Estudio 
(UIV, TC) 
Fracaso 
renal 
Derivación de vía 
urinaria superior 
(nefrostomía/doble J) 
 
 10 
6. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA Y CARCINOMA PROSTÁTICO 
HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA (HBP) 
- Varones > 50 años (80-95% en >80a). Causa + frec de obstrucción del tracto urinario inferior en el hombre. 
- Afecta a la zona CENTRAL = periuretral o transicional (DD con carcinomaà periférico). 
- NO hay asociación entre la HBP y el carcinoma prostático. 
- Depende de la hormona dihidrotestosterona (DHT) a diferencia del cáncer que depende de TST. 
FA
SE
S 
SI
NT
O
M
ÁT
IC
AS
 
COMPENSACIÓN ­ presión uretral compensado + aumento actividad contráctil del detrusor (HIPERTROFIA DEL DETRUSOR). 
CLÍNICA 
Elongación de las fibras por encima del límite à pérdida de capacidad contráctil. 
Aparece el SÍNDROME PROSTÁTICO (retraso inicio micción, ¯ calibre y fuerza, 
alargamiento del vaciado). 
El vaciado incompleto da lugar a residuo posmiccional. 
DESCOMPENSACIÓN 
Detrusor es incapaz de superar la presión uretral à ­ sx anterior +/- RAO. 
Puede producir una dilatación uretral bilateral por reflujo con deterioro de la función renal. 
SINTOMATOLOGÍA “IRRITATIVA” (polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional) tienen + dificultad de 
resolución à aparece y se trata de forma independiente con anticolinérgicos o ß3-miméticos asociados o no al tto 
clásico. 
DX 
1. Anamnesis + IPSS (cuestionario de síntomas de HBP) + tacto rectal (TR). 
o El TR es fundamental para diferenciarlo del carcinoma. PSA no sirve para diagnosticar HBP, solo para 
descartar carcinoma. A pesar de eso, es el mejor predictor de la evolución, ya que a mayores niveles, 
mayores volúmenes. 
o NO hay correlación entre tamaño y el grado de obstrucción à tto según síntomas. 
oSi zonas sospechosas BIOPSIAR. 
2. Medición flujo máx (> 15ml/s es normal, patológico <10 ml/s). 
3. ECO (abdominal): valora tracto urinario superior, residuo, litiasis vesical u otra patología asociada. 
TTO 
M
ÉD
IC
O
 
α-bloqueantes 
- Relajan la musculatura del cuello y de la uretra (alduzosina, 
prazosina, doxazosina, tamsulosina...). 
- Efecto rápido y ¯ la sx pero no afectan al tamaño ni PSA. 
- Efectos adversos: HIPOTENSIÓN y EYACULACIÓN 
RETROGRADA. 
Si SX moderada y 
volúmenes 
prostáticos >30-40 
cm3 iniciar con 
terapia combinada 
(sino escala 
terapéutica). 
Inhibidor 5α-
reductasa 
- Controlan la progresión, ya que ¯ el tamaño y ¯ PSA 50% 
(dificulta dx carcinoma). 
- Efectos adversos: impotencia, ¯PSA 50% y TARDAN 4 MESES 
en hacer efecto. 
Fitoterapia - No ha demostrado utilidad con parámetros objetivos. 
CI
RU
G
ÍA
 
 
RTUP < 60-70cc Indicaciones ABSOLUTAS de cirugía: Es el único tto 
curativo. 
No evita CA de 
próstata al no 
extirpar la cápsula 
quirúrgica. 
Adenectomía 
(abierta) 
> 60-
70cc 
- Retención urinaria 
reiterada. 
- Hidronefrosis retrograda. 
- RPM elevado (> 50% 
volumen). 
- ITU de repetición. 
- Litiasis vesical. 
- Hematuria de 
repetición. 
 
 
 
 
 
 11 
ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA 
- Tumor maligno + frec genitourinario masculino y 2º en global 
en el hombre (1º pulmón). 
- Varones de +/- 60 años. + raza negra. 
- Crecimiento lento (no rentable TTO si esperanza de vida <10a). 
- Afecta zona PERIFÉRICA (OMS no recomienda hacer 
screening). 
- Es hormonodependiente (TST). 
- El 95% son adenocarcinomas. Con frecuencia es multifocal 
(coexisten diferentes poblaciones con varios grados de 
diferenciación). 
Cl
as
ifi
ca
ci
ón
 G
LE
AS
O
N 
Se escogen las 2 muestras 
histológicas + 
representativas de la 
biopsia: puntuación 1-5 
según patrón histológico. Se 
suman à resultado final de 
2 a 10. 
Se corresponde con el PX 
independientemente del 
estadio. 
5 No cáncer 
6 Bajo grado 
7 Intermedio 
≥8 Alto riesgo 
SX 
La mayoría asintomáticos. 
En un 25% Sd prostático + hematuria. En 25% RAO y un 25% tienen metástasis al dx (dolor óseo, compresión medular, 
mieloptisis…). 
DX 
Tacto rectal (TR) Método fundamental de cribado. Son accesibles todos excepto el T1 (por definición es un hallazgo incidental). Será un tacto duro, pétreo, nodular e irregular. 
Marcadores 
Fosfatasa 
ácida 
prostática 
(FAP) 
Es específico, pero suele indicar extensión extraprostática por lo tanto, no es útil en dx 
precoz. 
PSA 
Es marcador de tejido prostático. Muy sensible pero muy inespecífico, se puede ­ con 
patología benigna como HBP, infecciones o sondajes. 
< 4 ng/ml 4-10 ng/ml >10 ng/ml 
Poco probable 
cáncer. 
Utilizar otros: PSA libre/PSA totalà <15-
20% à BIOPSIAR. 
BIOPSIA por alto 
riesgo. 
ECO transrectal (ETR) + útil para estadificación local + informa sobre afectación órganos vecinos. 
TC y RM* Estadificación ganglionar y valoración de metástasis. 1ª afectación ganglionar à cadenas obturatrices e ilíacas. 
Gammagrafía ósea 
La que + sensibilidad tiene en detección de mx óseas. Hacer a todo que se sospeche 
de mx (Gleason ≥8 y/o PSA ≥20). 
Antes de tto curativo, si mucha probabilidad de enfermedad metastásica à gamma ósea + 
TC para mx ganglionares. 
Biopsia prostática guiada 
por ETR 
CONFIRMA EL DX. Hacer siempre que TR patológico/anómalo, elevación de los 
marcadores o alteración en las pruebas de imagen, PIRADS > 4-5 en RM. Mejor BX ya 
que la PAAF no permite evaluar el grado histológico (Gleason). 
 
*La RM está desplazando la ECO para el DX y la TC para la extensión. 
TRATAMIENTO POR ESTADIOS 
T1 
No palpable 
No visible por 
imagen 
(NO SE TOCA, 
NO SE VE) 
a 
Inaparente 
clínicamente 
Incidental 
<5% 
muestra 
Mortalidad 2% a los 10a. Salvo 
jóvenes <60a (tto), el resto 
VIGILANCIA ACTIVA o tratar 
como uno T1b 
Vigilancia activa: esperanza de 
vida <10a (>75a), PSA <10 y 
G
leason ≤6 
 
b >5% muestra 
Mortalidad 80% si evoluciona. 
Prostactectomia radical o RT 
externa o braquiterapia 
(todas son válidas) 
c ↑ PSA à bx que lo ha identificado 
 
 12 
T2 
Confinado 
(incluye invasión 
de la capsula sin 
exteriorizar) 
a 
1 lóbulo 
<50% PROSTACTECTOMIA RADICAL 
(la indicación + clara es el estadio 
T2a) 
b >50% 
c 2 lóbulos 
T3 Rompe cápsula 
a Transcapsular 
HORMONOTERAPIA 
(Agonista LHRH + un antiandrógeno) 
 
T3a podría plantearse QX o RT si es joven a 
pesar de malos resultados 
 
Observación: esperanza de vida de < 10 años 
(>75a) y asintomático 
b vesículas seminales (b de Besiculas = T3B) 
T4 
Tumor fijo o invade 
órganos adyacentes 
distintos a las vesículas 
seminales 
Cuello vesical, esfínter externo, recto, 
músculo elevador, pared pelviana 
N1 Ganglios regionales (Nx = que no se pueden estudiar) 
M1* 
a Ganglios no regionales 
b Hueso (metástasis blásticas 
c Otras localizaciones 
 
TRATAMIENTO EN LA ENFERMEDAD METASTÁSICA 
Si presentan resistencia a la castración, que no sea efectivo (PSA y TST no bajan) àQT: Docexatel + Prednisona. 
Otras opciones recientes: 
- Si ­carga tumoral (múltiples mx óseas o viscerales) à BLOQUEO HORMONAL + DOCETAXEL à aumento 
significativo de la supervivencia. 
- Si previo a QT, son oligometastásicos (< de 3), asintomáticos o poco sx, NO mx viscerales à ABIRATERON 
O ENZALUTAMIDA (ANTIANDROGENOS) à aumentan la supervivencia, disminuyen la necesidad de analgésia 
y disminución de los sx óseo. 
TIPOS DE TRATAMIENTO 
PROSTATECTO
MIA RADICAL 
(INCLUYE 
VESÍCULAS 
SEMINALES) 
- Deben tener una esperanza de vida >10a. Única que ha demostrado ¯ mortalidad cáncer-específica. 
- Complicaciones: IMPOTENCIA (50% la + frec), incontinencia, estenosis anastomótica e incluso muerte 
(<5%). 
Se añade linfadenectomia bilateral íleo-obturatriz (Gleason 7 depende, Gleason >7 siempre). 
RADIOTERAPIA / 
BRAQUITERAPIA 
- Curativo en estadios localizados con resultados cercanos a los de la cirugía. 
- Útiles para el tto de compresión medular, dolor por mx óseas, márgenes positivos postquiúrgicos, 
complemento estadio T3 o en recidiva bioquímica tras prostatectomia. 
- Complicaciones (+ comorbilidad y mortalidad): diarrea crónica, proctitis, cistitis rádica, fístulas urinarias, 
incontinencia e impotencia que aparecen a partir de los 2 años. 
HO
RM
O
NO
TE
RA
PI
A 
Castración 
quirúrgica 
- Orquiectomía: + rápida y + eficiente. No necesidad de medicación permanente. Indicada en 
compresiones medulares por la rapidez de su efecto. 
Fá
rm
ac
os
 
- Estrógenos (dietilestilbestrol) à no se usa por riesgo CV. 
- Progestágenos . 
- AGONISTAS LHRH: inicialmente producen un ­ TST (empeora sx), posteriormente la suprimen. Para 
evitar este flare-up se debe suprimir con antiandrógenos, previamente a introducir el inhibidor de la 
LHRH. 
- NUNCA DAR SOLOS SI COMPRESIÓN MEDULAR. 
- ANTIANDRÓGENOS (bicalutamida, flutamida, acetato de ciproterona): compiten con el receptor. El 
acetato de ciproterona además tiene efecto progestágeno, disminuyendo pulsos de LH. 
QT - SI se agotan los tto se puede utilizar DOCETAXEL en hormorresistentes. Otros que pueden usarse en tumores metastásicos son la enzalutamida y el acetato de abitratona (antiandrogénicos). 
 
 13 
 
7. TUMORES RENALES 
CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES (HIPERNEFROMA) 
- Tumor sólido renal + frec (90%). Aparece a los 40-60 años y + en hombres. 
- Tipos: células claras es el + frec, sarcomatoide el + maligno. 
- Factores de riesgo: TABACO, OBESIDAD, cadmio, Von Hippel-Lindau y esclerosis tuberosa (suelen ser múltiples y bilaterales, 
aunque pueden producir angiomiolipomas también), riñón poliquistico, enf quística adquirida de la IRC, riñones con 
malformaciones (“herradura”), diálisis. 
SX 
- + frec es que sea un incidentaloma = ASINTOMÁTICO. Si hay sx lo + frecuente es hematuria. 
- Si varicocele izq súbito que no cede con el decúbito sospechar de hipernefroma con invasión de la vena renal 
izquierda. 
- Tríada clásica (solo en el10%): HEMATURIA + DOLOR + MASA FLANCO (si se presenta así normalmente ya está 
avanzado). 
- MX en un 30% al diagnóstico. Puede acompañarse de pérdida de peso, anemia, HTA, hiperCa, eritrocitosis. 
- En un 20% sd paraneoplásico à SD STAUFFER à se produce una ­ enzimas hepáticas sin evidencia de mx 
(“tumor del internista”). 
DX 
- 1º ECO: si quiste simple (liso, negro y refuerzo post, hacer seguimiento con eco). Si masa sólida o quiste complejo 
continuar. 
- 2º TC con contraste: mejor método de evaluación de masa renal. La RM se hará si hay sospecha de afect 
trombótica tumoral de la vena renal o cava. Nunca hacer PAAF ya que tiene baja sensibilidad, agresiva y no cambiará 
la actitud. 
- 3º Estudio de extensión: si se sospechan mx se hará Rx tórax, analítica hepática completa +/- gamma ósea. 
TTO 
NEFRECTOMIA 
Radical Incluye fascia de Gerota y suprarrenales. 
Parcial o 
conservadora 
- Se puede valorar en bilaterales, o sobre un riñón único o sujetos con nefropatía 
que obligaría a diálisis. 
- Actualmente de elección si son pequeños (<7cm) bien delimitados y sin afect 
grasa perirrenal. 
Linfadenectomia retroperitoneal à NO hacerla sistemáticamente, ya que la linfadenectomia regional no mejora la 
supervivencia. 
Diseminada 
SUNITINIB, SORAFENIB, BEVACIZUMAB (1ª línea). 
Everolimus, tacrolimus (2ª línea) à respuesta <15%. Favorecen la respuesta si mx pulmonares únicas 
(“suelta de globos”), BEG y que se haya hecho nefrectomia (IQ citorreductora). En mx única valorar 
cirugía. QT y RT tienes resultados muy pobres, no tienen utilidad. 
 
 
Recidiva 
tumoral 
(TC + 
GAMA) 
Prostatectomia 
radical 
Si PSA > 
0,2 ng/ml 
Se considera recidiva bioquímica à sospechar de MX a distancia o recidiva a 
nivel local. 
- Si nunca ha negativizado: micrometástasis à GMF à Hormonoterapia 
- Si ha negativizado y después ha subido: recidiva local à ECO 
transrectal à RT 
Post- RT 
¯ PSA PAULATINOS (a diferencia de la prostatectomia radical). Este descenso alcanzará un 
valor mínimo à valor nadir, que tomaremos como referencia para el seguimiento. Criterios 
para dx de recidiva: 
Tres elevaciones sucesivas a partir del valor nadir o niveles nadir +2 o + 3 
Compresión 
medular URGENCIA 
Supresión androgénica rápida à castración quirúrgica urgente, ketoconazol dosis altas 
o dietilestilbestrol IV 
Descompresión medular à laminectomia quirúrgica o RT 
 
 14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Otros tumores 
WILMS Pediatría 
METÁSTASIS Pulmonar (+frec) > mamario, GI, melanoma, infiltración por linfoma 
BENIGNOS 
Adenoma cortical 
- Benigno + frec del adulto. 
- Indistinguible del adenoCA por lo que se tratan como estos. 
Angiomiolipoma 
- Se asocia a esclerosis tuberosa 50%. 
- Se caracteriza en TC por GRASA. 
- > 4cm (grandes) à riesgo de sd. Wünderlich (sangrado retroperitoneal) y 
malignidad. 
- Tto suele ser conservador si es complicado, sino observación. 
Oncocitoma - Imagen en “rueda de carro”. Suele tratarse con nefrectomía. 
Nefroma mesoblástico (hamartoma fetal) à tumor benigno + frec en recién nacidos y lactantes. 
MASA RENAL DESCUBIERTA ACCIDENTALMENTE 
Ecografía 
Quiste complejo o 
masa sólida Quiste simple 
TC 
Masa sólida o 
quiste complicado Angiomiolipoma 
Observar 
- Examen físico 
- Análisis de orina 
Nefrectomía 
radical o 
parcial 
No complicado: 
observación 
Complicado: 
- Nefrectomía simple 
- Nefrectomía parcial 
- Embolización 
 
 15 
8. CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO 
CARCINOMA VESICAL 
- Segunda neoplasia urológica + frec. + frecuente en hombres (60-70 años). 
- 90% son carcinomas TRANSICIONALES, 8% escamosos y adenocarcinomas el resto (este se asocia a extrofia vesical). 
El Schistosoma haematobium ­ incidencia del carcinoma escamoso. 
- FR: TABACO (principal FR 50-60%), aminas aromáticas de industrias textiles, químicas y del caucho. Edulcorantes artificiales, 
ciclofosfamida, los acetiladores lentos. 
TIPOS 
PAPILAR 70% 
- Crecimiento endocavitario y frente de invasión único. 
- SUPERFICIALES DE ¯ GRADO, pero MUCHAS RECURRENCIAS (50-75%). 
- El 25% recurrirán y progresarán, habiendo un 15% que desarrollarán un infiltrante 
o metastásico. 
SÓLIDO 10% 
- Invasión tentacular con invasión temprana en profundidad: vascular y linfática. 
- Son INFILTRANTES DE ­ GRADO. Mayoría confinados a vejiga, pero 50% harán 
mx a pesar del tto. 
MIXTO 20% 
IN SITU 
- A pesar de ser limitado al urotelio, son células POCO DIFERENCIADAS con DISPLASIA 
GRAVE. 
- Tiene una alta tasa de recidivas y progresa a infiltrante en el 50-75% à mal px a pesar 
de ser un in situ. 
- Se puede asociar a focos de carcinoma supercficial o infiltrante o bien ser aislado, siendo 
multifocal entonces. 
SX 
- Hematuria macro o micro monosintomática es lo + frecuente. 
- In situ: + frec la sintomatología irritativa, un sd miccional rebelde no justificado por infección o litiasis. 
DX 
- CITOLOGIA URINARIA: ante mínima sospecha. Sensibilidad del 75-100% en los de alto grado y en los carcinomas 
in situ (en este es el método dx de elección, ya que es + rentable que el resto). Es útil también para el seguimiento 
junto con la cistoscopia. 
- Pruebas de imagen: ECO (poco útil en tracto urinario superior) + UIV. Actualmente se utiliza URO-TC para estudiar 
el tracto superior (tmb permite hacer estadificación). 
- RESECCIÓN TRANSURETRAL (RTU): todo tumor debe realizarse para evaluar el grado de infiltración. Si hay 
tumor + citología positiva à hacer BIOPSIA. 
- La prueba + sensible y específica (aunque invasiva) para el dx del tumor vesical à CISTOSCOPIA. 
TTO 
SUPERFICIALES 
(Ta, T1) 
Resección 
transuretral 
+ tto para evitar 
recidivas 
(instilaciones 
vesicales) 
QT (mitomicina, adriamicina o epirrubicina ) à reducen un 20%. 
Inmunoterapia BCG à + eficaz, reduciendo un 40%. Se reserva para 
los G3, T1 o múltiples recidivas por sus efectos adversos (cistitis febril, sd 
pseudogripal, sepsis, prostatis granulomatosa, neumonitis e incluso 
muerte à tto TBC en estos). 
INFILTRANTE 
(≥T2) 
Resección transuretral à CISTECTOMIA RADICAL + QT NEOADYUVANTE con Cisplatino – 
Gemcitabina (previo estudio de extensión). Se pueden derivar los uréteres a la piel o hacer un 
Bricker (reservorio intestinal). 
Afectación 
ganglionar o M1 
QT combinada con M-VAC (metrotexato, vinblastina, adriamicina, cisplatino). 
Respuesta completa un 15-30% y parcial hasta el 40%. 
IN SITU: tto con BCG pauta larga y si recidiva à cistectomía. En el in situ realizar siempre BX aleatorias para 
diagnosticarlo. 
 
 
 
 
 
 16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fumador + Hematuria 
Sospecha de tumor urotelial 
Citologías + Pruebas de imagen 
ECO rvp 
UIV 
No concluyente 
para tumor vesical 
Concluyente para 
tumor vesical 
Cistoscopia Å 
 
Biopsia vesical Å 
 
RTUV 
Tis ³T2 TA, T1 
BCG Cistectomía QuimioBCG (G3) 
Recidiva Cistectomía Recidiva Tis Cistoscopia 
+ Citología 
Revisiones 
Sospechar tumor 
Tracto urinario superior 
- Uroterorrenoscopia 
- Pielografía retrógrada 
- Citologías selectivas 
- Cepillado ureteral 
Æ 
Æ 
CIRUGÍA DE ELECCIÓN 
- ♂: cistoprostatectomía radical. 
- ♀: exanteración pélvica anterior (cistectomía + 
histerectomía + DA + resección cara anterior vagina) 
 
 17 
TUMORES DE TRACTO URINARIO SUPERIOR 
Suponen el 2-10% de tumores urológicos. Localizados entre cálices y los orificios ureterales. Mismos FR que anterior 
+ nefropatía por analgésicos (fenacetinas) y nefropatía de los Balcanes. 
- Sx: en el 70-80% hay hematuria (igual que el hipernefroma). 
- Dx: en estos la citología ­ su eficacia si se obtiene de forma selectiva (cateterizar el uréter afectado). Se puede 
sino biopsia por cepillado y la ureteropieloscopia. 
- Tto: nefroureterectomía radical + rodete vesical para evitar recidivas. 
- IMP à hacer seguimiento de vejiga y riñón contralateralporque 20-30% harán una neo vesical metacrónico y 
un 2% del sistema colector contralateral. 
 
9. TUMORES TESTICULARES 
- 1-2% de las neoplasias en varones, siendo la neo sólida + frec en los jóvenes 20-35 años. 
- 95% son tumores de células germinales siendo el seminoma el + frec (varía según grupo de edad). 
- Factores de riesgo: 
- Teste hipoatrófico. 
- Digenesias gonadales. 
- Historia familiar. 
- Tumor previo en el otro teste. 
- Exposición a estrógenos . 
- Criptorquidia à mayor riesgo en los no descendidos y aumenta si es intrabdominal. El teste contralateral 
también tiene riesgo (20%). 
- Tipos según frecuencia: Seminoma > Teratoma > Coriocarcinoma > Ca embrionario. 
- Pueden metastatizar à + frec ganglios retroperitoneales. La diseminación hematógena es - frec excepto en 
el coriocarcinoma (pulmón > hígado > hueso). 
- Síntomatología: MASA ESCROTAL INDOLORA. Puede debutar con mx ganglionares o efectos endocrinos 
(ginecomastia, pubertad precoz) mucho menos frec. El 10% se presenta como un escroto agudo (enf como la 
sarcoidosis pueden ­ tamaño tmb). Estadiaje: 
- ESTADIO 1 à limitada al testículo. 
- ESTADIO 2 à ganglios infradiafragmáticos (retroperitoneales). 
- ESTADIO 3 à supradiafragmáticos o órganos sólidos. 
- Para el dx de una masa testicular se han de seguir los siguientes pasos: 
1. EF + ECO + MARCADORES (70% tendrán algún marcador y el 30% ninguno por lo que no descarta su 
ausencia). 
o Alfa fetoproteina: ­ en cel del saco vitelino o seno endodermal y carcinomas embrionarios, aunque 
muy inespecífico porq puede aumentar en enf hepáticas, neo pancreáticas y vía biliar y en la ataxia-
teleangiectasia. 
o ß-HCG: ­ en el coriocarcinoma y en algunos seminomas. 
2. Orquiectomia radical vía INGUINAL. 
3. Estudio extensión: TC toracoabdominal + repetir marcadores. 
4. Añadir TTO adyuvante si lo precisa. 
5. Seguimiento. 
 
 
 
 
 
 
 
 18 
PARTICULARIDADES DE LOS DIFERENTES TUMORES TESTICULARES 
GERMINALES 
(95%) 
SEMINOMA 
ß-HCG 
Puede ­ tamaño hasta 10 veces. 
Ocasionalmente extratesticular: 
mediastino (+frec) retroperitoneo o 
pineal. 
El puro NO PRODUCE 
MARCADORES, aunque 15% pueden 
producir ß-HCG. 
Muy RADIOSENSIBLE 
- Estadio 1: observación +/- 
RT o QT (cisplatino) si FR: 
>4cm e invasión tumoral de la 
rete testis à ­ riesgo de 
micrometastasis (20%). 
- Estadio 2a-2b: RT o QT 
(BEP)* 
- Estadio 2c -3**: solo QT 
BEP. 
CORIOCARCINOMA 
El + asociado a ß-HCG. MX a 
distancia al DX: diseminación 
hematógena pulmonar “en suelta de 
globos” (sincitotrofloblasto y 
citotrofoblasto). 
- Estadio 1: observación y 
seguimiento +/- 
linfadenectomia 
retroperitoneal de 
estadificación o QT 
profiláctica (cisplatino). 
- Estadio 2a - 2b: QT BEP de 
inicio. 
- Estadio 2c – 3: QT 
primaria. 
CARCINOMA 
EMBRIONARIO 
AFP 
Tiende a MX. Masas irregulares y 
heterogéneas. 
El + asociado a AFP (40-60% puede 
ß-HCG). 
TUMOR SENO 
ENDODÉRMICO 
TERATOCARCINOMA Mixto. Teratoma + CA embrionario ± seminoma. 
TERATOMA Mínimo 2 capas distintas de células germinales. 
G + E GONADOBLASTOMA Se asocia a gónadas disgenéticas, estados intersexuales. 
ESTROMA 
(5%) 
TUMOR DE CEL DE 
SERTOLI 
Benigno, excepcional que mx. Se asocia al sd. 
Peutz-Jeghers. 
TUMOR DE CEL DE 
LEYDIG 
Benignos,pueden mx. Son hormonalmente 
activos à pubertad precoz o feminización. 
LINFOMA 1ª sospecha en masa testicular en hombre > 50 años. 
 
*BEP: cisplatino (vale un huevo, pero cuesta un riñón = muy nefrotóxico), etopósido y bleomicina 
**Mx ganglionares retroperitoneales >5cm, afectación supradiafragmática o de vísceras sólidas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUMOR TESTICULAR 
Seminoma No seminoma 
Seminoma/No seminoma 
IIC-III 
Orquiectomía radical 
I IIA, IIB 
- Observación 
- Si FR: 
>4 cm rete testis 
Radioterapia 
Quimioterapia 
Radioterapia 
Quimioterapia 
IA IIA, IIB 
Quimioterapia 
- Observación 
- Linfadenectomía 
(EEUU) 
- Quimioterapia 
(UE) 
Quimioterapia 
MASA RESIDUAL 
Seminoma No seminoma 
<3 cm >3 cm 
Observación 
±PET 
Æ Å 
Exéresis de la masa residual 
50% necrosis 35% teratoma 15% tumor viable