REHABILITACION DE LA PARALISIS FACIAL-TRADUCIDO

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Parálisis facial
Un comprensivo
Enfoque de rehabilitación
Mark K. Cera, MD
Contenido
Introducción
Expresiones de gratitud
Colaboradores
viii
viii
ix
1 Anatomía del Nervio Facial y Cirugía Mastoidea en el Manejo
de los trastornos del nervio facial
franco m. warren
1
2
3
4
5
6
7
Paresia y parálisis del nervio facial: historia, etiología y pruebas
Steven B. Cannady y Oren Friedman
11
Complicaciones de la parálisis facial
Mark K. Wax y Steven B. Cannady
27
Manejo Médico de la Parálisis Facial
Jessica J. Peck y Mark K. Wax
41
Manejo del Nervio Facial
Joshua D. Rosenberg y Eric M. Genden
53
Sustituciones Nerviosas en Reconstrucción Facial
Cheryl C. Nocon y Alexander Langerman
77
Manejo de la frente paralizada
Fred Fedok, Parker Velargo, Frank Garritano e 
Irina Chaikhoutdinov
101
8
9
10
11
12
13
Manejo del Complejo del Párpado Superior
Erika McCarty Walsh y Eben L. Rosenthal
127
Manejo del Párpado Inferior
Amy L. Pittman y John D. Ng
145
Manejo de la Válvula Nasal
Mark K. Wax y Jessica J. Peck
165
Manejo de la cara media y los labios en la cara paralizada
Kristine A. Smith, Melynda Barnes y Tom D. Wang
181
Reanimación Facial con Transferencia de Tejido Gratis
Satyen Undavia y Babak Azizzadeh
209
Manejo del defecto del tejido blando después de la parotidectomía
Christine G. Gourin y Mark K. Wax
231
Índice 249
Introducción
La parálisis facial puede ser un proceso devastador. 
Un amplio espectro de enfermedades, tanto 
sistémicas como localizadas, pueden afectar la 
función del nervio facial. Estos efectos pueden 
variar desde relativamente menores y fáciles de 
tratar hasta parálisis completa con discapacidad 
subsiguiente y morbilidad potencialmente mortal. 
La mayoría de las veces, el diagnóstico, la 
morbilidad y el manejo de esta enfermedad se 
distribuyen entre las diferentes subespecialidades 
de la otorrinolaringología. Los cirujanos plásticos 
faciales, los cirujanos reconstructivos oncológicos 
de cabeza y cuello y los otorrinolaringólogos 
generales tendrán un papel que desempeñar en la 
reconstrucción y rehabilitación de pacientes con 
parálisis del nervio facial.
La reconstrucción contemporánea de 
cabeza y cuello implica la capacidad de abordar 
a los pacientes desde una perspectiva holística. 
A menudo, los libros de texto o la literatura 
tratarán un aspecto particular de la morbilidad 
desde la perspectiva de una subespecialidad 
particular. Este libro de texto busca integrar el 
conocimiento de las múltiples 
subespecialidades de la otorrinolaringología 
que están íntimamente involucradas en la 
rehabilitación y reconstrucción de pacientes con 
parálisis del nervio facial. El libro de texto 
comenzará con una introducción y una revisión 
de la anatomía del nervio facial. Aunque la 
mayoría de los lectores están íntimamente 
familiarizados con la anatomía del nervio facial, 
la inervación y la fisiología de la función facial, 
una revisión
con el aporte de un neurootólogo y 
cómo esto se integra en el enfoque 
multidisciplinario de estos pacientes 
será gratificante.
Luego, el libro de texto analizará la 
fisiología y el diagnóstico de los 
pacientes que presentan parálisis del 
nervio facial y las complicaciones 
médicas que se encuentran. Luego se 
cubrirá el manejo médico tantas veces 
como sea necesario para temporizar el 
manejo hasta que se pueda realizar un 
abordaje quirúrgico definitivo. Luego 
pasaremos al manejo de las diversas 
estructuras afectadas por la parálisis del 
nervio facial. El libro de texto cubrirá 
temas que van desde la frente con las 
diversas opciones disponibles para la 
rehabilitación hasta la reconstrucción 
del labio inferior y los defectos faciales 
inferiores. También se analiza el manejo 
del defecto parotídeo que, aunque no es 
un resultado directo de la parálisis del 
nervio facial, a menudo se observa en 
pacientes que tienen parálisis del nervio 
facial secundaria a la ablación quirúrgica 
que requirió resección o extirpación del 
nervio.
Tengo la esperanza de que este libro 
de texto sirva como un puente entre las 
diferentes subespecialidades que manejan 
a estos pacientes y permita que la 
traducción de diferentes procesos 
quirúrgicos y técnicos se integren en el 
manejo de estos pacientes.
Expresiones de gratitud
Se necesita un pueblo para crear los 
múltiples manuscritos que intervienen 
en la producción de un libro tan técnico 
y complejo como este. Sin una multitud 
de autores con sus propias estructuras 
de apoyo, así como el apoyo personal de 
una multitud de personas, no sería 
posible recopilar toda la información y la 
fotografía para un libro de texto de esta 
naturaleza. Los libros de texto como este 
comienzan como una idea durante la 
residencia, se amplían durante la beca y 
luego se solidifican a lo largo de la 
carrera. El concepto se desarrolla tanto 
conceptual como prácticamente en el 
proceso de aprendizaje permanente que 
es la medicina. Este libro no hubiera sido 
posible sin las contribuciones y la 
paciencia de muchas personas: el Dr. T. 
David Bryant por aceptarme en su 
puesto de becario después de estar en la 
práctica privada, tener la visión y, lo que 
es más importante, la paciencia para 
entrenarme; Dr. Stephen Wetmore por 
darme mi primer puesto académico, 
promover y apoyar todos mis esfuerzos 
académicos, enseñarme mucho y 
brindarme un pilar de fortaleza para 
toda mi carrera; y al Dr. Ted Cook por 
refinar lo que era conocimiento básico y 
experiencia en la pericia que me 
permitió perfeccionar mis conocimientos 
técnicos, quirúrgicos y
habilidades de juicio, lo que en última 
instancia conduce al manejo experto de mis 
pacientes. No puedo producir algo de esta 
naturaleza sin reconocer a los compañeros 
que he tenido durante la última década más 
o menos. Espero haberles enseñado tanto 
como he aprendido de ellos durante los años 
que pasamos juntos. Una experiencia como 
esta solo se obtiene trabajando hasta tarde y 
en horarios extraordinarios. Nada de esto 
hubiera sido posible sin el apoyo y la 
comprensión de mi amada esposa, Roberta 
Guild Wax, y mis hijos, Blair Robert Wax y 
Stephani Lillian Wax. A menudo se dice que 
es la familia la que paga el precio más alto 
por el desarrollo de la experiencia clínica. Los 
cirujanos trabajamos en el quirófano, 
cuidamos a los pacientes y hacemos lo que 
más nos gusta, pero los miembros de la 
familia en casa a menudo se quedan solos 
por las noches y los fines de semana y sufren 
y extrañan vernos en ocasiones importantes. 
Roberta, Blair y Stephani han sido mis 
principales apoyos y defensores, y nada de 
esto hubiera sido posible sin ellos. 
Finalmente, a mi padre, el Dr. Sydney L. Wax, 
ya mi madre, la fallecida Lillian Lisa Wax, por 
inculcarme un fuerte impulso académico y el 
deseo de mejorar continuamente mis 
habilidades intelectuales y técnicas, que 
fueron fundamentales para su educación.
1
Anatomía del nervio facial
y Cirugía Mastoidea
en el manejo de los 
trastornos del nervio facial
franco m. warren
Introducción Embriología
Esencial para el tratamiento adecuado de los 
trastornos del nervio facial es un 
conocimiento detallado de la anatomía del 
nervio facial. El conocimiento de la anatomía 
compleja y la relación del nervio facial con las 
estructuras asociadas son fundamentales en 
el diagnóstico y tratamiento de los pacientes 
con parálisis facial. En este capítulo, 
revisamos la embriología de los diversos 
componentes del nervio facial y luego 
detallamos la anatomía completa desde el 
tronco del encéfalo hasta las placas 
terminales motoras. Finalmente, describimos 
la utilidad de la cirugía mastoidea en el 
manejo de los trastornos del nervio facial.
El nervio facial es único entre los nervios 
craneales porque transporta fibras nerviosas 
sensoriales, fibras nerviosas motoras, fibras 
nerviosas autónomas,así como fibras nerviosas 
sensoriales especiales. El conocimiento de estos 
componentes y su embriología ayuda a 
comprender la anatomía del nervio. También 
son fundamentales para comprender los déficits 
fisiológicos cuando se encuentra una parálisis 
facial.
El nervio facial se deriva del 
primordio acústicofacial, que se deriva 
de las células de la cresta neural. Esta 
estructura aparece en la tercera semana 
de gestación cerca del mesencéfalo,
2 Parálisis facial: un enfoque de rehabilitación integral
que eventualmente se convertirá en la 
protuberancia y la médula.1Esto es justo 
rostral a la placoda ótica, que se 
desarrolla en el laberinto membranoso. 
En la cuarta semana de desarrollo, la 
porción facial del primordio termina en 
el ectodermo superficial (placoda) del 
segundo arco branquial, mientras que la 
parte acústica termina en la pared del 
otoquiste. Durante la quinta semana, el 
ganglio geniculado comienza a 
desarrollarse como un conjunto de 
neuroblastos en la unión del primordio y 
la placoda. El segmento distal se divide 
en este punto. La rama caudal que 
discurre hacia el mesénquima denso se 
convierte en lo que será el tronco 
principal del nervio facial, y la rama más 
rostral que se curva hacia el primer arco 
y se convierte en el nervio cuerda del 
tímpano. El nervio de la cuerda del 
tímpano entra en el arco mandibular y 
termina justo proximal al ganglio 
submandibular,2
El núcleo motor facial también se 
desarrolla durante la quinta semana, ubicado 
en el metencéfalo. Aunque esta es una 
porción central del nervio, clínicamente tiene 
relevancia para el cirujano reconstructivo. 
Durante su desarrollo, las fibras del núcleo 
motor facial se mueven a medida que el 
sexto núcleo motor asciende en relación con 
el núcleo facial, lo que lleva a una "genuidad 
interna" y proximidad anatómica de los haces 
de células nerviosas faciales al sexto núcleo. 
Por lo tanto, ambos se ven afectados por 
patologías como el síndrome de Möbius 
congénito y otras patologías del tronco 
encefálico.2
Durante la séptima semana de 
gestación, las raíces del nervio facial se 
vuelven distinguibles. La porción sensorial 
del nervio, el nervus intermedius, 
comienza a crecer desde el geniculado 
hacia el tronco encefálico. es impor-
Es importante señalar que la porción motora del 
nervio se desarrolla por separado de las ramas 
sensoriales y, por lo tanto, los pacientes que nacen 
con deficiencias motoras faciales congénitas tienen 
el gusto y el lagrimeo intactos.1
La porción intratemporal del nervio 
facial se desarrolla antes que el nervio 
extratemporal. Este proceso implica 
íntimamente el desarrollo del oído. Durante 
la sexta y séptima semanas, el segundo arco 
se desplaza caudalmente, formando el 
segmento horizontal.3La conexión del nervio 
petroso superficial mayor (GSPN) puede 
contribuir al anclaje del ganglio geniculado 
en este punto y ayudar en este proceso.4El 
GSPN discurre hacia la cara lateral de la 
arteria carótida interna (ICA) en desarrollo, 
donde se une al nervio petroso profundo y 
continúa como el nervio del conducto 
pterigoideo. Termina en un grupo de células 
que se convertirán en el ganglio 
pterigopalatino. Durante la octava semana, el 
laberinto membranoso está encerrado por la 
cápsula ótica cartilaginosa y el nervio facial 
se asienta en un surco de la cápsula. El oído 
interno comienza a osificarse en el cuarto 
mes y el hueso no comienza a encerrar el 
nervio hasta el quinto mes de gestación. 
Incluso al nacer, la osificación no es completa 
y continúa después del parto.1Las ramas 
intratemporales del nervio facial se 
desarrollan a medida que se desarrolla el 
oído e incluyen el nervio del músculo 
estapedio y luego las fibras nerviosas 
sensoriales del conducto auditivo externo. 
Las interconexiones a las fibras sensoriales 
del plexo timpánico también pueden 
desarrollarse durante este tiempo.2
A medida que se expande la región 
cervicomandibular, se desarrollan las ramas 
extratemporales. Las ramas más proximales 
tienden a desarrollarse primero y, por lo tanto, 
la rama auricular posterior se desarrolla 
primero, seguida por el nervio del digástrico.2
Ambos pueden ser identificados por el sexto
Anatomía del nervio facial y cirugía mastoidea en el tratamiento de los trastornos del nervio facial 3
semana de gestación. La porción distal del 
nervio se divide en pequeños fascículos 
dentro del mesénquima del segundo arco 
durante la séptima semana. La glándula 
parótida comienza a desarrollarse a partir de 
la yema parotídea en esta etapa. Las ramas 
temporal, cigomática y bucal superior son 
superficiales al primordio parotídeo, 
mientras que las ramas bucal inferior, 
mandibular y cervical son más profundas. En 
la octava semana, las subdivisiones 
temporofacial y cervicofacial se hacen 
evidentes, y al final de la octava semana, las 
cinco divisiones principales del nervio son 
visibles como pequeños fascículos que 
comprenden la rama temporal, cigomática, 
bucal, mandibular y cervical. .5Los fascículos 
temporales que se extienden a la región 
frontal se retrasan en el desarrollo. Las 
interconexiones entre las ramas se hacen 
evidentes a medida que se desarrolla la cara 
y crece la distancia entre los nervios. Los 
músculos faciales se desarrollan alrededor de 
este tiempo a partir del mesénquima del 
segundo arco. Durante las semanas 10 a 15, 
la comunicación con el nervio trigémino (a 
través de las ramas infraorbitaria, bucal, 
auriculotemporal y mentoniana) ocurre en 
las regiones perioral e infraorbitaria.
Al nacer, el curso del nervio facial se 
aproxima al del adulto con la excepción de 
la relación en la punta mastoidea. Tiene 
una posición mucho más superficial en los 
recién nacidos, pero a medida que se 
desarrolla la oreja, la apófisis mastoides se 
extiende y medializa el nervio facial hasta 
la posición adulta.6
fibras nerviosas motoras, sensoriales, 
sensoriales especiales y autonómicas dentro 
de él. La anatomía del nervio facial es 
bastante complicada, lo que hace que el 
conocimiento detallado de la anatomía sea 
esencial para el cirujano reconstructivo.
La anatomía del nervio facial se 
extiende desde la corteza motora hasta las 
placas terminales motoras de la 
musculatura facial. Para entender la 
patología que afecta al nervio facial, hay 
que entender la anatomía del nervio, tanto 
central como periférico. Así, revisamos la 
anatomía comenzando por las porciones 
supranucleares, la porción infranuclear, el 
nervio intracraneal y finalmente el nervio 
facial extracraneal.
Anatomía supranuclear
La corteza motora facial se encuentra en la 
circunvolución precentral y poscentral, con la 
frente representada más arriba con los 
párpados, la parte media de la cara, la nariz y 
los labios en orden descendente. Los 
impulsos de aquí se llevan a través de las vías 
corticobulbares a la cápsula interna, cerca de 
la curvatura. Desde aquí se transportan a 
través de la protuberancia basal como parte 
de los tractos piramidales antes de hacer 
sinapsis en el núcleo motor facial, ubicado en 
la protuberancia caudal. En la protuberancia 
caudal, la mayoría de las fibras se cruzan 
para inervar el núcleo facial contralateral y 
algunas de ellas inervan el núcleo ipsolateral. 
Así, los núcleos faciales reciben inervación de 
ambas cortezas cerebrales.7
Además de la entrada piramidal de 
los núcleos faciales, hay entrada 
extrapiramidal de las áreas frontales, el 
hipotálamo y el globo pálido a través de la 
formación reticular.8El control emocional 
de la expresión facial está controlado por 
estas entradas. También hay proyecciones
Anatomía del nervio facial
Al leer a través del desarrollo del 
nervio facial, uno puede apreciar cuán 
único es, ya que implica
4 Parálisis facial: un enfoque de rehabilitación integral
a los núcleos faciales de otros núcleos del 
tronco encefálico, especialmente de los 
centros sensoriales. La inervación refleja de 
la cara incluye el reflejo de parpadeo de luz 
brillante, reflejo corneal,reflejo espontáneo 
de emoción facial, parpadeo involuntario de 
ambos ojos, reflejo del estribo y reflejo de 
masticación y succión de alimentos de sabor 
agradable.9(Cuadro 1-1).
de origen central. Ciertas lesiones del núcleo 
motor facial pueden causar esto, al igual que 
las lesiones del hueso temporal y la parótida. 
Sin embargo, una lesión central a menudo 
tendrá otros déficits asociados en la lengua, 
el pulgar, los dedos, la mano y la extremidad 
superior debido a la proximidad a las áreas 
de la corteza. Además, el afligido debe 
continuar demostrando movimiento reflejo 
en la parte inferior de la cara con expresión 
emocional. El tono facial también debe ser 
respetado.8
Las proyecciones eferentes dejan el 
núcleo motor facial en una proyección 
dorsomedial y giran sobre el extremo 
caudal del núcleo motor ocular externo 
debajo del colículo facial (genu interno). 
Luego, el tracto de fibras pasa entre el 
núcleo del nervio facial y el núcleo 
espinal del trigémino y emerge en la 
unión pontomedular.5
El componente sensorial del nervio 
facial es complejo y consta de fibras 
responsables del gusto, la inervación 
somatosensorial del canal auditivo y del 
oído externo y la propiocepción. Además, 
el nervio facial transporta parasimpáticos 
a la glándula lagrimal y las glándulas 
salivales submandibulares y sublinguales. 
Todas estas fibras sensoriales y 
parasimpáticas están contenidas dentro
Núcleo Facial
El núcleo motor facial se encuentra en la 
formación reticular en el tercio inferior de la 
protuberancia inferior al cuarto ventrículo. Se 
cree que existe una inervación contralateral e 
ipsilateral distinta en el núcleo facial.10La 
porción ventral del núcleo recibe señales 
corticales bilaterales para la inervación de la 
parte superior de la cara: el frontal, el 
corrugador y la cara superior de los músculos 
orbicular de los párpados. El núcleo dorsal 
recibe solo información contralateral y es 
responsable de la inervación de la parte 
inferior de la cara.7–9
Esta es la base anatómica para la “preservación 
de la frente” en las lesiones centrales que 
provocan parálisis facial. Sin embargo, se debe 
estar atento para recordar que una lesión que 
no afecta la frente puede no ser
Tabla 1–1.Fuente de varios reflejos asociados con la función normal del nervio facial
Reflejo Sitio de inervación reflexiva
Reflejo de parpadeo de luz brillante Colículo superior
reflejo corneal Núcleo del trigémino
reflejo del estribo Oliva superior
Reflejo de masticación y succión para una comida de 
sabor agradable
Núcleo del tracto solitario
Reflejo espontáneo de emoción facial. Tálamo y globo pálido
Parpadeo involuntario de ambos ojos Formación reticular/ganglios basales
Anatomía del nervio facial y cirugía mastoidea en el tratamiento de los trastornos del nervio facial 5
el nervio intermedio, que sale del tronco 
encefálico y entra en el canal auditivo 
interno (IAC).8
Las fibras eferentes viscerales generales 
(GVE) surgen del núcleo salival superior, que 
se encuentra a lo largo del tracto del nervio 
facial dentro de la protuberancia caudal.5
Estas fibras preganglionares se unen al 
nervio después de pasar el núcleo motor 
ocular externo. Dentro del ganglio 
geniculado, las fibras de la glándula 
lagrimal, salival menor y glándulas 
mucosas del paladar y la nariz pasan al 
nervio petroso superficial mayor (NSGP) 
antes de hacer sinapsis dentro del 
ganglio pterigopalatino. Las fibras de las 
glándulas submandibular y sublingual 
continúan con el nervio facial hasta 
unirse al nervio de la cuerda del tímpano 
y luego siguen el curso del nervio lingual 
hasta llegar al ganglio submandibular.
Los aferentes viscerales especiales que 
forman el nervio de la cuerda del tímpano 
proporcionan el gusto a los dos tercios 
anteriores de la lengua y al paladar blando y 
duro. Sus cuerpos celulares están ubicados 
dentro del ganglio geniculado y terminan en 
el tracto solitario ubicado en la médula. Los 
aferentes sensoriales generales del nervio 
facial proporcionan sensación desde el 
conducto auditivo externo y la región 
retroauricular. También hay aferentes 
viscerales generales que transportan 
información propioceptiva. Centralmente, 
estas fibras sensoriales cutáneas ingresan a 
los tractos espinales del trigémino.8
asociado con el complejo del octavo 
nervio hasta que se alcanza el meato, 
cuando se une al nervio facial. La 
relación del nervio facial con el complejo 
cocleovestibular cambia a medida que 
los nervios cruzan el CPA, con el nervio 
facial girando 90 grados.11Los nervios 
del ángulo no tienen epineuro pero 
están cubiertos por piamadre y 
rodeados de líquido cefalorraquídeo 
(LCR) (figura 1-1).
Hueso temporal
Canal auditivo interno
Dentro del IAC distal, la cresta transversal 
divide el canal en porciones superior e 
inferior. El nervio facial y los nervios 
vestibulares superiores se ubican en la 
parte superior, mientras que el nervio 
coclear y el nervio vestibular inferior se 
ubican en la parte inferior. La cresta 
vertical, o “Barra de Bill”, separa el nervio 
facial (en la parte anterior) del nervio 
vestibular superior (en la parte posterior). 
El nervio facial atraviesa la aracnoides y la 
duramadre para entrar en el canal de 
Falopio, donde comienza el epineuro.10
Canal de Falopio
La anatomía del nervio facial dentro del 
hueso temporal es compleja, ya que se abre 
paso desde la barra de Bill hasta el agujero 
estilomastoideo. El nervio se extiende 
aproximadamente 3 cm a lo largo de este 
curso y se separa en tres segmentos distintos
— el segmento laberíntico, el segmento 
timpánico y finalmente el segmento 
mastoideo. El segmento laberíntico comienza 
en la barra de Bill y continúa hasta que el 
nervio facial gira primero en el ganglio 
geniculado distal. este segmento
Ángulo pontocerebeloso
El nervio facial sale del tronco 
encefálico en la unión pontomedular 
junto con el nervio intermedio y entra 
en el ángulo pontocerebeloso (CPA). El 
nervio intermedio estará más cerca
6 Parálisis facial: un enfoque de rehabilitación integral
Figura 1–1.Anatomía del nervio facial desde el tronco del encéfalo hasta la 
salida en el agujero estilomastoideo.A,Segmento cisternal.B,Segmento 
meatal.C,Segmento laberíntico.D,Segmento timpánico (horizontal).MI,
Segmento mastoideo (vertical).
es el segmento más corto ya que tiene una 
longitud de 3 a 5 mm, y el foramen meatal, 
justo en la unión del IAC y los segmentos 
laberínticos es la porción más estrecha del 
canal del nervio facial con un diámetro de 
0,68 mm. Esta es la causa fisiológica de la 
parálisis del nervio facial en pacientes con 
parálisis de Bell, ya que las fibras nerviosas 
comprenden el 83 % del espacio dentro del 
canal en esta área en comparación con el 23 
% en el segmento timpánico y el 64 % en el 
segmento mastoideo.8
El nervio petroso superficial mayor sale 
del nervio facial en el ganglio geniculado. El 
GSPN contiene fibras gustativas para el 
paladar y parasimpáticos preganglionares 
que irrigan las glándulas salivales nasales y 
palatinas y la glándula lagrimal. El GSPN viaja
anteriormente y se une al simpático 
del nervio petroso profundo para 
formar el nervio del canal pterigoideo.
El segmento timpánico sale del ganglio 
geniculado en dirección posterior a medida 
que pasa superior y posterior al músculo 
tensor del tímpano y la apófisis 
cocleariforme, en dirección posterior al 
martillo y al yunque antes de girar en la 
segunda rodilla. Este segmento tiene una 
longitud de 8 a 11 mm y es la porción del 
nervio que presenta dehiscencias más 
frecuentes, justo por encima del nicho de la 
ventana oval. Luego pasa por debajo del 
canal lateral, donde forma la segunda rodilla. 
Luego, el nervio pasa a su segmento final a 
medida que gira hacia abajo en la mastoides 
para formar el segmento vertical o 
mastoideo. Esto pasa inferiormente
Anatomía del nervio facial y cirugía mastoidea en el tratamiento de los trastornos del nervio facial 7
al segmento estilomastoideo y duranteeste curso viaja lateralmente dentro de 
la mastoides. Dos ramas salen del nervio 
facial en este segmento, el nervio del 
músculo estapedio y el nervio de la 
cuerda del tímpano.12El nervio del 
estapedio sale profundo del segmento 
mastoideo y es muy corto en su trayecto 
hasta el músculo. La cuerda sale de la 
superficie anterior del nervio y discurre 
superior, anterior y lateralmente para 
cruzar la cavidad timpánica.13
Esto transporta simpáticos 
preganglionares que harán sinapsis en el 
ganglio submandibular, así como fibras 
gustativas en los dos tercios ipsolaterales 
de la lengua. A medida que el nervio facial 
entra en el agujero estilomastoideo, queda 
envuelto en el tejido conjuntivo grueso 
que forma el periostio de la base del 
cráneo. Al salir de la mastoides, pasa 
profundo al reborde digástrico y lateral al 
bulbo yugular.
A medida que el nervio facial sale 
del agujero estilomastoideo, queda 
envuelto por una fascia contigua a la del 
digástrico y pasa lateral a la apófisis 
estiloides. Luego, el nervio discurre 
lateralmente al entrar en la sustancia de 
la glándula parótida. Antes de hacer 
esto, emitirá tres ramas menores: el 
nervio del digástrico, el nervio auricular 
posterior y también el nervio del 
estilohioideo. Una vez en la parótida, el 
nervio se divide inicialmente en las 
ramas temporofacial y cervicofacial. 
Luego, el nervio se ramifica en múltiples 
divisiones, clásicamente definidas como 
las ramas temporal, cigomática, bucal, 
mandibular y cervical.
Nervio facial extratemporal
Una vez que el nervio facial (Figura 1-2) 
sale del agujero estilomastoideo, atraviesa
Figura 1–2.Esta foto fue tomada después de una parotidectomía 
superficial y demuestra la anatomía extratemporal del nervio 
facial. Se pueden ver las 5 ramas.
8 Parálisis facial: un enfoque de rehabilitación integral
els lateral a la apófisis estiloides, la arteria 
carótida externa y la vena facial posterior 
durante unos 2 cm antes de dividirse en 
las divisiones superior e inferior, que luego 
pasan sobre la vena yugular externa 
dentro de la sustancia de la glándula 
parótida. A la salida de la mastoides, el 
nervio tiene aproximadamente 3 mm de 
diámetro.14La salida del nervio facial se 
encuentra invariablemente donde se unen 
el conducto auditivo cartilaginoso, la 
apófisis estiloides y el borde superior del 
vientre posterior del músculo digástrico. 
Las divisiones arborizan dentro de la 
glándula y luego, al salir de la cara anterior 
de la parótida, continúan en un complejo 
de ramas interconectadas para inervar la 
musculatura facial. Este rico complejo de 
ramas nerviosas en la cara periférica 
permite que las fibras nerviosas de las 
divisiones superior e inferior del nervio se 
entremezclen libremente, lo que explica 
por qué el cirujano puede notar 
movimiento dentro de la división inferior 
de la cara mientras estimula una rama 
superior.15Esto probablemente se deba a 
la "clasificación" de las fibras nerviosas 
adecuadas a sus destinos finales.
En el borde anterior de la glándula 
parótida, el nervio facial discurre justo por 
debajo del sistema musculoaponeurótico 
superficial, situado justo debajo del tejido 
subcutáneo y la piel.dieciséisEn su mayor parte, 
los nervios penetran en la superficie 
profunda de la musculatura, salvo los 
músculos buccinador, mentoniano y elevador 
del ángulo de la boca, que se encuentran en 
un plano más profundo de la cara.17
Suministro de sangre intrínseco y 
extrínseco. El suministro de sangre 
extrínseco consta de tres componentes 
como lo describe Nager.18Dentro del CPA 
es irrigado por una rama de la arteria 
cerebelosa anteroinferior, y luego el 
geniculado es irrigado por una rama de la 
arteria meníngea media. Los segmentos 
mastoideo y timpánico están irrigados por 
la arteria del agujero estilomastoideo, que 
sale de la arteria posauricular. El 
suministro intrínseco se compone de un 
sistema altamente anastomótico dentro 
del epineuro del nervio facial.
Cirugía Mastoidea en el
Gestión de la
Nervio facial periférico
El otólogo puede ser extremadamente útil 
en el manejo del nervio facial al exponer el 
nervio facial en el segmento descendente 
dentro de la mastoides. Esto puede ayudar 
tanto en la disección como en la 
identificación del nervio en la cirugía 
parotídea y también para el injerto de 
nervio facial en situaciones en las que el 
nervio debe tomarse en o cerca del 
agujero estilomastoideo. En nuestra 
institución hemos empleado esta técnica 
en la cirugía de revisión de parótida para 
identificar el nervio facial en un área 
donde el nervio no ha sido disecado. Se 
abre la mastoides, se identifica el nervio 
facial y se extrae la punta de la mastoides. 
Esto permite una fácil identificación del 
tronco nervioso para iniciar la disección.
Gidley et al describieron una serie de 49 
pacientes que se sometieron a mastoidectomía (
norte=33) o resección del hueso temporal (norte
=16) para controlar la enfermedad parotídea 
maligna.19Usando esta técnica, los autores 
pudieron lograr resultados negativos.
Suministro de sangre
El suministro de sangre al nervio facial 
se compone de dos componentes: el
Anatomía del nervio facial y cirugía mastoidea en el tratamiento de los trastornos del nervio facial 9
márgenes positivos en el 78% de los pacientes, 
mientras que históricamente citaron más del 60% 
con márgenes clínicamente positivos. En esta serie, 
35 casos requirieron el sacrificio del nervio facial 
para obtener márgenes oncológicos alrededor de 
la neoplasia maligna. Diecisiete de los pacientes 
tenían una función normal del nervio facial antes 
de la operación y el nervio estaba preservado. Los 
resultados del nervio facial fueron 10/17 con HBI-
III. Siete de estos fueron HB I. Los autores señalan 
que pudieron lograr estos resultados, incluso en 
pacientes que habían tenido una parotidectomía 
previamente, identificando el nervio facial dentro 
de la mastoides para comenzar la disección.
En un informe separado, Yokoyama et 
al describieron el uso de esta técnica para 
tumores malignos muy grandes de la 
parótida.20Informaron 18 casos, y tuvieron 
márgenes negativos en todos los casos. 
Pudieron mantener el nervio facial intacto 
en 7 pacientes, todos los cuales 
terminaron con función HB I o II.
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y su posibleconsecuencia clínica.
Conclusión
El conocimiento de la anatomía del nervio 
facial es esencial para el cirujano 
reconstructivo. En este capítulo, revisamos 
la embriología y la anatomía básicas que 
son clínicamente relevantes para la cirugía 
del nervio facial. La cirugía mastoidea 
puede ser útil en la identificación del 
nervio en casos de revisión o casos con 
enfermedad voluminosa que afecta el 
agujero estilomastoideo.
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preservación y reconstrucción del nervio facial. 
cabeza cara med.2014;10(1):6.
2
Paresia del nervio facial
y parálisis: historia,
Etiología y pruebas
Steven B. Cannady y Oren Friedman
"paralizado." Galen combinó la observación 
con la correlación anatómica directa a través 
de disecciones de buey y secciones nerviosas 
que demostraron parálisis de las estructuras 
inervadas por las ramas cortadas del nervio 
facial (figura 2-1). Aunque en aquellos 
tiempos se realizaron observaciones 
quirúrgicas experimentales informativas, la 
primera descripción clínica de la parálisis del 
nervio facial no se proporcionó hasta la caída 
de la sociedad romana con la traducción de 
textos médicos al árabe.2
Tabari fue un médico persa que vivió 
alrededor del año 870 y se interesó por los 
textos de Galeno, Hipócrates y otros. Al escribir 
un texto médico completo, Tabari escribió 
secciones sobre afecciones neurológicas y 
reconoció la parálisis facial con tirantez de los 
músculos hacia el lado no afectado como 
secuela. Fue aquí donde un médico separó por 
primera vez el espasmo de la parálisis y se dio 
cuenta plenamente de su
Historia
Las lesiones faciales periféricas eran una 
entidad conocida por los egipcios, griegos, 
romanos, incas y otras culturas nativas de la 
América precolombina, como lo demuestran 
las representaciones artísticas conservadas.1
La debilidad de los nervios faciales ha 
cautivado a culturas y médicos mientras 
provocaba reacciones y una búsqueda de 
explicación durante miles de años. Las 
primeras descripciones médicas se remontan 
a Hipócrates; una descripción completa 
posterior del médico persa Razi apareció en 
su texto,Al Hawi.Los primeros médicos 
griegos describieron la debilidad y el 
espasmo del nervio facial; reconocieron que 
la cara podía debilitarse aisladamente de los 
síntomas en el resto del cuerpo y podía 
recuperarse espontáneamente, a veces con 
espasmos, o permanecer
12 Parálisis facial: un enfoque de rehabilitación integral
Figura 2–1.Foto intraoperatoria de un paciente al que se 
le ha practicado una parotidectomía superficial. El nervio 
facial se ha conservado y todas las ramas se ven aquí.
diferencia. La descripción de Razi vino una vida 
después de Tabari, ampliando las descripciones 
anteriores, y describió el primer caso de 
parálisis facial bilateral (síndrome de Möbius). 
Razi también diferenció las lesiones centrales de 
las periféricas en función de la presencia de 
paresia corporal o de las extremidades y 
cambios visuales o auditivos para denotar una 
lesión cerebral. Aunque las recomendaciones de 
tratamiento eran primitivas, algunas se 
conservan en la actualidad; sugirió masajes, 
gárgaras para fortalecer los músculos de la 
boca y vendajes para contrarrestar la fuerza en 
el lado no afectado. Más importante fue la 
observación de que si la fuerza no regresa 
dentro de
6 meses era poco probable que regresara (un período 
de tiempo similar al de la parálisis de Bell).2
Las contribuciones para comprender 
la debilidad facial derivada de la periferia 
provinieron de médicos como Sydenham, 
Stalpart van der Wiel, Douglas, Friedreich y 
Thomassen à Thuessink.3,4No fue hasta la 
descripción inicial de Bell en 1821 y el 
trabajo definitivo en 1828 que se describió 
completamente la anatomía del nervio 
facial y la parálisis de dicho nervio. 
Además, fue en ese momento cuando se 
aplicó el conocimiento anatómico para 
comprender cualquier forma de parálisis 
del nervio facial; en su serie original 
presentada al Royal
Paresia y parálisis del nervio facial: historia, etiología y pruebas 13
Sociedad de Londres había dos casos idiopáticos 
y uno de un tumor de la glándula parótida. El 
término “parálisis de Bell” ha evolucionado para 
abarcar la condición infecciosa ya menudo 
temporal que representaban dos de sus casos 
originales. Un subconjunto de estos pacientes 
no se recuperará y dará lugar a una de las 
categorías responsables de la debilidad nerviosa 
permanente que se describe en la siguiente 
sección.
al deterioro del vínculo materno. También 
tienen dificultades para succionar y 
parpadear. Aunque se encuentran en el 
nivel correcto de desarrollo, su falta de 
expresión facial y su incapacidad para 
sonreír se convierten en síntomas 
dominantes que pueden conducir al 
aislamiento social y al deterioro de las 
interacciones con sus compañeros. La 
reconstrucción de estos pacientes raros 
requiere un enfoque integral que se 
analiza en capítulos posteriores.5
La microsomía hemifacial cae dentro de 
un espectro de trastornos que pueden 
resultar en un subdesarrollo completo de un 
lado de la cara hasta trastornos sutiles que 
involucran solo los nervios unilaterales. 
Como resultado, las personas con este 
trastorno pueden sufrir parálisis del nervio 
facial. Las consideraciones reconstructivas 
pueden incluir la reconstrucción de la cara y 
la mandíbula, o solo el nervio facial. En 
ambos casos, la meta es la restauración de la 
función máxima.5
La distrofia miotónica se refiere a un 
grupo de condiciones que resultan en la 
debilidad de los músculos faciales y otros 
grupos musculares. Es una condición progresiva 
hereditaria que puede afectar a múltiples 
grupos musculares. Con todas las situaciones de 
parálisis del nervio facial heredadas o 
congénitas, la consideración del nivel total de 
degeneración del paciente es primordial. Sin 
embargo, la cara es considerablemente 
importante para la función del todo y, por lo 
tanto, merece una atención específica, como se 
describe en capítulos posteriores.
Causas de la parálisis del CN VII
La parálisis del nervio facial puede 
clasificarse en términos generales en causas 
congénitas, neurológicas, infecciosas, 
traumáticas, iatrogénicas, reumatológicas/
crónicas (RCI) y tumorales (cuadro 2-1). Esta 
lista no pretende ser exhaustiva y sigue una 
descripción más detallada en el alcance de 
este texto; sin embargo, las causas a 
continuación sirven como punto de partida 
para capítulos y discusiones posteriores.
Causas congénitas de
Parálisis facialEl síndrome de Möbius es una condición 
congénita llamada así por Paul Julius Möbius, 
un neurólogo que describió por primera vez 
el síndrome en 1888. La condición es causada 
por el subdesarrollo de los nervios craneales 
VI y VII, lo que resulta en una parálisis facial 
bilateral. La condición es rara, afecta de 2 a 
20 por millón de nacimientos, pero tiene 
graves consecuencias. Los pacientes con este 
trastorno se ven particularmente afectados 
ya que pueden sufrir las repercusiones de la 
parálisis nerviosa bilateral. Cuando son 
jóvenes, no podrán mover la cara. Por lo 
tanto, no pueden sonreír o fruncir el ceño. 
esto puede conducir
Condiciones neurológicas
El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía 
aguda y, por lo tanto, rara vez causa paresia del 
nervio facial de forma aislada. Por lo general, 
resulta en una parálisis ascendente,
14
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Paresia y parálisis del nervio facial: historia, etiología y pruebas 15
lo que resulta en debilidad que comienza en los 
pies y las manos y migra hacia el tronco; sin 
embargo, algunos subtipos causan cambios en 
la sensación o dolor. Algunos pueden recuperar 
sus funciones distales y proximales sin restaurar 
completamente las funciones del nervio facial. 
Por lo tanto, también puede ser una indicación 
para la cirugía y rehabilitación de reanimación 
facial. Por lo general, la paresia del nervio facial 
se encuentra en una etapa tardía y no requiere 
más que un tratamiento de apoyo.
El accidente cerebrovascular ha sido 
durante mucho tiempo una razón reconocida 
de parálisis facial. Las causas centrales de la 
parálisis del nervio facial pueden ser 
causadas por infartos lacunares que afectan 
las fibras de las neuronas de la cápsula 
interna central que van a su núcleo. El núcleo 
facial puede verse afectado negativamente 
por un infarto en la protuberancia. Estos 
eventos rara vez se aíslan al nervio facial. 
Cuando el nervio facial está afectado, se 
necesitan medidas sintomáticas locales para 
garantizar la protección del ojo. Una vez que 
ha comenzado la recuperación y se estabiliza 
el estado neurológico del paciente, se puede 
formular e iniciar un plan de atención 
integral que incluya el manejo médico y 
quirúrgico de la parálisis facial.
Las infecciones bacterianas van desde la 
otitis media y externa aguda hasta la otitis 
externa maligna más grave. Las infecciones 
progresivas del oído medio pueden provocar 
mastoiditis y la posibilidad adicional de 
debilidad nerviosa. Se han informado casos 
más raros de tuberculosis, botulismo y 
enfermedad de Lyme como causas.
Una infección de mucormicosis 
potencialmente devastadora del oído es posible 
particularmente en el paciente 
inmunocomprometido. La enfermedad conduce 
a la destrucción de las estructuras afectadas, 
que en el oído pueden reconocerse cuando un 
nervio facial deja de funcionar de forma aguda.
Lesión traumática del nervio facial
La primera vez que se puede lesionar el 
nervio facial es durante el parto cuando se 
utilizan fórceps. Los fórceps suelen indicar un 
parto difícil. Aunque los fórceps en sí mismos 
pueden ser solo una parte de la razón de la 
debilidad del nervio facial, se han relacionado 
con la lesión. Afortunadamente, esta lesión 
con frecuencia no es permanente, pero 
ocasionalmente persistirá una debilidad.6
Las fracturas del cráneo o del hueso 
temporal pueden provocar una lesión del nervio 
facial; estas fracturas pueden ocurrir como 
resultado de accidentes automovilísticos, caídas, 
agresiones, heridas de bala u otros traumatismos. 
Las fracturas se pueden clasificar en longitudinales 
y transversales. Las fracturas longitudinales 
comprenden el 80% y las transversales del 10 al 
15% con algún componente de mixto también 
posible. Las fracturas longitudinales tienen menos 
posibilidades de lesión del nervio facial (10 a 25 %), 
pero debido a la frecuencia relativamente más alta 
de estas fracturas, comprende más casos de lesión 
del nervio facial por fracturas. La fractura 
transversal más rara da como resultado un mayor 
porcentaje de probabilidad de
Causas infecciosas de la cara
Debilidad nerviosa
El síndrome de Ramsay Hunt, la enfermedad de 
Lyme, la infección bacteriana, la infección por 
hongos (mucormicosis) y la parálisis de Bell son 
posibles etiologías infecciosas de la parálisis del 
nervio facial. Las causas infecciosas 
generalmente se pueden dividir en infecciones 
bacterianas, virales y fúngicas. Las infecciones 
virales incluyen el síndrome de Ramsay Hunt y 
la parálisis de Bell como los insultos virales más 
comunes, pero la encefalopatía o la poliomielitis 
también son causas virales.
dieciséis Parálisis facial: un enfoque de rehabilitación integral
lesión del nervio facial pero menos lesiones en 
general debido a la relativa poca frecuencia en 
comparación con la lesión longitudinal.7
Una lesión penetrante en la oreja o la cara 
puede interrumpir el curso del nervio facial al 
seccionar directamente el nervio o por una 
inflamación secundaria. Puede provocar 
infecciones a nivel local que también pueden 
dañar el nervio.
El barotrauma y el traumatismo 
craneoencefálico cerrado son causas raras, pero 
se han informado. En el caso de barotrauma, la 
presión del aire en el oído medio aumenta y 
puede ejercer presión sobre un nervio facial 
expuesto, lo que lleva a la desvascularización y 
neuropraxia isquémica; más comúnmente, 
estos eventos ocurren después de un 
barotrauma inducido por buceo o vuelo.8
la lesión intraoperatoriamente y, si es posible, 
reparar el nervio.10Una reparación epineural 
cuidadosa en el momento de la lesión brinda la 
mejor oportunidad de recuperación funcional 
con un buen resultado cosmético.
reumatológicas y
Condiciones crónicas
En raras ocasiones, enfermedades como la diabetes 
mellitus o la neurosarcoidosis pueden manifestarse 
como parálisis del nervio facial.
Tumores o Cánceres
Involucrando el nervio facial
Los tumores pueden surgir en cualquier parte a 
lo largo del nervio facial. Las fuentes 
intracraneales se describieron anteriormente 
como neurológicas, pero los tumores de la base 
del cráneo también pueden provocar parálisis 
nerviosa. Los tumores de los nervios 
adyacentes, como el nervio acústico, están bien 
descritos y pueden ejercer presión sobre el CN 
VII y provocar debilidad. Más comúnmente, el 
tratamiento de dicho tumor mediante radiación 
o cirugía puede conducir a la debilidad 
permanente o parálisis completa del nervio que 
requiere cirugía de restauración (figura 2-2); en 
el cuadro 2-2 se proporciona una lista de 
posibles tumores que pueden causar disfunción 
nerviosa.
Causas iatrogénicas
Anatómicamente, el nervio facial está en 
riesgo durante muchos procedimientos 
quirúrgicos. La cirugía de la base del cráneo, 
la cirugía del oído y la parótida y muchas 
operaciones reconstructivasplásticas faciales 
se realizan cerca o junto al nervio facial. En 
una serie, se encontró que la lesión del oído 
medio era más frecuente que la lesión de la 
parótida (10/11), siendo la segunda rodilla el 
sitio más común de lesión.9
En el caso de la cirugía de parótida, la 
debilidad temporal del nervio facial es 
común y oscila entre el 9,3 y el 64,6 %, 
pero se informa daño permanente en el 0 
al 8 %. Por lo general, los nervios que se 
recuperarán lo harán rápidamente y el 90 
% volverá a la función normal dentro de 
los 6 meses, pero en ocasiones tardará 
hasta 18 meses. La rama mandibular 
marginal es la rama más susceptible a la 
lesión. Son posibles transecciones 
completas de cualquiera de las ramas y del 
tronco principal. Es importante reconocer
Prueba del nervio facial y 
momento de la rehabilitación
Las consecuencias físicas y emocionales 
de una paresia o parálisis inesperada del 
nervio facial son eventos devastadores. 
Pacientes con función nerviosa facial 
previamente normal
Paresia y parálisis del nervio facial: historia, etiología y pruebas 17
Figura 2–2.Schwanomma del nervio facial. La resección del tumor 
dejará al paciente con una parálisis facial.
Tabla 2–2.Los tumores que pueden resultar en parálisis del nervio facial pueden ocurrir en cualquier 
estructura anatómica cercana o que transporte el nervio facial
Ubicación intracraneal Hueso temporal Parótida
tumores Schwanoma vestibular
Tumores del nervio facial
neuroma coclear
meningioma
Quistes aracnoideos
ependimoma
Glomus yugular Adenoma pleomorfo
(típicamente en la enfermedad 
recurrente)
Células escamosas
carcinoma
Carcinoma de células basales
mucoepidermoide
carcinoma
Parótida extensa
malignidades Carcinoma ex 
adenocarcinoma pleomórfico
Carcinoma ductal salival 
Carcinoma de células acinares
Quienes se despiertan de un trauma o cirugía 
con un nervio disfuncional enfrentarán 
muchos desafíos a medida que se adaptan a 
su nueva realidad. Además de la incapacidad 
física para cerrar bien los ojos o para comer y 
beber sin dificultad, estos pacientes a 
menudo están destrozados emocionalmente. 
Se enfrentan a la incertidumbre de lo que les 
deparará el futuro en cuanto a su disfunción 
y apariencia facial asimétrica y distorsionada. 
Voluntad
alguna vez se sienten cómodos saliendo en 
público de nuevo? ¿Podrán volver a comer en 
un restaurante? ¿Serán capaces de preservar 
su visión? Nuestro deber como médicos es 
devolver la confianza a estos pacientes. Esto 
comienza con la primera conversación que 
tenemos con ellos sobre su trastorno. 
Asesorarlos sobre los posibles resultados 
funcionales y estéticos, los obstáculos 
anticipados durante su recuperación, el curso 
natural esperado
18 Parálisis facial: un enfoque de rehabilitación integral
del trastorno y el cronograma potencial para 
las intervenciones quirúrgicas 
reconstructivas es esencial para garantizar 
una perspectiva positiva y un regreso exitoso 
a una vida normal. La discusión se basa en el 
historial de su lesión, la evaluación inicial del 
paciente y, si es necesario, el uso potencial de 
pruebas de diagnóstico para ayudar a 
determinar el estado del nervio y el momento 
óptimo para la reparación.
Debilidad hemifacial completa. De esta 
forma, si las ramas frontales o marginales 
del nervio facial están paralizadas de 
forma aislada, deben ser registradas como 
tales y monitorizadas individualmente a lo 
largo del tiempo. La función ocular se 
evalúa para lo siguiente: el fenómeno de 
Bell, que ayuda a evaluar el grado de 
protección de la córnea cuando el paciente 
intenta cerrar los ojos; sensación corneal 
que se mide porque la falta de sensibilidad 
corneal conduce a un contacto corneal no 
detectado y aumenta el riesgo de lesión 
corneal; lagoftalmos y tensión deficiente 
del párpado inferior que pueden contribuir 
tanto al cierre deficiente del párpado como 
a la exposición secundaria de la córnea 
con el consiguiente secado y ulceración; y 
grado de lagrimeo y posición de la ceja 
(figura 2-3). El objetivo principal del 
tratamiento médico inmediato en 
pacientes con parálisis facial de nueva 
aparición es proteger la córnea de lesiones 
que puedan poner en peligro la visión. Es 
esencial conversar con el paciente sobre la 
protección adecuada de los ojos, lo que 
incluye cubrir y lubricar el ojo para 
mantener la humedad adecuada y la 
limpieza del globo ocular y la córnea.
La cara media se evalúa examinando el 
movimiento de las narinas y el labio superior. 
Aunque la parálisis facial de la parte media 
de la cara puede demostrarse de inmediato 
por la flacidez de la parte media de la cara y 
el labio superior, algunos pacientes solo 
mostrarán evidencia de disfunción del nervio 
facial cuando se les pida que muevan los 
músculos de la parte media de la cara. 
Pedirle al paciente que sonría o frunza los 
labios demostrará simetría de movimiento o 
permitirá ver evidencia de debilidad de estas 
ramas del nervio facial (figura 2-4). El examen 
de la cara inferior es similar. Además del 
examen, se le pide al paciente que frunza los 
labios.
Evaluación inicial
Es esencial comprender la naturaleza de la 
lesión del paciente para estimar la probabilidad 
de un retorno natural de la función frente a la 
probabilidad de necesidad de una intervención 
quirúrgica. Se recopilan datos históricos para 
determinar si hubo una lesión nerviosa 
contundente o una sección completa del nervio. 
Se realiza un examen completo de cabeza y 
cuello que incluye especial atención a la función 
de los nervios craneales, el examen de los ojos y 
la movilidad de la boca. Es importante tener en 
cuenta si la parálisis es completa o incompleta; 
la paresia incompleta del nervio generalmente 
da como resultado una recuperación casi 
completa, y esto ayuda de manera significativa a 
asesorar y tranquilizar al paciente sobre la 
recuperación y los resultados anticipados. La 
documentación adecuada del grado de paresia 
facial de House-Brackmann permite una 
comunicación óptima con otros proveedores de 
atención médica, así como para comparaciones 
temporales de la función del nervio facial 
cuando el paciente regresa para las visitas de 
seguimiento en el transcurso de su 
recuperación y rehabilitación. Si la debilidad 
facial del paciente afecta solo a una región de la 
cara y no a toda la cara, es esencial documentar 
esto en consecuencia, ya que la escala de 
House-Brackmann se aplica solo a
A B
Figura 2–3.Paciente presentado con gran tumor ulcerativo del hueso temporal lateral.UNA.
En reposo tiene una apariencia razonable con poca disfunción de la frente.B.Cuando trata de 
cerrar el ojo, no puede hacerlo y el ojo está desprotegido.
A B
Figura 2–4.Función facial media e inferior afectada por la pérdida de la función del nervio facial.
UNA.Sonreír demuestra debilidad de la parte media de la cara y falta de movilidad del labio superior.B.El 
silbido demuestra el cierre incompleto de la cavidad oral y la falta de capacidad para obtener un sello del 
aparato oral.
19
20 Parálisis facial: un enfoque de rehabilitación integral
La falta de función del nervio facial inferior 
es evidente en el paciente que no puede 
cerrar los labios u obtener un sello del 
complejo de la cavidad oral.
Se coloca un injerto (injerto de 
interposición) para cubrir el espacio entre 
los extremos restantes del nervio; esto 
permite que se produzca la regeneración 
del nervio a lo largo del andamiaje del 
injerto de cable puente, lo que finalmente 
da como resultado un nervio continuo que 
transmitirá la señal eléctrica a la placa 
motora terminal (Figura 2–5). Este 
procedimiento también debe realizarse 
dentro de las primeras 72 horas 
posteriores al inicio de la parálisis para 
permitir la estimulación intraoperatoria de 
los extremos nerviosos para ayudar en la 
identificación de los extremos cortados del 
nervio facial. La protección del ojo, ya sea a 
través de medios no quirúrgicos, como 
parches oculares, burbujas oculares y la 
aplicación de ungüentosy gotas, o a través 
de medios quirúrgicos, como tarsorrafia, 
implante de pesas en el párpado superior 
y estiramiento del párpado inferior, 
también debe ocurrir inmediatamente 
después de la identificación de un paciente 
con parálisis facial.
Momento de la cirugía
Basado en Rehabilitación
sobre la historia inicial 
y el examen físico
Los resultados más exitosos para la reanimación 
facial ocurren con la restauración de la entrada 
neural a una unión neuromuscular funcional. 
Idealmente, la señal neural se originaría en el 
nervio facial ipsilateral.11En los casos de parálisis 
incompleta, la intervención quirúrgica o las 
pruebas de electrodiagnóstico no tienen ningún 
papel, ya que se sabe que el nervio está intacto 
y su grado final de recuperación espontánea se 
observará con el tiempo. En casos de 
transección completa conocida del nervio facial, 
y en presencia de extremos cortados 
disponibles e identificables, se intenta la 
reanastomosis temprana de los extremos 
cortados disponibles para obtener mejores 
resultados de reanimación. La reanastomosis de 
los extremos cortados del nervio facial debe 
realizarse dentro de las 72 horas posteriores a 
la lesión, antes de que ocurra la degeneración 
walleriana, para permitir una identificación y 
confirmación más sencillas de las terminaciones 
nerviosas mediante el uso de estimulación 
intraoperatoria de los extremos cortados del 
nervio facial. nervio. También es mejor 
intervenir temprano para limitar la cantidad de 
cicatrización y contractura del nervio durante la 
cirugía reparadora. Si el nervio está 
completamente seccionado, pero la longitud del 
nervio es insuficiente para que los 2 extremos 
cortados se alcancen entre sí para la 
anastomosis directa sin tensión, un cable
Pruebas de electrodiagnóstico
La prueba de electrodiagnóstico es un método 
para evaluar el grado de lesión del nervio facial 
y la integridad de la musculatura facial. Está 
indicado para la parálisis facial aguda completa 
en la que existe incertidumbre sobre el estado 
del nervio después de una cirugía, un 
traumatismo o la aparición espontánea de 
parálisis facial. También es útil para seguir la 
progresión de la función nerviosa y muscular en 
casos de parálisis persistente. En general, las 
pruebas de electrodiagnóstico pueden ser útiles 
para ayudar a establecer el estado del nervio, 
predecir el pronóstico del nervio para la 
recuperación.
Paresia y parálisis del nervio facial: historia, etiología y pruebas 21
Figura 2–5.Se ha resecado el nervio facial junto con un tumor parotídeo. El 
nervio ha sido reconstruido con un injerto de nervio sural en las ramas 
superior e inferior.
ry, y ayudar a determinar el momento ideal 
para los procedimientos de reanimación. 
Mientras el axón del nervio esté intacto, el 
nervio distal a la herida o lesión seguirá 
respondiendo a la estimulación incluso en 
presencia de parálisis facial clínica. En el caso 
de ruptura axonal completa o transección 
completa del nervio, la capacidad del nervio 
para transmitir cualquier impulso se pierde 
gradualmente durante un período de 3 días 
mientras se produce la degeneración 
walleriana. La prueba de excitabilidad 
nerviosa (NET), la prueba de estimulación 
máxima (MST) y las pruebas de 
electroneuronografía (ENoG) son útiles desde 
el día 3 (cuando se ha completado la 
degeneración walleriana y, por lo tanto, la 
prueba reflejará el estado real del nervio) 
hasta día 21 después del inicio de la parálisis. 
la electromiografía
La prueba (EMG) es útil 21 días después del inicio 
de la lesión y puede usarse indefinidamente para 
determinar el estado de un músculo después de la 
degeneración de un nervio.
Prueba de excitabilidad nerviosa
El NET compara la cantidad de corriente 
requerida para provocar una contracción 
muscular visible mínima en el lado normal de 
la cara en comparación con el lado 
paralizado. La corriente se administra por vía 
transcutánea mientras se controla la cara 
para detectar el más mínimo movimiento. La 
misma prueba se repite en el lado 
disfuncional. Luego se compara la corriente 
requerida para provocar una contracción 
muscular mínima en cada lado. Una 
diferencia en la corriente de 3 mA o más
22 Parálisis facial: un enfoque de rehabilitación integral
se considera positivo para la presencia de 
degeneración nerviosa. La prueba no es 
útil antes de los 3 días posteriores al inicio 
de la parálisis, ya que la degeneración 
walleriana continúa distal al sitio de la 
lesión hasta 3 días después de la lesión, 
incluso en el caso de una sección completa 
del nervio.
después del inicio de la parálisis facial. Es una 
prueba cuantitativa que se utiliza desde el día 
3 hasta el día 21 desde el inicio de la parálisis 
facial y, a diferencia de las pruebas descritas 
anteriormente, no depende de la calificación 
del observador. Por lo tanto, se considera 
que es la prueba de pronóstico de 
electrodiagnóstico más precisa disponible 
para la parálisis facial. Es similar a la MST en 
que se aplica una corriente a los lados 
normal y afectado, pero en lugar de 
depender de un observador que califique el 
grado de contractura muscular, se realiza un 
registro del potencial de suma resultante de 
la contractura muscular. Se hace una 
comparación entre el potencial de suma 
registrado en el lado normal frente al 
afectado. El grado de degeneración del 
nervio es directamente proporcional a la 
diferencia entre las amplitudes de los 
potenciales de suma en cada lado. Cuando se 
observa menos del 90 % de degeneración, 
existe una buena posibilidad de recuperación 
espontánea, mientras que si hay más del 90 
% de degeneración, las posibilidades de 
recuperación espontánea son menores y una 
intervención como la descompresión del 
nervio facial puede estar justificada. Esta 
prueba es especialmente útil para 
monitorear secuencialmente el pronóstico de 
recuperación de la parálisis de Bell y para 
determinar la candidatura para la 
descompresión del nervio facial.
Prueba de máxima estimulación
El MST es una prueba subjetiva que se 
basa en que el evaluador califique el grado 
de contracción muscular máxima en un 
lado versus el lado opuesto de la cara. La 
contracción muscular máxima se produce 
a través de la entrega de corriente 
eléctrica al lado normal y afectado. Se 
observa y registra el grado de movimiento 
facial de cada lado. Se comparan las 
diferencias en el movimiento de los 
músculos faciales entre los lados normal y 
paralizado según lo observado y 
registrado por el examinador. Los 
resultados se registran como normales, 
ligeramente disminuidos, muy disminuidos 
y ausentes. La prueba no es útil durante 
los primeros 3 días posteriores a la lesión, 
ya que la degeneración walleriana todavía 
está en curso en ese momento y la 
conducción nerviosa seguirá ocurriendo 
durante ese período. Las pruebas 
anormales indican degeneración y mal 
pronóstico. Cuando el MST está ausente 
dentro de los 10 días de la lesión,12 Electromiografía
Las pruebas descritas anteriormente son para la 
transmisión nerviosa, mientras que la EMG es 
una prueba directa de la actividad muscular. Se 
inserta un electrodo de aguja en el músculo y se 
realizan registros durante el reposo y durante 
las contracciones musculares voluntarias. 
Durante el reposo, el músculo normal no 
presenta actividad eléctrica espontánea.
electroneuronografía
ENoG evalúa la integridad del nervio y el 
músculo juntos. Esta prueba es efectiva una vez 
que ha comenzado la degeneración walleriana, 
generalmente a partir de los 3 días.
Paresia y parálisis del nervio facial: historia, etiología y pruebas 23
Con la denervación, se pueden observar 
disparos musculares espontáneos. La actividad 
EMG es normal hasta 3 días después de la 
denervación completa. A los 14 a 21 días 
después de la degeneración del nervio facial, 
actividad muscular espontánea llamada
potenciales de fibrilacióndesarrollar. Los 
potenciales de fibrilación son el indicador más 
fuerte de que se ha producido una denervación.También indican que hay músculo viable 
presente a pesar de la denervación del músculo 
(es decir, que el músculo aún no se ha atrofiado 
por completo); por lo tanto, cuando hay 
potenciales de fibrilación, podemos conectar el 
músculo a un suministro de nervio alternativo, 
como el nervio craneal 12, el nervio facial 
opuesto u otros nervios potenciales que pueden 
alimentar el músculo intacto.
Los potenciales de acción polifásicos son 
la evidencia más temprana de recuperación 
nerviosa. Los potenciales polifásicos se ven de 6 
a 12 semanas antes del retorno de la función 
facial, lo que indica que la reinervación ocurrirá 
en un futuro cercano. La presencia de 
potenciales polifásicos es útil ya que su 
presencia indica un buen pronóstico de 
recuperación. Si el cirujano está pensando en 
realizar un procedimiento de reanimación pero 
ve potenciales polifásicos en la EMG, sabrá que 
debe posponer cualquier procedimiento ya que 
se está llevando a cabo la reinervación del 
músculo y es posible que no sea necesaria la 
cirugía.
El silencio eléctrico sugiere que no hay 
músculo viable presente en la región. En 
ausencia de músculo viable, la reanimación 
de la cara paralizada requiere un 
procedimiento estático para reposicionar los 
tejidos faciales en el lado paralizado. 
Alternativamente, el silencio eléctrico puede 
corregirse con la transferencia de músculo 
funcional desde una ubicación alternativa a 
la región paralizada de la cara. Opciones para 
traer músculo
de otra fuente incluyen con mayor frecuencia la 
transposición del músculo temporal o masetero, 
y la transferencia de tejido libre del músculo 
grácil.
Momento de la rehabilitación
Hay poco que debatir cuando se trata de la 
rehabilitación del paciente con parálisis facial 
crónica. Cuando estos pacientes se presentan 
al cirujano reconstructivo, requieren algún 
tipo de intervención quirúrgica. La cuestión 
de qué hacer en el entorno agudo no se 
resuelve tan fácilmente. Los pacientes que 
tienen la posibilidad de recuperar la función 
del nervio facial deben ser observados y 
tratados de forma conservadora. Si las 
pruebas de diagnóstico demuestran que 
existe una buena posibilidad de 
recuperación, el cirujano debe determinar si 
la intervención está justificada según los 
factores del paciente y la capacidad para 
cuidar el ojo. La morbilidad de la parálisis 
debe sopesarse frente a la de la 
rehabilitación. No existen buenos datos 
sobre este tema, y cada cirujano y paciente 
determinan lo que es mejor para ellos.
Los pacientes que tienen sacrificio 
del nervio facial o división del nervio 
facial tendrán permanente o un largo 
período de tiempo sin función del nervio 
facial. La morbilidad de esto es 
considerable. Se debate el momento de 
la cirugía de reanimación facial: 
inmediata o tardía (figura 2-6).
La rehabilitación de los párpados, 
tanto superiores como inferiores, es un 
método rápido y eficaz para proteger la 
córnea y mejorar el aspecto estético del 
párpado inferior. Se pueden realizar en 
el momento de la cirugía inicial o en el 
postoperatorio inmediato. Snyder
24 Parálisis facial: un enfoque de rehabilitación integral
Figura 2–6.Después de una resección del hueso temporal y una resección del 
nervio facial, el paciente se sometió a un procedimiento de peso de oro, tira 
tarsal y cabestrillo facial para rehabilitar el defecto del nervio facial. Esto se ha 
hecho inmediatamente después de la ablación oncológica.
y otros,13Razfar et al,14y Watts et al.15
todos han examinado la morbilidad de la 
rehabilitación inmediata del párpado superior. 
La colocación de un peso de oro en la cirugía 
inicial o en el postoperatorio inmediato tuvo 
éxito en el 80 al 90% de los pacientes. En estas 
series el peso se estimó en 1,2 g. Hasta el 15% 
de los pacientes reemplazó el peso en una fecha 
posterior debido a que era demasiado liviano, 
en su mayoría. Como estos pacientes tenían 
normal
función del nervio facial antes de la 
operación, la capacidad de determinar un 
mejor peso no fue posible. Además, la tasa 
de revisión en esta población es la misma 
que para los pacientes a los que se les mide 
el peso. Colocar el peso en el entorno 
inmediato tiene muchas ventajas. Permite al 
paciente tener una protección inmediata del 
ojo. Si bien las gotas y los ungüentos aún se 
usan durante 1 a 2 semanas a medida que el 
paciente se adapta al peso, hay
Paresia y parálisis del nervio facial: historia, etiología y pruebas 25
no hay necesidad de cinta adhesiva o de una 
burbuja. El paciente puede funcionar bien y 
después de un corto período de tiempo no 
requiere tratamientos auxiliares.
vatios y otros15discutió la 
reconstrucción del párpado inferior en un 
entorno agudo. Descubrieron que al 83 % 
de los pacientes les fue bien con el 
procedimiento inicial. Debido a que estos 
pacientes habrían requerido algún tipo de 
intervención para el ojo, esto rehabilitó su 
ojo inferior de inmediato.
La cuestión de cuándo intervenir para el 
tercio medio del rostro es más controvertida 
sin literatura de apoyo que examine la 
intervención inmediata frente a la tardía. 
Sugerimos que en pacientes con división del 
nervio, con o sin reconstrucción, se debe 
realizar un procedimiento para rehabilitar la 
cara media y la cara inferior de manera 
oportuna. Los resultados con la 
reconstrucción inmediata han sido 
excelentes, y la función y la salud mental del 
paciente son excelentes.
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Resumen
La parálisis del nervio facial tiene una etiología 
multifactorial que requiere diferentes 
paradigmas de tratamiento dependiendo de la 
etiología. Determinar la etiología y poder 
pronosticar el curso del tiempo hasta la 
recuperación permite desarrollar el mejor plan 
para rehabilitar al paciente.
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3
Complicaciones de
Parálisis facial
Mark K. Wax y Steven B. Cannady
Las secuelas de la parálisis del nervio facial en 
unidades anatómicas particulares se describen 
en detalle en este capítulo. En esta sección se 
proporciona una descripción general. No todos 
los pacientes sufrirán la misma gravedad de 
secuelas en cada subunidad anatómica o desde 
una perspectiva psicosocial. La reacción de cada 
paciente a la parálisis del nervio facial es 
individualizada. Algunos pacientes funcionan 
relativamente bien con una parálisis total del 
nervio facial, mientras que otros están 
completamente devastados por una disfunción 
menor del complejo palpebral. Cada paciente 
debe ser evaluado individualmente y su 
preocupación definida, delineada y abordada 
(Figura 3-1).
Introducción
La parálisis facial de cualquier etiología es 
un proceso devastador. El nervio facial no 
solo es responsable de las funciones 
fisiológicas en la cabeza y el cuello, sino 
que es de suma importancia en la 
percepción que los pacientes tienen de sí 
mismos y de lo que presentan a la 
comunidad exterior. El nervio facial es 
responsable del funcionamiento normal y 
atómico de la frente, el complejo del 
párpado superior e inferior, el conducto 
nasal que facilita el movimiento del aire a 
través del conducto nasal, la cara media y 
la parte inferior de la cara. En cada una de 
estas funciones, el nervio facial facilita el 
proceso fisiológico normal.
Las secuelas estéticas y psicológicas 
de la parálisis del nervio facial a menudo 
son más devastadoras que los problemas 
de funcionamiento.1Este libro de texto 
describe la gestión de muchos de los 
problemas de forma individual. los
Asuntos globales
Proceso de enfermedad subyacente
La etiología de la parálisis facial es compleja.2
Este libro de texto está dedicado a la
28 Parálisis facial: un enfoque de rehabilitación integral
Figura 3–1.Secuelas de un defecto del nervio facial. El nervio 
facial de este paciente ha sido afectado por un cáncer de piel 
metastásico.
rehabilitación funcional de pacientes que 
presentan parálisis facial. Es importante 
comprender y recordar el proceso 
subyacente que ha causado que el 
paciente sufra estas secuelas (cuadro 3-1). 
Muchos de estos procesos son 
autolimitados y el manejo adecuado será 
principalmente de apoyo. Otras etiologías 
conducirán a un curso de tiempo más 
prolongado donde las consecuencias de la 
parálisis del nervio facial pueden ser más 
severas. Una vez que el paciente ha tenido 
un diagnóstico de disfunción del nervio 
facial, se puede dividir el pronóstico en 
corto y largo plazo.
Tabla 3–1.Etiología de la parálisis facial
parálisis de Bell
Infección de herpes
Trauma
Tumor
Infección
Nacimiento
iatrogénico
ayudar a facilitar la gestión general. Los 
pacientes que se espera que tengan un proceso 
de rehabilitación a largo plazo necesitan
Complicaciones de la parálisis facial 29
administrarse con mucho cuidado. En pacientes cuyos nervios faciales han sido resecados o que 
no se espera que se recuperen, también se debe considerar el proceso de la enfermedad 
subyacente al considerar la rehabilitación. Un paciente con un neurinoma del acústico, cuyo 
nervio facial ha sido resecado, puede ser tratado con medidas temporales hasta que se haya 
recuperado de la cirugía y luego proceder con un plan de rehabilitación. Como es muy probable 
que el proceso de la enfermedad subyacente haya sido tratado, la rehabilitación puede salir a la 
superficie como el siguiente paso en el manejo. Los pacientes a los que se les ha resecado el 
nervio facial por razones oncológicas probablemente requerirán un tratamiento auxiliar 
adicional. Ya sea que haya más cirugía o tal vez radioterapia, el manejo del proceso de la 
enfermedad subyacente tiene prioridad sobre la rehabilitación. La planificación de un objetivo 
de rehabilitación a largo plazo debe abarcar la no interferencia con el manejo del proceso de la 
enfermedad subyacente. Lo mismo puede decirse de otras causas de parálisis prominente del 
nervio facial, como traumatismos, infecciones, etc. El primer paso en la consideración del 
protocolo de rehabilitación es quizás determinar si el proceso de la enfermedad subyacente ha 
sido controlado y si eso tiene prioridad o no en el plan de rehabilitación. Una vez que se ha 
manejado el problema del proceso de la enfermedad subyacente, se puede iniciar un plan para 
manejar los problemas que surgen de la parálisis facial. Los problemas globales que son 
relevantes para el paciente en general se ven en el cuadro 3-2. Lo mismo puede decirse de otras 
causas de parálisis prominente del nervio facial, como traumatismos, infecciones, etc. El primer 
paso en la consideración del protocolo de rehabilitación es quizás determinar si el proceso de la 
enfermedad subyacente ha sido controlado y si eso tiene prioridad o no en el plan de 
rehabilitación. Una vez que se ha manejado el problema del proceso de la enfermedad 
subyacente, se puede iniciar un plan para manejar los problemas que surgen de la parálisis 
facial. Los problemas globales que son relevantes para el paciente en general se ven en el 
cuadro 3-2. Lo mismo puede decirse de otras causas de parálisis prominente del nervio facial, 
como traumatismos, infecciones, etc. El primer paso en la consideración del protocolo de 
rehabilitación es quizás determinar si el proceso de la enfermedad subyacente ha sido 
controlado y si eso tiene prioridad o no en el plan de rehabilitación. Una vez que se ha 
manejado el problema del proceso de la enfermedad subyacente, se puede iniciar un plan para 
manejar los problemas que surgen de la parálisis facial. Los problemas globales que son 
relevantes para el paciente en general se ven en el cuadro 3-2. Una vez que se ha manejado el 
problema del proceso de la enfermedad subyacente, se puede iniciar un plan para manejar los 
problemas que surgen de la parálisis facial. Los problemas globales que son relevantes para el 
paciente en general se ven en el cuadro 3-2. Una vez que se ha manejado el problema del 
proceso de la enfermedad subyacente, se puede iniciar un plan para manejar los problemas que 
surgen de la parálisis facial. Los problemas globales que son relevantes para el paciente en 
general se ven en el cuadro 3-2.
Tabla 3–2.Problemas globales que enfrentan los 
pacientes con parálisis facial
comer/beber
Articulación
Nutrición
Dolor físico
Depresión
Proceso de enfermedad subyacente 
Cosmesis
Aislamiento social
Percepción de uno mismo
hipercinesia
perspectiva, así como desde una perspectiva 
psicosocial.3El nervio facial es importante 
para permitir que las personas coman de 
manera coordinada. La capacidad de 
mantener el tono muscular de la mejilla, así 
como de poder cerrar los labios, permite 
mover la comida alrededor de la boca, 
masticar normalmente y luego impulsar la 
comida hacia la orofaringe e iniciar el reflejo 
de deglución. Los pacientes con parálisis del 
nervio facial de la parte inferior y media de la 
cara no podrán proporcionar una plataforma 
estable para masticar y procesar alimentos. 
Por lo tanto, masticar puede hacer que la 
comida "salte" hacia la mejilla como en una 
ardilla y ser muy ineficaz. Si uno combina 
esto con laxitud del labio inferior o de la 
parte inferior de la cara, entonces la 
alimentación puede verse gravemente 
afectada ya que los labios ya no mantienen 
un sello y la comida será impulsada hacia 
delante fuera de la boca en lugar de hacia 
atrás. Los pacientes pueden aprender a 
adaptarse a esto presionando la mejilla o 
levantando el labio,