ANATOMIA BASICA DE LOS OJOS

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 C A P Í T U L O 1 
 Anatomía básica 
 Vítreo 
 El vítreo, que ocupa el 80% del volumen del ojo, es una matriz transparente formada 
por colágeno, ácido hialurónico y agua. El cuerpo vítreo está formado por dos porciones 
principales: el vítreo central, o núcleo, y el vítreo cortical, la porción externa del vítreo. 
La superficie limitante anterior del cuerpo vítreo es la membrana hialoidea anterior, una 
condensación de fibras proteicas que tiene una indentación retrolenticular denominada 
fosa patelar. En la base del vítreo, las fibras de colágeno son especialmente densas; se im-
plantan en una zona que se extiende 2 mm por delante y 3 mm por detrás de la ora serrata . 
Es muy difícil desinsertar estas fibras durante la cirugía. Se extienden radialmente hacia el 
interior del gel vítreo en un trayecto de varios milímetros. El gel vítreo contiene fibras de 
colágeno que se arquean en dirección posterior. Entre las fibras de colágeno hay moléculas 
de hialuronato, que se unen a moléculas de agua. Estas moléculas de hialuronato, con sus 
moléculas de agua asociadas, actúan como material de relleno y separadores entre las fibras de 
colágeno y adyacentes. Las fibras de colágeno del vítreo cortical están dispuestas más 
densamente, en una red similar al fieltro; estas fibras tienen su trayecto en una dirección 
aproximadamente paralela a la superficie interna de la retina. Aunque el vítreo está unido 
con la mayor firmeza a la base del vítreo, también lo está firmemente a los vasos retinianos, 
al nervio óptico y a la mácula. La unión del vítreo a la mácula está dispuesta en tres zonas 
circunferenciales centradas en la fovéola; esta configuración de unión específica influye 
en la morfología de las maculopatías traccionales. La licuefacción del vítreo empieza tan 
pronto como a los 2 años de edad en una zona que está encima del polo posterior y produce 
un espacio conocido como bolsa premacular, o bolsillo vítreo cortical ( fig. 1-1 ). Es difícil 
determinar la anatomía del vítreo in vivo, si bien parece contener también bolsas de menor 
tamaño interconectadas entre sí. 
 Con el paso del tiempo, la cavidad vítrea presenta bolsillos de licuefacción cada vez más 
grandes y numerosos. La reticulación enzimática y no enzimática de las fibras de colágeno, 
la lesión por radicales libres y la reducción de la densidad de la red de fibras de colágeno dan 
lugar a desestabilización del gel vítreo. Finalmente, el vítreo comienza a contraerse y somete 
a diversas porciones de la retina a fuerzas de tracción. La tracción focal sobre la retina 
puede producir desgarros o agujeros retinianos. El vítreo también puede ejercer tracción 
a una zona algo mayor de la retina; como la fuerza de tracción resultante se distribuye 
en esta zona de mayor tamaño, puede ser menor que la necesaria para producir desgarros. Sin 
embargo, esta fuerza puede distorsionar la retina o producir elevación traccional de la retina. 
Un ejemplo de este proceso es el síndrome de tracción vitreomacular, una enfermedad 
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en la que el paciente tiene borramiento y distorsión de la visión central traccional de la 
mácula por el vítreo. Una tracción más focal sobre la fóvea puede producir cavitación de 
la fóvea y agujeros maculares. Los vectores de fuerza que actúan sobre la mácula por la 
tracción del vítreo probablemente estén modificados por la presencia de bolsas. El vítreo 
posterior comienza a desprenderse de la retina en zonas discretas, aunque posteriormente 
puede hacerlo de áreas amplias del polo posterior. Esto produce un desprendimiento vítreo 
posterior, que aparece en casi cualquiera que viva lo suficiente. 
 Retina neurosensorial 
 La zona definida por los anatomistas como mácula lútea, o mancha amarilla ( fig. 1-2 ), es 
la porción de la retina posterior que contiene pigmento xantófilo (amarillo). Histológica-
mente, el límite convencional de la mácula es la zona que tiene dos o más capas de células 
ganglionares, mide 5-6 mm de diámetro y está centrada verticalmente entre las arcadas 
vasculares temporales. Los carotenoides oxigenados, en particular la luteína y la ceaxantina, 
se acumulan dentro de la mácula central y dan lugar al color amarillo. Estos carotenoides 
tienen propiedades antioxidantes y también actúan filtrando las longitudes de onda más 
azules de la luz, posiblemente previniendo así la lesión fótica. La pigmentación amarilla de 
la mácula contribuye a la hipofluorescencia en la angiografía con fluoresceína. 
 La porción central de 1,5 mm de diámetro de la mácula está ocupada por la fóvea (o 
 fóvea central ), que, por su anatomía y composición en fotorreceptores, está especializada 
para la elevada agudeza espacial y la visión del color. Dentro de la fóvea hay una región 
desprovista de vasos retinianos conocida como zona avascular de la fóvea (ZAF). Con 
frecuencia, se considera que el centro geométrico de la ZAF es el centro de la mácula y, 
por tanto, el punto de fijación; es una marca anatómica importante en la angiografía 
A BMácula
Base del 
vítreo
Nervio 
óptico
 Figura 1-1 A. El vítreo está unido con más firmeza en la base del vítreo, el nervio óptico y la 
mácula. Tan pronto como a los 2 años de edad, comienza a producirse una importante licue-
facción del gel vítreo anterior a la mácula, lo que da lugar al bolsillo vítreo precortical. El vítreo 
también contiene numerosas bolsas de menor tamaño interconectadas entre sí. B. Durante 
la cirugía de vitrectomía, puede introducirse triamcinolona en la cavidad vítrea para ver mejor 
estas cavidades. (Parte A, ilustración de Richard F. Spaide, MD; parte B, reproducida con autorización a partir de 
Fine HF, Spaide RF. Visualization of the posterior precortical vitreous pocket in vivo with triamcinolone. Arch Ophthalmol. 
 2006;124:1663.) 
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con fluoresceína. Dentro de la fóvea hay una fosita central conocida como fovéola, una 
región de 0,35 mm de diámetro en la que los conos son delgados y están dispuestos entre 
sí densamente. Dentro de la fovéola hay una pequeña depresión conocida como ombligo 
(umbo). Alrededor de la fóvea hay un anillo de 0,5 mm de anchura denominado zona 
parafoveal, en la que la capa de células ganglionares, la nuclear interna y la plexiforme 
externa tienen el máximo grosor. Alrededor de esta zona hay un anillo de unos 1,5 mm de 
anchura denominado zona perifoveal ( tabla 1-1 ). 
 Habitualmente, la retina que está fuera de la mácula se divide en varias regiones 
generales. De forma lógica, la retina que se sitúa alrededor del ecuador se denomina retina 
ecuatorial, y la región anterior a la misma, retina anterior o periférica. En la periferia ex-
trema, el borde entre la retina y la pars plana se denomina ora serrata. Las prolongaciones 
periódicas del tejido retiniano hacia la pars plana, denominadas procesos dentados, son 
más prominentes en el fondo de ojo periférico nasal. Las bahías de la ora son las prolongaciones 
de la pars plana hacia el lado retiniano. De forma ocasional, los procesos dentados pueden 
envolver una porción de una bahía de la ora para formar una bahía de la ora cerrada. Esto 
puede dar la falsa impresión de un agujero retiniano periférico. Un pliegue meridional es un 
engrosamiento prominente de orientación radial de tejido retiniano que se extiende hacia 
la pars plana . Estos pliegues meridionales parecen procesos dentados exagerados. Cuando 
se orientan con un proceso ciliar, se conocen como complejo meridional. 
 Las capas de la retina se pueden ver fácilmente en preparaciones histológicas trans-
versales. A continuación, se enumeran en orden,desde la retina interna hasta la externa 
( fig. 1-3 ): 
 • Membrana limitante interna (MLI). 
 • Capa de fibras nerviosas (CFN; los axones de la capa de células ganglionares). 
 • Capa de células ganglionares. 
Fóvea
Perifóvea
Mácula
Parafóvea
 Figura 1-2 Mácula anatómica, también denominada área central o polo posterior. La fóvea y 
la fovéola anatómicas se localizan en el centro de la mácula anatómica. (Por cortesía de Richard F. 
Spaide, MD.) 
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 • Capa plexiforme interna. 
 • Capa nuclear interna. 
 • Capa plexiforme externa. 
 • Capa nuclear externa (los núcleos de los fotorreceptores). 
 • Membrana limitante externa (MLE). 
 • Segmentos internos y externos de bastones y conos. 
 La luz que incide sobre la retina debe atravesar todo el grosor de la retina para llegar a los 
fotorreceptores. La densidad y la distribución de estos varían en función de su localización 
topográfica dentro de la retina. En la fóvea hay una disposición apretada densamente 
de conos, predominantemente sensibles al rojo y al verde, con una densidad mayor de 
140.000 conos/mm 2 . La fóvea central no tiene bastones; solo contiene conos y células 
de Müller de soporte. En la fóvea central hay una acumulación de células de Müller de sopor-
te en la porción más interna de la retina, denominada cono de células de Müller. El número 
de fotorreceptores conos disminuye rápidamente al alejarse del centro; la periferia casi no con-
tiene conos. Los bastones tienen su máxima densidad en una zona que está a unos 20° de la 
fijación, donde alcanzan una densidad máxima de aproximadamente 160.000 bastones/mm 2 . 
Aunque la densidad de los bastones es elevada, la agudeza visual de esta región es es-
casa, debido a la suma de las respuestas de múltiples bastones en cada uno de los campos 
receptivos. La densidad de los bastones también disminuye hacia la periferia. 
 Tabla 1-1 Terminología anatómica de la mácula 
Término Sinónimo Definición histológica Observación clínica (tamaño)
Mácula Polo posterior 
 Mácula lútea 
 Retina central 
 Área central
Límite periférico en el 
lugar donde las células 
ganglionares se reducen a 
una sola capa; contiene al 
menos dos capas de células 
ganglionares
Área de 5,5 mm de 
diámetro centrada 4 mm 
temporalmente y 0,8 mm 
inferior al centro de la 
papila óptica
Fóvea Fóvea central Una depresión en la superficie 
interna de la retina, la capa 
de fotorreceptores que solo 
tiene conos
Depresión central cóncava de 
la retina vista con lámpara 
de hendidura de 1,5 mm de 
diámetro (aprox. 1 diámetro 
de disco o 5°)
Fovéola El suelo central de la fóvea, 
donde no hay capa nuclear 
interna ni capa de células 
ganglionares
0,35 mm de diámetro, aprox. 
igual a la zona avascular 
de la fóvea
Ombligo Clivus 
 Reflejo 
luminoso
Concavidad central pequeña 
del suelo de la fovéola
Punto observado 
correspondiente al reflejo 
luminoso normal pero no el 
único responsable de este 
reflejo luminoso
Zona 
parafoveal
Límite más externo, donde 
las capas de células 
ganglionares, nuclear interna 
y de Henle son más gruesas 
(la retina es más gruesa)
Anillo de 0,5 mm de anchura 
que rodea la fóvea
Zona 
perifoveal
Desde el límite más externo de 
la parafóvea hasta el límite 
externo de la mácula
Anillo de 1,5 mm de anchura 
que rodea la zona 
parafoveal
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B
A
CCG
CPI
CNI
CPE
CNE
SI
SE
EPR
A
B
C
D
E
F
G
H
Coroides
 Figura 1-3 A. Corte transversal de la retina y de la coroides. A, capa de fibras nerviosas; B, capa de 
células ganglionares; C, capa plexiforme interna; D, capa nuclear interna; E, capa plexiforme externa; 
 F, capa nuclear externa; G, segmentos externos de los fotorreceptores; H, epitelio pigmentario de 
la retina. Punta de flecha, membrana limitante interna; flecha superior, membrana limitante externa; 
 flecha inferior, membrana de Bruch. Obsérvese la coriocapilar llena de sangre debajo de la membrana 
de Bruch. B. En la región de la fovéola, las capas celulares internas están ausentes y hay un aumento de 
la densidad de pigmento en el EPR. La luz incidente cae directamente sobre los segmentos externos 
de los fotorreceptores, con lo que la posibilidad de que la luz sea distorsionada por los elementos 
hísticos que los recubren es menor. CCG, capa de células ganglionares; CNE, capa nuclear externa; 
 CNI, capa nuclear interna; CPE, capa plexiforme externa; CPI, capa plexiforme interna; EPR, epitelio 
pigmentario de la retina; SE, segmento externo de los fotorreceptores; SI, segmento interno de los 
fotorreceptores. (Parte A, reproducida con autorización a partir de Spaide RF, Miller-Rivero NE. Anatomy. In: Spaide RF, ed. 
Diseases of the Retina and Vitreous. Philadelphia: Saunders; 1999; parte B, por cortesía de David J. Wilson, MD.) 
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 Las moléculas fotosensibles de los bastones y los conos proceden de la vitamina A y es-
tán unidas a una apoproteína conocida como opsina. En los bastones, la molécula resultante 
se denomina rodopsina. Los conos tienen tres opsinas diferentes que confieren sensibilidad 
selectiva a la luz roja, verde y amarilla. Estas moléculas están en el interior de los segmentos 
externos de los fotorreceptores. Los bastones pueden contener hasta 1.000 discos apilados 
como monedas. Estos discos se desprenden de la retina externa y son fagocitados por el 
epitelio pigmentario de la retina (EPR) para el procesado y el reciclado de sus componentes. 
Una proteína, el transportador de casete de unión de trifosfato de adenosina (ATP) de la 
retina, o ABCR (del inglés ATP-binding cassette transporter of the retina ), es codificada por 
el gen ABCA4. Esta proteína participa en el transporte de retinoides, volteándolos desde el 
lado citoplásmico de la membrana del disco hasta el lado citosólico, para que pueda actuar 
sobre ellos la todo- trans -retinol deshidrogenasa. Los defectos del ABCR pueden dar lugar 
a un metabolismo inadecuado de los retinoides, lo que, a su vez, provoca acumulación 
de fluoróforos derivados de retinoides en la retina y en el EPR, en un trastorno conocido 
como enfermedad de Stargardt. 
 En la mayoría de las células nerviosas, una despolarización temporal genera un «pico» 
de potencial de acción; sin embargo, los fotorreceptores presentan una respuesta gradual, de 
modo que los cambios de la polarización de la membrana son proporcionales a la cantidad 
de luz estimulante. La respuesta es modificada en cierta medida por las células horizontales, 
que establecen sinapsis con fotorreceptores adyacentes. Los fotorreceptores también esta-
blecen sinapsis con células bipolares. Los fotorreceptores cono tienen una sinapsis uno-uno 
con un tipo de célula bipolar conocida como bipolar enana. Otros tipos de células bipolares 
también establecen sinapsis con un solo cono. Por el contrario, más de un bastón (y a veces 
más de 100 bastones) converge en cada una de las células bipolares. Estas, al igual que 
los fotorreceptores, tienen una respuesta gradual con un cambio de la polarización. Las 
células bipolares establecen sinapsis con las células ganglionares. Estas suman las respuestas de 
las células bipolares y amacrinas, y generan potenciales de acción que son conducidos 
hasta el núcleo geniculado dorsolateral del encéfalo. Las células amacrinas contribuyen al 
procesado de la señal, al responder a alteraciones específicas de los estímulos retinianos, 
como cambios súbitos de la intensidad de la luz o la presencia de algunas magnitudes del 
estímulo. La CFN, que es una extensión de lacapa de células ganglionares, tiene su trayecto 
a lo largo de la porción interna de la retina para agregarse en la porción posterior del globo 
para formar el nervio óptico. La MLI, formada por las placas terminales de las células de 
Müller, es contigua a la cara más posterior del vítreo. Los histólogos han identificado otras 
dos «membranas» adicionales, pero, en realidad, no son membranas verdaderas. En la parte 
más externa de las células de Müller, alteraciones de la membrana plasmática coinciden con 
cambios similares de los cuerpos celulares de los fotorreceptores. La unión zonular entre 
los fotorreceptores y las células de Müller en esta zona crea la MLE, una estructura visible 
mediante microscopia óptica. Por tanto, las células de Müller ocupan casi todo el grosor 
de la retina. El tercio interno de la capa plexiforme externa tiene una densidad lineal en la 
que se produce la conexión sináptica entre los fotorreceptores y las prolongaciones de las 
células bipolares. Esta densidad lineal se ha denominado «membrana limitante media», 
pero realmente no es una membrana. 
 La arteria central de la retina (la primera rama de la arteria oftálmica) entra en el ojo 
y se divide en cuatro ramas, cada una de las cuales vasculariza un cuadrante de la retina. 
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Estas ramas están localizadas en la retina interna y divergen en ramas cada vez menores. 
De forma ocasional, una arteria ciliorretiniana, que se origina en la circulación ciliar, 
vasculariza una porción de la retina interna entre el nervio óptico y el centro de la mácula 
( fig. 1-4 ). A nivel hístico, la retina es vascularizada por dos capas de capilares, una superficial 
en la capa de células ganglionares y la CFN, y una más profunda en la capa nuclear interna. 
Las necesidades metabólicas de la retina externa, que se extiende desde la porción externa de 
la capa nuclear interna hasta el EPR, son satisfechas por la coriocapilar, un sistema capilar 
de las arterias coroideas que se ramifica desde las arterias ciliares. El límite entre la vas-
cularización retiniana y la difusión desde la coroides varía de acuerdo con la localización 
topográfica y la cantidad de luz presente. En la oscuridad, la presión parcial de oxígeno en 
los segmentos externos de la retina es próxima a cero. La vasculatura retiniana, incluyendo 
sus capilares, mantiene la barrera hematoencefálica con uniones intercelulares herméticas 
entre las células endoteliales capilares. La sangre procedente de los capilares se acumula 
dentro de una rama de la vena retiniana, que, a su vez, forma la vena central de la retina. 
Se piensa que el sistema vascular retiniano aporta aproximadamente el 5% del oxígeno que 
se utiliza en el fondo de ojo; la coroides aporta el resto. Véase también la parte I, «Anatomía», 
de la sección 2 del CCBC, Fundamentos y principios de oftalmología. 
 Epitelio pigmentario de la retina 
 El EPR es una monocapa de células cuboideas de forma hexagonal de origen neuroec-
todérmico que está entre la membrana de Bruch y la retina ( fig. 1-5 ). Esta capa se ex-
tiende desde el borde del disco óptico hasta la ora serrata, y se continúa con el epitelio 
 Figura 1-4 Oclusión de la arteria central de la retina en un paciente joven con un agujero oval 
permeable desconocido previamente. Afortunadamente, el paciente tenía una arteria ciliorreti-
niana permeable. Obsérvese el blanqueamiento isquémico retiniano interno en la distribución 
de la arteria central, aunque con conservación de la transparencia retiniana normal en la zona 
vascularizada por la arteria ciliorretiniana. (Reproducido con autorización a partir de Ho I, Spaide RF. Central 
retinal artery occlusion associated with a patent foramen ovale. Retina. 2007;27:259–260. ) 
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pigmentario del cuerpo ciliar. La porción apical del EPR se sitúa contigua a la capa de 
células fotorreceptoras y se relaciona íntimamente con ella. Cada una de las células del 
EPR tiene una porción apical con prolongaciones vellosas que recubren los segmentos 
externos de las células fotorreceptoras (v. fig. 4-3 , parte superior). Las células del EPR 
son células cuboideas bajas de unos 16 � m de diámetro. Sin embargo, en la mácula, las 
células son más altas y densas que en las regiones periféricas. Las superficies laterales 
Superficie 
apical
Superficie 
basal
Juventud Envejecimiento
A
B
C
D
E
F
G
H
I
Zónula de oclusión
Zónula de adhesión
Desmosoma
G
H
I
 Figura 1-5 Epitelio pigmentario de la retina (EPR) y membrana de Bruch. A, melanosomas; B, 
fagolisosoma; C, lipofuscina; D, mitocondria; E, núcleo; F, membrana plasmática; G, membrana 
basal; H, núcleo trilaminar de la membrana de Bruch; I, membrana basal de la coriocapilar. Lo 
que se denomina membrana de Bruch es una estructura de cinco capas formada por G, H e I. 
La membrana de Bruch y las estructuras asociadas experimentan diversos cambios con el 
envejecimiento (derecha). Entre las membranas plasmática y basal se acumula un material 
denominado depósito laminar basal, que incluye colágeno muy espaciado. Fuera de la mem-
brana basal se acumula un material denominado depósito lineal basal. Este tiene un elevado 
contenido en lípidos con desechos membranosos. Se observan acumulaciones de este material 
en forma de drusas blandas. Con el envejecimiento también se produce aumento de la cantidad 
de lipofuscina en las células del EPR, además de engrosamiento de la membrana de Bruch. La 
unión lateral entre células del EPR adyacentes se realiza mediante desmosomas, zónulas de 
oclusión y zónulas de adhesión. (Ilustración de Richard F. Spaide, MD.) 
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de células adyacentes están apuestas estrechamente y unidas entre sí por complejos de 
unión herméticos (zónulas de oclusión) cerca de los vértices. Estos complejos de unión 
forman la barrera hematoocular retiniana externa. La superficie basal de las células mues-
tra muchas invaginaciones de la membrana plasmática. El EPR contribuye a la función 
de la retina de diversas formas: 
 • Absorbe luz. 
 • Mantiene el espacio subretiniano. 
 • Fagocita los segmentos externos de bastones y conos. 
 • Participa en el metabolismo del retinal y de los ácidos grasos poliinsaturados. 
 • Forma la barrera hematoocular externa. 
 • Cura y forma tejido cicatricial. 
 La célula típica del EPR tiene múltiples melanosomas, cada uno de los cuales está diseñado 
para ser un absorbente biológico de luz. Un melanosoma tiene forma de esfera, con la mela-
nina distribuida sobre fibras proteicas. Aunque la melanina tiene color gris neutro, la luz que 
entra en un melanosoma se refleja desde innumerables moléculas de melanina dentro de la 
estructura del melanosoma. Debido a la absorción de Rayleigh, que afecta más a las longitudes 
de onda cortas que a las largas, la luz azul se absorbe mucho más que la luz roja. 
 Las células del EPR tienen función fagocítica y, así ingieren continuamente las membra-
nas, o discos, que se desprenden desde los segmentos externos de las células fotorreceptoras. 
Durante el transcurso de toda la vida, se piensa que cada célula del EPR fagocita miles de 
millones de segmentos externos. Este proceso de desprendimiento, fagocitosis y renovación 
de los fotorreceptores sigue un ritmo diario. Los bastones desprenden los discos al amanecer 
y los conos al atardecer. Los segmentos externos ingeridos son digeridos gradualmente por 
la acción de enzimas dentro de los orgánulos citoplásmicos conocidoscomo lisosomas. El 
retinal y los ácidos grasos poliinsaturados que se encuentran en los discos de los segmentos 
externos son reciclados. Normalmente, las reacciones de condensación en las que participan 
los retinoides se producen en los segmentos externos, lo que da lugar a moléculas que son 
difíciles de procesar por la célula del EPR. Una molécula importante es un conjugado de 
dirretinal con etanolamina denominado A2E, que es un constituyente importante de la 
lipofuscina del EPR. En la enfermedad de Stargardt, la proteína ABCR defectuosa origina 
una acumulación excesiva de todo- trans -retinol en los discos de los segmentos externos, 
estimulando de esta forma la formación de cantidades desproporcionadas de A2E en 
las células del EPR. Los componentes de la lipofuscina son potencialmente tóxicos para las 
células del EPR de diversas formas: inhiben la degradación lisosómica de las proteínas, son 
fotorreactivos y son capaces de producir diversos intermediarios reactivos del oxígeno y 
otros radicales; además, la lipofuscina puede inducir la apoptosis del EPR. La lipofuscina del 
EPR es autofluorescente, al igual que los precursores que se forman en los segmentos exter-
nos de los fotorreceptores. La separación entre los segmentos externos de la retina y el EPR 
puede dar lugar a una disminución de la fagocitosis y, en consecuencia, una acumulación 
de segmentos externos en el espacio subretiniano. Este mecanismo parece ser responsable 
de la acumulación de material subretiniano amarillento en diversas enfermedades, como 
la distrofia macular viteliforme. 
 Los pigmentos visuales contienen 11- cis -retinaldehído, que se convierte en 11- trans -
retinaldehído. La mayoría de los pasos de regeneración de la configuración 11- cis se 
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produce en el EPR. (La regeneración de los pigmentos de los conos puede producirse en la 
retina.) Es posible que aparezcan diversas alteraciones anatomopatológicas si este proceso 
de fagocitosis y renovación cambia debido a defectos genéticos, fármacos, insuficiencia 
dietética (de vitamina A) o senescencia. La función de barrera del EPR impide la difusión de 
metabolitos entre la coroides y el espacio subretiniano. Debido a esta barrera, el entorno 
de los fotorreceptores está regulado en gran medida por las propiedades de transporte 
selectivo del EPR. Este tiene una elevada capacidad de transporte de agua, por lo que, en 
circunstancias normales, el líquido no se acumula en el espacio subretiniano. Esta deshi-
dratación del espacio subretiniano mediada por el EPR también modula las propiedades 
de unión de la matriz interfotorreceptora que establece puentes entre el EPR y los foto-
rreceptores, y ayuda a unir la retina neurosensorial al EPR. En respuesta a traumatismos, 
inflamaciones u otros estímulos, el EPR puede proliferar, migrar, atrofiarse o experimentar 
metaplasia. Con frecuencia estos cambios son responsables de muchas de las características 
oftalmoscópicas de las lesiones coriorretinianas. 
 La hipertrofia está producida por el aumento del tamaño de las células. La hiper-
trofia de las células del EPR puede deberse a diversas causas, como traumatismos. La 
hipertrofia congénita del EPR (HCEPR) produce lesiones planas de color gris pizarra a 
negro, habitualmente en la periferia, que con frecuencia tienen lagunas despigmentadas, 
particularmente en personas de edad avanzada, y a menudo están rodeadas por un halo 
despigmentario. Estas lesiones pueden confundirse con un melanoma, que generalmente es 
grueso y elevado. Una forma modificada de HCEPR que produce figuras en forma de pez 
de alteración de la pigmentación se encuentra en el síndrome de Gardner, un trastorno de 
herencia dominante que se caracteriza por poliposis intestinal. 
 La hiperplasia está producida por un aumento del número de células. Las células 
del EPR pueden proliferar en respuesta a diversos estímulos. Con frecuencia migran, 
particularmente hacia la retina, y a menudo muestran predilección por envolver los vasos 
retinianos. Cuando esto ocurre, se produce el aspecto de espículas óseas que se ve en 
la retinitis pigmentaria, las infecciones sifilíticas y otras enfermedades inflamatorias. 
La hiperplasia del EPR puede contribuir a la formación de membranas en localizaciones 
retinianas (como en la membrana epimacular o en la vitreorretinopatía proliferativa después 
de un desprendimiento de retina regmatógeno) o en la zona subretiniana. La atrofia del 
EPR se caracteriza por adelgazamiento y senescencia de las células del EPR. Con la pérdida 
del EPR, frecuentemente se produce la consiguiente atrofia de los fotorreceptores que lo 
recubren y de la coriocapilar subyacente. 
 Membrana de Bruch 
 La porción basal del EPR está unida a la membrana de Bruch, que tiene cinco capas. 
Comenzando por la más interna, son: 
 • Membrana basal del EPR. 
 • Zona colagenosa laxa interna. 
 • Capa media de fibras elásticas. 
 • Zona colagenosa laxa externa. 
 • Membrana basal del endotelio de la coriocapilar. 
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CAPÍTULO 1: Anatomía básica � 13 
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 Durante toda la vida, los lípidos y los materiales sometidos a agresión oxidativa se acu-
mulan en la membrana de Bruch. Algunas enfermedades, como el seudoxantoma elástico, 
se asocian a un aumento de la fragilidad de la membrana de Bruch, probablemente por 
alteraciones de su porción colagenosa o elástica. Los pacientes con seudoxantoma elástico 
pueden presentar roturas o grietas dentro de la membrana de Bruch que irradian desde el 
nervio óptico y forman estrías angioides, denominadas así por su aspecto similar a vasos. 
 Coroides 
 La sangre entra en la coroides a través de las arterias ciliares posteriores cortas ( fig. 1-6 ). La 
capa externa de vasos coroideos, conocida como capa de Haller, es relativamente grande. Los 
vasos coroideos de esta capa se fusionan con los de menor diámetro de una capa conocida 
como capa de Sattler. Estos vasos distribuyen por toda la coroides la sangre que llega desde 
las arterias ciliares posteriores cortas. En este proceso contribuyen a reducir la presión 
arterial hasta la relativamente baja que se encuentra en la coriocapilar. La coroides tiene 
su grosor máximo en la zona posterior, donde alcanza los 0,22 mm. Se hace cada vez más 
delicada en dirección anterior; en la ora serrata mide 0,1 mm de grosor. En el polo posterior 
la coriocapilar es un plexo de capilares que actúa funcionalmente como lobulillos, aunque 
los propios capilares no están dispuestos estrictamente así. La organización capilar se hace 
más laxa a medida que se avanza hacia la periferia, donde los capilares están dispuestos en 
una orientación radial. 
 Después de llegar a la coriocapilar, la sangre es recogida por las vénulas, que con-
fluyen en ampollas, que son conductos colectores que dan lugar a las venas vorticosas. La 
mayoría de los ojos tienen cuatro o cinco venas vorticosas, que salen del ojo por el ecuador. 
Estas venas drenan hacia la oftálmica superior. La retina tiene una de las mayores tasas 
metabólicas por cada gramo de tejido del cuerpo; es vascularizada por la coroides, que 
tiene el mayor flujo sanguíneo de cualquier tejido. Aunque la velocidad del flujo es elevada 
dentro de la coriocapilar, la sangre no fluye uniformemente durante todo el ciclo cardíaco. 
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v
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 Figura 1-6 Imagen de microscopia electrónica 
de barrido de la coroides. Molde vascular de 
la coroides del polo posterior de un hombre 
de 62 años de edad que muestra arterias (a), 
venas (v) y la coriocapilar (C) . (70 × ) (Por cortesía 
de A. Fryczkowski, MD.) 
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14 � Retina y vítreo
La angiografía con verde deindocianina de alta velocidad de la coriocapilar indica que hay 
un flujo pulsátil que se produce principalmente durante la sístole. La sangre venosa que sale 
de la coroides sigue teniendo una presión parcial de oxígeno muy elevada. Las células del 
EPR, que recubren la coriocapilar, están expuestas a la mayor presión parcial de oxígeno 
de todos los tejidos perfundidos, lo que aumenta el riesgo de lesión oxidativa. Entre los 
vasos de la coroides hay tejido conectivo laxo, fibroblastos y melanocitos. Los melanocitos 
contribuyen a absorber la luz excesiva que se transmite a través de la retina y del EPR. El 
rápido flujo de la coroides actúa como sumidero térmico para eliminar la energía térmica 
producida por la absorción de la luz. Los melanocitos pueden experimentar transformación 
maligna, posiblemente inducida por la lesión fótica y dar lugar a un melanoma, el tumor 
intraocular más frecuente en adultos. 
 Esclerótica 
 La esclerótica está formada por fibras de colágeno y elásticas que están incluidas en diversos 
proteoglicanos. En comparación con la córnea, la esclerótica tiene mayor hidratación y 
una disposición menos uniforme de las fibras. Es más gruesa cerca del nervio óptico y más 
delgada cuando se aproxima al ecuador. La esclerótica normalmente es permeable al paso 
de moléculas en ambas direcciones. Se cree que el líquido sale del ojo por la esclerótica. Su 
permeabilidad permite administrar fármacos en el ojo mediante una inyección adyacente 
a su porción externa. La inflamación puede dar lugar a la producción excesiva del líquido 
dentro de la coroides; a medida que este líquido sale a través de la esclerótica, puede acumu-
larse en el espacio de Tenon y es posible visualizarlo mediante ecografía. La microftalmía 
es una enfermedad en la que el ojo es pequeño, pero con frecuencia tiene una esclerótica 
excesivamente engrosada. La dificultad del paso del líquido a través de la misma en estos 
ojos puede dar lugar al síndrome de efusión uveal.
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