Anatomia y Fisiologia del Cuerpo Humano (94)

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Capítulo 4 Sangre y sistema inmunitario 95
Aunque estas barreras externas son bastante efectivas, cuando 
se superan, bien por la aparición de cortes o rasguños en la piel, 
lesiones en las mucosas, o porque el agente invasor se encuentre 
en un número suficiente y dependiendo de su agresividad, se po-
nen en marcha otros mecanismos de defensa inespecíficos.
6.1.2. Células fagocíticas
Son los granulocitos y los macrófagos. Estas células son capaces 
de ingerir mediante fagocitosis microbios o cualquier partícula 
extraña; los macrófagos son los que tienen mayor capacidad fa-
gocítica, seguidos de los neutrófilos y los eosinófilos. Intervienen 
tanto en las reacciones inflamatorias como en la inmunidad espe-
cífica, ya que fagocitan complejos antígeno-anticuerpo, y además 
los macrófagos actúan como células presentadoras de los antíge-
nos a los linfocitos T. Cuando una zona del organismo se infecta, 
los neutrófilos en primer lugar y posteriormente los monocitos se 
dirigen al área infectada atraídos por sustancias quimiotácticas. 
Muchos patógenos pueden ser fagocitados directamente, ya que 
los fagocitos reconocen ciertas estructuras de la superficie bacte-
riana como extrañas. En otras ocasiones, antes de ser fagocitados, 
los patógenos tienen que ser «marcados», bien mediante la unión 
al fragmento C
3b
 del sistema del complemento, o bien mediante 
la unión de Ig específicas (opsonización, recordar apartado 5.1.1). 
Los neutrófilos y los macrófagos tienen en sus membranas recep-
tores para el fragmento F
c
 de las Ig que han reaccionado con la 
bacteria (véase apartado 6.3.3) y para el fragmento C
3b
 del siste-
ma del complemento. Estos receptores les permiten reconocer al 
patógeno como extraño y adherirse a su superficie. Tras adherirse, 
fagocitar y destruir las partículas extrañas, los neutrófilos y mu-
chos macrófagos se destruyen también en este proceso.
6.1.3. Células NK
Las células NK o células asesinas naturales son una población 
de linfocitos distintos de los linfocitos T y B. Aunque su origen 
todavía es controvertido, parece que no descienden de las célu-
las madre linfoides que dan lugar a los linfocitos T y B. Están 
presentes en el bazo, los ganglios linfáticos, la médula ósea y la 
sangre. Tienen la capacidad de lisar células infectadas por virus, 
así como células tumorales, sin requerir una exposición (sensibi-
lización) previa, ni la activación de los mecanismos de defensa 
específicos (por lo que su actuación es rápida), aunque determina-
das citoquinas (IL-2, interferones y y TNF- ) amplifican su 
efectividad. Algunas de estas citoquinas estimulan la producción 
de INF- por las células NK, el cual activa a los macrófagos, lo 
que es importante para controlar algunas infecciones, antes de 
que se activen los linfocitos T y produzcan células T citotóxicas 
antígeno-específicas capaces de eliminarlo.
6.1.4. Inflamación
La respuesta inflamatoria es un mecanismo de defensa inespe-
cífico que se desencadena cuando se produce una lesión en un 
tejido, por una infección, por sustancias químicas nocivas o por 
un traumatismo. La inflamación evita la extensión de las sustan-
cias dañinas a los tejidos cercanos, y se acompaña de síntomas o 
manifestaciones locales que varían según el lugar de la lesión y el 
agente que la provocó: calor, rubor (eritema o enrojecimiento de 
la piel), dolor y edema. 
Inmediatamente después de producirse la lesión tisular, los 
vasos sanguíneos del área lesionada aumentan de calibre (se va-
sodilatan), con lo que aumenta el flujo sanguíneo a la zona daña-
da. Por lo tanto, aumenta el aporte de proteínas plasmáticas y de 
células fagocíticas, que se marginan, es decir, que se adhieren al 
endotelio de los vasos y los atraviesan por diapédesis para acceder 
a las zonas dañadas del tejido. También aumenta la permeabilidad 
de los capilares a las proteínas plasmáticas que pasan al intersticio 
que rodea las células, lo que favorece la filtración de líquido desde 
los capilares, provocando el edema o hinchazón de la zona.
Los mediadores o sustancias que intervienen en la inflama-
ción son:
— La histamina. Liberada principalmente por los mastocitos 
y los basófilos activados de la zona dañada. La histamina 
es la principal responsable de la vasodilatación y aumento 
de la permeabilidad capilar.
— Las interleuquinas. Liberadas por los fagocitos tras unirse 
a los patógenos, como la IL-1 liberada por los macrófagos 
que estimula la producción de proteínas de fase aguda. 
Éstas son un grupo de proteínas plasmáticas sintetizadas 
por el hígado, cuya concentración en la sangre aumenta 
rápidamente tras una infección. Entre ellas está la pro-
teína C reactiva, que activa el sistema del complemen-
to, cuyos fragmentos opsonizan a los microorganismos 
invasores facilitando su fagocitosis y actúan como factor 
quimiotáctico de neutrófilos. La histamina y las IL mo-
difican la superficie del endotelio capilar favoreciendo la 
adhesión de los neutrófilos a las mismas.
— Las quininas. Se encuentran en forma activa en los neutró-
filos y en forma inactiva en muchos tejidos. La forma in-
activa tisular se transforma en forma activa por mediación 
del factor XII de la coagulación, que se activa al ponerse en 
contacto con el tejido lesionado (véase apartado 7.2.3). La 
bradiquinina, que es la quinina más abundante, también 
actúa como vasodilatador.
— Las prostaglandinas. Son liberadas por las células endo-
teliales e intensifican los efectos de la histamina y de las 
quininas.
La reacción inflamatoria estimula la coagulación porque se 
afectan los vasos sanguíneos. Por acción de las plaquetas sanguí-
neas que llegan a la zona lesionada y la activación de las proteí-
nas o factores de la coagulación, se forma un coágulo o trombo 
que bloquea o tabica la zona inflamada. El grado de tabicamiento 
depende del tamaño de la lesión tisular, es decir, del grado de la 
inflamación, que en el caso de una infección depende de la capa-
cidad lesiva del agente invasor.
En las primeras horas del proceso inflamatorio (inflamación 
aguda), el número de neutrófilos en la sangre aumenta (neutrofi-
lia). Este aumento se debe a los estímulos que llegan a la médula 
ósea a través de productos liberados por los propios neutrófilos 
almacenados en el tejido inflamado y por los macrófagos activa-
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