Trichinella spiralis

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Figura 21.1. Larva infecciosa de primera etapa 
de Trichinella spiralis en su célula enfermera en el 
tejido muscular. El gusano mide 1 mm x 36 μm.
 Trichinella spiralis
(Railliet 1896)
Introducción
El género Trichinella tiene 12 especies 
reconocidas y genotipos con diferentes dis-
tribuciones geográficas y todos capaces de 
infectar a los seres humanos 1,9 Las especies 
identificadas de triquinela incluyen; T. spira-
lis, T. britovi, T. pseudospiralis, T. papua, T. 
nativa, T. nelson, T. murrelli, T. zambabwen-
sis y T. patagoniensis.1,10,12 Los miembros del 
género Trichinella son capaces de infectar a 
un amplio espectro de huéspedes mamíferos, 
convirtiéndolos en uno de los grupos más 
ampliamente distribuidos en el mundo de las 
infecciones por nemátodos. Los Trichinella 
spp. son miembros de la familia Trichurata y 
están genéticamente relacionados con Trichu-
ris trichiura y Capillaria spp. Los Trichinella 
spp. constituyen un grupo inusual de organ-
ismos en el filo Nematoda, todos los cuales 
viven una parte de sus vidas como parásitos 
intracelulares. Todas las especies de triquinela 
se transmiten por ingestión de carnes crudas o 
poco cocidas.
Triquinelosis es el nombre dado a las 
enfermedades causadas por el Trichinella spp. 
Actualmente, la prevalencia de triquinosis es 
baja dentro de los Estados Unidos, producién-
dose sobre todo como brotes dispersos, menos 
frecuentemente involucrando el consumo de 
cerdo y más a menudo involucrando presas 
de caza mal cocidas, donde la mayoría de los 
casos humanos se deben al Trichinella spira-
lis y al T. murrelli.9,13,15 El cerdo doméstico es 
el principal huésped reservorio de T. spiralis. 
Esta especie es significativamente mayor en 
la prevalencia en las personas que viven en 
ciertas partes de Europa, Asia y el sudeste de 
Asia que en los Estados Unidos. Actualmente 
se considera endémica en Japón y China. En 
1997 se produjo un gran brote de triquinosis 
en el Líbano, que infectó a más de 200 perso-
nas.16 La infección por Trichinella spiralis en 
seres humanos ha sido reportada por primera 
vez en Corea.17 En cambio, se cree que las 
infecciones por triquinela en la fauna de los 
Estados Unidos son en gran medida debido al 
T. murrelli.18
Se informó de un brote de T. pseudo-
spiralis en Tailandia.19 Esta especie también 
puede infectar aves de rapiña. También se han 
descrito focos en Suecia, la República Eslo-
vaca y Tasmania (Australia).20,22 El Trichi-
nella paupae, similar en biología al T. pseu-
dospiralis, se ha descrito en cerdos salvajes y 
domésticos en Papúa, Nueva Guinea.11
Los seres humanos también pueden ser 
infectados con T. nativa y T. britovi.23,24 
Los huéspedes del reservorio para T. nativa 
incluyen perros de trineo, morsas y osos 
polares. El T. britovi es la forma silvestre de 
la triquinelosis en la mayor parte de Asia y 
Europa. Existen numerosos informes en la 
literatura de infecciones con este parásito en 
zorros, mapaches, perros, zarigüeyas, perros 
domésticos y salvajes y gatos.
El T. nelsoni está restringido a los mamífe-
ros en África Ecuatorial, como las hienas y 
los grandes felinos depredadores25. Ocasion-
almente, las personas adquieren la infección 
con T. nelsoni.26 La mayoría de los animales 
carroñeros en el medio silvestre, independi-
entemente de su ubicación geográfica, adqui-
eren triquinela. El T. zimbabwensis infecta a 
cocodrilos y mamíferos en África y es una 
Figura 21.3. Hembra adulta T. spiralis. 3 mm x 36 
mm. Observe las larvas completamente formadas en
el útero.
especie no encapsulada que se ha asociado 
con brotes de pansteatitis en poblaciones de 
cocodrilos en muchas áreas del África subsa-
hariana.11,27 El T. pseudospiralis ha sido ais-
lado del demonio de Tasmania, pero no de 
los seres humanos que viven en esa parte de 
Australia.22
Información histórica
En 1821, un estudiante de medicina del 
Hospital St. Bartholomew de Londres, lla-
mado James Paget, descubrió el gusano en 
los seres humanos.29 Richard Owen, Direc-
tor del Museo Británico de Historia Natural, 
también vio estos gusanos en el tejido mus-
cular derivado del mismo cadáver del cual 
Paget obtuvo su biopsia muscular. El informe 
de este descubrimiento fue publicado por 
Owen.28 Tanto Rudolf Virchow como Fried-
rich Zenker, en 1859 y 1860, descubrieron 
los gusanos triquinela adultos30. Zenker fue 
el primero en reconocer que comer carne de 
cerdo cruda podría resultar en la infección de 
seres humanos con triquinelas.31
Ciclo de vida
Hay tanto un ciclo doméstico como sil-
vestre para la triquinela. El ciclo doméstico 
involucra a animales como cerdos y caballos, 
y el ciclo silvestre involucra una gama 
muy amplia de animales salvajes, incluy-
endo jabalís, osos, alces, pumas, cocodrilos, 
zorros, pájaros y morsas.32 En ambos ciclos 
se inicia la infección al ingerir carnes crudas 
o poco cocidas albergando el complejo célula
enfermera-larva (Fig. 21.1). Las larvas son
liberadas del tejido muscular por las enzimas
digestivas en el estómago, y luego se locali-
zan en los dos tercios superiores del intestino
delgado. Esto permite que el parásito reciba
señales del entorno y luego seleccione un sitio
de infección dentro del intestino delgado.35
Los parásitos inmaduros penetran en el epi-
telio columnar por la base de la vellosidad.
Viven dentro de una hilera de estas células y
Figura 21.2. T. spiralis adulta in situ. Intestino 
delgado de ratón experimentalmente infectado. El 
gusano está incrustado dentro del citoplasma de las 
células columnares.
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Figura 21.5. Larva recién nacida de T. spiralis. 70 
x 7 µm.
se consideran organismos intra-multi-celula-
res (Figuras 21.2, 21.7).36
Las larvas mudan cuatro veces en rápida 
sucesión durante un período de 30 horas, 
desarrollándose en adultos. La hembra mide 
3 mm de largo por 36 μm de diámetro (Fig. 
21.3), mientras que el macho mide 1,5 mm de 
largo por 36 μm de diámetro (Fig. 21.4).
La permeabilidad ocurre dentro de los 
cinco días posteriores al apareamiento. Las 
hembras adultas producen como descen-
dientes vivos: larvas recién nacidas (Fig. 
21.5), que miden 0,08 mm de largo por 7 
μm de diámetro. La hembra produce crías 
mientras no se desarrolle la inmunidad en el 
huésped.37 Eventualmente, las respuestas pro-
tectoras adquiridas interfieren con el proceso 
general de embriogénesis y crean condicio-
nes fisiológicas en el área local de infección 
que obliga a los parásitos adultos a salir y 
trasladarse más abajo en el tracto intestinal. 
La expulsión de los gusanos del huésped es 
la expresión final de la inmunidad, y puede 
tomar varias semanas.
La larva recién nacida es la única etapa 
del parásito que posee un estilete tipo espada, 
situado en su cavidad oral. Se utiliza para 
crear un agujero de entrada en las células 
del huésped potencial. Las larvas entran en 
la lámina propia de esta manera y penetran 
en los vasos linfáticos mesentéricos o en el 
torrente sanguíneo. La mayoría de las larvas 
recién nacidas entran en la circulación gen-
eral y se distribuyen por todo el cuerpo.
Los recién nacidos migrantes abandonan 
los capilares y entran en las células (Fig. 
21.6). No parece haber tropismo para ningún 
tipo de célula en particular. Una vez dentro 
de una célula, pueden permanecer o salir, 
dependiendo de las señales ambientales (aún 
por determinar) recibidas por el parásito. 
La mayoría de los tipos de células mueren 
como resultado de la invasión. Las células 
del músculo esquelético son una excepción.38 
No sólo los parásitos permanecen dentro de 
ellas después de la invasión, sino que indu-
cen una serie notable de cambios, haciendo 
que la célula muscular completamente dife-
Figura 21.4. Varón adulto T. spiralis. Nota los 
apéndices en la cola (extremo inferior). 1,5 mm x 
36 µm.
Figura 21.7. Una hembra adulta T. spiralis, dibujada 
in situ. Dibujo de J. Karapelou.
Figura 21.8. Complejo célula enfermera-parásito de 
T.spiralis, in situ. El ratón infectado se inyectó con
tinta de la India para visualizar el tejido vascular.
renciada se transforme en una que apoye el 
crecimiento y desarrollo de la larva (Figs. 
21.8, 21,9). Este proceso se denomina for-
mación de células enfermeras.39 El parásito 
y la célula huésped se desarrollan de manera 
coordinada. El T. spiralis es infeccioso a los 
14 días de la infección, pero el gusano con-
tinúa creciendo en tamaño hasta el día 20.40 
La razón de este comportamiento precoz aún 
no se ha explicado.
Los parásitos dentro de las células que 
no sean las células musculares estriadas no 
logran inducir las células enfermera y, o bien, 
vuelven a entrar en la circulación general o 
mueren. La formación de células enfermera 
da como resultado una asociación íntima 
y permanente entre el gusano y su nicho 
intracelular. A nivel celular, los miofilamen-
tos y otros componentes de células muscula-
res relacionados se reemplazan en un período 
de 14 a 16 días por verticilos de membranas 
lisas y grupos de mitocondrias disfunciona-
les. El resultado neto es que la célula huésped 
cambia de un metabolismo aeróbico a uno 
anaeróbico.41 Los núcleos de la célula huésped 
se agrandan y dividen,42 amplificando el 
genoma del huésped dentro del citoplasma 
de la célula enfermera.43 El complejo célula 
enfermera -parásito puede vivir tanto como el 
anfitrión permanezca vivo. La mayoría no lo 
hace, y se calcifican después de varios meses 
después de formarse. Para que el ciclo de vida 
continúe, un huésped infectado debe morir y 
ser comido por otro mamífero. Alimentarse 
de carroña es un comportamiento común 
entre la mayoría de los mamíferos salvajes, 
y esto ayuda a asegurar el mantenimiento del 
T. spiralis y sus parientes en sus respectivas
especies huésped.
Patogenia celular y molecular
La fase enteral (intestinal) incluye los 
estadios larvales L1 a L4 y los estadios adul-
Figura 21.6. Larva recién nacida de T. spiralis 
entrando en la célula muscular.
tos inmaduros y reproductivos. En los seres 
humanos, esta fase puede durar hasta 3 sema-
nas o más. Los gusanos en desarrollo dañan el 
epitelio columnar, depositando ahí la cutícula. 
Más adelante en la infección, al inicio de la 
producción de recién nacidos, la inflamación 
local, que consiste en la infiltración por 
eosinófilos, neutrófilos y linfocitos, se inten-
sifica en el área local. Las vellosidades se 
aplanan y se vuelven algo menos absorben-
tes, pero no tanto como para dar como resul-
tado un síndrome de malabsorción.
Cuando las larvas penetran en la circu-
lación linfática o en el torrente sanguíneo, 
puede producirse una bacteremia debida a 
la flora entérica, habiéndose reportado casos 
de muerte por septicemia. Mientras que la 
triquinela puede inducir bacteremia polimi-
crobiana a través de la violación de la barrera 
muco gastrointestinal, los productos secre-
tores excretores de la triquinela pueden ser 
protectores contra una respuesta del huésped 
excesivamente fuerte mediante la restric-
ción de la señalización MyD88 a través del 
receptor de manosa.44 Ocurre una pérdida de 
receptores de aglutinina de germen de trigo 
a lo largo de todo el intestino delgado.45 El 
potencial eléctrico mioentérico se interrumpe 
durante la fase enteral y, como resultado, la 
motilidad intestinal se ralentiza.45
La fase parenteral de la infección induce la 
mayoría de las consecuencias patológicas. Es 
dependiente de la dosis y es atribuible directa-
mente a las larvas de recién nacidos migran-
tes al penetrar aleatoriamente en células (por 
ejemplo, cerebro, hígado, riñón, corazón) en 
su búsqueda de células musculares esquelé-
ticas estriadas (Fig. 21.6). La muerte celu-
lar es el resultado habitual de estos eventos. 
Cuantos más eventos de penetración haya, 
más grave será la patología resultante. El 
resultado durante una infección intensa es un 
edema generalizado. Puede producirse pro-
teinuria. Las miocardiopatías y anomalías 
del sistema nervioso central también son 
comunes en aquéllos que experimentan una 
infección de moderada a fuerte.
Las infecciones experimentales en cepas 
de roedores definidas inmunológicamente 
han demostrado que el número total de larvas 
de músculo producidas dependía de numero-
sos factores relacionados con las capacidades 
inmunes de una cepa determinada. La induc-
ción de IL-4 e IL-13, así como la produc-
ción de eosinófilos y anticuerpos IgE pare-
cen ser esenciales para limitar la producción 
de larvas de recién nacidos y para la expul-
sión de gusanos adultos.46,47 Mientras que 
los factores del huésped pueden conducir a 
la expulsión de gusanos adultos y limitar su 
producción de larvas recién nacidas, estos 
mismos factores, IL-4, IL-13 y la afluencia de 
eosinófilos a las células musculares infecta-
das parece ser esencial para la maduración 
del complejo enfermera.48 La producción de 
óxido nítrico (NO) inducido por TNF (por 
sus siglas en inglés) no es, sin embargo, uno 
de los mecanismos efectores. Puesto que los 
debilitados ratones son incapaces de producir 
óxido nítrico expulsado por sus parásitos de 
una manera normal en ausencia de daño local 
en el intestinal. En ratones NO +, la expul-
sión de adultos fue acompañada por patología 
celular circundando los gusanos. La produc-
ción local de óxido nítrico durante el desar-
rollo de la inflamación puede ser un factor 
que contribuya al desarrollo de patología 
intestinal durante la infección con triquinela.
Figura 21.9. Complejo Célula enfermera-Parásito. 
Interferencia de fase. Foto de E. Gravé.
Enfermedad Clínica
La presentación de la enfermedad varía 
con el tiempo y, como resultado, se asemeja 
a una amplia variedad de condiciones clínicas 
(Fig. 21.10).1,50 La triquinosis es a menudo 
mal diagnosticada por esa razón. La grave-
dad de la enfermedad depende de la dosis, 
haciendo que el diagnóstico basado única-
mente en los síntomas sea difícil, en el mejor 
de los casos. En casos severos, puede ocurrir 
la muerte. Hay signos y síntomas que deben 
alertar al médico para incluir la triquinosis en 
el diagnóstico diferencial.
Mientras que la infección leve con 
triquinela puede pasar desapercibida con 
mínimos o ningún síntoma identificable, 
la infección intensa con un gran número de 
larvas viables se presenta como un síndrome 
de dos etapas.7 Los primeros días de la infec-
ción se caracterizan por la etapa gastrointes-
tinal con gastroenteritis asociada con diarrea 
secretora, dolor abdominal y vómitos.51 Esta 
fase es transitoria y disminuye a los 10 días 
después de la ingestión del tejido infectado. 
Antecedentes de comer carne cruda o poco 
cocinada ayuda a dictaminar en esta infec-
ción parasitaria. Otros que también comi-
eron las mismas carnes y sufren de manera 
similar refuerzan la sospecha de triquinelosis. 
Lamentablemente, la mayoría de los clínicos 
optan por un escenario de intoxicación ali-
mentaria en esta coyuntura.
La fase parenteral comienza aproximada-
Figura 21.10. Resumen de las correlaciones clínicas. El grado de manifestación de signos y síntomas 
depende de la dosis de larvas ingeridas. Las etapas del parásito y los signos y síntomas asociados se 
muestran con los mismos colores.
mente una semana después de la infección 
y puede durar varias semanas. Típicamente, 
el paciente presenta fiebre y mialgia, edema 
periorbitario bilateral y hemorragias pete-
quiales, que se observan más claramente 
en la región subungueal, pero también son 
observables en la conjuntiva y en otros sitios 
mucosos.52 La sensibilidad muscular puede 
detectarse fácilmente. Los estudios de labo-
ratorio revelan un recuento de glóbulos blan-
cos moderadamente elevado (12.000-15.000 
células/mm3) y una eosinofilia circulante que 
oscila entre el 5% y el más alto 50%.53,54
Las larvas que penetran en tejidos dis-
tintos del músculo esquelético pueden dar 
lugar a graves secuelas. En muchos casos de 
infección moderada a severa, la afectación 
cardiovascular puede conducir a miocar-
ditis, pero este aspectode la infección ha 
sido sobrevalorado como una característica 
clínica típica de la mayoría de las infeccio-
nes con este parásito, ya que la mayoría de los 
casos encontrados por el clínico son de una 
variedad leve. Pueden ocurrir cambios elec-
trocardiográficos (ECG) durante esta fase, 
incluso en ausencia de síntomas. La invasión 
de parásitos del diafragma y los músculos 
accesorios de la respiración puede resultar 
en disnea.56 La neuro triquinolosis ocurre en 
asociación con la invasión del sistema nervi-
oso central.57 En hasta el 25% de los pacientes 
con infección intensa, se pueden desarrollar 
meningitis y encefalitis con edema, infartos 
y hemorragias en casos fatales.58,59 La fase de 
convalecencia sigue a la fase aguda, durante 
la cual se destruyen muchos, pero no todos, 
los complejos de célula enfermera-parásito.
Se han descrito dos presentaciones clíni-
cas de las infecciones por T. nativa resultantes 
de la ingestión de carne infectada de oso polar 
o morsa; una forma clásica miopática, y una
segunda forma que se presenta como una
enfermedad diarreica persistente. Se piensa
que la segunda forma representa una infec-
ción secundaria en individuos previamente
sensibilizados.60 Es evidente que no sólo la
cantidad de larvas ingeridas, sino también las 
especies de triquinela y el estado del huésped 
infectado afectan la presentación clínica.61
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo depende del 
hallazgo del complejo de célula enfermera-
parásito en la biopsia muscular mediante 
examen microscópico (Fig. 21.1), o detec-
ción de ADN específico de triquinela por 
PCR.62 La PCR es sensible y específica para 
detectar un pequeño número de larvas en el 
tejido muscular, pero es raramente utilizada 
en el contexto clínico52 La PCR en tiempo 
real se ha desarrollado y se utiliza en estudios 
de seguimiento de la infección por triquinela 
en la fauna silvestre.63
La biopsia muscular puede ser negativa, 
incluso en las infecciones más graves, debido 
a errores de muestreo y, en consecuencia, se 
recomienda una biopsia en un músculo sin-
tomático, preferentemente un músculo más 
proximal como el deltoides, cerca de la inser-
ción tendinosa para mejorar la sensibilidad. 
Además, las larvas pueden estar en una etapa 
temprana de su desarrollo, haciéndolas poco 
detectables, incluso para los patólogos exper-
imentados. Los exámenes serológicos están 
disponibles con confirmación con un West-
ern blot.64 Las pruebas serológicas empiezan 
a mostrar resultados positivos en dos sema-
nas. ELISA puede detectar anticuerpos en 
algunos pacientes a más tardar a los 12 días 
después de la infección. Las enzimas muscu-
lares, como la creatina fosfoquinasa (CPK) y 
la deshidrogenasa láctica (LDH), se liberan 
en la circulación causando un aumento en sus 
niveles séricos.
El aumento, la estabilización y la caída de 
los niveles de eosinófilos circulantes a lo largo 
del período de infección no es una prueba 
directa de la infección, pero armado con esta 
información y antecedentes de exposición, 
el clínico podría tratar al paciente presunti-
vamente. Es útil recordar que los mamíferos 
salvajes también pueden ser fuentes de infec-
ción. Los brotes de triquinosis se han atri-
buido a los cazadores y a los destinatarios de 
sus presas.65,67
Tratamiento
Mientras que muchos casos de infección 
por triquinela pueden ser leves o incluso 
asintomáticos y fáciles de manejar con anal-
gésicos y antipiréticos, las infecciones más 
significativas suelen administrarse con una 
combinación de terapia antihelmíntica y cor-
ticoesteroides.52 Puesto que las larvas todavía 
pueden anidarse a través del tracto gastroin-
testinal cuando los pacientes presentan sínto-
mas, el tratamiento con albendazol o meben-
dazol puede ser beneficioso. El tratamiento 
con mebendazol temprano en el curso de la 
infección se ha asociado con dolor muscular 
disminuido e inflamación muscular.68 Una 
vez que se ha producido la invasión muscu-
lar, el tratamiento con estos agentes no tendrá 
éxito en la destrucción de larvas enquista-
das.69 Se recomiendan corticosteroides antiin-
flamatorios, particularmente prednisolona, si 
el diagnóstico es seguro.1,49 La fase miopática 
es tratada conjuntamente con antipiréticos y 
analgésicos (aspirina, acetaminofén), y debe 
continuar hasta que la fiebre y los signos 
alérgicos retrocedan. Debido a su potencial 
inmunosupresor, los esteroides deben admin-
istrarse con precaución.
Prevención y control
En los últimos 10 años, los brotes de tri-
quinosis en los Estados Unidos han sido raros 
y de naturaleza esporádica.13,15,70 La mayoría 
se han asociado con la ingestión de carnes 
crudas o poco cocinadas de animales de caza 
y no de fuentes comerciales.13,15 Esto repre-
senta un cambio en la epidemiología de los 
brotes en comparación con 20-30 años atrás, 
cuando las fuentes comerciales de cerdo 
infectado eran mucho más comunes que en 
la actualidad. Los cerdos criados en granjas 
individuales, en comparación con las opera-
ciones comerciales de la granja, son más pro-
pensos a ser alimentados con desperdicios sin 
cocer, y adquirir la infección. Esto se debe 
a que la alimentación con desperdicios sin 
procesar que contenga restos de carne es con-
traria a las regulaciones establecidas por el 
gobierno federal. En los últimos 10 años, las 
granjas pequeñas han sido compradas y susti-
tuidas por granjas más grandes denominadas 
“de fábrica”, en las que se pueden criar más 
de 10.000 cerdos con un mínimo de mano 
de obra. La aplicación de las leyes que rigen 
el funcionamiento de grandes instalaciones 
de producción es una actividad de tiempo 
completo ha sido clave para reducir la propa-
gación de enfermedades que infectan tanto a 
la piara como a los seres humanos.70
Como ya se mencionó, carnívoros superi-
ores como el oso, el zorro, el puma y simi-
lares a menudo se infectan. Los cazadores 
que comparten su presa con otros deben ser 
advertidos que es mejor cocinar bien la carne. 
Los herbívoros también pueden albergar 
la infección, ya que la mayoría de los com-
edores de plantas de vez en cuando ingieren 
carne cuando surge la oportunidad. Se han 
reportado epidemias por comer carne cruda 
en caballos de Francia, Italia y Polonia.71
La inspección de carne es inexistente en 
los Estados Unidos con respecto a triquinela. 
En Europa, los países que participan en el 
mercado común emplean varias estrategias 
para examinar la carne de las larvas muscula-
res. La mayoría sirve para identificar grupos 
de muestras de carne de regiones dadas. Si 
son consistentemente negativas, entonces se 
aplica una designación libre de triquinela a 
ese suministro de carne. Los eventuales brotes 
ocurren, a pesar de este riguroso sistema de 
inspección.
La triquinosis debida a Trichinella spi-
ralis derivada de la carne de cerdo se puede 
prevenir cocinando bien la carne a 58,5 °C 
durante 10 minutos o congelándola a -20 °C 
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durante tres días. La congelación no siempre 
es eficaz con la carne de otros animales o con 
otras especies de triquinela. Por ejemplo, la 
triquinela en osos y mapaches puede sobre-
vivir a temperaturas por debajo de la congel-
ación. Se encontró que la Trichinella nativa 
sobrevivía hasta 34 meses en los músculos 
congelados del oso pardo y hasta 5 años con-
gelados a -180 °C en los músculos de carnívo-
References
ros5. Parece que la tolerancia a la congelación 
de la larva del músculo triquinela encapsulado 
está determinada en gran medida por el Trich-
inella spp. pero también pueden depender de 
aspectos del tejido del huésped.73,75 Una coc-
ción a fondo que consiga una temperatura 
interna de 58.5 °C durante 10 minutos es la 
única manera de hacer todas las carnes segu-
ras de todas las especies de Trichinella.
William Boog Leishman, MD (1865-1926)
Leishman se unió al Servicio Médico Británico, se estableció en la 
India, y trabajó en la etiología y aspectos clínicos de la fiebre tifoidea 
y kala azar, una enfermedad comúnmente reconocida de etiología 
desconocida. Leishman describió un nuevo agente infeccioso en un 
espécimen patológico obtenido de un paciente que había muerto de kala 
azar. Sorprendentemente, Charles Donovan también trabajó en la India 
en el Servicio Médico Británico, e hizo un descubrimiento idéntico, 
casi al mismo tiempo que las observaciones de Leishman. Al igual que 
Donovan, Leishman escribió sus observaciones y presentó el documento 
a The British Medical Journal. Ronald Ross, entonces editor de esa 
revista, reconoció la similitud en los dos informes y decidió nombrar al 
organismo Leishmania donovani en honor de ambos.