Tratado de Otorrinolaringologia y Patologia Cervicofacial-381

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Capítulo 28. Sinusitis. Poliposis nasosinusal. Asa tríada. Manifestaciones nasosinusales de enfermedades sistémicas
1. Enfermedad idiopática aislada o poliposis nasosin-
usal recidivante. Esta forma clínica es a la que se 
hará referencia en los siguientes párrafos.
2. Como una expresión clínica de procesos patológi-
cos sistémicos o sindrómicos como son:
a) La intolerancia a los antiinflamatorios no este-
roideos (ASA tríada). Véase más adelante, en 
apartado propio.
b) Otras formas clínicas se producen como parte 
de la expresión de enfermedades multisis-
témicas. Véase más adelante, en apartado 
propio. 
Bajo punto de vista macroscópico, los pólipos tie-
nen un aspecto pálido, cerúleo, con una forma fusi-
forme que, en conjunto, semejan uva blanca. En los 
pólipos grandes, se pueden observar ramos vascula-
res a lo largo de su superficie, que contrastan con la 
palidez azulada del resto del pólipo.
La anatomía patológica microscópica pone de ma-
nifiesto la existencia de dos tipos posibles de pólipos: 
pólipos neutrófilos y pólipos eosinófilos.
Las características histopatológicas se comentan 
en las figuras respectivas (fig. 28-12). Conviene seña-
lar, desde el punto de vista de la anatomía patológica 
general, que los pólipos neutrófilos se asocian con 
procesos infecciosos crónicos y tienen una mala res-
puesta al tratamiento con corticoides; los pólipos 
eosinófilos se asocian con asma o rinitis intrínseca, o 
corresponden a una poliposis nasosinusal idiopática 
o se presentan como asa tríada, y responden bien al 
tratamiento con corticoides.
POLIPOSIS NASOSINUSAL IDIOPÁTICA
Concepto y etiopatogenia
La poliposis nasosinusal idiopática es una enfer-
medad inflamatoria de origen desconocido que 
afecta ambos senos etmoidales. Es característica la exis-
tencia de pólipos eosinófilos con gran tendencia a 
recidivar. El mecanismo exacto por el cual se produ-
cen no es conocido.
Las teorías más utilizadas para explicar su apari-
ción son las siguientes:
1. Teoría mecánica: el fenómeno inflamatorio cró- 
nico estaría desencadenado por una alteración en 
el flujo aerodinámico del aire a su paso por la fosa 
nasal, de modo que serían los fenómenos de insu-
ficiencia respiratoria nasal los que, aumentando la 
presión negativa en la fosa nasal, producirían el 
fenómeno irritativo crónico. Esta hipótesis, sin 
embargo, no justifica la selectividad de la afecta-
ción etmoidal.
2. Teoría vasomotora: apoya sus razonamientos en 
las alteraciones debidas a desequilibrios neuro-
vegetativos de la inervación de la fosa nasal, con 
el subsiguiente desequilibrio en la secreción de 
péptidos neuroactivos como el neuropéptido Y 
(NPY) y el péptido intestinal vasoactivo (VIP), 
entre otros.
En su conjunto, el desequilibrio peptidérgico 
sería mediado por catecolaminas, histamina y sero-
tonina, que tendrían como consecuencia final el 
aumento de la permeabilidad vascular y la apari-
ción de un edema con un carácter «organizado» en 
forma de pólipo.
3. Teoría infecciosa: no hay ningún hecho definitivo 
que permita asegurar que la vía infecciosa sea cau-
sante de poliposis nasosinusal. En principio, esta 
hipótesis se sostiene sobre estudios hechos frente 
a toxinas estafilocócicas en las que se observaba 
un aumento significativo de las mismas en aque-
llos pacientes que tienen poliposis nasal y asma. 
En cualquier caso, habría que entender la hipóte-
sis infecciosa como mantenedor ante un «fenó-
meno inflamatorio crónico», que es la base del 
concepto de esta enfermedad.
Neutrófilo
Eosinófilo
Figura 28-12. Sendas preparaciones 
que muestran los dos tipos 
histopatológicos de pólipos a los 
que se ha hecho referencia en el texto, 
eosinófilos y neutrófilos, en los que se 
puede valorar la infiltración eosinofílica 
y neutrofílica, respectivamente.