01 Patogenicidad microbiana en Medicina Veterinaria (75)

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tisulares locales, que migran a las amígdalas y ganglios linfáticos bronquiales. Posteriormente, 
la viremia primaria se extiende a tejidos linfoides y hematopoyéticos distantes, tales como bazo, 
timo, ganglios linfáticos y médula ósea, lo que resulta en la marcada linfopenia y la 
inmunosupresión. Esto último puede servir de base para las infecciones bacterianas 
secundarias. 
Por otra parte, los tejidos linfáticos asociados a la mucosa (MALT) y macrófagos en la 
lámina propia del tracto gastrointestinal pueden ser infectados. El destino posterior de la 
infección depende principalmente de la virulencia de la cepa respectiva CDV, la edad del 
animal infectado y de su estado inmune. 
Una respuesta humoral insuficiente durante este período de infección puede promover la 
viremia secundaria, mientras que la presencia de una respuesta inmune antiviral robusta puede 
permitir que el individuo infectado elimine al virus, lo que resulta en la recuperación. La viremia 
secundaria permite que el virus se propague a diversos tejidos epiteliales y mesenquimales, así 
como al sistema nervioso central. En esta etapa, el CDV principalmente infecta células 
epiteliales, tales como, la mucosa bronquial y la gastrointestinal. Además, se pueden encontrar 
en queratinocitos, fibroblastos, trombocitos, diferentes subconjuntos de células linfoides y 
células endoteliales de varios parénquimas. 
La infección del SNC puede producirse paralelamente a la de los otros órganos o 
posteriormente. Varias cepas de CDV tienen un neurotropismo considerable. Un ejemplo es la 
cepa Snyder Hill que causa principalmente polioencefalitis aguda, mientras que las cepas A75 / 
17 y R252 están asociadas predominantemente a Leucoencefalitis desmielinizante. 
El CDV puede entrar en el cerebro por distintas vías de infección. La principal es a través de 
las células mononucleares infectadas debido al tráfico a través de la barrera hemato-encefálica. 
Otras cepas infectan neuronas receptoras cercanas a la mucosa respiratoria y de forma 
anterógrada a través de las sinapsis neuronales alcanzan al nervio y bulbo olfatorio desde 
donde se disemina al resto del SNC. Posteriormente, el virus se disemina por líquido 
cefalorraquídeo, alcanza las células de la glía y las neuronas. Esto último explica la gran 
cantidad de focos de desmielinización ubicados bajo la piamadre en las capas subyacentes del 
cuarto ventrículo, en la corteza cerebral y cerebelar. 
 
 
Respuesta inmune 
Durante las infecciones mediadas por paramixovirus se ponen en juego diversos 
mecanismos asociados a la respuesta inmune innata y adaptativa. 
En la inmunidad innata el reconocimiento de los virus se realiza a partir de Receptores de 
Reconocimiento de Patrones (por su sigla en inglés, PPR) de señal, los paramixovirus son 
reconocidos por RIG-1, MDA-5 a través de ARN virales de estructuras que no se encuentran en 
los vertebrados superiores. Conjuntamente con la estimulación del TLR7 se promueve la 
síntesis de INF tipo I.