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84 Tabla 3: Clasificación morfológica de los retrovirus Tipo A Tipo B Tipo C Tipo D Partículas inmaduras carentes de envoltura e intracelulares Partículas con envoltura, extracelulares, con core condensado y excéntrico. Envoltura con espículas prominentes Partículas con core central y con espículas apenas visibles en su envoltura Partículas ligeramente más grandes y con espículas poco prominentes Ciclo de replicación viral Cada ciclo de replicación en los retrovirus está acompañado por altas tasas de mutación viral estimadas en un rango de 10-4 y 10-5. Esta característica se debe a los frecuentes errores de la transcripción reversa, incluso, se reportó la existencia de una alta frecuencia de recombinación entre retrovirus que se encuentran infectando a dos células diferentes. Una vez infectado el animal, se produce el reconocimiento de las glicoproteínas de superficie por el receptor de su célula blanco, con la consiguiente liberación de la nucleocápside en el citoplasma de la célula infectada. Después de la pérdida de la envoltura, el ARN viral se transcribe a través de la transcriptasa reversa a ADN de doble cadena complementario y se integra al genoma del hospedador por la acción de la enzima integrasa. El virus asi integrado se denomina provirus y se caracteriza por ser estable, pudiendo ser transcripto por la maquinaria replicativa celular. La transcripción del provirus conduce tanto a la producción, de ARN genómico necesario para la formación de nuevos virus, así como de los ARNm necesarios para la síntesis de proteínas estructurales y regulatorias. La traducción tiene lugar en los ribosomas seguida de una etapa de maduración en el retículo endoplásmico rugoso, algunas proteínas son glicosiladas en las vesículas del aparato de Golgi. Este complejo proteico se inserta en la membrana celular. Durante la etapa de ensamble las proteínas estructurales rodean dos copias del ARN genómico para formar la nucleocápside. A continuación, durante el proceso de gemación el virión adquiere su envoltura y las proteínas virales de membrana, se libera y accede al espacio extracelular diseminándose e infectando nuevas células. La replicación viral, vía producción de viriones que infectan nuevas células blanco, parece ocurrir casi exclusivamente durante el corto período que le sigue a la primo-infección. Para explicar la ausencia de viremia del VLB se propuso otra vía de replicación denominada mitótica, donde el virus integrado se multiplica durante la expansión clonal de su célula blanco.
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