01 Patogenicidad microbiana en Medicina Veterinaria (95)

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a. genera inestabilidad en la molécula evitando su incorporación en el genoma 
del hospedador y se degrada. 
b. a veces la mutación no es suficiente para evitar la integración pero sí altera 
el marco abierto de lectura o incorpora codones de stop formando proteínas 
virales mal plegadas o truncadas respectivamente, generando un pool de 
péptidos antigénicos virales susceptibles de ser presentados en el contexto 
del CMH tipo I y promover la activación y proliferación de LT C8 citotóxico; 
c. interfiere con la actividad de la TR, posiblemente por interacción directa con 
la misma. 
 
Desafortunadamente, como ocurre en VIH, en infecciones por LVPR el producto del gen 
accesorio vif es esencial para la replicación viral pero también promueve la degradación del 
A3G, al que se une directamente induciendo su poliubiquitinización haciéndolo blanco de la 
acción del proteosoma. 
La proteína con función antiviral denominada tetherina, inducida por INF tipo I previene la 
liberación de la partícula viral de la superficie celular, se ubica en la membrana celular y al ser 
incorporada a la partícula viral no sólo evita su liberación de la célula sino que los viriones 
pueden ser endocitados y digeridos en el compartimento lisosomal. Afortunadamente para el 
hospedador, los LVPR carecen del gen vpu presente en el VIH cuya función es unirse a esta 
proteína antiviral y así evitar su función. 
La respuesta innata también cuenta con efectores celulares que conforman la respuesta 
celular frente a infecciones contra microorganismos de vida intracelular. En la inmunidad innata, 
las células citotóxicas por excelencia son las células NK. Lamentablemente y hasta el momento 
no se investigaron en la respuesta frente a infecciones por LVPR. Dada la importancia de estas 
células en la infección por VIH se puede suponer el rol en las infecciones por lentivirus y 
especular que las NK se activan, no sólo por el estímulo mediado por INF tipo I, sino también 
reconociendo proteínas virales mediante receptores de activación, activación del complemento, 
citotoxicidad mediada por anticuerpos y la producción de INF-γ responsable de la activación de 
macrófagos y la eliminación del microorganismo así como la modulación de la respuesta 
adaptativa para la respuesta antiviral específica. Muchas veces en la necesidad de desarrollar 
la vacuna más efectiva se toma nota de la respuesta inmune a estos inmunógenos que dan un 
panorama probable de los mecanismos que pudieran desencadenarse en la infección natural. 
Las ovejas vacunadas con proteínas recombinantes de la envoltura demostraron una alta 
concentración sérica de la IgG2 a la que se le atribuyó la actividad de citotoxicidad mediada por 
anticuerpos en infecciones tempranas. 
Otros linfocitos de la inmunidad innata son los LT-γδ que cumplen un rol fundamental en la 
respuesta inmune gracias a su capacidad de producir IFN-γ, su intervención en la regulación 
negativa de la respuesta inmune luego de la eliminación del patógeno y su intervención en la 
reparación del tejido dañado así como su respuesta de memoria. Esta célula representa el