1 Nefrología y urología (10)

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RETROPERITONEO. GLÁNDULAS SUPRARRENALES
estrógenos que son producidos en las zonas fas-
cicular y reticular a partir de la conversión de co-
lesterol en pregnenolona y su transformación por 
diferentes sistemas enzimáticos [28].
La médula suprarrenal deriva del neuroecto-
dermo, y sus células se llaman cromafines por su 
especial apetencia por el cromo [1]. Se encargan 
de la transformación de tirosina en DOPA (por la 
enzima tirosina-hidroxilasa), la cual transforma a 
su vez en dopamina, de la cual secreta una parte 
y otra la convierte en catecolaminas (adrenalina y 
noradrenalina) [28].
En la Tabla 4 se resumen las patologías que se 
derivan de la disfunción (por exceso o por defec-
to) de estas glándulas. La hipofunción de la glán-
dula suele deberse a inflamación autoinmune o a 
afectación tuberculosa, o puede ser secundaria a 
hemorragias o a tumores no funcionantes.
Área SR afectada Hiperfunción Hipofunción
Corteza Síndrome de Cushing Insuficiencia córtico-SR (secundaria a fraca-
so hipotálamo-hipofisario)
Hiperaldosteronismo primario: tumor secre-
tor de andrógenos
Hipoaldosteronismo primario: déficit enzi-
mático
Hiperaldosteronismo secundario: exceso de 
ACTH por déficit de enzima 21-hidroxilasa
Hipoaldosteronismo secundario: déficit de 
angiotensina/renina
Médula Feocromocitoma
Tabla 4. Resumen de patología de la glándula suprarrenal (Fuente [28]).
2.2. Hiperaldosteronismo
Definición y clínica
El hiperaldosteronismo es un grupo de tras-
tornos en los que la producción de aldosterona 
es inapropiadamente alta para el nivel de sodio, 
relativamente autónoma de los principales regu-
ladores de su secreción, angiotensina II y concen-
tración de potasio plasmático, y no suprimible 
por una carga de sodio [29].
El hiperaldosteronismo primario (HAP) fue 
acuñado por Conn para describir el síndrome clí-
nico caracterizado por hipertensión, hipopotase-
mia, hipernatremia, alcalosis y parálisis periódica 
secundaria a un adenoma secretor de aldostero-
na. Se recomienda descartar una secreción anó-
mala de aldosterona en todos aquellos pacientes 
hipertensos con hipopotasemia concomitante 
[28]. Las causas más frecuentes de HAP son la 
hiperplasia adrenal bilateral (60-70% de los pa-
cientes) y el adenoma productor de aldosterona 
(síndrome de Conn) (30-35%). Otras causas son 
la hiperplasia adrenal unilateral, el carcinoma 
suprarrenal productor de aldosterona, el hiperal-
dosteronismo familiar tipo 1 (hiperaldosteronis-
mo suprimible con glucocorticoides, menos del 
1% de los casos) y el hiperaldosteronismo fami-
liar tipo 2 (adenoma productor de aldosterona, 
hiperplasia idiopática bilateral o ambos) [30].
El hiperaldosteronismo secundario (HAS) Se 
define por la presencia de concentraciones eleva-
das de aldosterona en respuesta a un aumento de 
la renina plasmática, pudiendo cursar o no con 
hipertensión. Se observa con frecuencia en los 
trastornos edematosos (cirrosis, insuficiencia re-
nal) en los que la renina se eleva como un ajuste 
fisiológico a la contracción del volumen sanguí-
neo o en la estenosis de la arteria renal debido 
al aumento secundario de los niveles de renina y 
angiotensina II [31].
Diagnóstico bioquímico
Antes de proceder al cribado se recomienda 
corregir la hipopotasemia, no restringir la ingesta 
de sodio y retirar al menos durante 4 semanas los 
diuréticos (espironolactona, eplerenona, amilori-
da, triamterene, diuréticos que eliminan potasio 
y productos derivados de la raíz de regaliz) [29].
En los casos que cursan con hipopotasemia 
(potasio plasmático < 3,5 mmol/L), puede ser 
útil la determinación de potasio y sodio en orina 
de 24 h. Si con un sodio en orina de 24 h > 100