1 Nefrología y urología (71)

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GLOMERULONEFRITIS QUE CURSAN CON SÍNDROME NEFRÍTICO. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS. 
GLOMERULONEFRITIS QUE CURSAN CON ALTERACIONES URINARIAS PERMANENTES
como GN rápidamente progresiva. La proteinuria 
es habitualmente moderada, pero en un 5-10 % de 
los casos puede ser en rango nefrótico. La hematu-
ria puede ser macro o microscópica con cilindros 
hemáticos en el sedimento urinario. Algunos pa-
cientes presentan oliguria que se resolverá aproxi-
madamente en una semana. La hematuria micros-
cópica y la proteinuria pueden persistir durante 
varios meses después de la presentación aguda [3].
Diagnóstico
Para el diagnóstico de GN postestreptocócica 
es importante documentar una infección previa 
por Streptococo realizando una anamnesis y una 
exploración física detalladas, así como objetivar 
la afectación renal. Si la infección es subclínica 
la presencia de títulos elevados de ASLO y los 
anticuerpos anti DNAasa B puede orientar el 
diagnóstico. Los niveles elevados de ASLO son 
más frecuentes en infecciones faríngeas mientras 
que los Ac anti-DNAasa B lo son en las infec-
ciones cutáneas. Los ASLO son marcadores de 
infección, tanto presente como pasada, y no im-
plican ni predicen la presencia de infección por 
una cepa nefritógena ni el diagnóstico de una 
glomerulonefritis postestreptocócica [3].
La hipocomplementemia está presente en 
casi todas las glomerulonefritis postestreptocóci-
cas activas y también tiene utilidad diagnóstica. 
Predomina la activación de la vía alternativa del 
complemento con niveles descendidos de C3, 
aunque los niveles de C4 también pueden ser ba-
jos. Los niveles de complemento mejoran en la 
fase de recuperación de la enfermedad y alcanzan 
niveles basales a las seis semanas del inicio de la 
enfermedad glomerular [3].
Histopatología
Los pacientes con una presentación clásica y, 
sobre todo, los niños, no se someten a una biop-
sia renal. Serían indicación de esta [4]:
a. Presentación atípica.
b. Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
c. Hematuria macroscópica persistente.
d. HTA o síndrome nefrítico.
e. Manifestaciones extrarrenales.
f. Latencia corta.
g. Hipocomplementemia mayor de seis semanas.
h. Pacientes menores de dos años.
En la microscopía óptica es típica la presencia 
de hipercelularidad glomerular difusa y global. 
En las fases precoces predomina el infiltrado por 
neutrófilos y la proporción de linfocitos y mo-
nocitos se incrementará a medida que lo haga la 
celularidad mesangial y endocapilar. La membra-
na basal presenta un grosor normal y no muestra 
duplicidad. La necrosis fibrinoide y las semilunas 
son infrecuentes, pero se detectarán si la presen-
tación clínica es rápidamente progresiva. Son 
característicos los depósitos subepiteliales cono-
cidos como «jorobas o humps». El grado de ne-
crosis tubular aguda varía en función de la forma 
de presentación. El edema intersticial y la infla-
mación son generalmente moderados. El infiltra-
do inflamatorio crónico no es característico de la 
GNPS al igual que ocurre con la arteritis [3].
En IF se detectan depósitos granulares a nivel 
mesangial y en la pared capilar con predominio 
de C3. También se ven con frecuencia depósitos 
débiles de IgG, en algunos casos de IgM y más ra-
ramente IgA. La microscopía electrónica muestra 
depósito mesangial y los característicos depósitos 
subepiteliales o «humps» [3].
Los depósitos subendoteliales aparecen de for-
ma precoz y tienden a desaparecer a las seis sema-
nas. La fase de recuperación muestra depósitos 
mesangiales y depósitos subepiteliales aislados. 
No existe correlación entre el grado de hematuria 
y proteinuria y la gravedad de los cambios glo-
merulares [3].
Patogenia
La gran mayoría de las glomerulonefritis pos-
testreptocócicas se derivan de infecciones por 
Streptococo A, aunque también se han descrito 
casos por Streptococo C [1].
Es muy importante el papel que desempeñan 
los inmunocomplejos que se forman y se depo-
sitan a nivel del glomérulo ya que activan las 
diferentes cascadas del complemento y la coagu-
lación produciendo el daño glomerular De cual-
quier forma, no todas las infecciones estreptocó-
cicas van a producir daño glomerular a pesar de la 
formación de inmunocomplejos, así como tam-
poco existe correlación entre el número de inmu-
nocomplejos formados y la gravedad del daño. 
Por tanto, existen otros factores que determinan 
la predisposición y la gravedad de la enfermedad 
glomerular que tiene cada paciente [1].
El antígeno nefritógeno es un catión que tie-
ne tendencia a atravesar la membrana basal glo-
merular que tiene carga negativa dirigiéndose