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Cardiopatía isquémica estable David A. Morrow y William E. Boden 54 M agnitud del problema, 1182 Otras manifestaciones de la enferm edad Bibliografía, 1227 Angina de pecho estable, 1182 arterial coronaria, 1222 Directrices, 1231 Evaluación y manejo, 1185 Perspectivas futuras, 1227 La cardiopatía isquémica estable (CIE) se suele deber a una placa atero- matosa, que obstruye y va cerrando de forma gradual una o más de las arterias coronarias epicárdicas. La patogenia de la ateroesclerosis se des cribe en el capítulo 41. Sin embargo, pueden participar otros elementos, como la disfunción endotelial, la enfermedad microvascular y el vasoes pasmo, solos o combinados con la ateroesclerosis, y pueden ser la causa dominante de isquemia miocárdica en algunos casos (fig. 54-1).1,2 Por tanto, el concepto de que cardiopatía isquémica (CI) es sinónimo de ateroesclerosis coronaria obstructiva es una simplificación excesiva.1,2 Los factores que predisponen a la ateroesclerosis coronaria se comentan en el capítulo 42, el control del flujo coronario en el capítulo 49, el infarto de miocardio (EM) sin elevación del segmento ST en los capítulos 51 y 52, los síndromes coronarios agudos (SCA) sin elevación del segmento ST en el capítulo 53, y la muerte súbita cardíaca, otra importante consecuencia de la enfermedad arterial coronaria (EAC), en el capítulo 39. Los hallazgos clínicos en los pacientes con una CI son muy variables. El síntoma predominante suele ser el dolor torácico en la angina crónica (estable), en la angina inestable, en la angina de Prinzmetal (variable), en la angina microvascular y en el IM agudo. Sin embargo, también se producen casos de Q en los que no existen molestias torácicas o estas no son muy lla mativas, como la isquemia miocárdica asintomática (silente), la insuficiencia cardíaca, las arritmias cardíacas y la muerte súbita. Es notable que puedan aparecer características de una angina atípica o de los equivalentes anginosos que caracterizan a la CI, como molestias en el epigastrio, intolerancia al esfuerzo, disnea o fatiga excesiva, sobre todo en mujeres, adultos ancianos y diabéticos. La EAC obstructiva también puede tener una causa no ateroes clerótica, como las malformaciones congénitas de los vasos coronarios, la aparición de puentes miocárdicos, la arteritis coronaria asociada a las vas culitis sistémicas o la EAC inducida por radiación. Puede aparecer isquemia miocárdica y angina de pecho en pacientes con una necesidad miocárdica de 0 2 extrema asociada o no a EAC obstructiva de base, como sucede en la valvulopatía aórtica (v. capítulo 63), la miocardiopatía hipertrófica (v. capítulo 66) o la miocardiopatía dilatada idiopática (v. capítulo 65). MAGNITUD DEL PROBLEMA La importancia de la CI en la sociedad actual se pone de manifiesto en el número casi epidémico de personas afectadas (v. capítulo 1). Se estima que unos 15.400.000 americanos sufren una CI, de los que 7.800.000 presentan angina de pecho y 7.600.000 han padecido un IM.3 Según los datos del estudio Framingham sobre el corazón, el riesgo de desarrollar una CI a lo largo de la vida después de los 40 años es del 49% en el caso de los hombres y del 32% en las mujeres. En 2010, la CI produjo un 48% de todas las muertes relacionadas con la enfermedad cardiovascular y fue la causa aislada más frecuente de muerte en los norteamericanos de ambos sexos, siendo responsable de una de cada seis muertes en EE. UU.3 El coste económico de la CI es formidable y en 2010 se estimó que en EE. UU. alcanzó 204.400 millones de dólares.3 A pesar de la mantenida reducción de la mortalidad específica para la edad por EAC en las últimas décadas, la CI es actualmente la principal causa de muerte en todo el mundo, y se espera que la frecuencia de EAC se acelere en las próximas décadas, aunque su importancia se desplace de forma progresiva hacia los grupos socioeconómicos menos favorecidos; los factores que contri buyen incluyen el envejecimiento de la población, el aumento de la prevalencia a nivel mundial de la obesidad y la diabetes de tipo 2, y el aumento de los factores de riesgo cardiovascular en las generaciones más jóvenes. La Organización Mundial de la Salud ha estimado que, para 2020, el número global de muertes por EAC habrá aumentado de 7,6 millones en 2005 a 11,1 millones (v. capítulo l) .4 ANG IN A DE PECHO ESTABLE M anifestaciones clínicas Caracte rísticas de la a n g in a (v. cap ítu lo 11) La angina de pecho es una molestia secundaria a una isquemia miocárdica de la región torácica o de las regiones adyacentes. Suele precipitarse por el esfuerzo y se asocia a una alteración de la función del miocardio. El EM agudo, que suele asociarse a un dolor prolongado e intenso que aparece en reposo (v. capítulo 51), y la angina inestable, que se caracteriza por un patrón acelerado de angina que aumenta en frecuencia y duración o que aparece en reposo (v. capítulo 53), se analizan por separado. La des cripción inicial de la angina por parte de Heberden como una sensación de «estrangulamiento y ansiedad» sigue siendo notablemente pertinente. Otros adjetivos que se emplean con frecuencia para describir estas moles tias son constrictivas, asfixiantes, opresivas o sensación de peso. En otros pacientes, la sensación tiene una calidad menos concreta y se describe como una molestia leve como opresiva, tirantez, parestesias incómodas o sensación urente. La localización del malestar suele ser retroestemal, pero la irradiación es frecuente y suele localizarse en la vertiente cubital del brazo izquierdo; también se puede afectar el brazo derecho y la cara externa de los dos brazos (fig. e54-l). Pueden aparecer molestias epigás tricas aisladas o asociadas a opresión torácica, y pueden confundirse con una indigestión. Las molestias anginosas a nivel de la mandíbula o por debajo del epigastrio son poco frecuentes. Los equivalentes anginosos (síntomas de isquemia miocárdica distintos de la angina), como la disnea, los vahídos, la fatiga y los eructos, son frecuentes, especialmente en las mujeres y los ancianos. Los antecedentes de disnea de esfuerzo patológica pueden indicar una CI incluso en ausencia de angina o sin presencia de EAC en el electrocardiograma (ECG). La angina nocturna puede ser una manifestación de una angina inestable, pero también debe plantear una posible apnea del sueño (v. capítulo 75). La angina posprandial, posiblemente causada por la redistribución del flujo coronario, puede ser un marcador de EAC grave. El episodio típico de una angina de pecho suele empezar de forma gradual y alcanza su intensidad máxima en unos minutos antes de disi parse. Es raro que la angina llegue a su máxima gravedad en segundos, y es típico que los pacientes con angina opten por descansar, sentarse o detener la marcha durante los episodios. Las molestias torácicas que aparecen cuando se camina en ambiente frío o cuesta arriba sugieren angina. Las características que indican que no se trata de una angina de pecho incluyen el dolor pleurítico, el dolor torácico localizado a punta de dedo, el dolor que se reproduce al mover o palpar la pared torácica o los brazos, y el dolor constante que dura horas o, como alternativa, períodos de dolor breves que solo duran segundos. El dolor que se irradia hacia las extremidades inferiores es también una manifestación altamente infrecuente de la angina de pecho. La angina de pecho típica se alivia con unos minutos de reposo o mediante la administración de nitroglicerina de acción rápida. La res puesta ante esta administración es, con frecuencia, una herramienta diagnóstica útil, aunque se debe recordar que el dolor esofágico y otros síndromes también pueden responder a este fármaco. Un retraso superior a 5-10 min en obtener el alivio mediante el reposo y la nitro glicerina sugiere que los síntomas no se deben a una isquemia o que se trata de una isquemia grave, como un IM agudo o una angina ines table.El fenómeno de la angina del primer esfuerzo o de calentamiento alude a la capacidad que tienen algunos pacientes que desarrollan una angina de esfuerzo de seguir realizando posteriormente un esfuerzo parecido e incluso superior sin tener síntomas tras un período de repo so. Esta atenuación de la isquemia miocárdica que aparece al repetir El m a te ria l en línea está d ispo n ib le en ExpertConsult 1182 2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos E ste n o sis crítica de la arteria coronaria Disfunción endotelial P la q ue ta s y coag u lación V a so e sp a sm o D isfunción m icro vascu lar FIGURA 54-1 Fisiopatología de la cardiopatía isquémica. A menudo se simplifica en exceso la idea de que la cardiopatía isquémica es sinónimo de una estenosis crítica de las arterias coronarias epicárdicas. Los factores que pueden contribuir a la cardiopatía isquémica son múltiples. (Modificado de Marzilli M, Bairey Merz CN, Boden WE, etal: Obstructive coronary atherosclerosis and ischemic heart disease: An elusive link. J Am Coll Cardiol 60:951, 2012.) el esfuerzo se considera debida a un preacondicionamiento isquémico (v. capítulo 49) y parece necesitar una isquemia previa de una inten sidad como mínim o moderada para que aparezca el fenóm eno de angina de calentamiento. G ra d a c ió n d e la a n g in a de pecho El sistema para gradar la gravedad de la angina de pecho propuesto por la Canadian Cardiovascular Society (CCS) ha conseguido una acepta ción generalizada (v. tabla l l - l ) . 5 El sistema es una modificación de la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA), pero permite clasificar a los pacientes de forma más específica. Otros sistemas de gradación incluyen una escala de actividad específica propuesta por Goldman et al. y la escala de la angina desarrollada por Califf et al.6 La escala de Goldman se basa en los costes metabólicos de actividades específicas y parece válida cuando la emplean médicos y personal no médico. La escala de Califf et al. integra las características clínicas y la temporalidad de la angina, y los cambios de ST y de la onda T en el ECG, y ofrece información pronostica independiente de la aportada por edad, sexo, función ventricular izquierda (VI) y anatomía coronaria en la angiografía. Una limitación de todos estos sistemas de gradación es que dependen de una observación precisa del paciente y de la tolerancia de este a los síntomas, que es muy variable. Las estimaciones funcionales basadas en los criterios de la CCS solo muestran una reproducibilidad del 73% y no se correlacionan bien con las medidas objetivas de rendimiento durante el esfuerzo. Mecanism os. Los mecanismos del dolor cardíaco y las vías nerviosas implicadas en este se comprenden mal. Se asume que la angina de pecho se debe a episodios de isquemia, que excitan los receptores quimiosensi- bles y mecanosensibles del corazón.7 La estimulación de estos receptores determina la liberación de adenosina, bradicinina y otras sustancias que excitan las terminaciones sensitivas de las fibras simpáticas y aferentes vagales.8 Las fibras aferentes circulan con los nervios que conectan los cinco ganglios simpáticos torácicos superiores y las cinco raíces torácicas distales superiores de la médula espinal. Los impulsos se transmiten por la médula espinal hacia el tálamo y posteriormente a la neocorteza. Los datos derivados de estudios en animales han identificado que el receptor vainilloide 1 (VR1), un im portante sensor de la nocicepción somática, está presente en las terminaciones nerviosas sensitivas del corazón, y han sugerido que VR1 actúa como un transductor de la isquemia del tejido miocárdico y puede participar en el preacondicionamiento isquémico. Dentro de la médula espinal, los impulsos aferentes simpáticos cardíacos pueden converger con impulsos originados en estructuras somáticas toráci cas, que pueden ser la base del dolor cardíaco referido, por ejemplo, al tórax. En comparación, las fibras aferentes vagales cardíacas establecen sinapsis en el núcleo del tracto solitario bulbar y, posteriormente, descienden para excitar a las células del tracto espinotalámico cervical superior, que pueden contribuir a que el dolor anginoso se perciba en el cuello y la mandíbula. Además, las aferencias vagales al núcleo del tracto solitario pueden estimular impulsos eferentes en el sistema nervioso autónomo, que contribuyen a las náuseas y los vómitos.9 La tomografía por emisión de positrones (PET) del encéfalo en los pacientes con isquemia silente ha sugerido que la falta de transmisión de las señales del tálamo a la corteza fronta l puede con tribu ir a este fenómeno, junto con el trastorno en la transmisión de señales aferentes, como sucede en la neuropatía autónoma. La isquemia silente de los diabéticos, por ejemplo, parece guardar relación con un fallo en el desarrollo del sistema sensitivo cardíaco por una disminución del factor de crecimiento nervioso.9 ° - O ■O D iagnóstico d iferencial del d o lo r torácico % T ra sto rn o s e so fá g ic o s S ' Los trastornos frecuentes que pueden simular o coexistir con la angina jg de pecho son el reflujo gastroesofágico y los trastornos de la motilidad c esofágica, incluidos el espasmo difuso y el esófago en cascanueces. Para g ' aumentar la dificultad a la hora de distinguir entre la angina y el dolor ^ ■ esofágico, ambos pueden aliviarse con nitroglicerina. Sin embargo, el 01 dolor esofágico se suele aliviar con leche, antiácidos, alimento o, en oca- & siones, líquidos calientes. qj_ T ra sto rn o s de la m o tilid ad e so fá g ica Los trastornos de la motilidad esofágica no son raros en los pacientes con dolor torácico retroesternal de causa no aclarada y se deben des cartar o confirmar de forma específica, si se puede. Además de dolor torácico, la mayor parte de estos pacientes refieren disfagia. Tanto la Cl como la enfermedad esofágica son entidades clínicas frecuentes, que pueden coexistir. La valoración diagnóstica para descartar un trastorno esofágico puede estar indicada en pacientes con Cl que muestran una mala respuesta sintomática a los antianginosos en ausencia de isquemia grave demostrada. C ó lico b iliar Aunque los síntomas viscerales se suelen asociar a la isquemia miocárdica (sobre todo, el IM agudo inferior; v. capítu lo 51), la colecistitis y los trastornos hepatobiliares relacionados pueden parecerse también a la isquemia y siempre se deberían descartar en los pacientes con molestias torácicas atípicas, sobre todo si son diabéticos. El dolor es sordo, dura unas 2-4 h típicamente y remite de forma espontánea, sin síntomas entre las crisis. En general, es más intenso en la región superior derecha del abdomen, aunque puede percibirse en el epigastrio o la región precordial. Las molestias suelen referirse a la escápula, pueden irradiarse por el margen costal hada la espalda o, en casos infrecuentes, pueden percibirse en el hombro y sugerir una irritación del diafragma. C o sto co n d r it is En 1921,Tietze describió un síndrome con dolor e hipersensibilidad local, que, en general, se limitaba a la pared torácica anterior con tumefacción asociada del cartílago costal. El síndrome deTietze florido (dolor asociado a una tumefacción con hipersensibilidad de las uniones costocondrales) es poco frecuente, mientras que la costocondritis que produce hipersen sibilidad de las uniones costocondrales (sin tumefacción) es relativamente frecuente. El dolor a la palpación de las articulaciones está, en general, bien localizado y es un signo clínico útil, aunque la palpación profunda puede provocar dolor en ausencia de costocondritis. Se debería aplicar presión local de forma rutinaria en la pared torácica anterior durante la exploración de un paciente con sospecha de angina de pecho. Aunque la palpación de la pared torácica suele reproducir el dolor en los pacientes con diversos trastornos musculoesqueléticos,se debería recordar que la hipersensibilidad de la pared puede asociarse también a EAC sintomática y no descarta este diagnóstico. O tro s t ra s to rn o s m u scu lo e sq u e lé t ic o s La radiculitis cervical puede asociarse a la angina. Este trastorno puede aparecer como un dolor constante y, en ocasiones, provoca deficiencias sensitivas. El dolor puede guardar relación con los movimientos del cuello, igual que el movimiento del hombro desencadena crisis de dolor en relación con una bursitis. En ocasiones aparece un dolor parecido a la angina por compresión del plexo braquial por costillas cervicales, y la tendinitis o la bursitis del hombro izquierdo también pueden ser origen de un dolor anginoso. La exploración física puede también detectar el dolor generado por el movimiento de un hombro con artrosis o un tendón calcificado en el hombro. O tra s ca u sa s de d o lo r a n g in o so La hipertensión pulmonar grave puede asociarse a dolor torácico de esfuerzo con características de una angina de pecho, y se cree que el 1183 E n f e r m e d a d e s c a r d io v a s c u l a r e s a t e r o e s c l e r ó t ic a s dolor se produce por la isquemia ventricular derecha ocasionada durante el esfuerzo (v. capítulo 74). Otros síntomas asociados incluyen disnea de esfuerzo, mareo y síncope. Los hallazgos físicos relacionados en la exploración se suelen reconocer con facilidad e incluyen una elevación paraesternal, un componente pulmonar palpable y de tono alto del segun do tono, e hipertrofia ventricular derecha en el ECG. La embolia pulmonar se caracteriza inicialmente por disnea como síntoma clave, aunque también puede aparecer dolor torácico (v. capí tulo 73). La aparición de un dolor pleurítico sugiere infarto pulmonar, y los antecedentes de exacerbación del dolor con la inspiración, junto con la aparición de un soplo de fricción pleural, cuando existe, ayudan a diferenciarlo de la angina de pecho. En ocasiones resulta difícil distinguir el dolor de la pericarditis aguda (v. capítulo 71) de la angina. Sin embargo, la pericarditis suele afectar a pacientes más jóvenes y el diagnóstico se basa en la combinación de dolor torácico que no se alivia con el reposo o la nitroglicerina y la exacerbación por el movimiento o la inspiración profunda o la posición de decúbito; la presencia de un soplo de fricción pericárdico, que puede ser evanes cente; y cambios en el ECG (especialmente, depresión del segmento PR y/o alteraciones difusas de la onda ST-T). El síntoma clásico de la disección de aorta es un dolor intenso y con frecuencia abrupto, que se irradia hacia la espalda (v. capítulo 57). Exp lo ra c ió n física Muchos pacientes con CIE tienen una exploración física normal, por lo que la mejor prueba para diagnosticar la angina es la anamnesis. A pesar de todo, la exploración cuidadosa puede poner de manifiesto factores de riesgo de ateroesclerosis coronaria o las consecuencias de la isquemia miocárdica (v. capítulo 11). Fisiopatología La angina de pecho se debe a una isquemia miocárdica, que se produce por un desequilibrio entre las necesidades de 0 2 del miocardio y el aporte del mismo. Estas necesidades pueden aumentar si se incrementa la fre cuencia cardíaca, por el estrés sobre la pared delVI y por la contractilidad (v. capítulo 49), mientras que el aporte depende del flujo coronario y del contenido de 0 2 en la sangre arterial coronaria (fig. 54-2). En esta sección se analizan los precipitantes clínicos y las manifestaciones del desequilibrio entre aportes y demandas. La biopatología de la ateroes clerosis se comenta en el capítulo 41. Véase «Dolor torácico con una coronariografía normal» en este capítulo y un comentario sobre otros trastornos de la función coronaria y los factores que contribuyen a la isquemia del miocardio en ausencia de una obstrucción coronaria crítica en el capítulo 49. A n g in a cau sad a p o r el a u m e n to d e las n e ce sid ad e s m iocá rd ica s d e 0 2 En este proceso, llamado a veces angina por demanda, las necesidades miocárdicas de 0 2 aumentan en presencia de un aporte constante, aunque en general limitado, del mismo. El aumento de las necesidades se suele deber a la liberación de noradrenalina por las terminaciones nerviosas adrenérgicas del corazón y los lechos vasculares, una respuesta fisiológica frente al esfuerzo, la emoción o el estrés mental. De cara a las necesidades de oxígeno del miocardio, tiene gran importancia la velocidad a la que se realiza una tarea. La precipitación tiene un riesgo especialmente alto de inducir una angina, posiblemente por aumento de las respuestas hemo dinámicas y de las catecolaminas al estrés, aumento de tono adrenérgico y reducción de la actividad vagal. La combinación de esfuerzo físico y emoción combinada con la actividad sexual puede precipitar la angina de pecho. La ira puede inducir la constricción de las arterias coronarias, previamente estenosadas, sin necesidad de afectar a las demandas de 0 2. Otros factores que precipitan la angina incluyen el agotamiento físico tras una comida copiosa y las demandas metabólicas excesivas que se producen en presencia de escalofríos, fiebre, tirotoxicosis, taquicardia de cualquier causa, exposición al frío e hipoglucemia. A n g in a cau sad a p o r u n a reducc ión tran s ito r ia del a p o rte de 0 2 Las evidencias indican que las reducciones transitorias del aporte de 0 2 pueden provocar no solo una angina inestable, sino también una angina crónica estable, situación que se conoce como angina de aporte y que apa rece como consecuencia de una vasoconstricción coronaria que produce una estenosis dinámica. En presencia de estenosis orgánicas, los trombos plaquetarios y los leucocitos pueden producir sustancias vasoconstrictoras, como la serotonina y el tromboxano A2. Además, las lesiones endoteliales de las arterias coronarias con ateroesclerosis reducen la producción de sustancias vasodilatadoras, lo que puede traducirse en una respuesta vasoconstrictora anormal ante el ejercicio y otros estímulos. La presencia de un umbral variable de isquemia miocárdica en los pacientes con una angina estable crónica se puede explicar por cambios dinámicos en el tono muscular liso periestenótico y también por la constricción de las arterias distales a la estenosis. Los pacientes con una «angina de umbral variable» pueden tener días buenos, durante los cuales pueden realizar actividad física notable, pero también días malos, en los que una actividad mínima les puede producir evidencia clínica y/o electrocardiográfica de isquemia miocárdica o angina de reposo. Es frecuente que refieran variaciones circadianas en la angina, que es más frecuente por la mañana. La angina de esfuerzo, e incluso a veces la de reposo, puede precipitarse por la temperatura fría, la emoción y el estrés mental. FIGURA 54-2 Factores que influyen en el equilibrio entre las necesidades miocárdicas de 02 (izquierda) y el aporte del mismo (derecha). Las flechas indican los efectos de los nitratos. A la hora de aliviar una angina de pecho, los nitratos tienen un efecto favorable porque reducen las necesidades de 02 y aumentan el aporte. Aunque un aumento reflejo de la frecuencia cardíaca tiende a reducir el tiempo de flujo coronario, se produce una dilatación de las colaterales y un aumento del gradiente de presión para el flujo, porque la reducción de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) tiende a aumentar el flujo coronario. PAo-PTDVI, presión aórtica menos PTDVI; SC, sin cambios. (Tomado de 1184 Frishman WH: Pharmacology o f the nitrates in angina pectoris. Am J Cardiol 56:81, 1985.) El se vi er . F ot oc op ia r sin au to riz ac ió n es un de lit o. En algunas circunstancias poco frecuentes, puede aparecer una obstruc ción dinámica importante aislada en pacientes sin lesiones obstructivas de tipo orgánico, lo que puede originarisquemia miocárdica y angina de reposo (v. «Angina de Prinzmetal [variante]»; v. tam bién capítulos 49 y 53). Por otro lado, en los pacientes con una obstrucción fija grave de una o más arterias coronarias epicárdicas, un aumento menor de la obs trucción dinámica sería suficiente para que el flujo coronario se redujera por debajo de un nivel crítico y produjera isquemia miocárdica. Im p o rtan c ia d e las co n s id e ra c io n e s f is io p a to ló g ic a s en la de c is ión del tra ta m ie n to Las correlaciones fisiopatológicas y clínicas de la isquemia en los pacientes con CIE pueden tener importantes implicaciones para la selección de los fármacos antiisquémicos y también para su momento de adminis tración. Cuanto mayor es la contribución del aumento de las necesidades miocárdicas de 0 2 asociadas a la taquicardia o el aumento de la con tractilidad, mayor la probabilidad de que los p-bloqueantes resulten eficaces; al menos en teoría, es más probable que los nitratos y los anta gonistas del calcio sean útiles en episodios secundarios principalmente a una vasoconstricción coronaria. El hallazgo de que el aumento de las necesidades de 0 2 del miocardio precede a los episodios de isquemia en la mayor parte de los pacientes con una angina estable crónica, es decir, que en realidad sufren una angina por demanda, es un argumento a favor de controlar la frecuencia cardíaca y la presión arterial como abordaje terapéutico principal. E V A L U A C IÓ N Y M A N E J O P r u e b a s n o i n v a s i v a s P ru e b a s b io q u ím ic a s En los pacientes con CIE es frecuente detectar alteraciones metabólicas que son factores de riesgo para el desarrollo de EAC. Estas alteraciones incluyen hipercolesterolemia y otras dislipidemias (v. capítulo 45), into lerancia a los hidratos de carbono y resistencia a la insulina. Además, la nefropatía crónica se asocia de forma importante al riesgo de enferme dad vascular ateroesclerótica (v. capítulo 88). Todos los pacientes con sospecha de EAC o confirmación de la misma deben ser sometidos a una valoración bioquímica que incluya el colesterol total y ligado a las lipoproteínas de baja densidad (LDL) o de alta densidad (HDL), los triglicéridos, la creatinina sérica (filtrado glomerular estimado [FGe]) y la glucemia en ayunas. También se ha demostrado la asociación entre otros marcadores bio químicos y un aumento del riesgo de episodios cardiovasculares futuros (v. capítulo 42). La medida de la lipoproteína (a) y otros elementos lipi díeos especialmente aterógenos, como la apolipoproteína B y la LDL pequeña densa, parece añadir información pronostica a la determinación del colesterol total y ligado a LDL, y se puede considerar una diana secundaria de tratamiento en pacientes que han conseguido los objetivos terapéuticos para LDL.10 Sin embargo, no se ha alcanzado el consenso sobre la determinación habitual, y el abordaje más sencillo basado en la determinación del colesterol no unido a HDL (sobre todo, en pacientes con concentraciones de triglicéridos > 200 mg/dl) puede aportar infor mación importante sobre la presencia de restos de lipoproteínas de muy baja densidad residual (VLDL) aterógenos.11 De un modo parecido, la fosfolipasa A2 asociada a las lipoproteínas (Lp-PLA2) se asocia a riesgo de cardiopatía coronaria (CC) y también de episodios repetidos, indepen dientemente de los factores de riesgo tradicionales.12 Existe una prueba para la determinación de Lp-PLA2 que se puede emplear clínicamente, pero no se ha incorporado en las guías para la evaluación habitual del riesgo.13 Se están realizando estudios con inhibidores de Lp-PLA2 para el tratamiento de la CI.14,15 Aunque se ha vinculado la homocisteína con la aterogenia y se correlaciona con el riesgo de EAC, los estudios pros pectivos agregados han indicado un incremento al menos modesto del riesgo asociado a las concentraciones elevadas de homocisteína y no han demostrado de forma constante una relación independiente de los factores de riesgo tradicionales o de otros marcadores bioquímicos.16 Además, los ensayos controlados con placebo no han conseguido demos trar beneficios clínicos del tratamiento con folatos como intervención para reducir los efectos adversos del aumento de las concentraciones de homocisteína.17 Por tanto, en general, no se recomienda la detección selectiva de las concentraciones de homocisteína elevadas. Los avances en los conocimientos sobre la biopatología de la atero- © trombosis (v. capítulo 41) han generado interés en los biomarcadores de la inflamación como indicadores no invasivos de la ateroesclerosis de base y el riesgo cardiovascular. La medición de la proteína de fase aguda lla mada proteína C reactiva de alta sensibilidad (CRPas) ha demostrado una relación constante con el riesgo de episodios cardiovasculares incidentes y también con los datos radiológicos de ateroesclerosis vulnerable.18 El valor pronóstico de la CRPas se añade al de los factores de riesgo tradicionales, incluidos los lípidos;19 sin embargo, se sigue discutiendo su utilidad clínica añadida para la detección selectiva.21’ La determinación de la CRPas en los pacientes considerados de riesgo intermedio en la valoración global del riesgo (riesgo de CI a los 10 años de un 10-20%) puede ayudar a orientar las pruebas adicionales y el tratamiento para la prevención primaria de la CI (v. capítulo 42), y puede ser útil como marcador pronóstico independiente en los pacientes con EAC esta blecida.19 Un ensayo aleatorizado, doble ciego, realizado en pacientes sin ateroesclerosis conocida y con una concentraciones de LDL inferiores a 130 mg/dl, pero que tenían un riesgo vascular aumentado por tener una CRPas alta (> 2 mg/l), comparó la administración de un inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa (estatina) con un placebo, y se observó una reducción significativa del riesgo de muerte cardiovascular y episodios vasculares de origen ateroesclerótico incidentes.21 A partir de estos resultados, algunas recomendaciones de sociedades profesionales incluyen el uso de la CRPas como indicador de riesgo para defender el tratamiento con estatinas como medida de prevención primaria en individuos de riesgo global moderado.22 Otros marcadores de inflamación, como la interleucina 6, la mieloperoxidasa, los factores de crecimiento y las metaloproteinasas, se siguen estudiando como posibles marcadores de una ateroesclerosis de base.6 También se están valorando pruebas genéticas, incluida la expresión de múltiples genes en las células de la sangre periférica.23 Por ejemplo, se ha desarro llado y validado una escala de expresión de genes en la sangre periférica basada en los datos de 23 genes estudiados en las células de la misma, que permite medir el riesgo de EAC obstructiva; se demostró un elevado valor predictivo negativo con una frecuencia muy baja de episodios cardíacos adversos mayores en un período de 1 año en los pacientes con una baja expresión génica23 B io m a rca d o re s d e le s ión d e m iocitos, isq uem ia y e stré s h e m o d in á m ico Las concentraciones en sangre de los marcadores cardíacos de necrosis miocárdica se emplean típicamente para distinguir a los pacientes con un IM agudo de los que presentan una CIE. Sin embargo, las determi naciones más sensibles de troponina cardíaca han permitido detectar marcadores circulantes de lesión de los miocitos en pacientes con CIE y han demostrado que existe una relación gradual con el riesgo posterior de mortalidad cardiovascular e insuficiencia cardíaca (fig. 54-3A).24 Aunque estas evidencias podrían llevar a la introducción de nuevas aplicaciones para la troponina en pacientes con CIE, en este momento no se emplea la utilización clínica en esta población.25 Los biomarcadores de isquemia miocárdica también están siendo objeto de estudio. Por ejemplo, la con centración plasmática del péptido natriuréticocerebral (BNP) aumenta en respuesta a una isquemia espontánea o provocada. Aunque el BNP y el extremo N terminal de pro-BNP pueden carecer de la especificidad suficiente para facilitar el diagnóstico de la CIE, su concentración se asocia al riesgo de episodios cardiovasculares en los pacientes con riesgo de EAC o que sufren una establecida (fig. 54-3B).26 Otros biomarca dores novedosos de estrés hemodinámico, como la proadrenomeduli- na mediorregional (MR-pro-ADM) y el propéptido natriurético auricular mediorregional (MR-pro-ANP), también parecen aportar información adicional sobre el riesgo de muerte cardiovascular en pacientes con CIE, y pueden ser útiles para orientar las decisiones sobre el tratamiento.27 El factor de diferenciación del crecimiento 15,28 ST2 y galectina-329 son otros biomarcadores que pueden reflejar la isquemia miocárdica o sus consecuencias, y que se han asociado al pronóstico en los estudios clínicos de pacientes con CIE. E le c troca rd iog ram a en re p o so Los hallazgos del ECG en reposo (v. capítulo 12) son normales aproxima damente en la mitad de los pacientes con CIE, e incluso en los pacientes con EAC grave, el registro en reposo puede ser normal. Un ECG normal en reposo sugiere la presencia de una función normal en reposo del VI y es un hallazgo infrecuente en los pacientes con un IM previo extenso. Las alteraciones más frecuentes en el ECG de los pacientes con EAC crónica son cambios inespecíficos en la onda ST-T asociados o no a ondas Q 1185 C a rd io p a tía isq u é m ica e sta b le E n f e r m e d a d e s c a r d io v a s c u l a r e s a t e r o e s c l e r ó t ic a s 2 - Concentración de TnT-as — Cuartil 4 — Cuartil 3 — Cuartil 2 — Cuartil 1 Concentración de NT-pro-BNP ----- Cuartil 4 — -Cuartil 3 ----- Cuartil 2 — Cuartil 1 2 4 M E S E S FIGURA 54-3 Incidencia de muerte cardiovascular en función de la concentración de la troponina T de alta sensibilidad (TnT-as) (A) y del extremo N del propéptido natriurético auricular (NT-pro-BNP) (B) en pacientes con EAC estable agrupados en función de los cuartiles de la concentración del biomarcador. A. Se detectó troponina cardíaca circulante en el 97,7% de los individuos con un ensayo sensible, y el 11,1 % de ellos tenían una concentración superior al percentil 99° del límite de referencia. Durante un seguimiento mediano de 5,2 años, la incidencia de muerte cardiovascular se asoció a la concentración basal de TnT-as. Esta relación fue aparente para concentraciones de TnT-as inferiores al percentil 99° del límite de referencia (0,013 |xg/l). B. La concentración de NT-pro-BNP también se asoció de forma importante con el riesgo de mortalidad cardiovascular; la precisión pronostica mejoró cuando se consideraba NT-pro-BNP junto con los factores de riesgo clínicos tradicionales. (A, tomado de Omland T, de Lemos JA, Sabatine MS, etal: A sensitive cardiac troponin T assay in stable coronary artery disease. N Engl J Med 361:2538, 2009; B, tomado de Omland T, Sabatine MS, Jablonski KA, et al: Prognostic value o f B-type natriuretic peptides in patients with stable coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 50:201, 2007.) patológicas. Sin embargo, la aparición de alteraciones en la onda ST-T en el ECG en reposo (sobre todo, si se obtiene durante un episodio de angina) se puede correlacionar con la gravedad de la cardiopatía de base. Esta correlación explica la asociación adversa entre los cambios de la onda ST-T y el pronóstico en estos pacientes. Por el contrario, un ECG en reposo normal es un signo pronóstico más favorable a largo plazo en los pacientes con una sospecha de EAC o enfermedad confirmada. Los ECG de intervalo pueden mostrar la aparición de IM con una onda Q, que podrían haber pasado desapercibidos a nivel clínico. Los pacientes con CIE pueden desarrollar diversos trastornos de la conduc ción, principalmente bloqueo de la rama izquierda y del fascículo anterior izquierdo. A menudo estos trastornos se asocian a una alteración de la función del VI, reflejan EAC de múltiples vasos o son un indicador de mal pronóstico relativo. El ECG puede mostrar diversas arritmias, sobre todo extrasístoles ventriculares, pero su sensibilidad y especificidad para la detección exacta de EAC también es baja. La hipertrofia del VI en el ECG sugiere un mal pronóstico en los pacientes con una angina estable crónica, porque su presencia indica una hipertensión de base, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica o IM previo con remodelado, y obliga a realizar más estudios, como una ecocardiografía, para valorar el tamaño del VI, el espesor de la pared y la función ventricular. Durante un episodio de angina de pecho, el ECG se vuelve patológico en un 50% o más de los pacientes que tenían un ECG normal en reposo. El hallazgo más frecuente es la depresión del segmento ST, aunque también puede aparecer una elevación del mismo y la normalización de una depre sión o inversión de la onda ST-T en reposo previa (seudonormalización). La monitorización ambulatoria del ECG (v. «Isquemia miocárdica silente») permite una estimación cuantitativa de la frecuencia y duración de los episodios de isquemia durante las actividades habituales; sin embargo, su sensibilidad para la detección de la EAC es inferior a la de la elec trocardiografía de esfuerzo. Pruebas de esfue rzo no invasivas (v. c a p ítu los 13, 14 y 16). Las pruebas de esfuerzo no invasivas pueden aportar información útil, a menudo indispensable para establecer el diagnóstico y determinar el pronóstico de los pacientes con una angina estable crónica.6 Sin embargo, el uso indis criminado de estas pruebas aporta poca información adicional a la aportada por la evaluación clínica detallada y reflexiva realizada por el médico. La aplicación apropiada de las pruebas no invasivas pasa por la consideración de los principios bayesianos, que afirman que la fiabilidad y precisión predictora de cualquier prueba no solo dependen de su especificidad y sensibilidad, sino también de la prevalencia de la enfermedad (o probabilidad previa a la prueba) en la población en estudio. Es posible estimar la probabilidad previa a la prueba de EAC en función de la clínica (tabla 54-1). Las pruebas no invasivas solo se deberían realizar si cabe esperar que la información adicional que aporten pueda modificar la estrategia terapéutica planificada. La utilidad de las pruebas de esfuerzo no invasivas es máxima cuando la probabilidad previa a la prueba es intermedia, porque, en ese caso, el resultado puede tener un mayor efecto sobre la probabilidad pos terior a la prueba de EAC y, en consecuencia, sobre la toma de decisiones clínicas. E lectrocard iografía de esfuerzo (v. cap ítu lo 13) Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria. El ECG de esfuerzo resulta especialmente útil en pacientes con síndromes de dolor torácico que tienen una probabilidad moderada de EAC y en los que el ECG en reposo es normal, siempre que sean capaces de realizar una carga de trabajo adecuada.30 Aunque el valor diagnóstico añadido de la prueba de esfuerzo es limitado en pacientes con una prevalencia estimada de EAC baja o alta, la prueba aporta información adicional útil sobre el grado de lim itación funcional en ambos grupos de pacientes y sobre la gravedad de la isquemia y el pronóstico en los pacientes con una probabilidad de EAC previa a la prueba alta. A la hora de interpretar los resultados de la prueba de esfuerzo se debería tener en consideración la capacidad de realizar ejercicio del paciente (duración y equivalentes metabólicos) y las respuestas clínicas, hemodinámicas y electrocardiográficas. Influencia del tratamiento antianginoso. El tratamiento farmacoló gico antianginoso puede reducir la sensibilidad de las pruebas de esfuerzo como herramienta de detección selectiva y, cuando el objetivo de dicha prueba sea diagnosticar la isquemia, se debería realizar, en la medidade lo posible, sin administrar fármacos antianginosos, sobre todo p-bloqueantes de acción prolongada, que se deberían in terrum pir 2-3 días antes de la prueba. En el caso de los nitratos de acción prolongada, antagonistas del calcio y p-bloqueantes de acción rápida, es suficiente con interrum pir el tratamiento el día previo. Pruebas gam m agráficas en ca rd io log ía (v. capítu lo 16) Gammagrafía de perfusión miocárdica de esfuerzo. En general, se considera que la gammagrafía de perfusión miocárdica (GGPM) de esfuerzo con registro simultáneo del ECG es mejor que el ECG de esfuerzo aislado para detectar la EAC, identificar la EAC de múltiples vasos, localizar los vasos enfermos y determ inar la magnitud del miocardio isquémico e infartado.3' La tom ografía computarizada por emisión de fo tón único (SPECT) de esfuerzo consigue una sensibilidad y especificidad promedio del 88 y el 72% , respectivamente (intervalos entre el 71 y el 98% , y el 36 y el 92% , respectivamente), lo que contrasta con una sensibilidad del 68% y una especificidad del 77% para la electrocardiografía de esfuerzo ais lada (tabla 54-2).31-32 Esta baja especificidad descrita en muchos estudios puede explicarse, al menos en parte, por el sesgo de derivación, y los pocos estudios que han realizado ajustes en función del mismo han descrito una especificidad superior al 90% . La gammagrafía de perfusión también es útil para detectar la viabilidad miocárdica en los pacientes con una disfunción regional o global del VI, asociada o no a ondas Q, y aporta información pronós- tica importante en todos los pacientes. La GGPM de esfuerzo tiene especial utilidad para diagnosticar la EAC en los pacientes con ECG en reposo anormales y aquellos en los que no se pueden interpretar de forma exacta las respuestas del segmento ST, como aquellos con trastornos de la repolarización causados por una hipertrofia del VI, los que presentan un bloqueo de la rama izquierda o los tratados con digital. Dado que la GGPM de esfuerzo es una prueba relativamente cara (cuesta el triple o el cuádruple que un ECG de esfuerzo), no se debería emplear como prueba para la detección selectiva en personas con una prevalencia de EAC baja, porque la mayor parte de los resultados anormales de la prueba serán falsos positivos y siempre se debería plantear en primer El se vi er . F ot oc op ia r sin au to riz ac ió n es un de lit o. T A B LA 54-1 Probabilidad previa a la prueba de enfermedad arterial coronaria en pacientes sintomáticos según la edad y el sexo* DOLOR TORÁCICO NO ANG INOSO A N G IN A ATÍPICA AN G IN A TÍPICA EDAD (años) Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres 30-39 4 2 34 12 76 26 40-49 13 3 51 22 87 55 50-59 20 7 65 31 93 73 60-69 27 14 72 51 94 86 *Cada valor representa el porcentaje con EAC epicárdica significativa en la coronariografía. Tomado de Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, et al: 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS guideline for the diagnosis and management o f patients with stable ischemic heart disease: A report o f the American College o f Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College o f Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society o f Thoracic Surgeons. Circulation 126:e354, 2012. T A B L A 54-2 Sensibilidad y especificidad de las pruebas de esfuerzo* M O D A LID AD TOTAL DE PACIENTES SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD ECG de esfuerzo 24.047 0,68 0,77 SPECT de esfuerzo 5.272 0,88 0,72 SPECT con adenosina 2.137 0,9 0,82 Ecocardiografía de esfuerzo 2.788 0,85 0,81 Ecocardiografía con dobutamina 2.582 0,81 0,79 *Sin corregir en función del sesgo de derivación. ’ Media ponderada entre los ensayos individuales. Datos tomados de Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, et al: ACC/AHA 2002 guideline update for the management o f patients with chronic stable angina—Summary article: A report o f the American College o f Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines (Committee on the Management o f Patients With Chronic Stable Angina) J Am Coll Cardiol 41:159, 2002. lugar la realización de un ECG de esfuerzo convencional ante los pacientes con dolor torácico, y un ECG en reposo normal para la detección selectiva y diagnóstico de la EAC.32 Gammagrafía de perfusión miocárdica con estrés farmacológico con vasodilatadores. En aquellos pacientes que no pueden hacer ejer cicio de form a adecuada, sobre todo adultos ancianos y personas con una enfermedad vascular periférica, enfermedad pulmonar, artrosis, pro blemas ortopédicos, obesidad im portante o antecedentes de accidente cerebrovascular, se puede realizar una prueba de esfuerzo farmacológica con vasodilatadores, como derivados de la adenosina o dipiridamol.33 En la mayor parte de los laboratorios de gammagrafía cardiológica actuales, estos pacientes representan aproximadamente un 40-50% de todos los casos en los que se solicita la gammagrafía de perfusión. Aunque la precisión diagnóstica de la gammagrafía de perfusión de esfuerzo con vasodilatadores es comparable a la que se consigue con la de esfuerzo convencional (v. tabla 54-2), se prefiere la prueba en cinta sin fin en aquellos pacientes que pueden realizar ejercicio, dado que el componente ejercicio de la prueba aporta información diagnóstica y pronóstica adicional, como cambios en el segmento ST, tolerancia al esfuerzo, y respuesta sintomática y cambios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial. También se puede emplear el esfuerzo con vasodilatadores al realizar una PET para diagnosticar la EAC y medir su gravedad (v. c a p ítu lo 16). E c o c a r d io g r a f ía d e e s fu e rz o (v. c a p ítu lo 1 4 ) . La ecocardiografía bidimensional es útil para valorar a los pacientes con EAC crónica, porque permite valorar la función global y regional del VI en condiciones basales y durante la isquemia, y también detectar la hipertrofia del VI y las enferme dades valvulares asociadas.34 La ecocardiografía de esfuerzo puede realizarse con ejercicio o mediante fármacos, y permite detectar la isquemia regional por la identificación de nuevas zonas con trastornos del movim iento de la pared. Es posible obtener imágenes adecuadas en más del 85% de los pacientes, y la prueba es muy reproducible. Numerosos estudios han demos trado que la ecocardiografía de esfuerzo permite detectar la presencia de EAC con una precisión similar a la GGPM de esfuerzo, y que es mejor que la electrocardiografía de esfuerzo sola (v. tabla 54-2). La ecocardiografía de esfuerzo también permite localizar y cuantificar el miocardio isquémico. Igual que sucede con la gammagrafía de perfusión, la ecocardiografía de esfuerzo aporta información pronóstica im portante sobre los pacientes con EAC posible o confirmada. La prueba de esfuerzo farmacológica, con © dobutam ina, se debe reservar para los pacientes que no pueden hacer ejercicio, aquellos que no consiguen una frecuencia cardíaca adecuada con el ejercicio y aquellos en los que la calidad de las imágenes ecocardiográficas durante o inmediatamente después del ejercicio es mala. La ecocardiografía de esfuerzo es una alternativa excelente a las técnicas de gammagrafía.34 Las limitaciones que condiciona la mala visualización de los límites del endocardio en un importante subgrupo de pacientes se han reducido con técnicas más recientes, como la gammagrafía de perfusión miocárdica con contraste, las técnicas tridimensionales y la ecocardiografía tensión-frecuencia (v. ca p ítu lo 14).35 Aunque es menos cara que la gamma- grafía de perfusión, la ecocardiografía de esfuerzo es más cara que la elec trocardiografía de esfuerzo y no es tan fácilmente accesible. R e s o n a n c ia m a g n é t ic a y t o m o g r a f ía c o m p u ta r iz a d a c a rd ía c a de e sfu e rz o (v. ca p ítulo s 1 7 y 18 ). La gammagrafía de perfusión miocárdica de esfuerzo farmacológica combinada con resonancia magnética cardíaca (RMC) también se puede comparar de forma favorable con otros métodos, y se está empleando en clínica en algunos centros, sobre todo en pacientes con limitaciones para el uso de otras técnicas de imagen.36 La gammagrafía de perfusión miocárdica de esfuerzo combinada con tomografía computa rizada (TC) es una técnica emergente que aporta información anatómica y fisiológica, y que se puede combinar con una angiografía por TC en un protocolo único con una dosis de radiación parecida a la empleada en la gammagrafía de perfusión.37 A p lic a c ió n c lín ica d e las p ru e b a s n o invasivas Diferencias entre sexos en el diagnóstico de la enfermedad arterial coronaria (V. c a p ítu lo 77). En general, se acepta que las pruebas de esfuerzo electrocardiográficas no son muy fiables en mujeres, basándose en estudios antiguos que indicaron una frecuencia muy superior de resultados falsos positivos de la prueba de esfuerzo en las mujeres que en los hom bres.38 Sin embargo, la prevalencia de EAC en las mujeres de las poblaciones de pacientes estudiadas era baja y el valor predictivo positivo menor del ECG de esfuerzo en las mujeres se podría explicar, en gran parte, a partir de los principios bayesianos (v. tabla 54-1). Tras realizar una adecuada estratificación de las mujeres y los hombres según la prevalencia previa a la prueba de la enfermedad, los resultados de las pruebas de esfuerzo son parecidos, aunque posiblemente la especificidad es ligeramente inferior en las mujeres. Las pruebas de esfuerzo radiológicas tienen una precisión diagnóstica superior que la electrocardiografía de esfuerzo en ambos sexos. A pesar de todo, las sociedades profesionales cardiológicas recomiendan la prueba de esfuerzo convencional con ejercicio como prueba de esfuerzo inicial de elección en la mayor parte de los pacientes capaces de practicar ejercicio, incluidas las mujeres.38 Un ensayo con mujeres sintomáticas asig nadas de forma aleatorizada para la realización de un ECG de esfuerzo o de una SPECT de perfusión no demostró diferencias en la frecuencia de episodios cardíacos adversos a los 2 años, aunque sí unos costes significa tivamente menores del abordaje con ECG de esfuerzo.39 Id e n t if ic a c ió n d e lo s p a c ie n te s d e a lto r ie sg o . A la hora de aplicar pruebas no invasivas para el diagnóstico y tratam iento de la EAC, es útil gradar los resultados como negativos; indeterminados; positivos, no alto riesgo; o positivos, alto riesgo. Los criterios de alto riesgo de la electrocardio grafía de esfuerzo, la GGPM y la ecocardiografía de esfuerzo se recogen en la ta b la 54 -3 . Sea cual sea la gravedad de los síntomas, los pacientes con pruebas no invasivas de alto riesgo tienen una elevada probabilidad de EAC y, si no tie nen contraindicaciones claras para la revascularización, deberían someterse a una coronariografía.40 Estos pacientes, aunque estén asintomáticos, tienen riesgo de sufrir EAC de la arteria coronaria principal izquierda o de tres vasos, y muchos tienen alteraciones de la función del VI. Por el con trario, los pacientes con resultados claramente negativos en las pruebas de esfuerzo tienen un pronóstico excelente, independientemente de los síntomas, y en general no se puede mejorar mediante una revascularización. Si no tienen otras características de alto riesgo o síntomas refractarios, en este caso no estaría indicada, en general, la coronariografía. Del mismo H87 C a rd io p a tía isq u é m ica e sta b le E n f e r m e d a d e s c a r d io v a s c u l a r e s a t e r o e s c l e r ó t ic a s T A B L A 54 -3 Estratificación del riesgo en función de los resultados de las pruebas no invasivas A l t o r ie s g o ( > 3 % d e r ie s g o a n u a l d e m u e r t e o i n f a r t o d e m io c a r d io ) 1. Disfunción ventricular izquierda en reposo grave (FEVI < 35%) no explicada por causas no coronarias 2. Alteraciones de la perfusión en reposo que afectan a >10% del miocardio sin antecedentes de IM conocido 3. Hallazgos de alto riesgo en el ECG de esfuerzo, incluidas • Depresión >2 mm del segmento ST con poca carga de trabajo o que persiste durante la recuperación • Elevación del segmento ST inducida por el esfuerzo • TV/FV inducidas por el esfuerzo 4. Disfunción grave del VI inducida por el esfuerzo (FEVI máxima durante el esfuerzo <45% o disminución >10% de la FEVI durante el esfuerzo) 5. Alteraciones de la perfusión inducidas por el esfuerzo que comprometen >10% del miocardio o puntuaciones segmentarias de esfuerzo que indican alteraciones en múltiples territorios vasculares 6. Dilatación inducida por el esfuerzo del VI 7. Alteración inducible de la movilidad de la pared (con afectación >2 segmentos o 2 lechos coronarios) 8. Alteración de la movilidad de la pared que aparece con una dosis baja de dobutamina (<10 mg/kg/min) o con una frecuencia cardíaca baja (<120 latidos/min) 9. Escala CAC >400 unidades Agatston 10. EAC obstructiva de múltiples vasos (>70% estenosis) o estenosis de la arteria principal izquierda (>50% estenosis) en la CTC R ie s g o i n t e r m e d io (el 1 - 3 % d e l r ie s g o a n u a l d e m u e r t e o i n f a r t o d e m io c a r d io ) 1. Disfunción leve a moderada del VI en reposo (FEVI del 35-49%) que no se explica por causas no coronarias 2. Alteraciones de la perfusión en reposo que afectan al 5-9,9% del miocardio en pacientes sin antecedentes o evidencias de IM previo 3. Depresión >1-mm del segmento ST que aparece con los síntomas de esfuerzo 4. Alteraciones de la perfusión inducidas por el esfuerzo que afectan al 5-9,9% del miocardio o puntuaciones segmentarias de esfuerzo (en segmentos múltiples) que indican que existe un territorio vascular alterado, pero sin dilatación del VI 5. Alteraciones pequeñas de la movilidad de la pared que afectan a 1-2 segmentos y solo 1 lecho coronario 6. Escala CAC de 100-399 unidades Agatston 7. EAC de un solo vaso con estenosis >70% o estenosis moderada (50-69%, estenosis) en >2 arterias en la CTC B a jo r ie s g o ( < 1 % rie s g o a n u a l d e m u e r t e o i n f a r t o d e m io c a r d io ) 1. Puntuación de bajo riesgo en la cinta sin fin (puntuación >5) o ausencia de cambios nuevos en el segmento ST o de dolor torácico inducido por el esfuerzo cuando se alcanzan los niveles máximos de esfuerzo 2. Perfusión miocárdica normal o con pequeño defecto en reposo o durante el esfuerzo que afecta a >5% del miocardio* 3. Respuesta normal al esfuerzo o ausencia de cambios en las alteraciones limitadas de la movilidad de la pared en reposo durante el esfuerzo 4. Escala CAC <100 unidades Agatston 5. Ausencia de estenosis coronaria >50% en la CTC *Aunque los datos publicados son limitados, posiblemente los pacientes con estos datos no serán de bajo riesgo cuando tengan una escala de alto riesgo en la prueba en cinta sin fin o una disfunción en reposo grave del VI (FEVI < 35%). CAC, calcio en la arteria coronaria; CTC, coronariografía con tomografia computari zada; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FV, fibrilación ventricular; TV, taquicardia ventricular. Tomado de Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, et al: 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/ SCAI/STS guideline for the diagnosis and management o f patients with stable ischemic heart disease: A report o f the American College o f Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College o f Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society o f Thoracic Surgeons. Circulation 126:e354, 2012. modo, en los pacientes en los que se evidencia una isquemia leve de forma objetiva (depresión de 1 mm del segmentoST) con un esfuerzo importante (>9-10 min en el protocolo de Bruce) puede no ser necesaria una coronario grafía antes de administrar un ciclo de prueba con fármacos adecuados. Personas asintomáticas. En general, no se recomienda realizar pruebas de esfuerzo en pacientes asintomáticos sin EAC conocida. Las pruebas de esfuerzo pueden ser adecuadas en individuos diabéticos asintomáticos, que se planteen iniciar un ejercicio enérgico, que tienen profesiones de alto riesgo (como pilotos de líneas aéreas) y en los que tengan datos de isquemia miocárdica en otras pruebas no invasivas, como calcificaciones coronarias 1 1 8 8 importantes en la TC cardíaca (v. capítu lo 18). R a d io g ra f ía d e tó ra x (v. cap ítu lo 15) La radiografía de tórax suele ser normal en los pacientes con CIE, sobre todo cuando el ECG en reposo es normal y no refieren antecedentes de IM. Si aparece una cardiomegalia, es indicativa de EAC grave con IM previo, hipertensión de base o un cuadro no isquémico asociado, como una enfermedad valvular cardíaca o una miocardiopatía concomitantes. T o m o g ra f ia co m p u ta riza d a (v. cap ítu lo 18) LaTC cardíaca ha conseguido notables avances como abordaje no invasivo para el estudio de la ateroesclerosis y sus consecuencias.41 Además de ser un método muy sensible para la detección de la calcificación coronaria, que es un buen marcador de la carga total de ateroesclerosis coronaria, la TC cardíaca permite realizar una angiografía del árbol coronario, valorar la perfusión del miocardio y cuantificar la función ventricular y la viabi lidad del miocardio, como aplicación emergente.41,42 Aunque la calcificación coronaria es un hallazgo muy sensible (=90%) en los pacientes con EAC, su especificidad para identificar a los pacientes con EAC obstructiva es baja (==50%). Dada esta limitación, actualmente no se recomienda laTC como abordaje habitual para la detección selectiva de la EAC obstructiva en pacientes con bajo riesgo de CI (riesgo estimado a los 10 años de episodios coronarios < 10% ).43 Sin embargo, para la detección selectiva de los individuos con un riesgo intermedio de EAC, puede ser una opción razonable, porque un valor alto en la escala de calcio puede reclasificar al paciente dentro del grupo de alto riesgo y justificar una política de modificación de factores de riesgo más intensa.43 En los pacientes con EAC conocida, puede ser preferible la prueba de esfuerzo antes que la TC para orientar las decisiones de realizar una coronariografía. La tecnología de laTC ha progresado de forma que se pueden obtener imágenes de alta calidad de las arterias coronarias en algunos individuos seleccionados. Por eso, la angiografía por TC puede ser razonable en pacientes sintomáticos con riesgo intermedio de EAC tras la evaluación inicial, sobre todo en aquellos que tienen resultados indeterminados en las pruebas de esfuerzo.44'45 En centros expertos con tecnología avanza da, la TC permite también caracterizar la composición de las placas y, cuando se realiza junto con la PET en una tomografia híbrida PET/TC, permite valorar la anatomía coronaria y, además, obtener información sobre el flujo y el metabolismo del miocardio.46,47 A pesar de todo, en la mayor parte de los individuos, actualmente la resolución temporal de la angiografía por TC coronaria es inferior a la óptima para conseguir una representación precisa y completa de las arterias coronarias, porque existen segm entos no evaluables y porque la precisión a la hora de estimar el grado de estenosis luminal es limitada. La capacidad de la TC de determinar la composición de la placa tampoco es suficiente en este momento para la aplicación rutinaria.44 Por tanto, la máxima fortaleza clínica de la angiografía por TC en la actualidad sigue siendo su capacidad de descartar EAC significativa con un alto valor predictivo negativo.41 Los resultados de las investigaciones que se están realizando en este momento y las innovaciones tecnológicas recientes guiarán la evolución de la utilidad de laTC cardíaca para la evaluación y manejo de la CIE en el futuro. R e so n an c ia m agn é t ic a card íaca (v. cap ítu lo 17) La RMC es una herramienta clínica útil establecida para la visualización de la aorta y las arterias cerebrales y periféricas, y está evolucionando hacia convertirse en una técnica radiológica no invasiva versátil y con muchas aplicaciones en pacientes con una CI.44,48 El uso clínico de la RMC para valorar la viabilidad del miocardio ha aumentado, porque las evidencias demuestran su capacidad de predecir la recuperación funcional tras una revascularización percutánea o quirúrgica y su muy buena correlación con la PET. Las pruebas de perfusión de bajo esfuerzo farmacológico con RMC tienen resultados comparables a los obtenidos con la SPECT, y también permiten caracterizar con exactitud la función del VI y delimitar los patrones de la enfermedad miocárdica, por lo que sirven para distinguir la disfunción miocárdica de origen isquémico y no isquémico.49 Dada su capacidad de visualizar las arterias en tres dimensiones y distinguir los constituyentes tisulares, la RMC ha recibido interés como método útil para la caracterización del ateroma arterial y la valoración de la vulnerabilidad a la rotura en función del análisis de la composición. La caracterización de la placa arterial se ha conseguido en la aorta y la carótida humanas, y se ha demostrado que predice los episodios vas culares posteriores.44,50 Además, la angiografía coronaria mediante RMC en humanos es una modalidad establecida para caracterizar las malfor- El se vi er . F ot oc op ia r sin au to riz ac ió n es un de lit o. maciones congénitas de la coronaria (v. capítulos 20 y 62), y ha resultado prometedora para detectar las estenosis en los segmentos proximal y medio de los principales vasos epicárdicos o en los injertos de derivación quirúrgica. En consecuencia, se sigue avanzando en el desarrollo de la RMC como abordaje único para valorar la función, estructura, flujo y viabilidad del corazón sin exponer al paciente a radiación ionizante. C ateterism o, an g io g ra fía y coronariografía La exploración clínica y las técnicas no invasivas descritas antes tienen una gran utilidad para diagnosticar la EAC y son indispensables para la valoración global de los pacientes con este trastorno. Sin embargo, en la actualidad, el diagnóstico definitivo de EAC y la evaluación precisa de la gravedad anatómica siguen exigiendo un cateterismo cardíaco y una coronariografía (v. capítulos 19 y 20). A pesar de todo, no se debería olvidar que puede desarrollarse una isquemia miocárdica en pacientes sin EAC epicárdica (v. «Dolor torácico con una coronariografía normal»).1,2 De los pacientes con una angina estable crónica derivados para realizar una coronariografía, un 25% aproximadamente tienen EAC con repercu sión anatómica de uno, dos o tres vasos (estenosis del diámetro luminal > 70%). Un 5-10% de los pacientes tendrán una obstrucción de la arteria coronaria principal izquierda y al menos en un 15%, aunque llega al 30% en algunas series, no se detecta ninguna obstrucción crítica. Las técnicas radiológicas invasivas avanzadas, como la ecografía intravascular (EIV), permiten obtener imágenes transversales de la arteria coronaria y han mejorado de forma notable la detección y cuantifícación de la ateroes clerosis coronaria, además de la capacidad de caracterizar la vulnerabi lidad del ateroma coronario (v. capítulo 20) .51 Los estudios que realizan coronariografía y EIV han demostrado que la gravedad de la EAC puede infraestimarse con la angiografía de forma aislada. La tomografía de coherencia óptica intravascular, la angioscopia y la termografía se están convirtiendo en herramientas adicionales para una caracterización más completa del ateroma coronario.52'54 Además, los estudios sobre la reserva de flujo coronario (el flujo máximo divididoentre el flujo en reposo) y función endotelial con frecuencia arrojan resultados anormales en pacien tes con EAC y pueden jugar un papel importante a la hora de determinar la repercusión funcional de una estenosis o de detectar la disfunción microvascular en pacientes sin enfermedad obstructiva epicárdica.55,56 Estas técnicas se comentan en los capítulos 49 y 55 (v. también «Selección de los pacientes para la revascularización»). Los hallazgos coronariográficos son distintos en los pacientes con un IM agudo y los que presentan una CIE. Los pacientes con un IM sin anuncio previo tienen menos vasos afectados, menos estenosis y oclusiones crónicas, y menos enfermedad difusa que los pacientes con una angina estable crónica, lo que sugiere que el sustrato fisiopatológico y la tendencia a la trombosis son distintos entre estos dos grupos de pacientes. En los pacientes con CIE con antecedentes de IM previo, la oclusión total de al menos una arteria coronaria principal es más frecuente que en los pacientes sin este antecedente. Ectasia y a n e u rism a s d e la a rte ria c o ro n a ria . Aparece una dilatación aneurismática que afecta a la mayor parte de la longitud de una arteria coronaria epicárdica mayor aproximadamente en un 1-3% de los pacientes con EAC obstructiva en la autopsia o la coronariografía. No parece que esta lesión angiográfica influya sobre los síntomas, la supervivencia o la incidencia de IM. La mayor parte de las ectasias y/o aneurismas de las arterias corona rias se deben a ateroesclerosis coronaria (50%), y el resto corresponden a malformaciones congénitas y procesos inflamatorios, como la enfermedad de Kawasaki.57 A pesar de la ausencia de una obstrucción franca, un 70% de los pacientes con ectasias o aneurismas fusiformes de múltiples arterias coronarias tienen evidencia de isquemia cardíaca según las concentraciones de lactato cardíaco durante la ergometría y con el marcapasos auricular. La ectasia coronaria se debería distinguir de los aneurismas delimitados de la arteria coronaria, que casi nunca aparecen en arterias sin una estenosis grave, que son más frecuentes en la arteria coronaria descendente anterior izquierda (DAI) y que se suelen asociar a EAC extensa. Parece que estos aneurismas de origen ateroesclerótico delimitados de la arteria coronaria no se rompen ni tampoco necesitan resección. V a so s c o ro n a rio s c o la te ra le s (v. c a p ítu lo 20 ). Siempre que tengan un tamaño adecuado, los vasos colaterales pueden proteger al paciente de un IM si se produjera una oclusión total. En los pacientes con abundantes vasos colaterales, el tamaño del IM es menor que en los pacientes sin colate rales, y la oclusión total de una arteria epicárdica mayor puede no producir una disfunción del VI. En los pacientes con una oclusión crónica de una arteria coronaria mayor, sin IM, los segmentos miocárdicos dependientes de colate rales muestran un flu jo basal de sangre y un consumo de 0 2 casi normales, © pero tienen una reserva de flu jo gravemente limitada. Este hallazgo sirve para explicar la capacidad de los vasos colaterales de proteger al paciente de la isquemia en reposo, pero no de la angina inducida por esfuerzo. Pu entes m io cá rd ico s. Se observa un puenteo de las arterias coronarias (v. ca p ítu lo 20) en la coronariografía con una frecuencia inferior al 5% en las arterias coronarias normales y normalmente no se considera un riesgo. En ocasiones, la compresión de una parte de una arteria coronaria por un puente de m iocardio se puede asociar a manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica durante la actividad física agotadora, e incluso puede desencadenar un IM o iniciar arritmias ventriculares malignas. En un estudio de autopsia, el aumento del grosor y la longitud de los puentes miocárdicos y su localización en vasos proximales se correlacionó con un aumento del riesgo de IM, que se planteó debido a que fom entan la ateroesclerosis proximal.58 Las consecuencias funcionales de estos puentes de miocardio pueden caracterizarse con medidas de Doppler intracoronario. Algunos autores han descrito también la utilidad de la GGPM.59 Fun ció n v e n tr ic u la r izq u ie rd a . La función VI puede valorarse mediante una ventriculografía con contraste biplano (v. ca p ítu lo 20). Las alteraciones globales de la función sistólica del VI se traducen en elevaciones del volumen telediastólico y telesistólico del VI y depresión de la fracción de eyección. Sin embargo, estos cambios son inespecíficos y pueden encontrarse en muchas formas de cardiopatía. Las alteraciones del movimiento de la pared regional (hipocinesia, acinesia, discinesia) son más características de la EAC. La relajación del VI puede estar alterada en reposo en los pacientes con CIE, y la frecuencia de aumento de la presión telediastólica del VI y la reducción del gasto cardíaco en reposo, que se suele atribuir, en general, a una alteración de la dinámica del VI, aumenta al hacerlo el número de vasos con una estenosis crítica y el número de IM previos. La presión telediastólica del VI puede aumentar de forma secundaria a una reducción de la distensibilidad del VI, una insuficiencia sistólica del VI o una combinación de estas dos. M e ta b o lism o d el m io ca rd io . Es posible realizar un cateterismo cardíaco para demostrar un metabolismo anormal del miocardio en los pacientes con CIE. Colocando un catéter en el seno coronario, se pueden medir las concen traciones venosas y arteriales coronarias de lactato en reposo y después de un esfuerzo adecuado, como la infusión de isoproterenol o la taquicardia inducida con marcapasos. Dado que el lactato es un producto intermedio de la glucólisis anaerobia, la producción cardíaca del mismo con posterior aparición en la sangre del seno coronario se considera un signo fiable de isquemia miocárdica. Evolución natura l y estratificación del riesgo En un registro de pacientes con antecedentes de angina estable tratados por médicos generales, un 29% presentaron angina una o más veces a la semana asociadas a una limitación física mayor y a una peor calidad de vida. La frecuencia de angina descrita varió de forma importante entre los centros, lo que sugiere que existe una heterogeneidad notable en la identificación y el tratamiento con éxito de la angina.60 La inci dencia de angina estable en mujeres y hombres es parecida, y en ambos sexos la angina se asocia a un riesgo aumentado de mortalidad respecto de la población general. Los datos del estudio Framingham, obtenidos antes del uso generalizado de ácido acetilsalicílico, p-bloqueantes y modificación agresiva de los factores de riesgo, indicó una mortalidad anual promedio del 4% en los pacientes con CIE. La combinación de estos tratamientos ha mejorado el pronóstico, y la mortalidad anual es ahora del 1-3% y la frecuencia de episodios mayores de isquemia del 1-2% . Por ejemplo, de 38.602 pacientes ambulatorios con CIE que se incorporaron en 2003 y 2004, la mortalidad cardiovascular al año fue del 1,9% (intervalo de confianza [IC] al 95%, 1,7-2,1% ), la mortalidad por todas las causas, del 2,9% (IC al 95%, 2,6-3,2% ) y la muerte de origen cardiovascular, IM o accidente cerebrovascular, del 4,5% (IC al 95%, 4,2- 4,8% ).61 Las herramientas clínicas, no invasivas e invasivas son útiles para definir m ejor el riesgo estimado en los pacientes concretos con CIE. Además, la información adquirida con técnicas no invasivas es útil para identificar a los pacientes candidatos a la evaluación invasiva con un cateterismo cardíaco. C rite rio s c lín icos Las características clínicas, como edad, sexo masculino, diabetes mellitus, antecedentes de IM y presencia de síntomas típicos de angina, predicen la presencia de EAC.62 Una serie de estudios han demostrado las implicacio nes pronosticas adversas de la insuficiencia cardíaca en los pacientes con CIE. La gravedad de la angina, sobre todo el tempo de su intensificación,y la presencia de disnea son importantes predictores del pronóstico.62 P ru e b a s n o in v a s iv a s (v. cap ítu lo s 1 3 ,1 4 y 16) E le ctro ca rd iogram a d e e sfu e rzo Estudios observaciones de las décadas de los ochenta y principios de los noventa demostraron la importancia pronostica de la prueba de esfuerzo 1189 C a rd io p a tía isq u é m ica e sta b le E n f e r m e d a d e s c a r d io v a s c u l a r e s a t e r o e s c l e r ó t ic a s en cinta sin fin. Uno de los predictores más importantes y constantes es la capacidad máxima de ejercicio, independientemente de que se mida en función de la duración del esfuerzo o de la carga de trabajo conseguida, o si la prueba fue terminada por disnea, fatiga o angina.6 Tras realizar ajustes en función de la edad, la capacidad de esfuerzo máxima medida en equivalentes metabólicos es uno de los predictores más importantes de mortalidad en los hombres con enfermedad cardiovascular.63 Otros factores asociados a mal pronóstico en pacientes con CIE se resumen en la tabla 54-3. G a m m a gra f ía d e p e rfu s ió n m io cárd ica d e e sfu e rzo (v. cap ítu lo 16) Actualmente se conoce bien la utilidad pronóstica de la GGPM de esfuer zo. En concreto, la SPECT de perfusión miocárdica permite identificar a los pacientes con riesgo bajo (<1% con un estudio de GGPM normal), intermedio (1-5%) o elevado (>5% ) de sufrir episodios cardíacos futuros y es útil para la toma de decisiones de manejo en cada paciente. Los datos pronósticos obtenidos con la SPECT de perfusión miocárdica se añaden a los datos clínicos y derivados del esfuerzo en cinta sin fin para predecir posibles episodios cardíacos futuros.64 E coca rd iogra fía La valoración de la función delVI es uno de los aspectos más útiles de la eco- cardiografía. No es preciso realizar esta prueba en todos los pacientes con angina de pecho y, en pacientes con ECG normal sin antecedentes de IM, la probabilidad de conservación de la función sistólica del VI es elevada. Por el contrario, en los pacientes con antecedentes de IM, cambios en la onda ST-T o defectos en la conducción o presencia de ondas Q en el ECG, la función del VI se debería medir con una ecocar diografía o prueba equivalente. La presencia o ausencia de alteraciones inducibles en el movimiento de la pared regional y la respuesta de la fracción de eyección al esfuerzo inducido con el ejercicio o con técnicas farmacológicas parece aportar información pronóstica adicional a la obtenida con el ECG en reposo. Además, un resultado negativo durante la ecocardiografía de esfuerzo indica un riesgo bajo de episodios futuros (<1% por persona-año). Criterios ang iográficos. Es bien conocida la influencia independiente de la EAC de múltiples vasos y la disfunción del VI y su interacción sobre el pronóstico de los pacientes con EAC (fig . 54-4). Sin embargo, actualmente se reconocen las manifestaciones de la EAC en ausencia de ateroesclerosis obstructiva y se han asociado a un pronóstico adverso.12 Extensión de la enfermedad arterial coronaria. Aunque se han utilizado varios índices para cuantificar la extensión o gravedad de la EAC, la clasificación sencilla en enfermedad de un solo vaso, de dos o de tres vasos, o EAC de la arteria coronaria principal izquierda es la más empleada y eficaz. Se consigue información pronóstica adicional a partir de la gravedad de la obstrucción y su localización, que puede ser proximal o distal. El concepto de gradiente de riesgo se muestra en la f ig u ra 54-5. La importancia para la supervivencia de la cantidad de miocardio en riesgo se traduce en que una lesión obstructiva proximal a la primera rama perforante septal de la coronaria DAI se asocie a una supervivencia a los 5 años del 90% , que contrasta con el 98% observado en las lesiones más distales. Se han desa rrollado y validado sistemas de gradación para medir mejor la extensión y gravedad de la EAC epicárdica, como el sistema Synergy between PCI w ith Taxus and Cardiac Surgery (SYNTAX).65 Las lesiones de alto grado de la arteria coronaria principal izquierda o su equivalente, que se definen por EAC grave proximal de la coronaria DAI y de la circunfleja proximal izquierda, suponen un riesgo especial para la super vivencia. La mortalidad de los pacientes sometidos a tratam iento médico alcanza un 29% a los 18 meses y un 43% a los 5 años. Esta supervivencia es mejor en pacientes con una estenosis del 50-70% (supervivencias al año y a los 3 años del 91 y el 66% , respectivamente) que en los pacientes con una estenosis superior al 70% de la coronaria principal izquierda (supervivencia al año y a los 3 años del 72 y el 41 %), sobre todo en aquellos que conservan la función sistólica del VI. Limitaciones de la angiografía. La coronariografía aporta información, principalmente, sobre el grado de estenosis luminal de las arterias corona rias. La importancia fisiopatológica de las estenosis coronarias radica en su repercusión sobre el flu jo de sangre en reposo e inducido por esfuerzo, y el riesgo de rotura de la placa con una oclusión por la trombosis superpuesta. En general, se acepta que, cuando una estenosis afecta a más del 60% del diámetro luminal, tiene repercusión hemodinámica porque puede producir una reducdón del flu jo de sangre que llega al miocardio durante el esfuerzo y provocar isquemia. La repercusión funcional inmediata de una obstrucción de gravedad intermedia (estenosis de «50% ) está menos establecida. La coronariografía no es un indicador fiable de la repercusión funcional de la A N O FIGURA 54-4 Gráf icos que muestran la supervivencia de los pacientes sometidos a tratamiento médico en el estudio CASS estratificados en función de que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) fuera normal, moderadamente reducida o marcadamente reducida. A. Pacientes con enfermedad coronaria de un solo vaso. B. Pacientes con enfermedad coronaria de dos vasos. C. Pacientes con enfermedad coronaria de tres vasos. (Tomado de Emond M, Mock MB, Davis KB, et al: Long-term survival o f medically treated patients in the Coronary Artery Surgery Study [CASS] Registry. Circulation 90:2651, 1994.) estenosis. Además, los determinantes coronariográficos de la gravedad de una estenosis se basan en la reducción del calibre luminal en el lugar de la lesión en relación con los segmentos de referencia adyacentes, que se consideran, a menudo de forma errónea, relativamente libres de enferme dad. Este abordaje puede infraestimar de forma significativa la gravedad y extensión de la ateroesclerosis. La limitación más importante para el uso habitual de la coronariografía para determ inar el pronóstico de los pacientes con CIE es su incapaci dad para identificar qué lesiones coronarias se consideran de riesgo o vulnerables de producir episodios futuros, como IM o muerte súbita. Aunque se acepta de forma generalizada que el IM es consecuencia de la oclusión trombótica en el lugar de rotura o erosión de una placa (v. capítu los 41 y 51), parece claro que no siempre es la placa que produce una estenosis más grave la que se rompe. Las lesiones que producen una obstrucción leve pueden romperse, trombosarse u ocluirse, y ser origen de un IM o muerte súbita. De hecho, entre dos terceras y tres cuartas partes de todos los IM agudos se deben a estenosis coronarias con afectación de menos del 50% del diámetro luminal. Parece que los abordajes para cuantificar la extensión El se vi er . F ot oc op ia r sin au to riz ac ió n es un de lit o. de la EAC y que incluyen las lesiones no obstructivas aportan información pronóstica adicional.65 En resumen, la demostración mediante angiografía de la extensión de la EAC aporta información útil para valorar el riesgo de muerte y episodios isquémicos futuros en los pacientes, y es una herramienta indispensable para la selección de los pacientes para la revascularización
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