Enfermedades pericárdicas

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Enfermedades pericárdicas
Martin M. LeWintery William E. Hopkins
71
Derrame pericárdico y taponamiento, 1640 
Pericarditis constrictiva, 1646 
Pericarditis constrictiva con derrame, 1651
Causas específicas de enfermedad 
pericárdica, 1651 
Bibliografía, 1656
Anatomía y fisiología del pericardio, 1636 
Función pasiva del pericardio normal 
en las cardiopatías, 1636 
Pericarditis aguda, 1637
La enfermedad pericárdica ha fascinado a fisiólogos y médicos durante 
cientos e incluso miles de años. Esto se debe quizás al hecho de que un 
órgano sin una función crucial en sí mismo es el lugar de una amplia 
variedad de enfermedades que dan lugar a algunos de los hallazgos 
físicos clásicos de la cardiología. Para un tratamiento más detallado de lo 
que es posible en este capítulo de los muchos aspectos individuales de 
la enfermedad pericárdica, se remite al lector a la monografía clásica 
de Ralph Shabetai.1
A N A T O M ÍA Y F IS IO LO G ÍA DEL PER ICA RD IO
El pericardio está formado por dos capas:1 el pericardio visceral, una 
sola capa de células mesoteliales y fibras de colágeno y elastina que se 
adhieren a la superficie epicárdica del corazón, y la capa fibrosa parie­
tal, que tiene un grosor de aproximadamente 2 mm en seres humanos 
normales y rodea la mayor parte del corazón. El pericardio parietal es, 
en gran parte, acelular y contiene fibras de colágeno y elastina, siendo 
el colágeno el principal componente estructural. El pericardio visceral se 
refleja en proximidad de los orígenes de los grandes vasos y constituye 
una continuidad con el pericardio parietal y forma la capa interna del 
mismo. El espacio o saco pericárdico está contenido dentro de estas 
dos capas y, normalmente, contiene hasta 50 mi de líquido seroso. El 
pericardio visceral se refleja algunos centímetros antes de las uniones 
de los vasos de la cava a la aurícula derecha, parte de los cuales se dis­
ponen dentro del saco pericárdico (fig. 71-1). Por detrás de la aurícula 
izquierda, la reflexión se localiza en el seno oblicuo del pericardio. La 
aurícula izquierda es, en gran parte, extrapericárdica. El pericardio parietal 
presenta inserciones ligamentosas en el diafragma, el esternón y otras 
estructuras. Tales inserciones aseguran que el corazón ocupe una posición 
fija dentro de la cavidad torácica. Las únicas estructuras no cardiovas­
culares asociadas al pericardio son los nervios frénicos, envueltos por el 
pericardio parietal.
Aunque su extirpación no tiene consecuencias negativas obvias, el pericardio 
tiene sus funciones.1,2 Como se señaló, mantiene la posición del corazón 
relativamente constante. Proporciona una barrera contra las infecciones así 
como lubricación entre las capas visceral y parietal. El pericardio está muy 
inervado por mecanorreceptores, quimiorreceptores y receptores aferentes 
frénicos que participan en los reflejos que se originan en el pericardio y/o 
el epicardio (p. ej., reflejo de Bezold-Jarisch), así como en la transmisión del 
dolor pericárdico. El pericardio también segrega prostaglandinas y sustancias 
relacionadas que pueden modular el tráfico neuronal y el tono coronario.
La función mecánica del pericardio mejor caracterizada es su efecto 
de restricción sobre el volumen cardíaco.1,2 Ello refleja las propiedades 
mecánicas del tejido.2 El pericardio parietal presenta una resistencia a la 
tracción similar a la de una goma. Con una carga baja es muy elástico 
(fig . e71-1, arriba). Sin embargo, a medida que aumenta el estiramiento, 
el tejido se hace de repente rígido y se resiste a un mayor estiramiento. El 
punto de la relación entre carga y estiramiento (v. fig. e71-1, arriba) en que 
se produce esta transición corresponde a cargas cercanas al límite superior 
del volumen cardíaco.
La relación entre la presión y e l volumen (RPV) del saco pericárdico es 
paralela a las propiedades del tejido pericárdico parietal aislado1,2 (v. fig. 
e71-1, abajo, curva izquierda), que es un segmento distensible, plano, que 
cambia de forma relativamente brusca a un segmento no distensible, con la 
transición alrededor del límite superior del volumen cardíaco total normal. 
Por eso, el saco tiene un volumen de reserva relativamente pequeño. Cuan­
do este se supera, la presión dentro del saco que actúa sobre la superficie del 
corazón aumenta de forma rápida y se transmite al interior de las cavidades 
cardíacas. La forma de la relación presión-volumen pericárdica explica el 
hecho de que una vez se alcanza el nivel crítico de derrame, cantidades 
relativamente pequeñas de líquido adicional producen grandes aumentos 
en la presión intrapericárdica y tienen marcados efectos sobre la función
cardíaca. A la inversa, la eliminación de pequeñas cantidades de líquido 
puede producir un sorprendente beneficio. La forma de la RPV pericárdica 
también indica que normalmente limita el volumen cardíaco; es decir, la 
fuerza que ejerce sobre la superficie del corazón puede limitar el llenado, con 
un componente de presión intracavitaria que representa la transmisión de la 
presión pericárdica. Los estudios que utilizan balones para medir la presión 
superficial de contacto1,2 muestran una presión de contacto pericárdica 
sustancial, en especial cuando se supera el límite superior de volumen 
cardíaco normal. Esta presión es proporcionalmente más importante en el 
lado derecho del corazón.2
También se ha estimado la presión de contacto pericárdica mediante 
cuantificación del cambio en la relación presión-volumen diastólica del 
corazón derecho e izquierdo, antes y después de la pericardiectomía.1,2 La 
presión reducida a un volumen dado es la presión pericárdica efectiva a ese 
volumen. Los estudios realizados en corazones caninos normales indican 
una restricción pericárdica insignificante a volúmenes de llenado normales 
bajos, con presiones de contacto en el intervalo de 2 a 4 mmHg en el 
límite superior del intervalo normal. Con un llenado adicional, la presión 
de contacto aumenta de forma rápida. A una presión de llenado del lado 
izquierdo de aproximadamente 25 mmHg, la presión de contacto es de 
alrededor de 10 mmHg, lo que representa la mayor parte de la presión 
del corazón derecho a este nivel de llenado. Por eso, el pericardio normal 
puede restringir el volumen cardíaco de forma aguda. En pacientes con 
volúmenes cardíacos normales sometidos a pericardiotomía combinada 
con cirugía cardíaca desarrollan ligeros aumentos postoperatorios en la masa 
y el volumen cardíacos, compatibles con el alivio de la restricción subyacente 
al llenado que produce normalmente el pericardio.
El pericardio normal también contribuye a la interacción diastólica,1,2 
es decir, la transmisión de la presión de llenado intracavitaria a las cavi­
dades adyacentes. Así, por ejemplo, una parte de la presión diastólica 
ventricular derecha (VD) se transmite al ventrículo izquierdo a través del 
tabique interventricular y contribuye en el establecimiento de la presión 
diastólica ventricular izquierda (VI). Dado que su presencia aumenta la 
presión intracavitaria ventricular derecha, el pericardio normal amplifica 
la interacción diastólica. Así, cuando el volumen cardíaco aumenta por 
encima del rango fisiológico, el pericardio contribuye cada vez más a deter­
minar la magnitud de las presiones de llenado intracavitarias, directamente 
por la presión de contacto externa e indirectamente por el aumento de la 
interacción diastólica.
FUNCIÓN PA SIV A DEL PER ICA RD IO N O R M A L 
EN LAS CARD IO PAT ÍAS
Cuando las cavidades cardíacas se dilatan con rapidez, el efecto de 
restricción del pericardio y su contribución a la interacción diastólica 
aumentan, dando lugar a un cuadro hemodinámico con características 
de taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva. Un ejemplo es el 
infarto de miocardio (IM) delVD,1 en general en combinación con el IM 
del VI. Aquí, el lado derecho del corazón se dilata rápidamente de modo 
que el volumen cardíaco total supera el volumen de reserva pericárdico.Como consecuencia del aumento de la constricción pericárdica y de la 
interacción diastólica, las presiones de llenado del lado izquierdo y del 
derecho se equilibran a niveles elevados, y pueden observarse pulso 
paradójico y aumento inspiratorio en la presión venosa sistémica (signo de 
Kussmaul). Otros procesos con efectos similares son la embolia pulmonar 
aguda y la insuficiencia mitral subaguda.1,2
La dilatación cardíaca crónica debida a miocardiopatía dilatada o a 
insuficiencia valvular puede producir volúmenes cardíacos bastante 
superiores al volumen de reserva pericárdico, pero no se encuentran 
efectos exagerados de restricción. Esto implica que el pericardio se adapta 
para acomodarse a los aumentos crónicos del volumen cardíaco. En 
la sobrecarga crónica experimental de volumen, la RPV pericárdica se 
desplaza hacia la derecha y su pendiente disminuye (fig. e 7 1 -l, abajo,
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2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
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Arteria carótida 
común derecha 
Arteria subclavia derecha 
Tronco braquiocefálico 
Vena braquiocefálica 
derecha 
Vena cava superior
Vena cava superior 
Seno transverso del 
pericardio
Venas pulmonares 
derechas
Vena cava inferior
Vena yugular interna izquierda 
Vena subclavia izquierda 
Vena braquiocefálica izquierda 
Arteria carótida común izquierda 
Arteria subclavia izquierda 
Cayado aórtico
Ligamento arterioso
Tronco pulmonar
Venas pulmonares izquierdas
Seno oblicuo del 
pericardio
FIGURA 71-1 Reflexiones pericárdicas cerca de los orígenes de los grandes vasos mostradas después de 
extirpar el corazón. Obsérvese que parte de los vasos cavos están dentro del espacio pericárdico. (Tomado 
de Johnson D: The pericardium, in Standring S [ed]: Gray's Anatomy: The Anatomical Basis o f Clinical Practice. 
39th ed. London, Churchill-Livingstone, 2005, pp 995-996.)
curva de la derecha); es decir, se hace más flexible junto a un aumento 
del área y de la masa y un menor efecto sobre la RPV diastólica delVI.1,2 
Probablemente tiene lugar un efecto análogo en los derrames grandes 
que se acumulan lentamente.
PER ICARD IT IS A G U D A
Causa, e p id em io log ía y fis io p a to lo g ía
La tabla 71-1 contiene una lista incompleta de enfermedades que pueden 
afectar al pericardio. La pericarditis aguda, definida como síntomas 
y/o signos derivados de una inflamación pericárdica de no más de 1 
a 2 semanas de duración, puede aparecer en una amplia variedad de 
estas enferm edades (marcadas con asteriscos), aunque la mayoría 
de los casos se consideran idiopáticos.3,4 El término idiopática se utiliza 
para indicar una pericarditis aguda para la que no se encuentra ningu­
na causa específica con las pruebas diagnósticas de rutina, como se señala 
más adelante. La mayoría de los casos idiopáticos se suponen de causa 
vírica, pero no se realizan habitualmente pruebas de detección de virus 
debido a su coste, su bajo rendimiento y su repercusión mínima en el 
tratamiento.4,5
La incidencia de pericarditis aguda es difícil de cuantificar, porque, 
indudablemente, muchos casos no se diagnostican. En la necropsia, la 
frecuencia es de alrededor del 1%.4,6 La pericarditis es frecuente en el 
departamento de urgencias, donde supone hasta el 5% de los pacientes 
con dolor torácico no isquémico.4,6 La fracción de todos los casos agudos 
responsables de pericarditis idiopática, a diferencia de aquellos en los que 
se identifica una causa específica, es también incierta y está influenciada 
por las características demográficas y la variación de las infecciones víricas. 
No obstante, el 80-90% parece una estimación razonable.4,6 La pericarditis 
tuberculosa está incluida en la tabla 71-1 como causa de pericarditis agu­
da, pero suele tener síntomas más crónicos. La pericarditis bacteriana 
también se incluye, porque puede acompañarse de signos y síntomas 
de inflamación pericárdica aguda, aunque estos pacientes suelen estar 
en estado crítico y otros componentes de su enfermedad dominan. La 
pericarditis que aparece 24-72 horas después de un IM transparietal 
y la pericarditis tardía del síndrome de Dressier solían ser frecuentes 
(v. capítulo 50). Sin embargo, su incidencia se ha reducido durante la era 
de la reperfusión, y ahora el síndrome de Dressier es infrecuente de un 
© modo que es ya característico. Aparte de esto, la distribución causal de la
pericarditis aguda ha cambiado poco con el tiempo.
En cambio, las características epidemiológicas del 
derrame y constricción pericárdico han cambiado 
considerablemente.
La fisiopatología de la pericarditis aguda no com­
plicada es sencilla, es decir, los síntomas y signos se 
producen por la inflamación del tejido pericárdico.
Una minoría de los casos se complica y hasta el 15% 
se asocia con miocarditis.4,6'8 La miocarditis concu­
rrente se manifiesta, por lo general, por la liberación 
modesta de biomarcadores como la troponina I7,8 
(v. capítulo 67). La disfunción delVI es infrecuente, 
y el pronóstico a largo plazo de la pericarditis com­
plicada con miocarditis parece excelente.7,8
A n am n esis y d iagnóstico 
diferencial
La pericarditis aguda casi siempre se manifiesta por 
dolor torácico.1,3,4,6 Unos pocos casos se diagnos­
tican durante la evaluación de disnea o fiebre, o 
casualmente en combinación con manifestaciones 
no cardíacas de enfermedades sistémicas (p. ej., lupus 
eritematoso sistémico [LES]). El dolor de la pericardi­
tis puede ser bastante intenso. Su calidad es variable, 
pero casi siempre es pleurítico. Habitualmente no 
presenta las características compresivas, constricti­
vas u opresivas de la isquemia miocárdica. Típica­
mente, el dolor pericárdico debuta de una forma 
relativamente rápida. Con frecuencia es subestemal 
pero puede estar centrado en la parte anterior del 
hemitórax izquierdo o en el epigastrio. La irradiación 
hacia el brazo izquierdo no es infrecuente, pero la 
más característica es hacia el reborde del trapecio, 
lo que resulta muy específico de la pericarditis.1 El 
dolor pericárdico se alivia al sentarse inclinado hacia adelante y empeora 
al acostarse. Los síntomas asociados pueden incluir la disnea, la tos y, en 
ocasiones, el hipo. Es frecuente un antecedente que indica una enfer­
medad vírica. Es importante revisar los antecedentes médicos buscando 
pistas de diagnósticos etiológicos específicos. Un antecedente de cáncer 
o de un trastorno autoinmunitario, fiebre alta con escalofríos, erupción 
cutánea, o pérdida de peso son a menudo indicios de enfermedades 
específicas que pueden producir una pericarditis.
El diagnóstico diferencial del dolor torácico es amplio (v. capítu­
los 11 y 50). Los diagnósticos que más fácilmente se confunden con la 
pericarditis comprenden la neumonía con pleuresía, embolia/infarto 
pulmonar, costocondritis y enferm edad por reflujo gastroesofágico.
Por lo general, la pericarditis aguda se puede distinguir con relativa 
facilidad de la isquem ia miocárdica aunque puede requerirse una 
angiografía coronaria para resolver este asunto. Otras posibilidades 
son la disección aórtica, los procesos intraabdominales, el neumotorax 
y el dolor producido por el herpes zóster antes de que aparezcan las 
lesiones cutáneas. En raras ocasiones, la pericarditis puede indicar un 
IM anterior, asintomático.
Exploración física
Los pacientes con pericarditis aguda no complicada, a menudo, se muestran 
incómodos y ansiosos, con febrícula y taquicardia sinusal. Por lo demás, 
la única observación física anómala es el roce de fricción producido por 
el contacto entre el pericardio visceral y el parietal. El roce clásico se 
reconoce fácilmente y es patognomónico. Consta de tres componentes 
que corresponden a la sístole ventricular, al llenado diastólico temprano 
y a la contracción auricular y se ha comparado al sonido que se produce 
al caminar sobre la nieve crujiente. El rocees, por lo general, más intenso 
en el borde esternal izquierdo inferior y se escucha mejor con el paciente 
inclinado hacia adelante. Con frecuencia es dinámico -desaparece y 
vuelve a aparecer durante períodos cortos de tiempo-. Por eso, a menudo 
es útil auscultar con frecuencia a un paciente con sospecha de pericarditis 
que no presenta un roce audible inicialmente. A veces, lo que se considera 
un roce pericárdico presenta menos de tres componentes. Tales sonidos 
deberían ser considerados roces con precaución porque pueden repre­
sentar, en realidad, un soplo. Es importante realizar una exploración física 
completa en un paciente con una pericarditis aguda para buscar pistas de 
diagnósticos etiológicos específicos. El examinador también debe estar 1637
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TA B L A 7 1 -1 Categorías de enfe rm edad pericárdica y causas 
específicas seleccionadas
Idiopática*
Infecciosa
Vírica* (virus ECHO, virus de Coxsackie, adenovirus, citomegalovirus, 
hepatitis B, mononucleosis infecciosa, VIH/sida)
Bacteriana* (neumococo, estafilococo, estreptococo, micoplasma, 
enfermedad de Lyme, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, 
otros)
Micobacterias* (M. tuberculosis, M. avium-intracellulare)
Asociado a VIH
Hongos (histoplasmosis, coccidioidomicosis)
Protozoos
Inflamatoria
Enfermedad del tejido conjuntivo* (LES, AR, esclerodermia, síndrome de 
Sjógren, mixta)
Inducidas por fármacos* (procainamida, hidralacina, isoniacida, 
ciclosporina, etc.)
Arteritis (panarteritis nudosa, arteritis de la temporal)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Después de toracotomía/cardiotomía*, después de cirugía cardíaca* 
Enfermedades genéticas del sistema inmunitario* (TRAPS, FMF)
Otras: sarcoidosis, enfermedad de Erdheim-Chester, enfermedad de 
Churg-Strauss, enfermedad relacionada con la inmunoglobulina G4 
Después del infarto de miocardio 
Temprana
Tardía (síndrome de Dressier)
Cáncer
Primario: mesotelioma, fibrosarcoma, lipoma, etc.
Secundario*: carcinoma de mama o pulmón, linfoma, sarcoma de Kaposi 
Inducida por radiación*
Temprana tras cirugía cardíaca y trasplante cardíaco ortotópico 
Hemopericardio 
Traumatismo
Rotura de la pared libre del ventrículo tras IM
Relacionada con dispositivos y procedimientos: procedimientos coronarios 
percutáneos, desfibriladores implantables, marcapasos, después de la 
ablación de arritmias, tras el cierre de una comunicación interauricular, 
después de reemplazo/reparación valvular, reparación laparoscópica de 
hernia de hiato 
Aneurisma disecante de la aorta 
Congénita 
Quiste, ausencia congénita 
Otras
Miocardiopatía por sobrecarga
Colesterol (pericarditis con líquido de aspecto de «pintura dorada») 
Insuficiencia renal crónica, relacionada con la diálisis*
Quilopericardio
Hipotiroidismo e hipertiroidismo
Amiloidosis
Neumopericardio
*Causas que pueden manifestarse como el síndrome de la pericarditis aguda. 
Sida, síndrome de la inmunodeficiencia adquirida.
atento a los signos que indican un derrame pericárdico importante, como 
se discute posteriormente.
Pruebas com p lem entarias
El electrocardiograma (ECG) es la prueba complementaria más impor­
tante para el diagnóstico de una pericarditis aguda (v. capítulo 12). El 
signo clásico es la elevación del segmento ST (fig. 71-2).1’3,4’6 El vector del 
segmento ST apunta de forma típica hacia la izquierda, adelante y abajo, 
con elevación del segmento ST en todas las derivaciones excepto aVRy, a 
menudo, Vi. El segmento ST suele ser cóncavo hacia arriba y se asemeja 
a la corriente de lesión de la isquemia transmural. Sin embargo, la distin­
ción entre la pericarditis aguda y la isquemia transmural no resulta, por lo 
general, difícil debido a la afectación de más derivaciones en la pericarditis 
y al descenso del ST recíproco mucho más prominente en la isquemia. No 
obstante, la elevación del ST en la pericarditis puede afectar a un menor 
número de derivaciones, en cuyo caso la distinción es más difícil. En otros 
casos, el segmento ST se asemeja más a una repolarización precoz. Aquí 
de nuevo, la pericarditis habitualmente afecta a más derivaciones que la 
repolarización precoz. Como en el roce, los cambios electrocardiográficos 
pueden ser dinámicos. Registros frecuentes pueden determinar un diag­
nóstico en pacientes que acuden inicialmente sin roce ni elevación del ST. 
El descenso del segmento PR también es frecuente (v. fig. 71-2). Puede
aparecer sin elevación del ST y ser la manifestación primera o única de la 
pericarditis aguda en el ECG. Otras anomalías aparte de la elevación del 
ST y de la depresión del PR en el ECG son inusuales en los pacientes que 
son evaluados poco después de que empiecen los síntomas.
Los cambios posteriores en el ECG son variables.1,3,4’6 En algunos 
casos, el ECG se normaliza en un período de días o semanas. En otros, 
el segmento ST elevado pasa a través del punto isoeléctrico y progresa a 
una depresión del segmento ST e inversiones de la ondaT. Estos cambios 
pueden persistir durante semanas o incluso meses, pero no tienen ningún 
significado conocido. En los pacientes a los que se observa después de 
que empiecen los síntomas, los cambios pueden ser indistinguibles de la 
isquemia miocárdica. Las alteraciones electrocardiográficas aparte de 
las mencionadas deberían considerarse con cuidado porque indican 
diagnósticos distintos de la pericarditis idiopática y/o la presencia de 
complicaciones. Así, el bloqueo auriculoventricular (AV) puede indicar 
una enfermedad de Lyme, las ondas Q patológicas pueden indicar un IM 
previo asintomático con dolor pericárdico como su primera manifestación, 
y un bajo voltaje o la alternancia eléctrica apuntan hacia un derrame 
importante.
El hemograma revela a menudo una elevación moderada del recuento 
de leucocitos con una linfocitosis leve. Un recuento mayor debe alertamos 
sobre otras causas, como la anemia.
Como se señaló antes, hasta el 15% de los pacientes con un diagnós­
tico de pericarditis aguda tienen una miocarditis coexistente si nos 
basamos en las elevaciones de los biomarcadores de lesión como la 
troponina I sérica (v. capítulo 67). En la mayoría de los casos no hay 
ninguna disfunción del VI. Los pacientes con una elevación de los bio­
marcadores de lesión casi siempre tienen una elevación del segmento 
ST.4,6,8 Otro aspecto preocupante en los pacientes con aumento de la 
troponina I es el IM silente seguido de una pericarditis. La pericarditis 
posterior al IM suele aparecer en los IM grandes con cambios trans­
parietales en el ECG.9
La proteína C reactiva de alta sensibilidad (CRPas) está elevada 
en el suero en alrededor de las tres cuartas partes de los pacientes 
con pericarditis aguda.10 Los valores normales suelen observarse en 
pacientes vistos muy pronto o en los que han recibido tratamiento 
antiinflamatorio. En la mayoría de los casos, la CRPas se normaliza en 
menos de 1 semana y en casi todos los casos 4 semanas después de la 
evaluación inicial. El aumento de la CRPas se asocia de forma indepen­
diente a la recidiva de los síntomas. En función de estas observaciones, 
se ha indicado10 el uso de la determinación seriada de la CRPas para 
vigilar la actividad de la enfermedad y ayudar a determinar la duración 
del tratamiento. Aunque no se ha demostrado de forma prospectiva 
la utilidad de la CRPas para este propósito, la asociación de valores 
elevados y recidiva constituye una razón sólida para medir la CRPas 
en un primer encuentro y en casos en los que se duda cuánto tiempo 
mantener el tratamiento.
Los hallazgos en la radiografía de tórax suelen ser normales en la 
pericarditis idiopática aguda no complicada. En ocasiones hay peque­
ños infiltrados pulmonares o derrames pleurales, probablemente por 
infecciones víricas o posiblemente por micoplasmas. Otras anomalías 
hacen pensaren diagnósticos alternativos. Así, la pericarditis bacteriana 
aparece a menudo junto con neumonía grave. La pericarditis tuberculosa 
puede aparecer con o sin una enfermedad pulmonar asociada. Las lesio­
nes en masa y el aumento de los ganglios linfáticos indicativos de una 
enfermedad neoplásica tienen un gran significado. Como los derrames 
pericárdicos pequeños e incluso moderados pueden no modificar la 
silueta cardíaca, un aumento incluso de pequeña magnitud puede ser 
preocupante.
Los hallazgos en la ecocardiografía (v. capítulo 14) son normales 
en la mayoría de los pacientes con pericarditis idiopática aguda. Se 
obtienen, sobre todo, para detectar un derrame. No disponemos de 
datos modernos que especifiquen la incidencia de los derrames. Los 
pequeños son frecuentes y no deben preocuparnos. Los derrames 
moderados o grandes son inusuales y pueden apuntar a un diagnós­
tico diferente a la pericarditis idiopática. La ecocardiografía también es 
útil para determinar si la miocarditis asociada es lo suficientemente 
grave como para alterar la función ventricular y para detectar el IM. 
Pocas veces es necesario usar modalidades de imagen aparte de la 
ecocardiografía en el diagnóstico y el tratam iento de la pericarditis 
aguda sin complicaciones. En los casos difíciles pueden ser útiles la 
tomografía computarizada (TC) y/o la resonancia m agnética (RM) 
cardíaca para detectar el engrasamiento pericárdico y, en el caso de la
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RM, para proporcionar pruebas de una inflamación activa basada en 
el aumento de la captación de gadolinio.11
Evolución natural y tratam iento
La European Society of Cardiology ha publicado directrices para el diag­
nóstico y tratamiento de las enfermedades pericárdicas en 2004.3 Estas se 
han revisitado en revisiones recientes,4,5'12,13 y el tratamiento se abordó en 
un metaanálisis.14 Es importante tener en cuenta que los datos objetivos 
que apoyan las recomendaciones para el tratamiento de la pericarditis 
aguda, así como de otras enfermedades pericárdicas, son limitados.
El manejo inicial debería centrarse en la detección sistemática de 
causas específicas que podrían alterar el tratam iento, la detección 
de derrames y otras alteraciones ecocardiográficas, el alivio de los 
síntomas y un tratamiento adecuado si se descubre una causa específica. 
Inicialmente, recomendamos obtener los siguientes datos de las prue­
bas complementarias: ECG, hemograma, radiografía de tórax, troponina
I, CRPas y un ecocardiograma. En las mujeres jóvenes es razonable 
realizar pruebas en busca del LES, pero los títulos bajos de anticuerpos 
antinucleares (ANA) son frecuentes en los pacientes con pericarditis 
idiopática recurrente que no cumplen otros criterios de LES.13 Luego el 
significado de los títulos bajos de ANA durante una evaluación inicial 
es incierto. La tab la 71-2 resume nuestras recomendaciones para la 
evaluación y tratam iento iniciales de los pacientes con pericarditis 
aguda definida o sospecha de padecerla.
La pericarditis idiopática aguda es una enfermedad autolimitada sin 
complicaciones importantes ni recurrencia en el 70-90% de los pacien­
tes.3,4,6,16 Si los datos de la pruebas complementarias no contradicen el 
diagnóstico clínico de pericarditis idiopática, debería iniciarse un tra­
tamiento sintomático con fármacos antiinflamatorios no esteroideos
T ABLA 71-2 Abordaje inicial del paciente con sospecha 
o confirmación de pericarditis aguda
1. Si se sospecha el diagnóstico pero no es seguro, ausculte al paciente con 
frecuencia en busca de un roce pericárdico y realice frecuentes ECG en 
busca de signos diagnósticos.
2. Si se sospecha el diagnóstico o es seguro, realice las siguientes pruebas 
para ayudar a confirmar el diagnóstico y determinar si es probable un 
diagnóstico etiológico específico o si aparecen importantes trastornos 
y/o complicaciones asociadas:
Radiografía de tórax
Hemograma
CRPas
Ecocardiografía 
Troponina I
Considere ANA en suero si la paciente es una mujer joven
3. Si el diagnóstico es probable o seguro, inicie tratamiento con AINE
y colchicina.
(AINE).3,4,6,12'14 Por su excelente perfil de seguridad, preferimos el ibu- 
profeno (600 a 800 mg v.o. tres veces al día). El ácido acetilsalidlico (AAS),
2-4 g diarios divididos en varias dosis, es una alternativa y a menudo 
preferible en los pacientes que precisan AAS para otras indicaciones. En 
cualquiera de los casos hay que proteger el estómago en forma de un 
inhibidor de la bomba de protones.
Muchos pacientes tienen respuestas gratificantes tras la primera dosis o 
segunda dosis de un AINE. La mayoría responden completamente pasa­
dos 10-14 días y no necesitan otros tratamientos. Como se ha señalado, 
utilizar la normalización de la CRPas para guiar la duración de tratamien­
to10,13 es una alternativa razonable al uso de un período predeterminado.
Los pacientes fiables con no más de pequeños derrames que responden 
bien al primer tratamiento no necesitan ingresar en el hospital. Los que 
no responden bien en un principio, tienen derrames grandes o en los 
que se sospecha otra causa diferente a la pericarditis idiopática deben 
ingresar en el hospital para su observación, realizar pruebas diagnósticas 
y realizar tratamientos adicionales cuando sea necesario.
A lo largo de la última década se ha establecido el uso de la colchicina 
para la pericarditis idiopática aguda. La colchicina se encontró en un 
principio eficaz para evitar las recidivas de la pericarditis o para tratar 
aquellas que no respondían bien a los AINE.3,16 Ahora hay pruebas razo­
nables, incluidas las de estudios con asignación aleatoria, que apoyan 
su uso como parte del tratamiento inicial de la pericarditis idiopática 
aguda.4,6,12'14,17,18 La colchicina mejora la respuesta inicial cuando se usa 
junto con un AINE y reduce la probabilidad de recurrencia. Se cree que el 
fármaco ejerce un efecto antiinflamatorio al bloquear el ensamblaje de los 
microtúbulos en los leucocitos.13 La colchicina se administra en dosis de
0,5 mg dos veces al día en pacientes de más de 70 kg de peso y de 0,5 mg 
diarios en los pacientes menores de 70 kg de peso, y la dosis se reduce 
en aquellos con una reducción de la función renal. Estas dosis se toleran 
generalmente bien, aunque los efectos adversos digestivos dan lugar a 
la retirada del fármaco aproximadamente en el 10% de los pacientes. En 
los que responden lentamente a los AINE y la colchicina pueden usarse 
analgésicos opiáceos hasta que se obtenga una respuesta sintomática más 
completa. Como la prevención de las recidivas es una razón importante, 
nosotros recomendamos 3 meses de tratamiento con colchicina tras el 
primer episodio.13,19
A los pacientes que responden mal a los AINE se les trata habitual­
m ente con corticoesteroides. Sin embargo, su uso parece promover 
las recurrencias.6,12'14,18,20 Además, la recomendación previa de ciclos 
cortos de dosis altas de corticoesteroides con una reducción rápida 
parece aumentar especialmente las recurrencias.20,21 Con respecto a las 
recurrencias y los efectos adversos, parecen preferibles las dosis iniciales 
menores y con una reducción más gradual. Si no pueden evitarse los 
corticoesteroides en el tratamiento del episodio inicial, nosotros pre­
ferimos 0,2-0,5 mg/kg/día de prednisona seguidos de una reducción 
de la dosis cada 2-4 semanas. La reducción debe guiarse en función de 
la respuesta sintomática y la medida seriada de la CRPas. Nosotros 1639
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recomendamos administrar también colchicina durante el tratamiento 
con prednisona. En vista de la posibilidad de aumentar los efectos 
adversos, especialmente los digestivos, nosotros suspendemos los AINE 
cuando se inicia la prednisona y volvemos aintroducirlos gradualmente 
durante su reducción.
Las com plicaciones de la pericarditis aguda son el derram e, el 
taponam iento y la constricción (la miocarditis es un trastorno aso­
ciado en lugar de una complicación). Como se señaló anteriormente, 
son frecuentes los derrames pequeños. Se sabe relativamente poco 
sobre la incidencia de complicaciones más significativas. En el estudio 
moderno más extenso,22 se identificó una causa específica en el 17% 
de los pacientes con pericarditis aguda. A lo largo de una media de 
seguimiento de 31 meses, el taponamiento apareció en el 3,1% , y la 
constricción, en el 1,5%. La mayoría de las complicaciones tuvieron 
lugar en pacientes con causas identificadas. La pericarditis constrictiva 
se ha abordado con mayor detalle en un análisis reciente de 500 pacien­
tes.23 La constricción apareció en general en el 1,8% a lo largo de una 
mediana de 72 meses de seguimiento. En el 83% de los pacientes con 
pericarditis idiopática o vírica, la constricción surgió solo en el 0,48%. 
Por ello, en los pacientes con pericarditis idiopática o vinca, la incidencia 
de complicaciones es muy baja.
Pericarditis recidivante y recurrente
Quizás el 15-30% de los pacientes con una aparente pericarditis aguda 
idiopática que responden satisfactoriamente al tratamiento sufren una 
recaída.4,6'12,13'16 Las mujeres y aquellos en los que el tratamiento con 
AINE fracasó en un principio tienen un mayor riesgo.16 Los brotes recu- 
nentes de dolor aparecen en una minoría y pueden ser muy debilitantes. 
El dolor recurrente no se asocia necesariamente a signos objetivos de 
inflamación. Algunos pacientes con lo que inicialmente se consideró 
una pericarditis idiopática tienen signos de una causa específica cuando 
aparecen las recurrencias. De acuerdo con esto, sería apropiada una nueva 
evaluación en busca de causas específicas. Pocas veces está indicada la 
biopsia pericárdica en busca de una causa específica en los pacientes con 
dolor recurrente sin derrame, porque es improbable que se determine 
realmente un diagnóstico o que la información obtenida modifique el 
tratamiento. La frecuencia de complicaciones, incluida la constricción, 
es muy baja en los pacientes con pericarditis idiopática reclínente, y el 
pronóstico a largo plazo es bueno, de manera que la mayoría conseguirán 
la remisión completa.21,24
Los trastornos genéticos del sistema inmunitario subyacen a algunos 
casos de la pericarditis recurrente. Un estudio reciente encontró que 
ocho de 131 (6,1%) pacientes que se pensaba que sufrían una pericarditis 
idiopática recurrente tenían mutaciones del gen TNFRSF1A que causaban 
un síndrome periódico asociado al receptor para el factor de necrosis 
tumoral 1 (TRAPS),25 un trastorno m onógeno que provoca una dis­
función en el sistema inmunitario innato con fiebre periódica, exantema, 
dolor abdominal, edema periorbitario y poliserositis con pericarditis.26 
Los pacientes con TRAPS responden a los corticoesteroides, pero no 
a la colchicina. En otro artículo,27 4 de 30 pacientes con pericarditis 
recurrente refractaria a la colchicina tenían mutaciones en TNFRSF1A. 
Un informe de que algunos patrones alélicos del antígeno leucocítico 
humano estaban asociados a la pericarditis recurrente28 también apoya 
el papel de la variación genética de la inmunidad innata como trastorno 
subyacente determinante. Hay que investigar la extensión con la que 
TRAPS y otros trastornos inmunitarios innatos son responsables de la 
pericarditis recurrente. En los pacientes con pericarditis recurrente deben 
buscarse síntomas compatibles con TRAPS.
El tratamiento del dolor pericárdico recurrente es empírico. En una 
primera recaída suele ser eficaz un nuevo ciclo de un AINE.13,16 De 
nuevo puede resultar útil vigilar las concentraciones de CRPas para 
guiar el tratamiento. La colchicina es eficaz para el tratamiento y la 
profilaxis del dolor recurrente. Por ello, si no se ha empezado ya el 
tratamiento con colchicina, debería empezarse ciertamente ante una 
recidiva y continuarse durante 6-12 meses con las dosis recomendadas 
antes. Muchos pacientes con pericarditis recurrente encuentran que 
los episodios pueden tratarse volviendo a introducir el AINE al primer 
síntoma. Los pacientes con dolor pericárdico recurrente a pesar de los 
AINE y la colchicina constituyen un problema difícil. En estos casos 
puede usarse el tratamiento con prednisona tal y como se señaló antes. 
Es crucial individualizar el tratamiento. De este modo, a pesar de nuestra 
aversión general a los cursos cortos de dosis altas de corticoesteroides, 
en algunos pacientes con pericarditis recurrente tal abordaje puede ser
la única manera práctica de aliviar los síntomas sin los efectos adversos 
a largo plazo. Otra alternativa son los fármacos inmunodepresores 
no esteroideos, como la azatioprina y la ciclofosfamida, pero no dis­
ponemos de una experiencia sistemática para guiarlos. En ocasiones se 
ha realizado la pericardiectomía en la pericarditis recurrente. Un informe 
reciente realizado en niños29 resultó algo alentador, y nos hemos encon­
trado en ocasiones con pacientes con una respuesta satisfactoria, pero la 
pericardiectomía debe reservarse para aquellos cuya calidad de vida está 
muy afectada, que constituyen claros fracasos del tratamiento médico 
y que desean esta opción a pesar de que es probable que se produzca 
la remisión a largo plazo.
D ER R A M E PER ICÁ RD ICO Y TAPO NA M IENTO 
Causa
La pericarditis idiopática y cualquier infección, neoplasia o proceso 
autoinmunitario o inflamatorio que produzca una pericarditis pueden cau­
sar derrame (v. tabla 71-1).1,3-4 Los derrames son frecuentes poco después 
de la cirugía cardíaca y el trasplante de corazón ortotópico rutinarios,30 
pero el taponamiento es infrecuente y normalmente se resuelve a las 
pocas semanas o meses. Una larga lista de enfermedades no inflamatorias 
diversas puede producir un derrame (v. tabla 71-1). Los pacientes con 
congestión circulatoria intensa pueden presentar de pequeños a mode­
rados derrames de tipo trasudado. La hemorragia en el saco pericárdico 
aparece tras un traumatismo cerrado y penetrante (v. capítulo 72), des­
pués de la rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo tras un IM y 
como una complicación de las intervenciones cardíacas percutáneas y la 
implantación de dispositivos. La hemorragia retrógrada es una importante 
causa de muerte debida a la disección aórtica (v. capítulo 57). Por último, 
en ocasiones se encuentran pacientes con un derrame pericárdico grande, 
asintomático.31 Por lo general, están estables pero con el paso del tiempo 
se producen casos de taponamiento.
Las causas de derrame con una elevada incidencia de progresión a 
taponamiento comprenden las infecciones bacterianas, fúngicas, y las 
asociadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (v. capítu­
lo 70), la hemorragia y la afectación neoplásica. Mientras que los derrames 
grandes debidos a pericarditis idiopática aguda son infrecuentes, esta 
forma de pericarditis representa un porcentaje importante de casos de 
taponamiento dada su elevada frecuencia. Alrededor del 20% de los 
derrames grandes, sintomáticos, sin una causa clara después de una 
evaluación rutinaria constituyen la manifestación inicial de un cáncer.32 
En los apartados dedicados a estas enfermedades al final de este capítulo 
se exponen los detalles del dename pericárdico de estas enfermedades 
específicas.
F isiopato lo g ía y hem od inám ica
La formación de un dename es un componente de la respuesta inflama­
toria cuando existe un proceso inflamatorio, infeccioso o neoplásico que 
afecta al pericardio. Ocasionalmente, los linfomas producen un dename 
asociado con adenopatías mediastínicas1 por obstrucción del drenaje linfá­
tico. La fisiopatología de los derrames en situaciones sin una inflamación 
obvia, como la uremia o la idiopática, se conoce muy mal.
El taponamiento cardíaco representa un continuo desde un derrame 
que produce mínimosefectos a un colapso circulatorio en toda regla. 
Desde el punto de vista clínico, el punto más crítico se produce cuando 
un derrame reduce el volumen de las cavidades cardíacas de modo que 
el gasto cardíaco disminuye. Los determinantes de las consecuencias 
hemodinámicas de un derrame son la presión en el saco pericárdico 
y la capacidad del corazón para compensar. La presión depende, a su 
vez, de la cantidad de líquido y de la RPV pericárdica. Como se dis­
cutió anteriormente, el pericardio presenta en general un volumen 
de reserva pequeño. Como consecuencia, cantidades relativamente 
moderadas de un líquido que se acumula de forma rápida (tan solo de 
150-200 mi) pueden tener efectos importantes sobre la función cardíaca. 
Los denames grandes que se acumulan despacio son, con frecuencia, 
bien tolerados, presumiblemente debido a los cambios crónicos en 
la RPV pericárdica descrita antes. La respuesta compensatoria a un 
derramen comprende el aumento de la estimulación adrenérgica y la 
supresión parasimpática, que producen taquicardia y un aumento de 
la contractilidad1 y pueden m antener el gasto cardíaco y la presión 
arterial durante un tiempo. Al final, sin embargo, el gasto cardíaco y 
la presión arterial disminuyen. Los pacientes incapaces de reaccionar 
con una respuesta adrenérgica normal, como los que reciben fármacos
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FIGURA 71-3 Cambios latido a latido en el volumen sistólico arterial pulmonar y 
aórtico (como porcentaje de control) después de la producción brusca de un tapona­
miento cardíaco (flecha). Obsérvese que el volumen sistólico arterial pulmonar disminuye 
inmediatamente, pero hay un retraso breve antes de que el volumen sistólico aórtico 
disminuya. El volumen sistólico arterial pulmonar es menor que el aórtico hasta que se 
alcanza un nuevo estado estacionario. (Tomado de DitcheyR, EnglerR, LeWinter M et al: 
The role o f the right heart in acute cardiac tamponade in dogs. Cir Res 48:701, 1981.)
P-bloqueantes, son más susceptibles a los efectos de un derrame. En 
el taponamiento terminal, puede sobrevenir un reflejo depresor con 
bradicardia paradójica.
Las consecuencias hemodinámicas del derrame pericárdico han fascinado 
a fisiólogos y médicos durante muchos años.1,33,34 Las respuestas en estado 
no estacionario a un aumento brusco en la presión pericárdica proporcionan 
una visión de los mecanismos de estos trastornos. La figura 71-3 muestra un 
experimento en un perro33 en el que se midió el volumen latido (VL) arterial 
pulmonar y arterial aórtico antes y después de que se introdujera líquido 
bruscamente en el saco pericárdico, como indica la flecha. Esto reduce de 
inmediato el VL pulmonar, pero no modifica el VL aórtico. Dos latidos des­
pués, el VL aórtico disminuye y finalmente se consigue un nuevo estado 
estable con descensos equivalentes del VL aórtico y pulmonar. Durante el 
tiempo necesario para alcanzar un nuevo estado estable, el VL pulmonar 
es menor que el VL aórtico. Esta desigualdad transitoria da lugar a la trans­
ferencia de sangre desde la circulación pulmonar a la sistémica, y puede 
explicar el descenso de la vascularidad pulmonar en la radiografía de tórax 
en los pacientes con taponamiento. De este modo, el efecto directo primario 
de la presión pericárdica alta es im pedir el llenado del lado derecho del 
corazón; los efectos sobre el lado izquierdo del corazón son, en gran medida, 
secundarios a este llenado insuficiente.
Cuando el líquido se acumula, las presiones diastólicas auricular y ven­
tricular izquierdas y derechas suben y en el taponamiento grave se igualan 
a una presión similar a la del saco pericárdico, de form a típica de 20 a 
25 mmHg (fig. 71-4). Esta igualdad es mayor durante la inspiración. Por eso, 
la presión pericárdica determina la presión intracavitaria, y las presiones de 
llenado transmural de las cavidades cardíacas son muy bajas, incluso nulas. 
En la misma medida, los volúmenes cardíacos descienden de forma progresi­
va. El pequeño volumen ventricular telediastólico (precarga reducida) es res­
ponsable, sobre todo, del VL reducido. Debido al incremento compensador 
de la contractilidad, el volumen telesistólico también se reduce, pero no lo 
suficiente para normalizar el VL (de ahí la importancia de la taquicardia para 
mantener el gasto cardíaco). Como la presión de llenado en el lado derecho 
del corazón es normalmente inferior a la del lado izquierdo, a medida que 
se acumula líquido, la presión de llenado aumenta con mayor rapidez en el 
lado derecho del corazón que en el izquierdo.
Además de presiones de llenado intracavitarias elevadas e iguales y pre­
siones de llenado transmural bajas y volúmenes cardíacos pequeños, hay 
otras dos alteraciones hemodinámicas características del taponamiento. 
Una es la pérdida del descenso y de la presión auricular derecha u onda de 
presión venosa sistémica (v. fig. 71-4). Los descensos x e y corresponden a 
períodos en los que el flu jo venosos de entrada va en aumento. La pérdida 
del descenso y ha sido explicada sobre la base del concepto de que, en el 
taponamiento grave, el volumen total del corazón está fijo .1 Así, la sangre 
puede entrar en el corazón solo cuando al mismo tiempo sale. El descenso 
y normal empieza cuando la válvula tricúspide se abre (es decir, cuando 
la sangre no sale del corazón). Por tanto, en el taponamiento, el flu jo de 
entrada no puede aumentar y se pierde el descenso. Por el contrario, el 
© descenso x se produce durante la eyección ventricular. Como la sangre
está dejando el corazón, el flu jo de entrada puede aum entar y el des­
censo x conservarse. La pérdida del descenso y puede ser difícil de discernir 
en la cabecera del paciente, pero se aprecia fácilmente en los registros 
de la presión venosa sistémica y auricular derecha, y es una pista útil de la 
presencia de un taponamiento significativo. Aunque la falta del descenso 
y y la pérdida correspondiente del flu jo de entrada venoso diastólico se 
han considerado hallazgos clásicos,1 en muchos casos de taponamiento 
encontrados en la era moderna, los registros de onda continua de Doppler 
revelan un flu jo de entrada venoso en el lado derecho del corazón durante 
la diástole ventricular.3536 Sospechamos que muchos de estos pacientes 
tienen una pericarditis constrictiva con derrame (v. más adelante) con un 
cuadro hemodinámico mixto.
El segundo signo característico es un pulso paradójico (fig. 71-5), una 
caída anormalm ente grande en la presión arterial sistémica durante la 
inspiración (definida como una caída >1 0 mmHg en la presión sistólica).
Otras causas de pulso paradójico son la pericarditis constrictiva, la embolia 
pulmonar y la enfermedad pulmonar con amplias variaciones en la presión 
intratorácica. En el taponamiento grave, el pulso arterial no se palpa durante 
la inspiración. El mecanismo del pulso paradójico es multifactorial, pero 
los cambios respiratorios en el retorno venoso sistémico son, sin duda, 
importantes.1 En el taponamiento, a diferencia de la pericarditis constrictiva, 
se mantiene el aumento inspiratorio normal en el retorno venoso sistémico.
Por tanto, está presente la caída normal inspiratoria en la presión venosa 
sistémica (y el signo de Kussmaul está ausente). El aumento en el llenado del 
corazón derecho se produce, una vez más, bajo condiciones en las que el 
volumen total del corazón está f ijo y el volumen del corazón izquierdo está 
considerablemente reducido para empezar. El tabique interventricular se des­
plaza a la izquierda de forma exagerada durante la inspiración, invadiendo el 
ventrículo izquierdo de tal manera que su volumen sistólico y la generación 
de la presión se reducen aún más (v. fig . 71-5). Aunque el aumento ins­
piratorio del volumen del lado derecho del corazón (precarga) incrementa el 
VL en el VD, son necesarios varios ciclos cardíacos para aumentar el llenado 
y el VL del VI, y contrarrestar el desplazamientoseptal. Otros factores que 
pueden contribuir a los pulsos paradójicos son el aumento de la poscarga 
causado por la transmisión de la presión intratorácica negativa a la aorta 
y la tracción sobre el pericardio causada por el descenso del diafragma. 
Asociado a estos mecanismos están los hallazgos llamativos de que las 
variaciones de la presión y el VL en los lados izquierdo y derecho del corazón 
están exagerados y 180° fuera de fase (v. fig. 71-5). La tabla 71-3 enumera 
los principales hallazgos hemodinámicos del taponam iento frente a la 
pericarditis constrictiva.
Cuando hay elevaciones preexistentes en las presiones y/o el volumen 
diastólico, puede ocurrir un taponamiento sin pulso paradójico.1 Algunos 
ejemplos son pacientes con disfunción VI crónica, insuficiencia aórtica y 
comunicación interauricular. En pacientes con hemorragia retrógrada en 
el saco pericárdico debida a una disección aórtica, el taponamiento puede 
aparecer sin pulso paradójico debido a la alteración e insuficiencia de la 
válvula aórtica.
Aunque las presiones de llenado de los lados izquierdo y derecho 
suelen ser de 20-25 mmHg, el taponam iento puede producirse a pre­
siones de llenado inferiores (es decir, taponam iento de presión baya).1,37 
El taponam ien to de presión baja suele aparecer cuando el volum en 
sanguíneo disminuye en el marco de un derrame preexistente que, por 
lo demás, no causaría consecuencias hemodinám icas im portantes. El 
derrame pericárdico modestamente elevado puede entonces reducir la 
presión de llenado transparietal a valores en los que el VL se ve reducido. 
Como la presión venosa solo está modestamente elevada o es incluso 
norm al, puede no sospecharse el d iagnóstico . El tap o na m ie n to de 
presión baja puede observarse durante la hemodiálisis, donde causa una 
hipotensión, en pacientes con pérdida de sangre y de volumen, y cuando 
se adm inistran diuréticos a pacientes con derrame. En el único artículo 
con un núm ero su fic iente de pacientes,37 a lrededor del 20% de los 
pacientes sometidos a un cateterismo cardíaco y una pericardiocentesis 
cerrada cum plían los crite rios de un taponam ien to de presión baja. 
Cuando se compararon con pacientes con un taponam iento de presión 
alta, los pacientes con un taponam iento de presión baja padecieron una 
enfermedad menos crítica y los signos de taponam iento fueron menos 
notables. Los hallazgos ecocard iográficos fue ron sim ilares a los del 
taponam iento de presión alta, y la pericardiocentesis aportó un beneficio 
sustancial.
Los derrames pericárdicos pueden estar divididos en pequeños espacios 
o cavidades o estar localizados, dando lugar a un taponamiento regional 
que se encuentra, con mayor frecuencia, después de la cirugía cardíaca.1 
El taponam iento regional puede producir alteraciones hemodinámicas 
atípicas, es decir, una reducción del gasto cardíaco con elevación unilateral 
de la presión de llenado. Sin embargo, los informes de hemodinámica son 
escasos y es difícil. Debería considerarse un taponamiento regional siempre 
que haya hipotensión en un contexto en el que se encuentre presente o se 
sospeche un derrame con cavidades. En pocos casos, los derrames pleurales 
grandes38 y el neumopericardio39 pueden comprimir el corazón y provocar 
un taponamiento clínico. 1641
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FIGURA 7 1-4 Presión arterial femoral (AF), auricular derecha (AD) y pericárdica antes (A) y después 
(B) de una pericardiocentesis en un paciente con taponamiento cardíaco. Las presiones auricular derecha y 
pericárdica son de aproximadamente 15 mmHg antes de la pericardiocentesis. En este caso, había un pulso 
paradójico insignificante. Obsérvense la presencia de un descenso* y la ausencia del descenso y antes de la 
pericardiocentesis. Esta produce un notable aumento en la presión arterial femoral y un descenso marcado 
en la presión auricular derecha. Durante la inspiración, la presión pericárdica se hace negativa, hay una 
separación clara entre las presiones auricular derecha y pericárdica y el descenso/es ahora prominente, lo 
que indica la posibilidad de un cuadro constrictivo con derrame. (Modificado de Lorell BH, Grossman W: 
Profiles in constrictive pericarditis, restrictive cardiomyopathy and cardiac tamponade. In Baim DS, Gross­
man W (eds): Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention. Philadelphia, Lippincott 
Williams & Wilkins, 2000, p 840.)
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FIGURA 71-5 A. Dibujo esquemático del desplazamiento septal izquierdo con ocupación del volumen del 
ventrículo izquierdo durante la inspiración (Insp.) en el taponamiento cardíaco. B. Marcador de respiración y 
trazados de presión aórtica (Ao) y ventricular derecha (VD) en el taponamiento cardíaco. Obsérvense el pulso 
paradójico y una notable variación respiratoria de 180° fuera de fase en las presiones derecha e izquierda. (Tomado 
de Shabetai R: The Pericardium. New York, Gruñe & Stratton, 1981, p 266.)
Características clínicas
Obviamente, en pacientes con derrames pericárdicos, 
se puede obtener un antecedente correspondiente con 
una causa específica. En ocasiones se descubren grandes 
derrames crónicos asintomáticos cuando se realiza una 
prueba de imagen de tórax por otra razón.31 Como se 
discutió, en estos casos no se encuentran habitualmente 
causas específicas. Los derrames no producen síntomas 
a menos que se halle un taponamiento, aunque muchos 
pacientes presentan dolor debido a la pericarditis aso­
ciada. Los pacientes con taponamiento pueden quejarse 
de disnea, cuyo mecanismo es desconocido porque no 
existe congestión pulmonar. Casi siempre se encuentran 
más cómodos sentados inclinados hacia adelante. Otros 
síntomas reflejan la intensidad de la reducción del gasto 
cardíaco y la presión arterial. El dolor pericárdico y/o un 
malestar inespecífico puede dominar el cuadro clínico.
Una exploración física completa de los pacientes con 
derrame pericárdico puede proporcionar pistas de una 
causa específica. En el derrame pericárdico sin tapona­
miento, los hallazgos de la exploración cardiovascular 
son normales excepto si el derrame es grande, en cuyo 
caso el impulso cardíaco puede ser difícil de palpar y los 
tonos cardíacos están apagados. Por supuesto, también 
se puede encontrar un roce de fricción. En la axila o la 
base izquierdas pueden escucharse sonidos respiratorios 
tubulares debido a la compresión bronquial. La tríada de 
Beck -hipotensión, tonos cardíacos apagados y elevación 
de la presión venosa yugular- sigue siendo una pista 
clave de la presencia de un taponamiento grave. Los 
pacientes con taponamiento se muestran incómodos, 
con signos que reflejan diversos grados de reducción 
del gasto cardíaco y shock, como taquipnea, diaforesis, 
extremidades frías, cianosis periférica, bajo nivel de 
conciencia y, pocas veces, bostezos.1 Habitualmente 
se encuentra hipotensión con reducción de la presión 
del pulso aunque, en las fases iniciales, los mecanismos 
compensatorios mantienen la presión arterial. Algunos 
pacientes con un taponamiento subagudo son hiper- 
tensos en la evaluación inicial,41’ y la presión arterial se 
reduce al drenar el pericardio. Un pulso paradójico es 
la norma, pero es importante estar atento a esas situa­
ciones en las que puede no estar presente. Se cuantifica 
mediante la esfigmomanometría con manguito, obser­
vando la diferencia entre la presión a la que aparecen los 
primeros ruidos de Korotkoff y aquella en la que están 
presentes con contracción. En el taponamiento grave, 
la disminución inspiratoria en la presión arterial 
es palpable y mayor en las arterias distantes del 
corazón. La taquicardia es tam bién la norma a 
menos que se hayan administrado fármacos que 
producen bradicardia, coexista una enfermedad 
del sistema de conducción o haya sobrevenido un 
reflejo bradicárdico preterminal. La presión venosa 
yugular está especialmente elevada excepto en 
el taponamiento de baja presión, y el descensoy 
normalmente está ausente (v. fig. 71-4). El des­
censo normal en la presión venosa durante la ins­
piración se mantiene. La exploración del corazón 
en sí m ism a es realm ente com patible con un 
derrame, como se indicó antes. El taponamiento 
puede confundirse con cualquier proceso que curse 
con hipotensión, shock y elevación de la presión 
venosa yugular, como la insuficiencia miocárdica, la 
insuficiencia cardíaca derecha debida a una embolia 
pulmonar u otras causas de hipertensión pulmonar, 
y el IM del VD.
Pruebas com p lem entarias
Las alteraciones electrocardiográficas del derrame 
pericárdico y el taponamiento son la reducción en 
el voltaje y la alternancia eléctrica1,3’4,6 (fig. 71-6).
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FIGURA 71-6 ECG en el taponamiento cardíaco que muestra una alternancia eléctrica.
T ABLA 71-3 Hemodinámica del taponamiento cardíaco 
y de la pericarditis constrictiva
TAPONAMIENTO CONSTRICCIÓN ¡
Pulso paradójico Habitualmente
presente
Presente en =1/3
Presiones de llenado 
izquierdas y derechas 
iguales
Presentes Presentes
Morfología de onda 
venosa sistémica
Descenso y ausente Descenso y prominente 
(forma de M o W)
Cambio inspiratorio 
en la presión venosa 
sistémica
Descenso (normal) Aumento o sin cambio 
(signo de Kussmaul)
Signo de la «raíz 
cuadrada» en la 
presión ventricular
Ausente Presente
La reducción en el voltaje es inespecífica y puede estar producida por 
otras enfermedades como enfisema, enfermedad miocárdica infiltrante 
y neumotorax. La alternancia eléctrica es específica, pero relativamente 
poco sensible para los derrames grandes. Está producida por la oscilación 
anteroposterior del corazón con contracción. Cuando coexiste con una 
pericarditis, pueden aparecer los signos electrocardiográficos habituales.
La radiografía de tórax muestra una silueta cardíaca normal hasta que 
los derrames son, por lo menos, de tamaño moderado. En los derrames 
grandes, la silueta cardíaca anteroposterior adopta un aspecto redondea­
do, tipo matraz (fig. e71-2). Las proyecciones laterales pueden mostrar 
el signo de la almohadilla grasa, una transparencia lineal entre la pared 
torácica y la superficie anterior del corazón que representa la separación 
de la grasa pericárdica parietal del epicardio; los pulmones se muestran 
menos vascularizados.
Las técnicas ecocardiográficas Doppler en modo M y bidimensio­
nal siguen siendo los métodos incruentos estándar para la detección 
del derrame pericárdico y el taponamiento. Un derrame se muestra 
como una separación transparente entre el pericardio parietal y visceral 
durante todo el ciclo cardíaco (fig. 71-7 y vídeo 71-1). Los derrames 
pequeños se manifiestan, por primera vez, por encima de la porción pos­
terobasal del ventrículo izquierdo. A medida que el líquido aumenta, se 
extiende hacia adelante, afuera y detrás de la aurícula izquierda, donde 
su límite viene delineado por la reflexión del pericardio visceral. Al final, 
la separación se hace circunferencial. Los derrames circunferenciales se 
clasifican en pequeños (espacio libre de ecos en la diástole < 10 mm), 
moderados (10-20 mm) y grandes (> 20 mm). Debido a que la rapidez 
de acumulación es crucial, el significado hemodinámico de un derrame 
no siempre se correlaciona estrechamente con su tamaño. Sin embargo, 
el taponamiento no suele producirse sin un derrame circunferencial, y el 
diagnóstico debe verse de un modo escéptico si este no es el caso. No 
obstante, como se ha señalado, los derrames tabicados pueden causar 
© taponamiento. Las estructuras similares al follaje o desmechadas en el
FIGURA 71-7 Ecocardiograma bidimensional de un gran derrame pericárdico (DP) 
circunferencial. Ao, aorta; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (Tomado de 
Kabbani SS, LeWinter M: Cardiac constriction and restriction. In Crawford MH, DiMarco 
JP (eds): Cardiology. St Louis, CVMosby, 2001, p 5, 15.5.)
espacio pericárdico detectadas en la ecocardiografía indican coágulos, 
inflamación crónica o procesos pericárdicos neoplásicos. La TC y la 
RM pueden ser más precisas que la ecocardiografía para visualizar el 
propio pericardio.
Como se expuso antes, es mejor considerar el taponamiento como 
un espectro de gravedad de la compresión cardíaca. Varios hallazgos 
ecocardiográficos indican que el taponamiento es lo suficientemente 
acentuado como para afectar a la henodinámica,34-36 como el colapso 
diastólico temprano del ventrículo derecho, la muesca diastólica tardía 
o colapso de la aurícula derecha, la variación exagerada del tamaño de 
las cámaras del VD y el VI, y el desplazamiento septal interventricular 
durante la inspiración. El colapso diastólico precoz del ventrículo dere­
cho (fig. 71-8; v. también vídeo 71-1) y el colapso diastólico tardío de la 
aurícula derecha (que ocurren durante la diástole ventricular) (fig. 71-9; 
v. también vídeo 71-1) se consideran signos sensibles y específicos que 
aparecen relativamente pronto durante el taponamiento.34'36
Ambos aparecen cuando la presión pericárdica supera transitoriamente 
la presión intracavitaria. No obstante, en nuestra experiencia, el colapso 
diastólico tardío de la aurícula derecha puede confundirse con la sístole 
auricular derecha. Las cámaras cardíacas son pequeñas en el tapona­
miento y, como se expuso antes, el corazón puede balancearse en sentido 
anteroposterior (v. vídeo 71-1). También es un signo útil la distensión de 
los vasos cavos que no disminuye con la inspiración. Un derrame pleural 
grande puede colapsar las cámaras derechas.38 Puede producirse un 
colapso/compresión cameral aislado, incluidos el ventrículo y la aurícula 
izquierdas, en los hematomas pericárdicos después de una operación 
quirúrgica cardíaca.35
Reflejo de las anomalías hemodinámicas expuestas antes, los regis­
tros de la velocidad con el Doppler muestran una variación respiratoria 1 643
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exagerada en el flujo venoso derecho e izquierdo y el valvular, con 
incrementos inspiratorios en el lado derecho y reducciones en el izquier- 
do.35'36 Cuando falta el descenso y de presión venosa, el flujo de entrada 
cavo se produce, en gran medida, durante la sístole ventricular. Estos 
patrones de flujo en el Doppler son más sensibles del taponamiento 
que las características ecocardiográficas del modo M y bidimensionales 
descritas antes. Aunque la ausencia del colapso cameral es especialmente 
útil para excluir el taponamiento con repercusión hemodinámica, su 
presencia se correlaciona menos con el taponamiento que los patrones 
de flujo venoso anómalos. Las técnicas de Doppler tisular no tienen
aún un papel aditivo bien definido en el taponamiento cardíaco. Con la 
mayoría de los derrames, la ecocardiografía transtorácica proporciona 
suficiente información diagnóstica como para tomar decisiones terapéu­
ticas informadas. Los estudios transesofágicos proporcionan imágenes 
de mejor calidad, pero no pueden realizarse en los pacientes a no ser 
que estén intubados.
En el laboratorio de cateterismo cardíaco la radioscopia es útil para 
detectar derrames relacionados con la intervención, ya que producen la 
amortiguación o la supresión de la pulsación cardíaca. LaTC (v. capítu­
lo 18) y la RM (v. capítulo 17) son complementos útiles de la ecocardio­
grafía en la caracterización del derrame y el taponamien­
to.41,42 Ni se requiere generalm ente ni es aconsejable 
en pacientes graves que precisan manejo y decisiones 
terapéuticas inmediatas. Tienen una importante función 
auxiliar en situaciones en las que la hemodinámica es 
atípica, otras enfermedades complican la interpretación, 
la presencia y gravedad del taponamiento son inciertas 
y la ecocardiografía es técnicamente inadecuada. El vídeo 
71-2 presenta una imagen decine de RM que muestra un 
gran derrame circunferencial y un ventrículo izquierdo 
pequeño sin rellenar. En este caso, el ventrículo derecho 
no está comprimido debido a la hipertensión pulmonar 
de larga duración, como lo demuestra el agrandamiento 
delVD. Es importante reconocer esta constelación de 
observaciones porque la hipertensión pulmonar coexis- 
tente reduce la precisión de los signos ecocardiográficos 
de taponamiento cardíaco.
Como se com entó anteriorm ente, la TC y la RM 
proporcionan una cuantificación y una localización 
regional más detalladas que la ecocardiografía y son 
especialmente útiles para los derrames con formación 
de cavidades en su interior y en presencia de derrames 
pleurales coexistentes. En el vídeo 71-3, el amplio campo 
de visión que ofrece la RM m uestra no solo un gran 
derrame pericárdico sino también derrames pleurales en 
un paciente con poliserositis. Puede medirse el grosor 
pericárdico con ambos m étodos, lo que permite una 
evaluación indirecta de la gravedad y la cronicidad de 
la inflamación; como se expuso anteriormente, la RM 
con captación de gadolinio identifica de un modo más 
específico la inflamación. Pueden obtenerse indicios de 
la naturaleza del líquido pericárdico con los coeficien­
tes de atenuación en la TC. La atenuación parecida a 
la del agua indica un trasudado; la atenuación mayor 
que el agua indica un líquido maligno, sanguinolento o 
purulento; y la atenuación menor que la del agua indica 
un líquido quiloso. En función de la TC, los derrames
FIGURA 71-8 Ecocardiografía bidimensional que ¡lustra el colapso o la impronta diastólicos del ven­
trículo derecho en el taponamiento cardíaco. Arriba. Sístole. Centro. Protodiástole con impronta señalada 
por la flecha. Abajo. Telediástole con recuperación de la configuración normal. Al, aurícula izquierda; 
Ao, aorta; DP, derrame pericárdico; TSVD, tracto de salida del ventrículo derecho; VA, válvula aórtica; VI, 
ventrículo izquierdo. (Tomado de Weyman AE: Principles and Practice o f Echocardiography. Philadelphia, 
Lea & Febiger, 1994, p 119.)
1644
FIGURA 71-9 Ecocardiograma bidimensional que ilustra el colapso o la impronta auricular derecha en el taponamiento cardíaco (flecha). AD, aurícula derecha; Al, aurícula 
izquierda; DP, derrame pericárdico; IAD, impronta auricular derecha; PLAD, pared libre de la aurícula derecha; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (Tomado de Gilliam 
LD: Hemodynamic compression o f the right atrium: A new echocardiographic sign o f cardiac tamponade. Circulation 68:294, 1983.)
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malignos se asociaron a un espesor del pericardio mayor que los derra­
mes benignos.43 El espesor pericárdico mayor de 4,1 mm combinado 
con la linfadenopatía mediastínica proporcionó un alto grado de dife­
renciación. Finalmente, la cine TC o la RM proporcionan información 
análoga a la ecocardiografía a la hora de evaluar el taponamiento (p. ej., 
desplazamiento septal y colapso cameral).
Tratam iento
El tratamiento se establece primero y ante todo dependiendo de si se 
encuentra un taponamiento o este tiene elevada probabilidad de desa­
rrollarse a corto plazo.1,3,12,44 Las situaciones en las que el taponamiento 
es una amenaza a corto plazo son la sospecha de pericarditis bacteriana o 
tuberculosa, la hemorragia en el espacio pericárdico y cualquier situación 
en la que hay un derrame de moderado a grande que no se piensa sea 
crónico y/o aumenta de tamaño. Cuando aparece un taponamiento o 
resulta una amenaza, la toma de decisiones clínicas debe ser urgente y el 
umbral para la pericardiocentesis debería ser bajo (tabla 71-4).
En ausencia de taponamiento real o amenaza, el tratamiento puede ser más 
relajado. Esta situación incluye varias categorías de pacientes. Algunos 
presentan una pericarditis aguda con un derrame de pequeño a moderado 
detectado como parte de una evaluación rutinaria. A otros se les realiza 
una ecocardiografía por enfermedades que se sabe afectan al pericardio. 
El resto está asintomático y presenta derrames detectados cuando se 
realizan pruebas diagnósticas por razones diferentes de la sospecha de 
una enfermedad pericárdica, como para evaluar una silueta cardíaca 
agrandada en la radiografía de tórax o cuando se utiliza una TC o una 
RM para investigar una enfermedad torácica.
En muchos casos de derrame en los que el taponamiento no está pre­
sente ni amenaza, los antecedentes (p. ej., una enfermedad neoplásica, 
la radioterapia) y/o los resultados de la pruebas diagnósticas obtenidos 
previamente pondrán de manifiesto o harán pensar en una causa. Cuando 
el diagnóstico no está claro, debería llevarse a cabo una evaluación de 
las causas específicas. Esta debería comprender las pruebas diagnósticas 
recomendadas para la pericarditis aguda y cualquier otra determinada 
por el cuadro clínico. En consecuencia, debería considerarse una prueba 
cutánea para tuberculosis y la detección sistemática de enfermedades 
neoplásicas y autoinmunitarias, infecciones e hipotiroidismo. Al mismo 
tiempo, debería tenerse buen juicio en la selección de las pruebas. Por 
tanto, un paciente con una insuficiencia cardíaca grave y congestión 
circulatoria con un derrame pequeño no precisa prueba alguna. Por el 
contrario, los pacientes con signos de una enfermedad sistémica merecen 
una atención muy cuidadosa.
En pacientes sin taponamiento actual o inm inente, la pericardio­
centesis (cerrada o abierta con biopsia) puede llevarse a cabo con fines 
diagnósticos, pero habitualm ente no se necesita. Como se discutió 
antes, en muchos casos, cuando el derrame se observa por primera 
vez, el diagnóstico será obvio o se hará manifiesto en el marco de las 
investigaciones iniciales. Por otra parte, en este contexto, el análisis del 
líquido pericárdico, solo en general, presenta un bajo rendimiento para 
proporcionar un diagnóstico específico.5,44 En situaciones ocasionales 
en las que se piensa que la pericardiocentesis es necesaria para fines 
diagnósticos, debe considerarse la posibilidad de un drenaje abierto 
con biopsia.
En ocasiones, algunos pacientes con grandes derrames asintomáticos 
y sin signos de taponamiento o una causa específica constituyen una 
categoría especial.31,44 Los derrames son, por definición, crónicos ya
T ABLA 71-4 Abordaje inicial del paciente con un derrame 
pericárdico
1. Determine mediante la anamnesis, la exploración física y un 
ecocardiograma si existe un taponamiento o una amenaza de que se 
produzca.
2. Si no existe taponamiento o amenaza de que se produzca:
Si la causa no es aparente, considere pruebas diagnósticas como en la 
pericarditis aguda.
Si el derrame es grande, considere un ciclo de AINE más colchicina 
o corticoesteroides; si no se observa respuesta, considere una 
pericardiocentesis cerrada.
3. Si existe taponamiento o amenaza de que se produzca:
Está indicada una pericardiocentesis cerrada urgente o muy urgente, 
o una monitorización cuidadosa si se considera adecuado un intento 
de tratamiento médico para reducir el derrame.
que el taponamiento estaría presente si este no fuera el caso. Aunque 
en general están estables, el taponamiento surge en una minoría de 
pacientes (quizás el 20-30%) de manera impredecible. Después de una 
pericardiocentesis cerrada, pueden no volver a acumularse derrames.31 
De este modo hay una razón para hacer una pericardiocentesis tras una 
evaluación habitual de las causas específicas, como se señaló antes. Antes 
de realizar la pericardiocentesis debe considerarse un ciclo de AINE y/o 
colchicina, porque pueden reducir estos derrames. Los corticoesteroides 
pueden tener el mismo efecto, pero este tratamiento es de nuevo discutido 
debido a la posibilidad de un aumento de las recidivas. Se ha propuesto 
que la recidiva de este tipo de derrame después de la pericardiocentesis 
debería ser una indicación de la pericardiectomía.44 Aunque esto parece 
razonable, ningún dato específicoapoya este abordaje.
Los pacientes con un taponamiento real o amenaza de padecerlo deben 
considerarse una urgencia médica. Con la excepción de los pacientes que 
no desean prolongar su vida (sobre todo aquellos con cáncer metastásico), 
es obligado el ingreso hospitalario y una monitorización hemodinámica 
y ecocardiográfica cuidadosas. La mayoría de los pacientes requiere una 
pericardiocentesis para tratar o evitar el taponamiento. Hay que individua­
lizar el tratamiento, y es crucial un juicio clínico prudente. De este modo, 
por ejemplo, a los pacientes con una pericarditis aguda aparentemente 
idiopática que no tienen más que un taponamiento leve se les puede tratar 
durante períodos cortos con un AINE y colchicina con la esperanza de 
que sus derrames se contraigan con rapidez. A los pacientes con enfer­
medades del tejido conjuntivo y algunos otros trastornos inflamatorios 
se les tratará del mismo modo o con un ciclo de corticoesteroides (no 
hay pruebas de que los corticoesteroides aumenten la recidiva en estos 
pacientes). Aquellos con posibles infecciones bacterianas o hemorragias 
al saco pericárdico cuyos derrames no tienen más que un tamaño pequeño 
podrían ser adecuados para un tratamiento conservador inicial y una 
monitorización cuidadosa, en especial porque el riesgo asociado a la 
pericardiocentesis cerrada aumenta en los derrames pequeños.
La monitorización hemodinámica con un catéter de balón en la arteria 
central venosa o pulmonar es, a menudo, útil, sobre todo en aquellos con 
amenaza o taponamiento leve en los que se toma la decisión de aplazar 
la pericardiocentesis. La monitorización también es útil después de la 
pericardiocentesis para evaluar la nueva acumulación y la presencia de 
una enfermedad constrictiva subyacente (v. fig. 71-5), como se discute 
posteriormente. Sin embargo, la inserción de un catéter en la circulación 
central no debería permitir que se retrase el tratamiento definitivo en 
pacientes gravemente enfermos.
Para la mayoría de los pacientes de esta categoría, el tratamiento debería 
orientarse hacia la pericardiocentesis urgente o muy urgente. Una vez 
se diagnostica un taponamiento real o amenaza, debería iniciarse una 
hidratación intravenosa con una solución salina normal.45 Se pueden 
emplear inótropos positivos, pero tienen una eficacia limitada. La hidra­
tación y los inótropos positivos son medidas temporales y no debería 
permitirse que sustituyan a o retrasen la pericardiocentesis. En la gran 
mayoría de las circunstancias, la pericardiocentesis cerrada es el trata­
miento de elección. Antes de proceder, es importante confiar en que el 
derrame sea suficientemente grande como para causar un taponamiento, 
especialmente si los hallazgos hemodinámicos son atípicos. Los derrames 
tabicados o los derrames que contienen coágulos o material fibrinoso 
también son preocupantes por el mayor riesgo y dificultad asociados de 
la pericardiocentesis cerrada. Si se considera necesario extraer líquido, hay 
que considerar un abordaje abierto por seguridad y para obtener tejido 
pericárdico y crear una ventana.
Es difícil decidir si realizar una pericardiocentesis cerrada o abierta en 
los pacientes con hemorragia sospechada o conocida en el saco pericár­
dico. El peligro de un abordaje cerrado es que reducir la presión intrape- 
ricárdica simplemente alentará una mayor hemorragia sin dar ninguna 
oportunidad de corregir su fuente. En los casos de traumatismo o rotura 
de la pared del ventrículo izquierdo después de un IM, hay que evitar, en 
general, la pericardiocentesis cerrada. No obstante, si la hemorragia es 
más leve, como la causada por una perforación coronaria o la punción 
de una cámara cardíaca durante una intervención, la pericardiocentesis 
cerrada a menudo es apropiada porque la hemorragia puede detenerse 
espontáneamente o la intervención puede proporcionar un alivio temporal 
antes de la reparación definitiva. La pericardiocentesis cerrada en los 
pacientes con hemorragia en el espacio pericárdico debida a una disección 
aórtica del tipo A se ha considerado una contraindicación relativa. No obs­
tante, un artículo reciente46 indica que es segura y eficaz para estabilizar 
a los pacientes. 1645
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Vllll
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El abordaje más frecuentem ente empleado para la pericardiocentesis 
cerrada es la inserción subxifoidea de la aguja con guía ecocardiográfica 
para minimizar el riesgo de punción miocárdica y evaluar la completa eva­
cuación del líquido. Una vez la aguja ha entrado en el espacio pericárdico, 
se evacúa de forma inmediata una moderada cantidad de líquido (quizás 
de 50 a 150 mi) en un esfuerzo para producir una mejoría hemodinámica 
rápida. Se inserta, a continuación, una guía y se sustituye la aguja por 
un catéter pigta il. Se manipula el catéter con una guía ecocardiográfica 
continuada para maximizar la evacuación del líquido. En una extensa serie 
de la Mayo Clinic ,47 la tasa de éxito de la intervención fue del 97% y la 
tasa de complicaciones del 4 ,7% (graves, 1,2% ; leves, 3,5% ). Siempre 
que sea posible, la in tervención debería realizarse en el laboratorio de 
cateterismo cardíaco por personal con experiencia en la asistencia. Si la 
guía ecocardiográfica no está disponible, la aguja debería dirigirse hacia 
el hombro derecho.
Si se ha insertado un catéter en la arteria pulmonar, se deberían monitori- 
zar la aurícula derecha, el endavamiento capilar pulmonar, la presión arterial 
sistémica y el gasto cardíaco antes, durante y después de la intervención. 
Idealmente, también debería medirse la presión del líquido pericárdico. 
La monitorización hemodinámica antes y después de la pericardiocente­
sis es útil por diversas razones. Las determinaciones iniciales confirman y 
documentan la gravedad del taponamiento. La evaluación después de la 
finalización establece una referencia para valorar una nueva acumulación 
de líquido. Como se discutió antes, algunos pacientes que acuden por 
un taponam iento presentan un componente coexistente de constricción 
(es decir, pericarditis constrictiva con derrame),48 que es difícil de detectar 
cuando un derrame domina el cuadro, aunque es fácil de apreciar después 
de la pericardiocentesis.
Tras la pericardiocentesis se considera útil la ecocardiografía repetida y, 
en muchos casos, la monitorización hemodinámica continuada para evaluar 
una nueva acumulación de líquido. La duración de la monitorización es una 
cuestión de criterio, pero 24 h es habitualmente suficiente. Recomendamos 
dejar los catéteres intrapericárdicos en su lugar durante varios días para 
permitir un drenaje continuado. Esto minimiza las recurrencias3-6,12-49 y facilita 
la administración de fármacos intrapericárdicos.
En ocasiones se prefiere la pericardiocentesis abierta para la evacuación 
in icial del líquido. En este sentido, se ha mencionado previamente la 
hemorragia debida a un traumatismo y rotura de la pared libre del ven­
trículo izquierdo. Los derrames con formación de cavidades en su interior 
y/o los que tienen un tam año lim ítrofe se drenan de form a más segura 
en el quirófano. Los derrames recurrentes, sobre todo los que produ­
cen taponamiento, pueden drenarse inicialmente mediante un abordaje 
cerrado por consideraciones logísticas. Sin embargo, para la mayoría de 
las recurrencias que son lo suficientemente graves como para producir un 
taponam iento se prefieren la pericardiocentesis abierta con biopsia y el 
establecimiento de una ventana pericárdica. La creación de una ventana 
elimina de modo fiable un fu tu ro taponamiento y proporciona tejido para 
ayudar en el diagnóstico.
También se han utilizado técnicas de balón percutáneo para el drenaje. 
Estos métodos parecer ser seguros y eficaces para producir ventanas. La 
pericardiotomía con balón es particularmente útil