Fibrilación auricular

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Fibrilación auricular: manifestaciones 
clínicas, mecanismos y tratamiento
Fred Morady y Douglas P. Zipes
Características electrocardiográficas, 798 
Clasificación de la fib rilación auricular, 798 
Epidemiología de la fib rilación auricular, 798 
Mecanismos de la fib rilación auricular, 800 
Factores genéticos, 801 
Causas de la fib rilación auricular, 801 
Manifestaciones clínicas, 801
Evaluación diagnóstica, 801 
Prevención de complicaciones 
trom boem bólicas, 801 
Tratam iento agudo de la fib rilación 
auricular, 805 
Tratam iento a largo plazo de la fib rilación 
auricular, 806
Tratam iento no farm acológico 
de la fib rilación auricular, 808 
Síndromes clínicos específicos, 811 
Perspectivas futuras, 812 
Bibliografía, 812 
Directrices, 813
CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS
La fibrilación auricular (FA) es una arritmia supraventricular que se carac­
teriza electrocardiográficamente por oscilaciones basales de baja ampli­
tud (fibrilatorias u ondas f) y por un ritmo ventricular irregularmente 
irregular. Las ondas f tienen una frecuencia de 300 a 600 latidos/min 
y varían en cuanto a amplitud, forma y duración. Por el contrario, las 
ondas de aleteo poseen una frecuencia de 250 a 350 latidos/min y 
son constantes en cuanto a duración y morfología (fig. 38-1). En la 
derivación Vi, las ondas f se muestran uniformes y pueden imitar a 
las ondas de aleteo (fig. 38-2). El rasgo diferencial respecto del aleteo 
auricular es la ausencia de actividad auricular uniforme y regular en las 
otras derivaciones del electrocardiogram a. En algunos pacientes, 
las ondas f son muy pequeñas e imperceptibles en el electrocardiograma. 
En estos pacientes, el diagnóstico de FA se basa en el ritmo ventricular 
irregularmente irregular (fig. 38-3).
La frecuencia ventricular durante la FA, en ausencia de agentes 
dromótropos negativos es, generalmente, de 100 a 160 latidos/min. 
En pacientes con síndrome de W olff-Parkinson-White, la frecuencia 
ventricular durante la FA puede superar los 250 latidos/min, debido a 
la conducción a través de la vía accesoria (v. capítulo 37). Cuando la 
frecuencia ventricular durante la FA es muy rápida (>170 latidos/min), 
el grado de irregularidad disminuye y el ritmo puede parecer regular 
(fig- 38-4).
El ritmo ventricular puede ser regular durante la FA en pacientes con 
un marcapasos ventricular, estimulados totalmente con marcapasos, y 
cuando se observa bloqueo auriculoventricular (AV) de tercer grado, 
con un ritmo de escape regular (fig. 38-5). En estos casos, el diagnós­
tico de la FA se basa en la presencia de ondas f. Cuando se presenta un 
bloqueo AV de tercer grado con escape de la unión, el bloqueo de salida 
de tipo Wenckebach en la unión AV (como se produce en la intoxica­
ción digitálica) causa una frecuencia ventricular regularmente irregular 
(v. capítulos 34 y 37).
CLASIFICACIÓN DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
La FA que remite espontáneamente a los 7 días se denomina paroxís­
tica, y la FA que se manifiesta continuamente durante más de 7 días, 
persistente. La FA persistente durante más de 1 año se califica como de 
larga duración, mientras que la FA de larga duración resistente a la car­
dioversion se denomina permanente. Sin embargo, la «FA permanente» 
no es, necesariamente, permanente en el sentido estricto del término, 
porque puede curarse satisfactoriamente mediante ablación quirúrgica 
o con catéter.
Algunos pacientes con FA paroxística pueden presentan a veces epi­
sodios persistentes y viceversa. La forma predominante de FA determina 
su categoría de clasificación.
Un factor de confusión en la clasificación de la FA es constituido por 
la cardioversion y la farmacoterapia con antiarrítmicos. Por ejemplo, si se
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somete a un paciente a cardioversion transtorácica 24 h después del inicio 
de una FA, se desconoce si la FA habría persistido durante más de 7 días. 
También, la farmacoterapia con antiarrítmicos puede modificar una FA 
persistente en paroxística. Se considera en general que la clasificación de 
la FA no debería modificarse, en función de los efectos de la cardioversion 
eléctrica o de la farmacoterapia con antiarrítmicos.
La FA aislada es la que se manifiesta en pacientes de menos de 60 
años, sin hipertensión ni signos de cardiopatía estructural. Esta deno­
minación es clínicamente relevante porque los pacientes con FA aislada 
presentan un riesgo menor de complicaciones tromboembólicas, des­
cartando la necesidad del tratamiento anticoagulante con warfarina. 
Además, la ausencia de una cardiopatía estructural permite el empleo 
seguro de fármacos para controlar el ritmo, como flecainida, en pacientes 
con FA aislada.
La FA paroxística puede clasificarse también en función del contexto 
autónomo en que se presente habitualmente. Aproximadamente, el 
25% de los pacientes con FA paroxística manifiesta «FA vagotónica», 
iniciándose la FA en un contexto de tono vago alto, normalmente por 
la tarde, cuando el paciente está relajado o durante el sueño. Los fár­
macos con efecto vagotónico (como los digitálicos) pueden agravar la 
FA vagotónica y los fármacos con efecto vagolítico (como disopiramida) 
pueden ser particularmente adecuados como tratamiento profiláctico. La 
«FA adrenérgica» se produce, aproximadamente, entre el 10 y el 15% de 
los pacientes con FA paroxística, en un contexto de tono simpático alto, 
por ejemplo, durante la realización de un esfuerzo intenso. En pacientes 
con FA adrenérgica, los p-bloqueantes no solo pueden proporcionar un 
control de la frecuencia, sino prevenir el inicio de FA. La mayoría de los 
pacientes presenta una forma mixta o aleatoria de FA paroxística, sin un 
modelo de inicio constante.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
La FA es la arritmia más frecuente que se trata en la práctica clínica y 
la arritmia más frecuente por la que los pacientes son hospitalizados; 
aproximadamente, el 33% de las hospitalizaciones asociadas a arritmia se 
deben a FA. De forma aproximada, la FA quintuplica el riesgo de accidente 
cerebrovascular (ACV) y duplica el riesgo de mortalidad por cualquier 
causa.1 La FA se asocia también a insuficiencia cardíaca.
La cifra estimada del número real de personas con FA en EE. UU. oscila 
entre 2,3 y 5 millones, según la mayoría de los estudios. La incidencia de 
FA se asocia a la edad y el sexo, y varía entre el 0,1% al año, en personas 
de menos de 40 años, y más del 1,5% al año en mujeres y más del 2% 
en hombres de más de 80 años. La insuficiencia cardíaca, la valvulopatía 
aórtica y mitral, la dilatación auricular izquierda, la hipertensión y la edad 
avanzada son factores de riesgo independientes de la presentación de FA, 
como la obesidad y la apnea obstructiva2 (v. capítulo 75). Otro factor de 
riesgo es la psoriasis, que, de ser grave, triplica el riesgo de FA en pacientes 
menores de 50 años.3
© 2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
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FIG URA 38-1 Comparación entre las ondas f de la FA (panel superior) y las ondas de aleteo en el aleteo auricular (panel inferior). Obsérvese que las ondas f varían en 
frecuencia, forma y amplitud, mientras que las ondas de aleteo son constantes en cuanto a frecuencia y en todos los aspectos morfológicos. Se muestran las derivaciones V,, II y V5.
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FIGURA 38-3 Electrocardiograma de 12 derivaciones de una FA en el que las ondas f son inapreciables. La frecuencia ventricular irregularmente irregular indica que se trata 
de una FA y no de un ritmo nodular.
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FIG URA 3 8-4 Registro de una FA con una frecuencia ventricular rápida de 160 latidos/min. Semuestran las derivaciones V1f II y V5. Un análisis rápido puede indicar una 
frecuencia regular coherente con taquicardia supraventricular paroxística. Sin embargo, un análisis más riguroso revela con claridad que la frecuencia es irregularmente irregular.
FIGURA 38-5 Fibrilac ión auricular con bloqueo completo y ritmo regular de la unión con una frecuencia de 45 latidos/min.
Según un estudio de cohortes de población desarrollado en el condado 
de Olmsted, Minnesota, la incidencia de FA ajustada por edad por 1.000 
personas-año aumentó significativamente entre 1980 y 2000 desde 4,4 a
5,4 en hombres y de 2,4 a 2,8 en mujeres.4 Se observó un aumento relativo 
del 0,6% al año en la incidencia de FA ajustada por la edad. Un aumento 
de la obesidad explicó el incremento ajustado por la edad del 60% en la 
incidencia de FA. El número estimado de pacientes con FA en EE. UU. 
fue de 3,2 millones en 1980 y de 5,1 millones en 2000, y se previo que 
sería de entre 12,1 y 15,9 millones en 2050, estimaciones todas superiores 
a las anteriores.
MECANISMOS DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Los mecanismos responsables de la FA son complejos. Los episodios 
desencadenantes pueden diferir de los mecanismos de mantenimiento. 
Además, los fenotipos clínicos de la FA paroxística, la persistente y la 
persistente de larga duración presentan características electrofisiológicas 
diferentes, debido al remodelado y a los distintos moduladores clínicos 
8 0 0 que afectan al sustrato, como la insuficiencia cardíaca, el estiramiento y
la isquemia auriculares, las influencias vagosimpáticas, la inflamación y la 
fibrosis.
Existen probablemente dos mecanismos electrofisiológicos inductores 
de FA: el primero está constituido por uno o más focos automáticos, 
desencadenados o de microrreentrada, denominados conductores, que se 
activan a frecuencias rápidas y causan una actividad similar a la fibrilación; 
en tanto que el segundo lo forman múltiples circuitos de reentrada que 
serpentean por las aurículas, anulando y reformando las ondas peque­
ñas que perpetúan la fibrilación. Según muchos estudios, la aurícula 
izquierda contiene el sitio de descarga de las frecuencias dominantes, 
con un gradiente de izquierda a derecha. Ambos mecanismos pueden 
presentarse simultáneamente. En un estudio reciente, se obtuvieron 
mapas por ordenador en los pacientes mediante el procesamiento de 
señal de múltiples electrogramas registrados simultáneamente durante 
la FA.5 Esta técnica es capaz de poner de manifiesto rotores eléctricos y 
lugares de origen focales. En el 97% de 101 pacientes, se encontraron 2,1 
orígenes de media; el 70% eran rotores, y en el 30% se trataba de lugares 
de origen focales.
Las descargas rápidas desde las venas pulmonares son los desencade­
nantes más frecuentes de la FA y pueden tener también una función de
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perpetuación, mayor en el caso de la FA paroxística que en la persistente. 
Por este motivo, el aislamiento de las venas pulmonares es especialmente 
eficaz para curar una FA paroxística. En la FA persistente, los cambios en 
el sustrato auricular, como la fibrosis intersticial que contribuye a una 
conducción lenta, discontinua y anisótropa, pueden dar lugar a electro - 
gramas auriculares fraccionados complejos (EAFC) y reentrada. Por ello, 
el aislamiento de las venas pulmonares es rara vez suficiente para curar 
una FA persistente, siendo necesaria, normalmente, la ablación adicional 
del sustrato auricular.
FACTORES GENÉTICOS
Se han identificado varias mutaciones responsables de la FA familiar 
y de la predisposición a la FA.6 Estas mutaciones causan una ganancia 
de función en las corrientes de potasio de repolarización que resulta 
en el acortam iento del estado refractario auricular y la facilitación 
de la reentrada auricular. También se han caracterizado numerosos 
polimorfismos asociados con FA idiopática, relacionada con cardiopatía 
estructural, o de aparición posquirúrgica.6 Estos polim orfism os se 
encuentran en los genes que afectan a los canales de potasio y sodio, 
sarcolipina, sistema renina-angiotensina, conexina 40, interleucina 10 
y óxido nítrico sintasa endotelial. Los resultados finales son cambios 
en las acciones sobre el calcio, fibrosis, conducción e inflamación que 
predisponen a la FA.
CAUSAS DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Muchos pacientes con FA presenta hipertensión (normalmente, con 
hipertrofia ventricular izquierda; v. capítulos 43 y 44) u otra forma 
de cardiopatía estructural. Además de la cardiopatía hipertensiva, las 
anomalías cardíacas más frecuentes asociadas a FA son la cardiopatía 
isquémica, las valvulopatías nútrales, la miocardiopatía hipertrófica y 
la miocardiopatía dilatada. Otras causas menos comunes de la FA son 
las miocardiopatías restrictivas, como la amiloidosis, la pericarditis 
constrictiva y los tumores cardíacos. La hipertensión pulmonar grave 
está asociada a menudo a FA.
La obesidad y la apnea del sueño obstructiva (v. capítulo 75) están 
relacionadas entre sí y se ha comprobado que ambas aumentan inde­
pendientemente el riesgo de FA.2 Los datos disponibles indican que la 
dilatación auricular y un aumento de los factores de inflamación gene­
ralizada son responsables de la relación entre la obesidad y la FA. Los 
posibles mecanismos de la FA en pacientes con apnea del sueño incluyen 
hipoxia, incremento del tono autónomo e hipertensión.
La FA puede deberse a causas temporales o reversibles. Las causas 
temporales más frecuentes son el consumo excesivo y concentrado de 
alcohol (síndrome del corazón del día de fiesta), cirugía a corazón abierto 
o torácica, infarto de miocardio, pericarditis (v. capítulo 71), miocarditis 
y embolia pulmonar (v. capítulo 73). La causa corregible más frecuente 
es el hipertiroidismo (v. capítulo 81).
La FA está inducida a veces por taquicardia. Los pacientes con FA 
inducida por taquicardia suelen presentar taquicardia reentrante nodular 
AV o taquicardia asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-White, que 
degenera en FA. Si un paciente con FA presenta antecedentes de palpi­
taciones rápidas y regulares antes del inicio de palpitaciones irregulares, 
o muestra un modelo electrocardiográfico de Wolff-Parkinson-White, 
se sospechará de FA inducida por taquicardia. El tratam iento de la 
taquicardia que desencadena FA evita a menudo, pero no siempre, 
recidivas de FA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de la FA varían ampliamente según los pacientes, desde 
su ausencia hasta síntomas graves y funcionalmente incapacitantes. 
Los síntomas más frecuentes de FA son palpitaciones, fatiga, disnea, 
intolerancia al esfuerzo y mareos. Puede producirse poliuria debido a la 
liberación de la hormona natriurética auricular. Muchos pacientes con 
FA paroxística sintomática presentan también episodios asintomáticos y 
algunos pacientes con FA persistente muestran síntomas de FA solo de 
manera intermitente, siendo difícil una valoración precisa de la frecuencia 
© y la duración de la FA, en función de los síntomas.
Se estima que aproximadamente el 25% de los pacientes con FA son 
asintomáticos, la mayoría ancianos y personas con FA persistente. Estos 
pacientes se clasifican erróneamente a veces dentro de la categoría de 
FA asintomática, a pesar de presentar síntomas de fatiga o intolerancia 
al esfuerzo. Como la fatiga es un síntoma inespecífico, quizás no esté 
claro si se debe a una FA persistente. Una «cardioversion diagnóstica» 
puede ser útil, al mantener un ritmo sinusal durante al menos unos días 
para comprobar si un paciente se siente mejor con el ritmo sinusal. Esto 
puede justificar el uso de una estrategia de control del ritmo frente al 
control de la frecuencia.
El síncope es un síntoma infrecuente de la FA, puede ser causado 
por una pausa sinusal larga al terminar la FA, en un paciente con el 
síndrome del seno enfermo. El síncope tam bién se puede producir 
durante la FA con una frecuencia ventricularrápida, debido al síncope 
neurocardiógeno (vasodepresor) desencadenado por la taquicardia, o 
bien por un descenso intenso de la presión arterial por la reducción del 
gasto cardíaco.
Los pacientes con FA asintomática o mínimamente sintomática no 
suelen solicitar atención médica y acuden a consulta por una complica­
ción tromboembólica, como un ACV o el inicio insidioso de síntomas de 
insuficiencia cardíaca, y finalmente manifestarán insuficiencia cardíaca 
congestiva con enrojecimiento.
El signo principal de la FA en la exploración física es un pulso irregu­
larmente irregular. Los intervalos R -R cortos durante la FA no permiten 
un tiempo suficiente para el llenado diastólico ventricular izquierdo, que 
causa un volumen sistólico bajo y ausencia de pulso periférico palpable. 
Esto produce un «déficit de pulso» y el pulso periférico no es tan rápido 
como la frecuencia apical. Otras manifestaciones de la FA durante la 
exploración física son pulsaciones irregulares en la vena yugular e inten­
sidad variable del primer tono cardíaco.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
En el caso de un paciente con palpitaciones irregulares o rápidas indica­
tivas de FA paroxística, el control ambulatorio es eficaz para comprobar 
si la FA es responsable de los síntomas. Si los síntomas se presentan a 
diario, es adecuado practicar el registro Holter de 24 h. Sin embargo, en 
caso de pacientes con síntomas esporádicos es adecuado ampliar el control 
de 2 a 4 semanas con un monitor de episodios o por telemetría cardíaca 
ambulatoria ambulante (v. capítulo 34).
La anam nesis se orientará hacia la determ inación del tipo y la 
gravedad de los síntom as, el primer episodio de FA, ya sea de tipo 
paroxístico o persistente, los desencadenantes de la FA, si los episo­
dios son aleatorios o se producen en momentos determinados (como 
durante el sueño) y la frecuencia y duración de los episodios. Cuando 
el diagnóstico no esté claro a partir de la anamnesis, la monitoriza­
ción ambulatoria durante 2 -4 semanas, con un monitor de episodios 
autodesencadenantes o por telemetría cardíaca ambulatoria es eficaz 
para comprobar si la FA es paroxística o persistente y para determinar 
la carga de FA en pacientes con FA paroxística. La anamnesis deberá 
orientarse también a la identificación de causas potencialmente corregi­
bles (p. ej., hipertiroidismo, consumo excesivo de alcohol) cardiopatía 
estructural y comorbilidades.
Las pruebas de laboratorio incluirán las pruebas de función tiroidea, 
hepáticas y de función renal. La ecocardiografía es siempre adecuada 
para evaluar el tamaño auricular y la función ventricular y para com ­
probar la existencia de hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatía 
congénita (v. capítulo 62) y cardiopatía valvular. La radiografía de 
tórax es adecuada si la anamnesis o los hallazgos de la exploración 
física indican una enfermedad pulmonar (v. capítulo 15). Una prueba 
de esfuerzo es adecuada para evaluar una cardiopatía isquémica, en 
pacientes de alto riesgo (v. capítulo 13).
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES 
TROMBOEMBÓLICAS 
Gradación del riesgo
U n objetivo im portante en pacientes con FA es prevenir las com ­
plicaciones tromboembólicas, como el ACV. Está demostrado que la 
warfarina es más eficaz que el ácido acetilsalicílico para prevenir las 
complicaciones tromboembólicas.7 Sin embargo, debido al riesgo de 801
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hemorragia durante el tratamiento con warfarina, su uso se limitará a 
pacientes cuyo riesgo de complicaciones tromboembólicas sea superior 
al riesgo de hemorragia. Es eficaz, por ello, la gradación del riesgo de 
los pacientes con FA para identificar los candidatos adecuados para el 
tratamiento con warfarina.
Los factores predictivos más convincentes de ACV isquémico y de 
tromboembolia generalizada son antecedentes de ACV o de un episodio 
isquémico transitorio y de estenosis mitral. Cuando los pacientes con FA 
y ACV isquémico previo reciben un tratamiento con ácido acetilsalicñico, 
el riesgo de presentar otro ACV es muy alto, oscilando entre el 10 y el 12% 
al año. En el otro extremo del espectro de riesgo se sitúan pacientes con 
FA aislada, cuyo riesgo de ACV acumulado en 15 años se ha descrito solo 
en el 1-2%. Además de la manifestación de un ACV previo, los factores 
de riesgo de ACV mejor demostrados, en pacientes con FA no valvular, 
son diabetes (riesgo relativo: 1,7), hipertensión (riesgo relativo: 1,6), 
insuficiencia cardíaca (riesgo relativo 1,4) y una edad >70 años (riesgo 
relativo: 1,4 por década).8
Un esquema clínico sencillo de gradación del riesgo en pacientes, 
tomando como base los factores de riesgo principales es la puntuación 
CHADS2 (insuficiencia cardíaca, hipertensión, edad [age], diabetes y 
ACV [stroke]). Cada uno de los cuatro primeros factores recibe 1 punto, 
y se asignan 2 puntos a cada ACV previo o episodio isquémico. Existe 
una relación directa entre la puntuación CHADS2 y el riesgo anual de 
ACV, en ausencia de tratamiento con ácido acetilsalicílico o warfarina. 
La utilidad clínica de la puntuación CHADS2 deriva de su simplicidad y 
valor predictivo. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que el 
índice CHA2DS2-VASc discrimina con más precisión entre pacientes de 
riesgo intermedio y bajo.9
En este sistema de índice de riesgo, la insuficiencia cardíaca, hiper­
tensión, diabetes, enfermedad vascular, edad de 65 a 74 y sexo femenino 
reciben 1 punto cada uno, mientras que la edad igual o superior a 75 años 
y ACV o accidente isquémico transitorio previo valen 2 puntos. El riesgo 
anual de ACV es 0 o próximo a 0 cuando el índice CHA2DS2-VASc es 0, a 
diferencia de cerca del 2% cuando la puntuación CHADS2 es O.10 Un índice 
de 1 se asocia con un riesgo anual de ACV del 3%, aproximadamente, con 
la puntuación CHADS^ mientras que resulta del 0,7% si se usa el índice 
CHA2DS2-VASc (fig. 38-6).
Un estudio de gran tamaño ha demostrado que la insuficiencia renal 
es también un factor de riesgo independiente de ACV, en pacientes con 
FA.11 El riesgo relativo de un episodio tromboembólico, en ausencia 
de anticoagulación fue de 1,4, en pacientes con un filtrado glomerular 
estimado < 45 ml/min/1,73 m2. El fuerte carácter predictivo de este 
grado de insuficiencia renal respecto de un episodio tromboembólico 
parece que es equivalente al de la insuficiencia cardíaca y la edad 
avanzada. En consecuencia, puede ser adecuado tener en cuenta la 
insuficiencia renal en la evaluación del perfil de riesgo de un paciente 
con FA.
Las consecuencias de la FA son más graves en pacientes con FA 
persistente que en aquellos que presentan FA paroxística. Puede parecer 
razonable suponer que el riesgo de ACV en pacientes con episodios
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FIGURA 38-6 Riesgo anual de accidente cerebrovascular (ACV; porcentaje de riesgo 
por año), basado en las puntuaciones CHADS2 y CHA2DS2-VASc. (Basado en datos de Lip 
GY: Implications o f the CHA[2]DS[2]-VASc and HAS-BLED scores for thromboprophylaxis 
in atrial fibrillation. Am J Med 124:111, 2011.)
ocasionales de FA, de resolución espontánea, sea inferior que en pacien­
tes con FA de manera continua. Sin embargo, los datos disponibles 
indican que el riesgo de complicaciones tromboembólicas es el mis­
mo en pacientes con FA paroxística que persistente.10 Un período de
15 min de FA puede ser, incluso, lo suficientemente largo para causar 
activación plaquetaria cardíaca local y disfunción endotelial, que predis­
pone a la formación de trombos durante un episodio agudo de FA.12 En 
consecuencia, no debería tenerse en cuenta el tipo de FA en la gradación 
del riesgo tromboembólico.
Los marcapasos modernos de doble cámara y los desfibriladores auto­
máticos implantables (DAI) son capaces de detectar episodios breves de 
FA asintomática que, de otra manera,pasarían desapercibidos clínica­
mente. En un reciente estudio prospectivo multicéntrico, se detectaron 
taquiarritmias auriculares subclínicas (frecuencia auricular >190 latidos/min 
durante > 6 min) mediante dispositivos en el 10,1% de los pacientes de 
65 años o más con hipertensión y ausencia de antecedentes de FA en 
los que se insertó un marcapasos o DAI.13 Las taquiarritmias auriculares 
subclínicas se asociaban independientemente con un riesgo de ACV 2,5 
veces mayor.
Una consideración importante en los pacientes tratados con anticoa­
gulantes orales es el riesgo de hemorragia. Se han desarrollado varios 
sistemas de índices de gradación del riesgo para evaluar la susceptibi­
lidad de un paciente a sufrir complicaciones hemorrágicas. El sistema 
de puntuación con el mejor equilibrio entre sencillez y precisión es el 
índice HAS-BLED.14 Los componentes de este índice son hipertensión, 
anomalías de la función renal o hepática, ACV, antecedentes o pre­
disposición a hemorragias, cociente normalizado internacional (INR) 
variable, edad avanzada (>75 años) y toma concomitante de fármacos 
(antiagregantes o antiinflamatorios no esteroideos) o alcohol. Cada uno 
de esos componentes vale 1 punto. A medida que el índice pasa de 0 al 
máximo de 9, se produce un incremento gradual en el riesgo de hemo­
rragias de los pacientes tratados con warfarina. Por ejemplo, en un estudio, 
la tasa anual de hemorragias importantes fue del 1,1% en pacientes con 
un índice HAS-BLED de 0; del 3,7% para un índice de 3, y del 12,5% si 
el índice llegaba a 5.15
En dos estudios de cohortes de gran tamaño que sumaban 132.37216 
y 170.292 pacientes17 con FA no valvular, se calcularon los índices 
CHA2DS2-VASc y H AS-BLED en cada paciente. El beneficio clínico 
neto de la warfarina quedó definido como el número de ACV sucedidos 
sin toma de warfarina menos el número de episodios de hemorragia 
intracraneal acaecidos con la toma de warfarina. En ambos estudios, la 
warfarina se asociaba con un beneficio clínico neto excepto si el índice 
CHA2DS2-VASc era 0. En pacientes con índice CHA2DS2-VASc de 1 o 
superior, el riesgo de ACV en ausencia de warfarina superaba el número 
de complicaciones hemorrágicas durante el tratamiento con este anti­
coagulante.
A pesar de los resultados de estos estudios de cohortes de gran tamaño, 
la decisión de iniciar la anticoagulación en un paciente en la práctica 
clínica debe ser individualizada. En ocasiones, puede ser apropiado no 
instaurar la anticoagulación en un paciente con un índice CHA2DS2-VASc 
de 1 o superior. Por ejemplo, el riesgo anual de ACV en un paciente cuyo 
índice CHA2DS2-VASc suma 2 se acerca al 2%, lo que habitualmente 
justifica el uso de warfarina. Sin embargo, si ese mismo paciente tiene 
un índice HAS-BLED de 5 o más, que se asocia con un riesgo anual de 
hemorragias importantes del 12% o superior, sería imprudente tratar a 
ese paciente con warfarina.
Hay que destacar que el índice HAS-BLED se desarrolló y validó en 
pacientes anticoagulados con warfarina. Excepto por el INR variable, es 
probable que los componentes del índice HAS-BLED también se apliquen 
a pacientes en los que se usa un inhibidor directo de la trombina o del 
factor Xa como anticoagulante. No obstante, el valor predictivo del índice 
HAS-BLED en los pacientes tratados con los nuevos antitrombóticos aún 
no ha sido determinado.
Ácido acetilsalic ílico y otros an titrom bóticos
El ácido acetilsalicílico no previene las complicaciones tromboembólicas 
tan eficazmente como la warfarina en pacientes con FA. En un metaanáli- 
sis de cinco estudios clínicos aleatorizados, el ácido acetilsalicílico reducía 
el riesgo de ACV solo en un 18%.7 En un estudio reciente de cohortes 
de gran tamaño de pacientes con FA no valvular, el ácido acetilsalicílico 
no resultó eficaz para prevenir ACV.16 Por tanto, si se usa este compuesto 
como tratamiento profiláctico, solo debería emplearse en los pacientes con
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el riesgo más bajo de complicaciones tromboembólicas (índice CHA2DS2- 
VASc de 0). Las directrices de 2011 del American College of Cardiology/ 
American Heart Association/Heart Rhythm Society siguen recom en­
dando el ácido acetilsalicílico para la prevención de ACV en pacientes 
con una puntuación de CHADS2 igual a 0, y el ácido acetilsalicílico o 
un anticoagulante oral si la puntuación es de l . 18 Por el insignificante 
efecto terapéutico del ácido acetilsalicílico, un riesgo de complicaciones 
hemorrágicas próximo al riesgo asociado con los anticoagulantes orales 
y la capacidad del índice CHA2DS2-VASc de identificar con precisión a 
los pacientes de bajo riesgo, las directrices más recientes de la European 
Society of Cardiology recomiendan no usar tratamientos antitrombóticos 
cuando el índice CHA2DS2-VASc es 0 y tomar decisiones individualizadas 
respecto a la ausencia de tratamiento antitrombótico o bien un anticoa­
gulante oral si el índice CHA2DS2-VASc es l . 19
En caso de usar ácido acetilsalicílico para la prevención de ACV en 
pacientes con FA, la dosis adecuada es 81-325 mg/día. No hay datos 
disponibles que indiquen la superioridad de una dosis concreta en la 
prevención de tromboembolias.
En pacientes con una puntuación CHADS2 > 1, que no toleren el 
tratamiento anticoagulante con warfarina, la terapéutica combinada de 
ácido acetilsalicílico y del inhibidor plaquetario clopidogrel es más eficaz 
que solo ácido acetilsalicílico para prevenir complicaciones tromboem­
bólicas. En un estudio clínico aleatorizado doble ciego (ACTIVE-A), 
todos los pacientes con FA y uno o más factores de riesgo de ACV, no 
susceptibles de recibir un tratamiento anticoagulante con warfarina se 
trataron con 75 mg/día a 100 mg/día de ácido acetilsalicílico.21’ También 
se distribuyeron aleatoriamente los pacientes en grupos para recibir 
71 mg/día de clopidogrel o un placebo compatible. La consecuencia 
principal fue una combinación de ACV, infarto de miocardio, embolia 
generalizada y muerte vascular. En comparación con el placebo, el clopi­
dogrel redujo el riesgo de ACV en un 28% y el riesgo de la consecuencia 
principal en un 11%, pero aumentó el riesgo de hemorragia grave. El 
estudio demostró que por cada 1.000 pacientes tratados con una com­
binación de ácido acetilsalicílico y clopidogrel, en lugar de solo con el 
primero, se evitaron 28 accidentes cerebrovasculares (17 mortales o 
incapacitantes) y 6 infartos de miocardio, con un coste de 20 hemorragias 
graves (3 mortales). En consecuencia, los beneficios del tratamiento 
combinado de ácido acetilsalicílico y clopidogrel en pacientes con ries­
go alto, en quienes está contraindicada la administración de warfarina, 
superaron el riesgo de su uso.
W arfarina
Un metaanálisis de los ensayos clínicos aleatorizados principales que 
comparan el tratamiento con warfarina y con placebo, para la prevención 
de tromboembolia en pacientes con FA, ha demostrado que warfarina 
reduce el riesgo de ACV de todo tipo (isquémico y hemorrágico) en un 
61%.7 El cociente normalizado internacional (INR) fijada como objetivo 
debería ser de 2 a 3. Este intervalo de INR proporciona el mejor equili­
brio entre la prevención del ACV y las complicaciones hemorrágicas.17 El 
mantenimiento de un intervalo terapéutico del INR en la práctica clínica 
ha sido difícil y un gran número de pacientes presentan a menudo un INR 
<2. Un estudio prospectivo extenso de prácticas clínicas de población ha 
demostrado que el tiempo medio en el intervalo terapéutico en pacientes 
tratados con warfarina fue solo del 66% y que el tiempo en el intervalo 
terapéutico fue <60% en el 34% de los pacientes.21 El mantenimiento 
de un INR > 2 es importante porque, incluso, una disminución pequeña 
del INR de 2 a 1,7 aumenta más del doble el riesgo de ACV. Además, los 
datos disponibles indican que la combinación de ácido acetilsalicílico 
y un tratamiento anticoagulante de baja intensidad con warfarinaes 
inferior al empleo de warfarina en el intervalo terapéutico estándar para 
prevenir un ACV.
El riesgo anual de una complicación hemorrágica grave durante la 
anticoagulación con warfarina está en el intervalo del 1 al 2% y un factor 
predictivo convincente de episodios hemorrágicos graves es un INR >3. 
Por ejemplo, el riesgo de hemorragia intracraneal es, aproximadamente, 
dos veces más elevado si el INR es de 4 que de 3. Esto destaca la impor­
tancia de mantener un INR en el intervalo de 2 a 3.
Algunas investigaciones señalan que la edad avanzada puede ser 
un factor de riesgo de hemorragia intracraneal en pacientes con FA 
tratados con warfarina. El temor a complicaciones hemorrágicas puede 
hacer que algunos facultativos se inclinen por el uso de ácido acetil- 
© salicílico, en lugar de warfarina, en los adultos mayores. Sin embargo,
datos recientes indican que la relación entre los beneficios y el riesgo 
de la warfarina es más favorable que en el caso del ácido acetilsalicílico, 
en pacientes de más de 75 años. En un estudio clínico aleatorizado 
(Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged Study) sobre 
973 pacientes de más de 75 años (edad media de 82 años) con FA, se 
asignaron aleatoriam ente los participantes al grupo de tratamiento 
con 75 mg/día de ácido acetilsalicílico o al grupo de tratamiento con 
warfarina, ajustada para mantener el INR de 2 a 3.22 El criterio principal 
de valoración fue la combinación de ACV (isquémico o hemorrágico), 
hemorragia intracraneal y embolia arterial, y la duración media de segui­
miento fue de 2,7 años. El riesgo anual del criterio principal de valoración 
fue significativamente superior en el grupo de ácido acetilsalicílico 
(3,8%) que en el grupo de warfarina (1,8%), incluso cuando el análisis 
se limitó a pacientes de más de 85 años. Estos datos señalan que la 
edad no debería considerarse una contraindicación para el tratamiento 
con warfarina, en pacientes con FA.
Se ha comprobado que los factores genéticos influyen en la dosis de 
warfarina necesaria para mantener el INR dentro del intervalo terapéu­
tico. Se han identificado varios polimorfismos de nucleótido único, que 
afectan al metabolismo de warfarina. Los algoritmos basados en los 
factores farmacogenéticos (v. capítulo 9) y clínicos mejoran la precisión 
del inicio de la dosis de warfarina, en comparación con los basados solo 
en los factores clínicos, particularmente, en el caso de valores atípicos 
que precisan < 21 mg/semana o > 49 mg/semana de warfarina para 
mantener el INR terapéutico23 Un estudio aleatorizado ha demostrado, 
sin embargo, que al tener en cuenta los resultados del genotipado de 
CYP2C9 (isoforma del citocromo P-450) y de VKORC1 (subunidad del 
complejo epóxido reductasa de la vitamina K) para determinar la dosis 
de warfarina, no se mejoró el tiempo del intervalo terapéutico, que fue, 
aproximadamente, del 70% en ambos grupos.24 Es necesario seguir inves­
tigando para comprobar si los beneficios clínicos del genotipado de los 
pacientes candidatos al tratamiento con warfarina justifica el coste de 
las pruebas genéticas.
Nuevos an ticoagulan tes orales
Los inhibidores directos de la trombina y del factor Xa tienen varias 
ventajas respecto a los antagonistas de la vitamina K como warfarina; la 
principal es el régimen de dosis fijas, que elimina la necesidad de vigilar 
una prueba de laboratorio como el INR. El dabigatrán, un inhibidor 
directo de la trombina oral, y el rivaroxabán, inhibidor del factor Xa, 
fueron aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) para la 
prevención de ACV/embolias en pacientes con FA no valvular en 2010 y 
2011, respectivamente. Estaba previsto que otro inhibidor del factor Xa, 
el apixabán, lograra la aprobación de la FDA en 2013.
Los estudios clínicos aleatorizados han demostrado que estos tres 
nuevos anticoagulantes orales son no inferiores o superiores a la warfarina 
en cuanto a eficacia y seguridad. Esos estudios incluyeron pacientes 
con FA no valvular y factores de riesgo de ACV. En el estudio RE-LY, 
el dabigatrán en dosis de 150 mg/12 h se asoció con un riesgo menor 
de ACV y embolias sistémicas que la warfarina, y una tasa similar de 
hemorragias importantes.25 En el estudio ROCKET-AF, el rivaroxabán en 
dosis de 20 mg/día resultó no inferior a la warfarina para la prevención 
de ACV/embolias sistémicas, y se asociaba con un riesgo de hemorragias 
importantes similar al de warfarina.26 No obstante, las hemorragias intra­
craneales y mortales fueron menos frecuentes con el rivaroxabán. En el 
estudio ARISTOTLE, el apixabán en dosis de 5 mg/12 h resultó superior 
a la warfarina en la prevención de ACV/embolias sistémicas y se asociaba 
con un riesgo menor de complicaciones hemorrágicas y mortalidad más 
baja (fig. 38-7).27
Los nuevos anticoagulantes orales, además de eliminar la necesidad 
de vigilancia mediante análisis de laboratorio, poseen otras ventajas 
respecto a la warfarina: menos interacciones farmacológicas, ningu­
na interacción con alimentos y un inicio de acción rápido que anula la 
necesidad de tratamiento de transición. No obstante, también tienen 
ciertos inconvenientes, comparados con la warfarina: mayor precio, más 
efectos secundarios gastrointestinales con el dabigatrán, dosificación dos 
veces al día para el dabigatrán y el apixabán, y ausencia de análisis de 
laboratorio que verifiquen el cumplimiento. Además, estos compuestos no 
pueden emplearse con seguridad en pacientes con nefropatía grave. Otra 
limitación es que los efectos de los nuevos anticoagulantes no siempre 
son fáciles de revertir en pacientes con sobredosis o hemorragias. Por 
ejemplo, un estudio de 2011 demostró que una dosis única de 50 Ul/kg 803
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NACO AVK Cociente de riesgo Cociente de riesgo 
Estudio o subgrupo Episodios Total Episodios Total Peso M-H, fijo, IC al 95%______M-H, fijo, IC al 95%
NCT01136408(D) 0 104 0 62 No calculable
PETRO 0 166 0 70 No calculable
RE-LY 88412.091 487 6.022 41,1% 0,9 (0,81,1,01) ■
WEITZ 11 713 3 250 0,3% 1,29 (0,36, 4,57)
CHUNG 1 159 1 75 0,1% 0,47 (0,03, 7,44) ----------
YAMASHITA 1 260 1 125 0,1% 0,48 (0,03, 7,62)
ARISTOTLE-J 0 148 0 74 No calculable ■
ARISTOTLE 603 9.120 669 9.081 42,4% 0,9 (0,81,1)
NCT00973245 (R1) 0 75 0 27 No calculable
NCT00973323 (R2) 0 50 0 26 No calculable
J-ROCKET-AF 7 637 5 637 0,3% 1,4 (0,45, 4,39)
ROCKET-AF 208 7.061 260 7.082 15,8% 0,83 (0,7)
Total (IC al 95%) 30.584 23.531 100% 0,89 (0,83, 0,96)
Episodios totales 1.715 1.416 I----------1— --------- 1---------- 1
Heterogeneidad: x2 ii
coli03II 0,93); I2 = 0% 0,01 0,1 10 100
A Prueba de efecto global: Z = 3,24 (P = 0,001) A favor de NACO A favor de AVK
M orta lidad ca rd iovascu la r
NACO AVK Cociente de riesgo Cociente de riesgo
Estudio o subgrupo Episodios Total Episodios Total Peso M-H, fijo, IC al 95% M-H, fijo, IC al 95%
NCT01136408(D) 0 104 0 62 No calculable
PETRO 0 166 0 70 No calculable
RE-LY 56312.091 317 6.022 43,8% 0,88 (0,77,1,01) ■
WEITZ 6 713 2 250 0,3% 1,05 (0,21, 5,18)
CHUNG 1 159 0 75 0,1% 1,43 (0,06,34,57)
YAMASHITA 0 260 0 125 No calculable
ARISTOTLE-J 0 148 0 74 No calculable
ARISTOTLE 308 9.120 344 9.081 35,7% 0,89 (0,77,1,04) —
NCT00973245 (R1) 0 75 0 27 No calculable
NCT00973323 (R1) 0 50 0 26 No calculable
J-ROCKET-AF 6 637 2 637 0,2% 3(0,61,14,81)
ROCKET-AF 170 7.061 193 7.082 19,9% 0,88 (0,72,1,08) -
Total (IC al 95%) 30.584 23.531 100% 0,89 (0,82, 0,98)
Episodios totales 1.054 858 l---------- h ---- 1---------- 1
Heterogeneidad: y2 = 2,36, df = 5 (P = 0,8); I2 = 0% 0,01 0,1 10 100
Prueba de efecto global: Z = 2,5 (P = 0,001) A favor de NACO A favor de AVK
FIGURA 38-7 Mortalidad total (A) y cardiovascular (B) durante el tratamiento con anticoagulantes orales. ARISTOTLE, Apixaban 
for the Prevention of Stroke inSubjects with Atrial Fibrillation; AVK, antagonistas de la vitamina K; IC, intervalo de confianza; J- 
ARISTOTLE, Japanese Apixaban for the Prevention of Stroke in Subjects with Atrial Fibrillation; J-ROCKET-AF, An Efficacy and Safety 
Study of Rivaroxaban with Warfarin for the Prevention of Stroke and Non-Central Nervous System Systemic Embolism in Patients 
with Non-Valvular Atrial Fibrillation in Japan; M-H, Mantel-Haenszel; NACO, nuevos anticoagulantes orales; NCT, base de datos de 
National Clinical Trials; RE-LY, Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulant Therapy; ROCKET-AF, An Efficacy and Safety Study 
of Rivaroxaban with Warfarin for the Prevention of Stroke and Non-Central Nervous System Systemic Embolism in Patients with 
Non-Valvular Atrial Fibrillation. (Tomado de Dentali F, Riva N, Crowther M, etal: Efficacy and safety o f the novel oral anticoagulants 
in atria fibrillation: A systematic review and meta-analysis o f the literature. Circulation 126:2381, 2012.)
de concentrado de complejo de protrombina en embolada revertía rápida 
y completamente el efecto anticoagulante del rivaroxabán, pero no del 
dabigatrán.28 A pesar de todo, para muchos pacientes con FA, las ventajas 
de los nuevos anticoagulantes superan sus inconvenientes.
Las principales sociedades profesionales han incorporado recomen­
daciones sobre el uso de los inhibidores directos de la trombina y/o el 
factor Xa en las actualizaciones más recientes de sus directrices para 
el tratamiento de la FA. Las directrices de práctica del American Colle­
ge of Cardiology/American Heart Association/Heart Rhythm Society 
recomiendan el dabigatrán como alternativa útil a la warfarina para la 
prevención de ACV/embolias sistémicas en pacientes con FA paroxís­
tica o persistente no valvular y factores de riesgo de ACV. No obstante, 
esta recomendación está limitada a pacientes sin prótesis valvulares, con 
aclaramiento de creatinina inferior a 15 ml/min, o con alteraciones de 
la coagulación debidas a hepatopatía avanzada.29 Las directrices de la 
European Society of Cardiology recomiendan dabigatrán, rivaroxabán o 
apixabán en pacientes con FA en los cuales sea difícil mantener un INR 
terapéutico durante el tratamiento con warfarina, y señalan que habría 
que plantear uno de estos nuevos anticoagulantes en vez de la warfarina 
en dosis ajustadas para la mayoría de los pacientes con FA no valvular, de 
acuerdo con sus beneficios clínicos netos.19 Las directrices recomiendan, 
asimismo, no usar estos fármacos en pacientes con aclaramiento de 
804 creatinina menor de 30 ml/min.
Un aspecto no abordado en los 
estudios clínicos aleatorizados es si 
los nuevos anticoagulantes orales 
proporcionan la protección ade­
cuada frente a las complicaciones 
tromboembólicas de la cardiover­
sion transtorácica. Aunque no se ha 
estudiado de forma prospectiva, la 
seguridad del dabigatrán en pacien­
tes sometidos a cardioversion fue 
evaluada en un análisis posterior 
del estudio RE-LY.30 Un subgrupo 
de 1.336 pacientes se som etió a 
cardioversion tras 3 sem anas o 
m ás de tratam iento con dabiga­
trán, 150 mg/12 h o warfarina en 
dosis ajustadas para un INR de 2 
a 3. La tasa de ACV/embolias sis­
témicas a los 30 días no mostraba 
diferencias significativas entre el 
grupo con dabigatrán (0,3%) y el 
de warfarina (0,6%).Tampoco había 
diferencias entre los dos grupos en 
la tasa de hemorragias importantes 
(el 0,6% para ambos). Estos datos 
indican que el dabigatrán es una 
alternativa a la warfarina segura 
y eficaz en los pacientes que pre­
cisan cardioversion. No obstante, 
como no es posible confirm ar el 
cum p lim iento d el p a c ie n te ni 
el efecto terapéutico del dabigatrán 
mediantes análisis de laboratorio, 
podría ser apropiado realizar una 
ecocardiografía transesofágica antes 
de la cardioversion para descartar la 
presencia de trombos en la aurícula 
izquierda con más frecuencia en 
los tratados con dabigatrán que 
en aquellos que reciben warfarina.
El inicio de la acción del dabiga­
trán, rivaroxabán y apixabán se 
produce aproximadamente 1,5-2 h 
después de una dosis. Las semividas 
del dabigatrán y apixabán oscilan 
entre 10-16 h, y la semivida del riva­
roxabán es de 5 a 9 h. Estos anticoa­
gulantes pierden la mayor parte de 
su efecto en las 24 h siguientes a la 
suspensión. Su rapidez respecto al 
inicio de la acción y eliminación anula la necesidad de un tratamiento de 
transición con heparina cuando se interrumpe la administración de uno 
de los nuevos anticoagulantes por una técnica quirúrgica o invasiva. En un 
estudio reciente de pacientes tratados con dabigatrán que se sometieron 
a ablación de la FA con catéter de radiofrecuencia, el dabigatrán se sus­
pendió la mañana de la intervención.31 El estudio incorporaba un grupo 
de comparación con pacientes sometidos a ablación de FA con catéter de 
radiofrecuencia durante el tratamiento mantenido con warfarina y un 
INR de 2 a 3. En el grupo de dabigatrán hubo un número significativa­
mente mayor de complicaciones hemorrágicas importantes (6%) que en el 
de warfarina (1%). Los resultados de este estudio demuestran que 
el dabigatrán debería suspenderse como mínimo 24 h antes de una técnica 
invasiva o quirúrgica.
H eparina de bajo peso m olecular
La heparina de bajo peso molecular tiene una semivida superior a la 
heparina no fraccionada y un efecto antitrombótico predecible, que se 
alcanza con una posología fijada que se administra por vía s.c. dos veces 
al día. Como los pacientes pueden autoinyectarse la heparina de bajo 
peso molecular fuera del hospital, es una alternativa práctica frente a la 
heparina no fraccionada para iniciar la anticoagulación con warfarina 
en pacientes con FA. Hasta que el INR sea igual a 2 o más, hay que
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continuar con el tratamiento de transición a base de heparina de bajo 
peso molecular.
Debido a su elevado coste, el tratamiento con heparina de bajo peso 
molecular se utiliza raramente en la práctica clínica como sustituto de 
la anticoagulación tradicional a largo plazo. La heparina de bajo peso 
molecular se emplea, normalmente, como transición hacia la anticoa­
gulación terapéutica cuando se ha iniciado el tratamiento con warfarina 
o en pacientes de alto riesgo, durante unos días antes y después de una 
intervención médica u odontológica, cuando se ha suspendido la anti- 
coaguladón con warfarina.
Escisión o cierre de la o rejuela 
auricular izquierda
Aproximadamente, el 90% de los trombos presentes en la aurícula izquier­
da se forman en la orejuela; por ello, la escisión o el cierre de la orejuela 
auricular izquierda realizada con éxito debería reducir notablemente el 
riesgo de complicaciones tromboembólicas en pacientes con FA. Las téc­
nicas quirúrgicas consisten en la escisión o el cierre por sutura o grapado. 
La eficacia de estas técnicas es variable y depende, probablemente, tanto 
de la técnica como del cirujano. La ecocardiografía transesofágica post­
operatoria ha demostrado que el cierre de la orejuela fue satisfactorio tan 
solo en el 40% de 137 pacientes.32 La tasa de casos satisfactorios por el 
cierre fue superior cuando se extirpó la orejuela (73%), en comparación 
con el cierre por sutura (23%). Hay que destacar que el cierre completo 
nunca se logró mediante grapado de la orejuela. Tampoco se observó 
un trombo en la orejuela auricular izquierda mediante ecocardiografía 
transesofágica, después de la escisión de la orejuela, pero sí se observó en 
el 41% de los pacientes sometidos al cierre de la orejuela. En consecuencia, 
la ecocardiografía transesofágica debería practicarse después del cierre 
quirúrgico de la orejuela auricular izquierda para confirmar el cierre antes 
de interrumpir la anticoagulación.
El cierre de la orejuela auricular izquierda se puede lograr también 
percutáneamente, mediante un dispositivo implantado para sellar la 
aurícula. Un estudio clínico aleatorizado (PROTECT AF) ha comparadola eficacia de un dispositivo para el cierre percutáneo frente al tratamiento 
con warfarina, para prevenir complicaciones tromboembólicas, en 707 
pacientes con FA y una puntuación CHADS2 > l .33 Se comprobó que la 
eficacia del dispositivo no era inferior al tratamiento con warfarina, para 
lograr el criterio principal de valoración combinado de ACV, émbolos 
generalizados y muerte cardiovascular, y fue superior al tratamiento 
con warfarina en cuanto a la manifestación de ACV hemorrágico (91% 
reducción). La tasa de complicación fue aproximadamente cuatro veces 
superior en el grupo del dispositivo, siendo la complicación más frecuente 
el derrame pericárdico. Este estudio demostró que el cierre percutáneo de 
la orejuela auricular izquierda es una alternativa eficaz frente al tratamien­
to con warfarina, en pacientes con FA. Otro estudio reciente mostró que 
el riesgo de derrame pericárdico disminuye significativamente a medida 
que aumenta la experiencia del operador.34 La aprobación del dispositivo 
para el cierre de la orejuela de la aurícula izquierda por parte de la FDA 
está a la espera de datos de seguridad adicionales.
Es probable que el dispositivo para el cierre de la orejuela de la aurícula 
izquierda alcance su máxima utilidad en pacientes de alto riesgo con FA 
que no toleran o rechazan la toma de anticoagulantes orales.
TRATAMIENTO AGUDO DE LA FIBRILACIÓN 
AURICULAR
Los pacientes que acuden al servicio de urgencias debido a una FA pre­
sentan, generalmente, una frecuencia ventricular rápida, y el control 
de la frecuencia ventricular se logra con mayor rapidez con diltiacem 
o esmolol por vía i.v. Si el paciente está hemodinámicamente estable, 
la cardioversión transtorácica inmediata puede ser adecuada. Si la FA 
ha durado más de 48 h o su duración es incierta y el paciente no está 
sometido a un tratamiento anticoagulante, la cardioversión debería ir 
precedida de una ecocardiografía transesofágica a fin de descartar un 
trombo auricular izquierdo.
Si el paciente está hemodinámicamente estable, la decisión de res­
taurar el ritmo sinusal por cardioversión se basa en varios factores, como 
los síntomas, episodios previos de FA, la edad, el tamaño de la aurícula 
izquierda y la farmacoterapia antiarrítmica actual. Por ejemplo, en un 
paciente anciano cuyos síntomas remitan después de controlar la frecuen­
to) da ventricular y que ya haya presentado recidivas inidales de FA, a pesar
de la farmacoterapia para controlar el ritmo, no suele ser adecuado seguir 
intentando la cardioversión. Por otra parte, la cardioversión es adecuada, 
normalmente, en pacientes con FA sintomática que acuden a consulta 
con un primer episodio de FA o que han presentado intervalos largos de 
ritmo sinusal entre episodios anteriores.
Si se decide la cardioversión en un paciente hemodinámicamente 
estable, que acude a consulta por una FA que no parece ser de resolución 
espontánea, se pueden considerar dos decisiones de manejo: cardiover­
sión temprana frente a retrasada y cardioversión farmacológica frente a 
eléctrica.
Las ventajas de la cardioversión temprana son el alivio rápido de los 
síntomas, la falta de necesidad de una ecocardiografía transesofágica 
o de la anticoagulación terapéutica, durante 3 o 4 semanas antes de la 
cardioversión, si esta se practica durante el período de 48 h desde el inicio 
de la FA y, posiblemente, un riesgo menor de recidiva de FA temprana 
debido a un menor remodelado auricular (v. capítulo 33). Un motivo para 
posponer la cardioversión es la ausencia de ecocardiografía transesofágica 
en pacientes no anticoagulados con FA de duración incierta o duración 
superior a 48 h. Otras razones son trombo en la aurícula izquierda detec­
tado en la ecocardiografía transesofágica (v. fig. 15-91), sospecha (basada 
en episodios de FA previos) de que la FA cederá espontáneamente en 
unos días o causa corregible de la FA (p. ej., hipertiroidismo).
Cuando la cardioversión se practica pronto durante el curso de un 
episodio de FA existen las opciones farmacológica o eléctrica. La cardio­
versión farmacológica tiene la ventaja de no requerir anestesia general 
ni sedación profunda. Además, la probabilidad de una recidiva inmediata 
de FA puede ser inferior con la cardioversión farmacológica que con la 
eléctrica. Sin embargo, la cardioversión farmacológica está asociada al 
riesgo de efectos secundarios farmacológicos y no es tan eficaz como la 
eléctrica. Es poco probable que la cardioversión farmacológica sea eficaz 
si la duración de la FA es superior a 7 días.
Los fármacos que pueden administrarse i.v. para producir la cardiover­
sión de la FA incluyen ibutilida, procainamida y amiodarona. En el caso 
de episodios de FA de una duración inferior a 2 o 3 días, la eficacia de 
estos fármacos es aproximadamente del 60 al 70%, para ibutilida; del 40 
al 50%, para amiodarona, y del 30 al 40%, para procainamida. Rara reducir 
el riesgo de prolongación de QT y de taquicardia ventricular polimórfica 
(itorsades de pointes; v. capítulo 37), el uso de ibutilida deberá limitarse a 
pacientes con una fracción de expulsión >35% . Se puede lograr también 
una cardioversión farmacológica aguda con la administración oral de 
fármacos, en pacientes sin cardiopatía estructural. Los fármacos ora­
les empleados más habitualmente para la conversión aguda de la FA 
son propafenona (300-600 mg) y flecainida (100-200 mg). Es prudente 
administrar estos fármacos bajo vigilancia la primera vez que se utilicen.
Si no se observan efectos secundarios, el paciente podría ser candidato 
adecuado para recibir una farmacoterapia antiarrítmica de autoadminis- 
tradón, en régimen ambulatorio.
La eficada de la cardioversión transtorácica es aproximadamente del 
95%. Las descargas con ondas bifásicas modifican la FA con más eficacia 
que los de ondas monofásicas, y permiten el uso de descargas de menor 
energía, lo que produce un menor riesgo de irritación cutánea. La energía 
adecuada de la descarga inidal, mediante una onda bifásica, es de 150 a 
200 J seguida de descargas de emisión de energía superiores, si es nece­
sario. Si una descarga bifásica de 360 J no es eficaz, se deberá administrar 
ibutilida antes de aplicar otra descarga, porque disminuye la energía de 
desfibrilación necesaria y mejora la tasa de eficacia de la cardioversión 
transtorádca.
El fracaso de la cardioversión transtorácica en pacientes con FA puede 
ser de dos tipos. El primero es un fracaso completo para restaurar el 
ritmo sinusal. En esta situación, un aumento de la energía de la des­
carga o la infusión de ibutilida causa, a menudo, una cardioversión 
satisfactoria. El segundo tipo de fracaso es una recidiva inmediata de la 
FA, unos segundos después de la conversión eficaz del ritmo sinusal.
La incidencia de una recidiva inmediata de la FA es, aproximadamente, 
del 25% para episodios de menos de 24 h de duración, y casi del 10% 
para episodios de más de 24 h de duración. En este tipo de fracaso de la 
cardioversión, un aumento de la energía de la descarga carece de impor­
tancia. Si el paciente no ha recibido un fármaco oral para controlar el 
ritmo, la infusión de ibutilida puede ser eficaz para prevenir una recidiva 
inmediata de la FA.
Independientem ente de que la cardioversión sea farm acológica 
o eléctrica, la anticoagulación terapéutica es necesaria durante 3 o 
más semanas antes de la cardioversión, para evitar complicaciones 805
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tromboembólicas, si la FA ha durado más de 48 h. Si hay dudas sobre 
el momento de inicio de la FA, por seguridad, se considerará que la 
FA ha durado más de 48 h. Estos pacientes recibirán un tratamiento 
anticoagulante durante 4 semanas después de la cardioversión para 
evitar complicaciones tromboembólicas que puedan producirse debido 
al aturdimiento auricular. Sise sabe que la FA ha durado menos de 48 h, 
la cardioversión puede practicarse sin anticoagulación. Para mejorar el 
margen de seguridad, puede ser adecuado considerar un límite de 24 h 
para la duración de la FA, que permite una cardioversión segura sin 
anticoagulación.
Cuando la duración de la FA es superior a 48 h o dudosa, una alternativa 
al tratamiento anticoagulante de 3 semanas antes de la cardioversión es la 
anticoagulación con heparina y ecocardiografía transesofágica, para com­
probar la presencia de un trombo auricular izquierdo. Si no se observan 
trombos, se podrá practicar la cardioversión al paciente con seguridad, 
pero aún serán necesarias 4 semanas de anticoagulación terapéutica 
después de la cardioversión, para evitar tromboembolia asociada al atur­
dimiento auricular. El beneficio clínico principal del método guiado por 
ecocardiografía transesofágica, en relación con la técnica tradicional es 
que se restaura el ritmo sinusal unas semanas antes. En comparación con 
el método tradicional, no se ha demostrado que el guiado por ecocardio­
grafía transesofágica reduzca el riesgo de ACV o de hemorragia grave, o 
que afecte a la proporción de pacientes con un ritmo sinusal estacionario,
8 semanas después de la cardioversión.
TR A TA M IEN TO A LARGO PLAZO 
DE LA FIBRILACIÓ N AURICULAR 
C o n tro l fa rm a c o ló g ic o d e la fre c u e n c ia 
f r e n te a l c o n tro l fa rm a c o ló g ic o d e l r itm o
Varios estudios aleatorizados han comparado la estrategia del control de 
la frecuencia con la del control del ritmo, en pacientes con FA. El estudio 
más amplio, con diferencia, es AFFIRM, compuesto por 4.060 pacientes 
de una edad media de 70 años, con FA durante 6 h durante 6 meses.35 A 
los 5 años de seguimiento, la prevalencia del ritmo sinusal fue del 35% 
en el grupo de control de la frecuencia y del 63% en el grupo de control 
del ritmo. No se observó una diferencia significativa entre los dos grupos 
de estudio en cuanto a mortalidad total, tasa de ACV o calidad de vida. El 
porcentaje de pacientes que precisó hospitalización fue significativamente 
inferior en el grupo de control de la frecuencia (73%) que en el del con­
trol del ritmo (80%), y la incidencia de efectos secundarios del fármaco, 
como torsades de pointes, fue significativamente inferior en el grupo de 
control de la frecuencia (0,2% frente a 0,8%). Los autores del estudio 
AFFIRM concluyeron que no existe una ventaja para la supervivencia en la 
estrategia de control del ritmo frente a la del control de la frecuencia, y que 
el control del ritmo presentaba ventajas, como una menor probabilidad 
de hospitalizaciones y de efectos farmacológicos secundarios.
En un análisis posterior al estudio AFFIRM, se determinó la relación 
entre el ritmo sinusal, el tratamiento y la supervivencia, mediante un 
análisis del tratamiento recibido realmente, en lugar de un análisis por 
intención de tratar, que se empleó en el informe original.36 Se com ­
probó que el ritmo sinusal estaba asociado independientemente a una 
mortalidad inferior (índice de riesgo de 0,53) y la farmacoterapia antia­
rrítmica estaba asociada independientemente a una mayor mortalidad 
(índice de riesgo de 1,49). En consecuencia, los posibles beneficios del 
mantenimiento del ritmo sinusal con fármacos antiarrítmicos quedaron 
anulados por los efectos secundarios de estos fármacos. Esto indica que 
los tratamientos que mantienen el ritmo sinusal sin efectos secundarios 
graves pueden presentar un efecto beneficioso en la supervivencia.
Los resultados del estudio AFFIRM no deberían aplicarse sistemá­
ticamente a todos los pacientes con FA. La decisión de adoptar una 
estrategia de control del ritmo frente a la del control de la frecuencia 
deberá individualizarse, teniendo en cuenta varios factores, entre otros, 
la naturaleza, la frecuencia y la gravedad de los síntomas; el tiempo que 
ha estado presente la FA de manera continua en pacientes con FA persis­
tente; el tamaño de la aurícula izquierda; las comorbilidades; la respuesta 
a cardioversiones anteriores; la edad; los efectos secundarios y la eficacia 
de los fármacos antiarrítmicos ya usados para tratar al paciente, y la 
preferencia del paciente.
El estudio AFFIRM ha demostrado convincentemente que una estra­
tegia de control de la frecuencia es preferible a la del control del ritmo, 
8 0 6 en pacientes asintomáticos o mínimamente sintomáticos > 65 años.
En pacientes con FA persistente, es razonable intentar la restauración 
del ritmo sinusal con un tratam iento antiarrítmico o cardioversión 
transtorácica, al menos una vez en pacientes <65 años y en pacientes 
> 65 años, con FA sintomática, a pesar de un control adecuado de la 
frecuencia cardíaca. Si la FA ha sido continua durante más de 1 año
o si el diámetro auricular izquierdo es muy ancho (> 5 cm), existe 
una probabilidad alta de recidiva temprana de FA, hecho que deberá 
tenerse en cuenta para decidir la mejor estrategia. Después de la car­
dioversión, la decisión de m antener al paciente bajo un tratamiento 
antiarrítmico, para retrasar el siguiente episodio de FA, se basa en la 
preferencia del paciente, el riesgo percibido de una recidiva temprana 
de FA y la duración del ritmo sinusal entre las cardioversiones previas. 
El tratamiento por cardioversión sin farmacoterapia diaria con antia­
rrítmicos es aceptable si los episodios de FA están distanciados por al 
menos 6 meses. El tratamiento con un fármaco para controlar el ritmo 
es normalmente adecuado cuando la FA recidiva unos meses después 
de la cardioversión.
El objetivo más realista de la farmacoterapia antiarrítmica en pacientes 
con FA persistente es retrasar el inicio del siguiente episodio al menos 
varios meses, no varios años. Es adecuado a menudo continuar el trata­
miento con un fármaco antiarrítmico en particular, si las recidivas de FA 
se limitan a aproximadamente un episodio al año.
En pacientes con FA paroxística sintomática, la firmeza con que se apli­
que la estrategia de control del ritmo, estará influida por la frecuencia y la 
gravedad de los síntomas, y por el grado de tolerancia a la farmacoterapia 
antiarrítmica. Es más probable que la farmacoterapia se considere eficaz 
cuando se recuerda a los pacientes que el objetivo del tratamiento no es 
la supresión total de la FA sino una reducción clínicamente significativa 
de la frecuencia, la duración y la gravedad de los episodios.
Una estrategia de control farmacológico del ritmo no consiste necesa­
riamente en una farmacoterapia diaria. La farmacoterapia episódica (el 
método de «pastilla en el bolsillo») es eficaz en pacientes con episodios 
de FA relativamente infrecuentes. El tratamiento episódico es una opción 
razonable en pacientes que son realmente conscientes del inicio y la 
terminación de los episodios de FA y que tienen FA aislada o solo una 
cardiopatía estructural mínima. Un tratamiento característico consiste en 
la administración de tin fármaco de la clase IC (flecainida o propafenona) 
y un (5-bloqueante de acción corta (p. ej., propranolol) o un antagonista 
del calcio (p. ej., verapamilo), para controlar la frecuencia. Muchos pacien­
tes con episodios infrecuentes prefieren este método porque elimina el 
inconveniente, el coste y los posibles efectos secundarios del tratamiento 
profiláctico diario. Sin embargo, los pacientes incapacitados a causa de 
síntomas graves de la FA prefieren el tratamiento profiláctico diario, 
incluso si los episodios son infrecuentes.
Muchos pacientes con FA sintomática presentan también episodios 
asintomáticos. En consecuencia, el tratamiento antitrombótico diario 
para evitar episodios tromboembólicos es adecuado en todos los pacientes 
tratados de una recidiva de FA, ya sea persistente o paroxística, e inde­
pendientemente de que se haya empleado una estrategia de control del 
ritmo o de control de la frecuencia. La elección de ningún tratamiento, 
anticoagulante oral, áddo acetilsalidlico, o la combinación de ácido acetil­salicílico y clopidogrel, estará determinada por un análisis de los factores 
de riesgo y la tolerancia a los fármacos.
C o n tro l fa rm a c o ló g ic o d e la fre c u e n c ia
Una frecuencia ventricular excesivamente rápida durante la FA causa a 
menudo síntomas molestos y una disminución de la tolerancia al esfuerzo, 
y puede provocar miocardiopatía inducida por taquicardia, si se mantiene 
durante un período de varias semanas a meses. La frecuencia cardíaca 
óptima durante la FA varía según la edad y deberá ser similar a la frecuen­
cia cardíaca que tendría un paciente sometido a un grado particular de 
esfuerzo durante el ritmo sinusal. Se valorará la frecuencia cardíaca, tanto 
en reposo como durante el esfuerzo. La frecuencia ventricular ideal en 
reposo, durante la FA oscila entre 60 y 75 latidos/min. Durante un esfuerzo 
de leve a moderado (p. ej., caminar a paso rápido), la frecuencia deberá 
ser de 90 a 115 latidos/min, y durante un ejercicio intenso, la frecuencia 
ideal oscila entre 120 y 160 latidos/min. Una valoración óptima del grado 
de control de la frecuencia cardíaca se proporciona en régimen ambulato­
rio con un registro Holter de 24 h o con una prueba de esfuerzo.
Los fármacos orales disponibles para el control a largo plazo de 
la frecuencia, en pacientes con FA, son digitálicos, p-bloqueantes, 
antagonistas del calcio y amiodarona. Los fármacos de primera elección
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para controlar la frecuencia son los (3 -bloqueantes y los antagonistas 
del calcio, verapamilo y diltiacem. Suele emplearse una combinación 
para mejorar la eficacia o limitar los efectos secundarios, al permitir la 
administración de posologías menores de los fármacos individuales. En 
pacientes con disfunción del nódulo sinusal y síndrome de taquibradia- 
rritmia, el uso de un (3-bloqueante con actividad simpaticomimética 
intrínseca (pindolol, acebutolol) puede proporcionar control de la fre­
cuencia sin agravar la bradicardia sinusal.
Los digitálicos pueden controlar suficientemente la frecuencia en repo­
so, pero no suelen proporcionar un control adecuado de la frecuencia 
durante el esfuerzo. Su uso es apropiado en pacientes con insuficien­
cia cardíaca sistólica, en los que la digital ha demostrado que mejora 
resultados tales como ingresos por insuficiencia cardíaca y por todas 
las causas. En pacientes con la forma de FA paroxística vagotónica, el 
efecto vagotónico de los digitálicos puede estimular la FA. Además, 
en pacientes sin insuficiencia cardíaca sistólica, el uso de un glucósido 
digitálico puede causar un efecto perjudicial en la supervivencia. En 
un estudio extenso sobre la anticoagulación, en el que se comparaba 
warfarina con un inhibidor directo de la trombina (SPORTIFIII-IV) se 
comprobó que los digitálicos estaban independientemente asociados a un 
53% de riesgo mayor de mortalidad por todas las causas.37 Aunque este 
hecho se ha demostrado en análisis a posteriori y no por una comparación 
aleatorizada de los digitálicos con un placebo, los resultados presentan 
la suficiente inquietud para limitar el uso de los digitálicos en pacientes 
con insuficiencia cardíaca.
La amiodarona se emplea menos para controlar la frecuencia que 
otros fármacos dromótropos negativos, debido al riesgo de intoxicación 
orgánica asociado al tratamiento a largo plazo. La amiodarona puede ser 
una elección adecuada para controlar la frecuencia si el paciente no tolera 
otros fármacos o son ineficaces. Por ejemplo, la amiodarona podría ser 
un fármaco adecuado en un paciente con FA persistente, insuficiencia 
cardíaca y una enfermedad de las vías respiratorias reactiva, que no puede 
tolerar ni el empleo de un antagonista del calcio ni un (3-bloqueante, y 
que posee una frecuencia ventricular rápida, a pesar del tratamiento con 
digitálicos.
Puede ser difícil lograr con fármacos un control estricto de la frecuencia 
cardíaca. Un estudio aleatorizado de 614 pacientes con FA persistente 
comparó los efectos sobre los resultados de una estrategia de control laxo 
de la frecuencia (frecuencia en reposo <110 latidos/min) y otra de control 
estricto de la frecuencia (frecuencia cardíaca en reposo <80 latidos/min; 
durante el ejercicio moderado, <110 latidos/min).38 El resultado com­
puesto primario era muerte cardiovascular, ingresos por insuficiencia 
cardíaca, ACV, embolia, episodios hemorrágicos importantes y episodios 
de arritmias importantes. El objetivo de frecuencia cardíaca se alcanzó 
en el 98% de los pacientes en el grupo de control laxo, frente al 67% en 
el grupo de control estricto. La incidencia del resultado primario a los
3 años no mostraba diferencias significativas entre el grupo de control 
laxo (12,9%) y el de control estricto (14,9%). Los resultados indican que 
el control estricto de la frecuencia no tiene ventajas respecto al laxo. No 
obstante, el estudio no presentó datos sobre la gravedad de los síntomas, 
capacidad de ejercicio ni fracción de eyección del ventrículo izquierdo, y 
el seguimiento se limitaba a 3 años. El control estricto de la frecuencia 
sigue siendo, a menudo, un objetivo adecuado para mejorar los síntomas, 
aumentar la capacidad funcional y evitar la miocardiopatía inducida por 
taquicardia en la evolución a largo plazo.
Control farm acológ ico del ritm o
Los resultados de estudios publicados sobre la eficacia de los fármacos 
antiarrítmicos para la FA indican que todos los fármacos disponibles, 
excepto la amiodarona, presentan una eficacia similar y se asocian a 
una reducción del 50 al 60% de la probabilidad de recidiva de la FA,
1 año después del tratamiento. El único fármaco que destaca por una 
eficacia superior al resto es la amiodarona. En estudios que comparan 
directamente amiodarona con sotalol o los fármacos de la clase I, se ha 
comprobado que la amiodarona tenía una eficacia para suprimir la FA 
entre el 60 y el 70% superior. Sin embargo, debido al riesgo de intoxi­
cación orgánica, la amiodarona no es el fármaco adecuado de primera 
opción para muchos pacientes con FA. Como la eficacia de los compues­
tos controladores del ritmo, aparte de la amiodarona, se mantiene en 
el mismo nivel general, la elección de un fármaco antiarrítmico para 
prevenir la FA a menudo está determinada por los aspectos de seguridad 
© y efectos secundarios.
La proarritmia ventricular a causa de los fármacos de la clase IA (quinidi­
na, procainamida, disopiramida) y la clase HI (sotalol, dofetilida, dronedarona, 
amiodarona) se manifiesta en la prolongación de QT y taquicardia ventri­
cular polimórfica (torsades de pointes). Entre los factores de riesgo de este 
tipo de proarritmia se incluyen el sexo femenino, una disfunción ventricular 
izquierda e hipopotasemia. El riesgo de torsades de pointes parece ser menor 
con dronedarona y amiodarona que con los otros fármacos de la clase HI.
La proarritmia ventricular a causa de los fármacos de la clase IC (flecainida 
y propafenona) se manifiesta como taquicardia ventricular monomórfica, a 
veces, asociada a un ensanchamiento del complejo QRS durante el ritmo 
sinusal, pero no a una prolongación de QT. Estudios publicados indican 
que los fármacos que suelen causar proarritmia ventricular son quinidina, 
flecainida, sotalol y dofetilida. En estudios controlados, estos fármacos 
aumentan el riesgo de taquicardia ventricular por un factor de 2 a 6.
Los efectos secundarios farmacológicos que causan la interrupción del 
tratamiento son bastante frecuentes con los fármacos para controlar el 
ritmo. La interrupción a causa de los efectos secundarios es más habi­
tual con quinidina, disopiramida, flecainida, sotalol y amiodarona. Una 
revisión de estudios en los que 32 grupos de tratamiento recibieron un 
fármaco antiarrítmico para tratar la FA ha comprobado que el 10,4% de 
los pacientes interrumpió el tratamiento debido a un efecto secundario, 
con más frecuencia, problemas digestivos y neuropatía.39
Las mejores opciones defarmacoterapia para suprimir la FA dependen 
de las comorbilidades del paciente. En pacientes con FA aislada o una 
cardiopatía mínima (p. ej., hipertrofia ventricular izquierda), flecainida, 
propafenona, sotalol y dronedarona son fármacos de primera elección 
razonables, y amiodarona y dofetilida se pueden considerar si los de 
primera elección son ineficaces o no se toleran. En pacientes con una 
hipertrofia ventricular izquierda importante (grosor de la pared ventricular 
izquierda >13 mm), la hipertrofia puede aumentar el riesgo de proarritmia 
ventricular, y la elección más segura de farmacoterapia es amiodarona.
En pacientes con enfermedad arterial coronaria, se ha comprobado que 
varios fármacos de la clase I aumentan el riesgo de muerte y los mejores 
tratamientos de primera elección son dofetilida, sotalol y dronedarona, 
por lo que la amiodarona queda en reserva para usarlo como fármaco de 
segunda elección. En pacientes con insuficiencia cardíaca, se han asociado 
varios fármacos antiarrítmicos con un aumento de la mortalidad y los dos 
únicos fármacos que presentan un efecto neutro en la supervivencia son 
amiodarona y dofetilida (v. capítulo 35).
Cuando fue aprobada por la FDA, ya se sabía que la dronedarona 
aumentaba la mortalidad en los pacientes con insuficiencia cardíaca de 
clase IV y en aquellos con un episodio reciente de descompensación 
de su insuficiencia cardíaca. Tras la aprobación aumentaron los grupos de 
pacientes en los que está contraindicada la dronedarona. Un estudio alea­
torizado (PALLAS) fue suspendido prematuramente cuando se encontró 
que la dronedarona aumentaba el riesgo de insuficiencia cardíaca, ACV y 
muerte cardiovascular en los siguientes grupos de pacientes: 1) edad igual
o superior a 65 años con FA permanente y enfermedad arterial coronaria,
ACV previo o insuficiencia cardíaca sintomática, y 2) edad igual o superior 
a 75 años con hipertensión y diabetes.411
Control del r itm o con otros compuestos distin tos 
de los an tiarrítm icos
Algunos estudios experimentales indican que los inhibidores de la enzima 
conversora de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de receptores de 
angiotensina (ARA) tienen efectos favorables sobre el remodelado eléc­
trico y estructural (v. capítulo 33). Esto explica por qué los IECA y ARA 
han demostrado en algunos estudios que previenen la FA. Sin embargo, 
otros han encontrado que estos fármacos no previenen la FA. Por ejem­
plo, en un estudio clínico aleatorizado del ARA valsartán comparado con 
placebo en 1.442 pacientes con cardiopatía estructural y FA recidivante, la 
tasa de recidiva de la FA fue aproximadamente del 50% en ambos brazos 
del estudio, y no hubo indicios de que el valsartán previniera la FA.41 Por 
tanto, en el momento actual, los datos científicos son insuficientes para 
respaldar el uso de IECA y ARA con el único objetivo de prevenir la FA.
Algunos indicios apuntan a que las estatinas previenen la FA, quizás 
por sus efectos antiinflamatorios. Una revisión sistemática de 10 estudios 
observacionales mostró una reducción del 23% en el riesgo relativo de FA 
en pacientes tratados con estatinas.42 Sin embargo, un metaanálisis de seis 
estudios clínicos aleatorizados concluyó que las estatinas no previenen la 
F A excepto tras cirugía cardíaca abierta.42 Así pues, los datos actuales no 
respaldan el uso de estatinas para la prevención de la FA. 807
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Los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) co-3 tienen un efecto antiin­
flamatorio y también podrían ejercer efectos directos sobre los canales 
iónicos.Varios estudios en los que se inició el tratamiento con AGPI co-3 en 
el momento de la cardioversión de la FA demostraron que no prevenían 
la recidiva de la arritmia. Sin embargo, los AGPI co-3 sí prevenían la FA 
recidivante tras una cardioversión de FA persistente en dos estudios 
aleatorizados prospectivos en los que el tratamiento previo consistía en 
2-6 g/día de aceite de pescado durante 1 mes antes de la cardioversión.43,44 
Casi todos los pacientes de esos estudios recibieron, además, amiodarona
o sotalol. La base del tratamiento previo con aceite de pescado era dejar el 
tiempo necesario para que los AGPI co-3 se incorporaran a las membranas 
celulares y ejercieran sus efectos sobre los canales iónicos. Estos datos 
indican que el aceite de pescado puede ser útil para prevenir recidivas 
de la FA cuando se usa junto con un antiarrítmico tras la cardioversión de 
una FA persistente.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO 
DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR 
Estim ulación con marcapasos para prevenir 
la fib rilac ió n auricular
Ensayos clínicos aleatorizados de comparación entre la estimulación con 
marcapasos de doble cámara (DDD) y la estimulación con marcapasos 
ventricular derecha han concluido que la estimulación con marcapa­
sos auricular evita la FA. Algunos estudios indican que la mayor incidencia 
de FA durante la estimulación con marcapasos ventricular, respecto de la 
estimulación con marcapasos DDD puede deberse, al menos en parte, al 
efecto proarrítmico de la estimulación con marcapasos ventricular, no solo 
al efecto supresor de la estimulación con marcapasos auricular.
Estudios con un número pequeño de pacientes indican que la estimu­
lación con marcapasos auricular derecha de sitio doble o la estimulación 
con marcapasos del tabique interauricular, cerca del haz de Bachmann 
evita la FA. Aunque es posible que estas técnicas de estimulación auricular 
con marcapasos disminuyan la tendencia a manifestar FA la magnitud 
del efecto parece mínima.
Algunos marcapasos antibradicardia están diseñados también para 
prevenir y curar la FA. Los algoritmos de la estimulación con marcapasos 
para prevenir la FA consisten en la estimulación auricular para prevenir la 
supresión de las pausas postextrasistólicas y la aceleración de la frecuencia 
de estimulación auricular con marcapasos, cuando se detectan extrasís­
toles auriculares repetitivas. Cuando se han evaluado estos algoritmos de 
la estimulación con marcapasos de manera rigurosa, se ha comprobado 
que son ineficaces o, al menos, mínimamente eficaces para reducir las 
consecuencias de una FA. La estimulación con marcapasos antitaquicardia 
(ATP) para curar la FA consiste en una descarga de estimulación con 
marcapasos auricular rápida al inicio de la FA La ATP puede ser eficaz para 
cesar el aleteo auricular o una taquicardia auricular, pero es eficaz en raras 
ocasiones, si se producen, frente a una FA.
Debido a pruebas insuficientes que respalden su uso, la estimulación 
con marcapasos auricular no está indicada para prevenir una FA en 
pacientes sin bradicardia. En pacientes con bradicardia, indicativa de la 
colocación de un marcapasos, y que presenten FA paroxística o episodios 
recurrentes de FA persistente, los datos disponibles respaldan claramente 
el uso de estimulación con marcapasos auricular y de la programación 
para minimizar el grado de estimulación con marcapasos ventricular.
A blación con ca té te r de la fib rilac ió n auricular
Desafíos de la ablación de la fibrilación auricular
La ablación con catéter elim ina con fiabilidad y perm anentem ente 
varios tipos de arritmias, como la taquicardia reentrante nodular AV y 
las taquicardias mediadas por la vía accesoria36 (v. capítulos 35 y 37). El 
porcentaje de éxito es superior al 95% cuando el sustrato de la arritmia 
está bien definido, localizado y es temporalmente estable. Por el contrario, 
si el sustrato de la arritmia en la FA no está definido, está normalmente 
extendido, varía según los pacientes y puede ser progresivo. Además, 
existen varios factores que favorecen la FA y que no pueden abordarse 
simplemente por ablación con catéter, como la hipertensión y la apnea de 
sueño obstructiva, el remodelado estructural de las aurículas, los factores