Infarto de miocardio con elevación del ST - tratamiento

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52 Infarto de miocardio con elevación del ST: (Q 
tratamiento
Jessica L. Mega y David A Morrow
Tratam iento prehospitalario, 1095 
Tratam iento en el servicio de urgencias, 1097 
Tratam iento de reperfusión, 1100 
Tratam iento hospitalario, 1114 
Trastornos hemodinám icos, 1119
A rritm ias, 1131 
Otras complicaciones, 1135 
Convalecencia, alta y a tención posterior 
al in farto de miocardio, 1137
Perspectivas futu ras y tra tam ientos 
emergentes, 1142 
Bibliografía, 1143 
Directrices, 1147
La asistencia a pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST 
(IMEST) ha experimentado una radical transformación, en conjunción 
con los grandes cambios registrados en el abordaje del tratamiento 
de reperfusión, desde los planteamientos básicamente farmacológi­
cos a las estrategias basadas en el cateterism o.1'4 En paralelo a los 
avances del tratamiento médico, la tasa de mortalidad por IMEST ha 
venido experimentando una continua disminución.3 No obstante, el 
tratamiento óptimo de pacientes de alto riesgo o con complicaciones 
importantes establecidas de IMEST sigue siendo esencial en la aten­
ción de este trastorno. Un análisis del tratamiento del IMEST puede 
seguir la evolución clínica del paciente. En el capítulo 42 se aborda la 
prevención primaria y secundaria de la enfermedad arterial corona­
ria (EAC). El presente capítulo aborda el tratamiento en el momento 
de la presentación del IM EST (aspectos prehospitalarios, recono­
cimiento inicial y medidas en la unidad de urgencias y reperfusión), 
tratamiento hospitalario (medicamentos, complicaciones y preparación 
para el alta) y prevención secundaria inicial tras el IMEST. En el capítu­
lo 55 se trata la intervención coronaria percutánea (ICP) en pacientes 
con IMEST, y el cap ítu lo 36 describe el uso de los desfibriladores 
automáticos internos y externos en la prevención de la muerte súbita 
cardíaca por infarto de miocardio (IM).
TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
Ante la progresiva pérdida de miocitos funcionales por oclusión persis­
tente de la arteria relacionada con el infarto en el IMEST (v. capítulo 51), 
el tratamiento inicial busca restablecer el flujo sanguíneo a la zona 
infartada lo antes posible. La ICP primaria (v. capítulo 55) suele ser la 
opción preferida, ya que un profesional y un equipo experimentados 
pueden aplicarla apropiadamente.1,6,7 Entre las oportunidades perdi­
das de mejorar la atención del IMEST se cuentan la falta de la aplica­
ción de cualquier forma de tratamiento de reperfusión en alrededor del 
20% de los pacientes, y el fracaso a la hora de minimizar el retraso en 
la reperfusión por aplicación de sistemas de asistencia ineficaces.3,8,9 
La «cadena de supervivencia» del IM EST conform a una estrategia 
altamente integrada, que comienza con la formación del paciente en 
lo que respecta a los síntomas del IM (v. capítulo 50) y continúa con el 
contacto inicial con el sistema médico, la coordinación de protocolos de 
urgencias, las prácticas eficaces en urgencias para acortar el tiempo puer- 
ta-reperfusión y la aplicación rápida de la estrategia terapéutica a cargo 
de un equipo bien entrenado.10,11 La American Heart Association (AHA) 
lanzó una iniciativa a escala nacional en EE. UU. destinada a coordinar la 
mejora de la asistencia sanitaria del IMEST, incluyendo la aplicación de 
sistemas que reduzcan el tiempo de isquemia total (tablas 52-1 y 52-2), 
haciendo hincapié en la calidad general de dicha asistencia.11,12
A siste n c ia p re h o sp ita la r ia
La asistencia prehospitalaria de pacientes con sospecha de padecer un 
IMEST se correlaciona directamente con la probabilidad de superviven­
cia. La mayoría de las muertes asociadas a IMEST se producen en la
primera hora siguiente a su inicio y suelen deberse a fibrilación ventricular 
(FV) (v. capítulo 39). Por tanto, la aplicación inmediata de medidas de 
reanimación y el transporte rápido al hospital son esenciales. Entre los 
potenciales elementos que pueden ser causa de retraso desde el inicio 
de los síntomas isquémicos a la reperfusión se cuentan los siguientes:1 
1) tiempo que tarda el paciente en reconocer la gravedad de los síntomas 
y solicitar asistencia; 2) evaluación y tratamiento prehospitalarios y tras­
lado al hospital; 3) tiempo invertido en las medidas diagnósticas hasta 
el inicio del tratamiento hospitalario (p. ej., tiempo «puerta-aguja» para 
pacientes tratados con fibrinolíticos y tiempo «puerta-balón» para los 
sometidos a reperfusión con catéter), y 4) tiempo del inicio del tratamiento 
al restablecimiento del flujo.
Los factores relacionados con el paciente asociados a tiempo prolon­
gado hasta que se solicita ayuda médica son, entre otros, edad avanzada, 
sexo femenino, raza negra, bajo nivel socioeconómico, bajo nivel de 
consciencia emocional y somática, antecedentes de angina, diabetes 
o ambos, y consulta al cónyuge, otro paciente u otro médico.13,14 Los 
profesionales sanitarios han de concienciar a los pacientes en lo que res­
pecta al riesgo de IMEST (p. ej., a hipertensos, diabéticos o a quienes han 
sufrido angina de pecho).1 Es necesario que aprovechen cada consulta 
para instruir al paciente y a sus familiares sobre la necesidad de solicitar 
atención médica urgente ante cualquier posible patrón sintomático 
que incluya m olestias torácicas, fatiga extrema y disnea, en especial 
acompañadas de diaforesis y mareo. Asimismo, se ha de instruir a los 
pacientes sobre el uso de la nitroglicerina sublingual y se les ha de 
indicar que llamen al servicio de urgencias si las molestias isquémicas 
persisten más de 5 min.1
S is te m a s d e se rv ic io s d e u rgenc ia s
Los sistemas de servicios de urgencias (SU) tienen tres componentes 
fundamentales: envío de asistencia médica, primeros auxilios y envío 
urgente de ambulancia. La posibilidad de obtener un electrocardiograma 
(ECG) de 12 derivaciones antes de la llegada al hospital constituye 
un avance decisivo en los SU (v. tabla 52-2).15 La capacidad de trans­
misión de ese ECG y de activar al equipo de atención al IMEST antes 
de la llegada al hospital constituye un elemento central de la respuesta 
inmediata a esta situación.16,1' Entre las medidas actualmente aplicadas 
para reducir el tiempo que transcurre hasta el tratamiento de los pacien­
tes con IMEST se cuentan la mejora del servicio de asistencia médica 
ampliando la cobertura de los teléfonos de emergencias, la ubicación de 
desfibriladores externos en locales públicos y el perfeccionamiento de la 
coordinación de la respuesta de las ambulancias de urgencias. La dis­
posición de ambulancias y helicópteros medicalizados, bien equipados, 
dotados de personal formado en el tratamiento agudo de pacientes 
con IMEST, permite que el tratamiento definitivo se comience a aplicar 
durante el traslado al hospital (tabla 52-3). Los sistemas de radioteleme- 
tría que facilitan la transmisión de señales electrocardiográficas a un 
centro de control médico son altamente recomendables para mejorar 
el triaje de pacientes con IMEST, y cada vez son más habituales en 
diferentes entornos (fig. 52-1).
2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
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VIH
T A B L A 52-1 Criterios para un sistema de atención 
para el infarto de miocardio con elevación del ST
T A B L A 52 -2 Intervenciones para mejorar los tiempos 
puerta-dispositivo
1. El sistema ha de registrarse en Mission: Lifeline (página web de la 
American Heart Association).
2. Deben mantenerse reuniones regulares del equipo multidisciplinar, 
incluyendo personal de SU, hospitales sin capacidad de ICP/centros de 
derivación de casos de IMEST, y hospitales con capacidad de ICP/receptores 
de casos de IMEST, a fin de evaluar los resultados y datos sobre mejora
de la calidad. Deben revisarse las cuestiones operativas con identificación 
y solución de los problemas observados.
3. Cada sistema de IMEST hade incorporar un proceso de identificación
y activación prehospitalaria, protocolos de destino para centros receptores 
de IMEST y traslado de pacientes que acuden a un centro de referencia de 
IMEST y que son candidatos a ICP, no son adecuados para tratamiento 
fibrinolítico y/o presentan shock cardiógeno.
4. Cada sistema ha de contar con un coordinador, un médico jefe y un 
director médico del SU.
5. Cada componente del sistema (SU, centros de referencia de IMEST
y centros receptores de IMEST) ha de cumplir los criterios adecuados 
(v. www.americanheart.org/missionlifeline).
Modificado de www.americanheart.org/missionlifeline.
1. El ECG prehospitalario para el diagnóstico de IMEST se usa para activar el 
equipo de ICP mientras el paciente es conducido al hospital.
2. Los médicos de urgencias activan el equipo de ICP.
3. Una llamada al operador central de llamadas activa el equipo de ICP.
4. Se plantea como objetivo que el equipo de ICP llegue al laboratorio de 
cateterismo a los 20 min de ser llamado.
5. Se proporcionan al equipo de atención al IMEST datos actuales de 
retroalimentación y análisis.
Tomado de O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al: 2013 ACCF/AHA guideline 
for the management o f ST-elevation myocardial infarction: A report o f the American 
College o f Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice 
Guidelines. J Am Coll Cardiol 61 :e78, 2013.
T A B L A 52 -3 Lista de comprobación de reperfusión prehospitalaria para pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST*
¿Ha experimentado el paciente molestias torácicas durante >15 min y <12 h?) |
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Paso 2 ¿Hay contraindicaciones para la fibrinólisis?
Si cualquiera de las indicaciones siguientes se señala afirmativamente, 
la fibrinólisis puede estar contraindicada.
Presión arterial sistólica >180 mmHg 
Presión arterial diastólica >110 mmHg
Diferencia de la presión sistólica del brazo derecho frente a la del izquierdo >15 mmHg 
Antecedentes de enfermedad estructural del sistema nervioso central 
Traumatismo craneal o facial cerrado significativo en los últimos 3 meses
Traumatismo importante reciente (últimas 6 semanas), cirugía (incluidas intervenciones oculares con láser), 
hemorragia digestiva o genitourinaria
Hemorragia o problemas de coagulación mientras se toman anticoagulantes 
Reanimación cardiopulmonar de más de 10 min 
Mujer embarazada
Enfermedad sistémica grave (p. ej., cáncer avanzado/terminal, hepatopatía o nefropatía grave)
□ Sí
□ Sí
□ Sí
□ Sí
□ Sí
□ Sí
□ Sí
□ sí
□ sí
□ sí
□ NO
□ NO
□ NO
□ NO
□ NO
□ NO
□ NO
□ NO
□ NO
□ NO
Paso 3 ¿Presenta el paciente insuficiencia cardíaca grave 
o shock cardiógeno, que hagan preferible la ICP?
Edema pulmonar (estertores en más de la mitad de los campos pulmonares) 
Hipoperfusión sistémica (piel fría y húmeda)
□ Sí
□ Sí
□ NO
□ NO
*Obsérvese que algunos de estos criterios prácticos de la lista de comprobación prehospitalaria son más generales que los que ulteriormente se aplican en el hospital, cuando 
se emplean pautas que pueden variar ligeramente con respecto a los criterios aquí citados (v. tabla 52-4).
Tomado de Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al: ACC/AHA guidelines for the management o f patients with ST-elevation myocardial infarction: A report o f the American 
College o f Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management o f Patients with Acute 
Myocardial Infarction). Circulation 110(9):e82, 2004.
1096
http://www.americanheart.org/missionlifeline
http://www.americanheart.org/missionlifeline
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inicio de los síntomas
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al hospital
IMEST 
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12 derivaciones 
(<10 min)
Fibrinólisis 
hospitalaria: 
tiempo puerta- 
aguja <30 min
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Traslado entre 
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Traslado con SU: tiempo SU-dispositivo ^90 min
Traslado del paciente por sus propios medios: 
tiempo puerta-dispositivo <90 min
A Tiempo isquémico total <120 min
de ICP (clase I)
FIGURA 52-1 Objetivos de sistema y tratamiento de reperfusión inicial de pacientes con IMEST. La reperfusión en el IMEST puede efectuarse mediante abordajes farmacológicos 
(fibrinólisis) o por catéter (ICP primaria), con posible traslado de un centro sin capacidad de ICP a otro con ella. A. Paciente trasladado mediante SU. El objetivo de los sistemas 
de IMEST es mantener una red de transporte y destino a hospitales, de modo que el tiempo isquémico total sea inferior a 120 min. Además de este objetivo general, existen 
tres objetivos de tiempo adicionales: 1) si el SU cuenta con capacidad fibrinolítica y el paciente es idóneo, puede considerarse la fibrinólisis prehospitalaria y, de aplicarse, ha de 
iniciarse en los 30 min iniciales desde la llegada del SU; 2) para pacientes trasladados a un hospital sin capacidad de ICP en el que se administre un fibrinolítico, el tiempo puerta- 
aguja ha de ser de 30 min o menos, y 3) si el paciente es trasladado a un hospital con capacidad de ICP, el tiempo desde el primer contacto médico (PCM) hasta la aplicación del 
primer dispositivo de ICP (tiempo PCM-dispositivo) y el tiempo puerta-balón no tienen que superar los 90 min. No se aconseja el transporte del paciente por medios propios. Si el 
paciente llega a un hospital sin posibilidad de realizar ICP y se va a administrar fibrinólisis, el tiempo puerta-aguja debe ser de 30 min o menos. Si el paciente llega a un hospital 
con posibilidades de ICP, el tiempo puerta-balón debe ser de 90 min o menos. Las opciones de tratamiento y las recomendaciones sobre tiempo tras la llegada al hospital son las 
mismas. La consideración del traslado de urgencia del paciente a un hospital con capacidad de ICP para proceder a revascularización mecánica también es apropiada cuando la 
fibrinólisis está contraindicada, si la ICP puede iniciarse con rapidez (tiempo PCM-dispositivo previsto <120 min) o si la fibrinólisis no tiene éxito (ICP «de rescate»). El traslado 
interhospitalario no urgente secundario puede considerarse en la isquemia recurrente o la evaluación invasiva de rutina, de 3 a 24 h después de la fibrinólisis. B. Estrategias de 
reperfusión en pacientes con IMEST, independientemente de si son trasladados a un hospital con capacidad de ICP o sin ella. La estrategia óptima depende del momento del inicio 
de los síntomas, la idoneidad para la fibrinólisis y las opciones de traslado a un hospital con capacidad de ICP. Las recomendaciones de clase I y II corresponden a las directrices del 
ACCF/AHA para el tratamiento de IMEST. En pacientes que son tratados con fibrinólisis, se recomienda la estratificación del riesgo no invasiva para orientar las decisiones sobre 
revascularización coronaria tardía. (Modificado de Armstrong PW, Collen D, Antman E: Fibrinolysis for acute myocardial infarction: The future is here and now. Circulation 107:2533, 
2003; y O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al: 2013 ACCF/AHA guideline for the management o f ST-elevation myocardial infarction: A report o f the American College o f 
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 61:e78, 2013.)
Además de considerar la desfibrilación rápida, la eficacia de la asistencia 
prehospitalaria depende de otros factores, como el alivio temprano del 
dolor y de sus secuelas fisiológicas, la reducción del exceso de actividad 
del sistema nervioso autónomo y el tratamiento de arritmias como la 
taquicardia ventricular (TV),aunque todas ellas no deben afectar a la 
celeridad del transporte al hospital (v. fig. 52-1).
Fibrinólisis prehospitalaria
Numerosos estudios de observación y ensayos aleatorizados han eva­
luado las ventajas de la fibrinólisis prehospitalaria en comparación 
con la hospitalaria.1,17 Aunque ninguno de los ensayos individuales 
mostró una reducción significativa de la mortalidad con fibrinólisis 
iniciada antes del ingreso, el tratamiento precoz generalmente reporta 
mayores beneficios: en un metaanálisis de todos los ensayos disponi­
bles, se determinó una reducción de la mortalidad del 17%.a El ensayo 
Comparison of primary Angioplasty and Pre-hospital fibrinolysis In 
acute Myocardial infarction (CAPTIM), por ejem plo, notificó cierta 
© tendencia a una menor mortalidad en casos de IMEST tratados con
fibrinólisis prehospitalaria que en los que recibieron ICP primaria, es­
pecialmente si el tratamiento se inició en las 2 h siguientes al comienzo 
de los síntomas.1 La fibrinólisis prehospitalaria es razonable cuando 
puede ahorrarse tiempo si se prevé que el transporte sea prolongado (de 
60-90 min o más), si hay médicos en la ambulancia o si se dispone de un 
sistema de SU dotado de personal sanitario que pueda obtener un registro 
electrocardiográfico de 12 derivaciones y enviarlo en línea a un centro de 
control que autorice la fibrinólisis prehospitalaria (v. fig. 52-1).18
T R A TA M IEN TO EN EL S ER V IC IO D E U R G E N C IA S
Al evaluar a pacientes con dolor torácico en el servicio de urgencias, los 
médicos se enfrentan a las complejas tareas de identificar rápidamente a 
los pacientes que requieren tratamiento de reperfusión urgente, proceder 
al triaje de los casos de bajo riesgo y a su asignación al pertinente servicio 
hospitalario, y al desafío de no dar erróneamente un alta intentando evitar 
un ingreso innecesario. Los antecedentes de molestias de tipo isquémi­
co y el ECG de 12 derivaciones inicial son los medios para el cribado 1097
Infarto 
de 
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elevación 
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de pacientes con posible síndrome coronario agudo (SCA) inductor de 
IMEST (v. capítulo 50) .19 Dado que el ECG de 12 derivaciones es un 
elemento esencial en lo que respecta a la decisión de iniciar la reperfusión, 
ha de obtenerse cuanto antes (< 10 min después de la llegada al hospital) 
en pacientes con molestias isquémicas.1 La extensión de la obtención pre­
hospitalaria de este ECG ha facilitado el triaje de pacientes con IMEST.15 
Dado que en ellos son posibles las arritmias mortales súbitas, todos los 
casos de este tipo han de contar con monitorización ECG a la cabecera 
del paciente y acceso intravenoso.
La elevación del segmento ST en el ECG de un paciente con tras­
tornos isquémicos es una firme indicación de oclusión trombótica de una 
arteria coronaria epicárdica y ha de activar una secuencia bien ensayada 
de valoración rápida del paciente para el comienzo de la reperfusión.1 Si 
el ECG inicial revela una elevación del segmento ST de 0,1 mV o más al 
menos en dos derivaciones contiguas, o un bloqueo de la rama izquierda 
nuevo o presumiblemente nuevo, la evaluación para reperfusión ha de ser 
inmediata. Entre los factores esenciales para la selección de la estrategia 
de reperfusión cabe citar el tiempo transcurrido desde la aparición de 
los síntom as, los riesgos asociados a IM EST y a la administración 
de fibrinolíticos, y el tiempo necesario para iniciar una intervención invasiva 
(v. fig. 52-1). En hospitales sin capacidad de ICP, la valoración inicial ha 
de incluir análisis de las contraindicaciones para el uso de fibrinolíticos 
(tabla 52-4). Los pacientes con ECG inicial que revele depresión del seg­
mento ST nueva o presumiblemente nueva y/o inversión de la ondaT sin 
elevación del segmento ST no se consideran candidatos para tratamiento 
de reperfusión inmediata, a no ser que se sospeche una lesión posterior 
en curso (v. capítulo 53).
Dada la importancia del tiempo hasta la reperfusión,7 la atención ha 
pasado a centrarse en los objetivos de los sistemas médicos, comenzando 
por el primer contacto médico-paciente.1,211 En este contexto, los elementos 
de referencia que hay que tener en cuenta en la valoración de la calidad de 
dichos sistemas son un tiempo puerta-aguja de 30 min o menos hasta el 
comienzo del tratamiento fibrinolítico y un tiempo puerta-dispositivo de 
90 min o menos para la perfusión coronaria percutánea (v. fig. 52- l) .1,4
T A B L A 5 2 -4 Contraindicaciones y precauciones para el uso 
de fibrinolíticos en el infarto de miocardio con elevación del ST*
Contraindicaciones absolutas
Cualquier hemorragia intracraneal previa
Lesión vascular estructural conocida (p. ej., malformación arteriovenosa) 
Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica)
Accidente isquémico en los últimos 3 meses, excepto accidente isquémico 
agudo en 4,5 h 
Sospecha de disección aórtica
Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluida la menstruación) 
Traumatismo craneal o facial cerrado significativo en los últimos 3 meses 
Cirugía intracraneal o intrarraquídea en los últimos 2 meses 
Hipertensión grave no controlada (que no responde al tratamiento de 
urgencia)
Para estreptocinasa, tratamiento previo en los últimos 6 meses 
Contraindicaciones relativas
Antecedentes de hipertensión crónica grave mal controlada 
Hipertensión significativa en la evaluación inicial (PAS >180 mmHg o PAD 
>110 mmHg)+
Antecedentes de accidente cerebrovascular isquémico previo >3 meses 
Demencia
Patología intracraneal conocida no incluida en las contraindicaciones 
absolutas
Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (>10 min)
Cirugía mayor (<3 semanas)
Hemorragia interna (2-4 semanas)
Punciones vasculares no compresibles 
Embarazo
Úlcera péptica activa 
Tratamiento anticoagulante oral
*Pauta de referencia para la toma de decisiones clínicas que puede no ser exhaustiva
o concluyente.
fPuede ser contraindicación absoluta en pacientes de bajo riesgo con IM.
PAD, presión arterial diastólica; PAS, presión arterial sistólica.
Tomado de O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al: 2013 ACCF/AHA guideline 
for the management of ST-elevation myocardial infarction: A report o f the American 
College o f Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice 
1098 Guidelines. J Am Coll Cardiol 61:e78, 2013.
En pacientes con an teced en tes clín icos indicativos de IM EST 
(v. capítulo 50) y ECG inicial no diagnóstico (sin desviación del seg­
m ento ST o inversión de la onda T), es necesario obtener registros 
seriados durante la evaluación de urgencia. El personal de urgencias 
puede investigar el eventual desarrollo de elevación del segmento ST 
mediante inspección visual periódica del monitor electrocardiográfico 
situado a la cabecera del paciente, por registro continuo del segmento 
ST o por control de las alarmas cuando la desviación del segmento ST 
excede los límites programados. Cuando los datos aportados por el 
ECG no son diagnósticos, resultan de gran utilidad clínica elementos 
de ayuda a la toma de decisiones, como los algoritmos diagnósticos 
informáticos, la identificación de indicadores clínicos de alto riesgo, 
la determinación rápida de biomarcadores cardíacos, la evaluación 
ecocardiográfica de anomalías del movimiento parietal regional y las 
imágenes de perfusión miocárdica.
M e d id a s t e r a p é u t i c a s g e n e r a l e s 
Á c id o acetilsa licílico (v. también capítulo 82)
El ácido acetilsalicílico es eficaz para todo el espectro de los SCA y forma 
parte de la estrategia de tratamiento inicial de los pacientes con sospecha 
de IMEST. Dado que las dosis bajas tardan varios días en alcanzar un 
efecto antiagregante pleno, deben administrarse cuanto antes de 162 a 
325 mg tras el contacto médico inicial.1 Con objeto de alcanzar concen­
traciones sanguíneas terapéuticas con rapidez,el paciente debe masticar 
el comprimido, a fin de facilitar la absorción bucal en vez de la producida 
a través de la mucosa gástrica.21
C on tro l d e l d o lo r card ía co
El abordaje inicial de los pacientes con IMEST debe combatir el dolor y el 
aumento asociado de la actividad simpática. El control del dolor cardíaco 
suele conseguirse con una combinación de analgésicos (p. ej., morfina) e 
intervenciones que mejoren el balance de aporte y demanda de oxígeno 
miocárdico, como uso de oxígeno, nitratos y, en determinados pacientes, 
bloqueantes de receptores (3-adrenérgicos ((3-bloqueantes).1
A N A L G É S IC O S . Aunque para tratar el dolor asociado a IMEST se han 
empleado diversos analgésicos, como petidina, pentazocina o morfina, 
esta última continúa siendo el fármaco de elección excepto en pacientes 
con hipersensibilidad contrastada a ella. Se recomiendan dosis de 4 a
8 mg por vía i.v. y dosis de 2 a 8 mg repetidas cada 5-15 min hasta que 
se atenúe el dolor o aparezcan efectos secundarios -hipotensión, depre­
sión respiratoria o vómitos intensos- que impidan la continuación de su 
administración.1 No obstante, la dosis adecuada de sulfato de morfina 
varía en función de la edad, el tamaño corporal, la presión arterial y la 
frecuencia cardíaca del paciente.
La menor ansiedad con una analgesia satisfactoria atenúa el esta­
do de agitación y la actividad del sistema nervioso autónomo, con la 
consiguiente reducción de las demandas metabólicas del corazón. La 
morfina ejerce efectos beneficiosos en pacientes con edema pulmonar 
causado por dilatación arterial o venosa periférica (en especial en casos 
de excesiva actividad simpaticosuprarrenal). Disminuye, asimismo, el 
esfuerzo respiratorio y ralentiza la frecuencia respiratoria acelerada como 
consecuencia de la combinación del menor tono simpático y el mayor 
tono vagal. Estudios de observación han identificado asociación entre la 
administración de morfina y el desenlace adverso en pacientes con SCA. 
Sin embargo, es importante diferenciar esta observación de la confusión 
por indicación.
La colocación del paciente en decúbito supino y la elevación de sus 
extremidades si se produce una caída de presión arterial pueden minimi­
zar la hipotensión tras la administración de nitroglicerina y morfina. Esta 
posición no es aconsejable en pacientes con edema pulmonar, aunque la 
morfina rara vez genera hipotensión en estas circunstancias. La adminis­
tración de atropina i.v. es, en ocasiones, útil para tratar los excesivos 
efectos vagomiméticos de la morfina.
N IT R A T O S . En virtud de su capacidad para mejorar el flujo sanguíneo 
coronario por vasodilatación coronaria y de reducir la precarga ventricular 
por incremento de la capacitancia venosa, la administración sublingual de 
nitratos está indicada en la mayor parte de los pacientes con SCA. En la 
actualidad, los únicos grupos de pacientes con IMEST a los que no se les 
debe administrar nitroglicerina son aquellos en los que se sospecha un 
infarto ventricular derecho o los que presentan hipotensión pronunciada 
(p. ej., presión sistólica <90 mmHg), especialmente si va acompañada de 
bradicardia.
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Una vez descartada la hipotensión, se debe administrar un com ­
primido de nitroglicerina, sometiendo al paciente a observación de 
la eventual mejora de los síntomas o los cambios hemodinámicos. Si 
una dosis inicial es bien tolerada y parece ser beneficiosa, es posible 
continuar administrando nitratos mientras se valoran las constantes 
vitales. Incluso dosis pequeñas inducen hipotensión y bradicardia 
repentinas, que suelen corregirse con atropina i.v. Los preparados de 
nitratos orales de acción prolongada han de evitarse en la fase inicial del 
IMEST, dada la frecuencia de los cambios hemodinámicos. En casos de 
un período prolongado de dolor torácico con altibajos de intensidad, la 
nitroglicerina intravenosa contribuye a controlar los síntomas y corregir 
la isquemia, aunque a menudo se ha de proceder a seguimiento de la 
presión arterial. El inicio de la reperfusión en pacientes con IMEST no 
debe retrasarse mientras se evalúa la respuesta a los nitratos sublin­
guales o intravenosos.
B L O Q U E A N T E S (^ -A D R E N É R G IC O S . Estos fármacos alivian el dolor 
isquémico, en muchos casos reducen la necesidad de analgésicos, y limi­
tan el tamaño del infarto y las arritmias potencialmente mortales. No 
obstante, en pacientes de clase de Killip II o superior, es importante evitar 
el bloqueo intravenoso, por riesgo de posible shock cardiógeno.1 El uso 
de rutina de p-bloqueantes intravenosos no está ya recomendado para 
pacientes con IMEST, aunque la administración i.v. de estos fármacos en 
la evaluación inicial de pacientes con IMEST hipertensos y con isquemia 
resulta razonable.1
Un protocolo práctico de uso de p-bloqueantes en esta situación es el 
siguiente: 1) descartar a pacientes con insuficiencia cardíaca, hipotensión 
(presión sistólica < 90 mmHg), bradicardia (frecuencia cardíaca < 60 lati­
dos/min) o bloqueo auriculoventricular (AV) significativo; 2) adminis­
trar metoprolol en tres emboladas i.v. de 5 mg; 3) observar al paciente 
durante entre 2 y 5 min después de cada embolada y, si la frecuencia 
cardíaca cae por debajo de 60 latidos/min o la presión sistólica se sitúa 
por debajo de 100 mmHg, no administrar más fármaco, y 4) cuando la 
estabilidad hemodinámica se mantiene 15 min después de la última dosis 
intravenosa, se puede comenzar el uso oral de tartrato de metoprolol, 
25-50 mg cada 6 h durante 2-3 días, si se tolera bien, cambiando des­
pués a 100 mg dos veces al día.1 En pacientes con disminución parcial de 
la presión arterial al administrar la dosis inicial, o que parecen con alto 
riesgo (p. ej., infarto grande) de insuficiencia cardíaca por mala función 
ventricular izquierda, se pueden emplear dosis menores. La infusión de 
un p-bloqueante de acción muy corta, como el esmolol, en dosis de 50 a 
250 mg/kg/min, es a veces útil en pacientes con contraindicaciones para 
el uso de p-bloqueantes en los que es altamente deseable una menor 
frecuencia cardíaca.23
O X ÍG E N O . La hipoxemia puede presentarse en pacientes con IMEST 
y suele deberse a anomalías de ventilación-perfusión derivadas de 
insuficiencia ventricular izquierda. Otra posible causa es la enfermedad 
pulmonar intrínseca concomitante. El tratamiento de todos los pacientes 
hospitalizados con IMEST con oxígeno durante al menos 24 o 48 h es 
una práctica común, basada en la presunción empírica de hipoxia y en 
la evidencia de que el aumento del oxígeno en el aire inspirado protege 
el miocardio isquémico. No obstante, el incremento de la fracción de 
oxígeno en el aire inspirado no eleva significativam ente el aporte 
de oxígeno si no hay hipoxemia. Además, puede aumentar la resis­
tencia vascular sistémica y la presión arterial, reduciendo ligeramente 
el gasto cardíaco.
En este contexto, la saturación de oxígeno arterial puede estimarse por 
pulsioximetría, omitiéndose la oxigenoterapia si los datos oximétricos son 
normales. En cambio, los pacientes con IMEST e hipoxemia arterial deben 
recibir oxígeno.1 En el edema pulmonar grave, son a veces necesarias 
intubación endotraqueal y ventilación mecánica para corregir la hipoxemia 
y reducir el esfuerzo respiratorio.
Limitación del tamaño del infarto
El tamaño del infarto es un importante determinante del pronóstico de 
IMEST. Los pacientes que fallecen por shock cardiógeno presentan un 
infarto masivo único o un infarto pequeño o moderado superpuesto 
a diversos infartos previos.24,25 Los supervivientes a infartos grandes a 
menudo presentan deterioro tardío de la función ventricular y su mor­
talidad a largo plazo es mayor que la de los supervivientes a infartos 
pequeños, en los que no tiende a producirse descompensación cardíaca.26 
En función de la importancia del tamaño del infarto para su pronóstico, la 
posibilidadde modificar ese tamaño ha sido objeto de gran atención expe- 
© rimental y clínica (v. capítulo 51, fig. 51-11).7'27 Las iniciativas destinadas
a limitar el tamaño obedecen a distintos enfoques (a veces solapados):
1) reperfusión temprana; 2) reducción de las demandas de energía del 
miocardio; 3) manipulación de las fuentes de producción de energía en 
el miocardio, y 4) prevención de lesión por reperfusión.
N atu ra le za d inám ica d e l in farto
El IMEST es un proceso dinámico que no se produce instantáneamente, 
sino que evoluciona durante horas. El tejido isquémico expuesto a riesgo 
puede verse afectado favorablemente por intervenciones que restablez­
can la perfusión miocárdica, limiten el daño microvascular de la zona 
infartada y las demandas de oxígeno miocárdico, inhiban la acumulación 
de metabolitos nocivos o favorezcan su eliminación, aumenten la dis­
ponibilidad de sustrato para el metabolismo anaeróbico o atenúen los 
efectos de los mediadores de lesión que afectan a la estructura y la función 
de los orgánulos intracelulares y a los componentes de las membranas 
celulares. Sólidas evidencias en animales de experimentación y hallazgos 
en pacientes apuntan que el preacondicionamiento isquémico, una forma 
de protección endógena contra el IMEST antes de la oclusión coronaria 
sostenida, disminuye el tamaño del infarto y se asocia a pronóstico más 
favorable y menor riesgo de extensión del infarto y de episodios isqué­
micos recurrentes. Los episodios de isquemia breves en un lecho vascular 
coronario pueden preacondicionar el miocardio en una zona alejada y 
aminorar el tamaño del infarto en ella cuando se produce la oclusión 
sostenida.28
La perfusión del miocardio en la zona infartada parece reducirse al 
máximo inmediatamente después de la oclusión. La recanalización 
espontánea de una arteria ocluida relacionada con el infarto se produce 
hasta en un tercio de los pacientes, comenzando a las 12-24 h. Esta 
reperfusión espontánea tardía refuerza la función ventricular izquierda, 
puesto que mejora la cicatrización del tejido infartado, evita el remode­
lado ventricular y reperfunde el miocardio hibernado. No obstante, las 
estrategias que implican reperfusión farmacológica o por catéter del vaso 
asociado a infarto pueden optimizar la cantidad de miocardio preservado, 
acelerando el proceso de reperfusión, y se aplican a pacientes que, de 
otro modo, presentarían oclusión arterial relacionada con el infarto (v. 
fig. 52-1) (v. capítulo 55). Un elemento general que hay que considerar 
en todos los métodos de reperfusión es la importancia esencial del 
tiempo. La reducción de la mortalidad en pacientes con IMEST siempre 
será mayor cuanto antes se reperfunda la arteria causante del infarto 
(fig. 52-2).1
Otros factores que limitan el tamaño del infarto durante la reperfusión 
son el alivio del espasmo coronario, la prevención de lesión de la micro- 
vasculatura, la mejora de la hemodinámica sistémica (aumento de la 
presión de perfusión coronaria y disminución de la presión telediastólica 
ventricular izquierda) y la circulación colateral. La pronta aplicación de 
medidas diseñadas para proteger el miocardio isquémico y dar soporte 
a la perfusión miocárdica proporciona tiempo suficiente para desarro­
llar mecanismos compensatorios que limitan la extensión del infarto 
(v. capítulo 51). Las intervenciones para proteger el miocardio isquémico 
durante el episodio inicial también disminuyen la extensión y la repetición 
temprana del infarto.
M e d id a s d e rutina p a ra lim itar e l ta m a ñ o d e l in farto
Aunque la reperfusión puntual del miocardio isquémico es el medio más 
importante de limitar el tamaño del infarto, otras medidas de rutina son 
también aplicables a pacientes con IMEST, independientemente de que 
reciban tratamiento de reperfusión.1 Las estrategias terapéuticas tratadas 
en esta sección pueden iniciarse en el primer contacto y mantenerse a lo 
largo de la atención hospitalaria.
El consumo de oxígeno del miocardio se reduce al mínimo, m ante­
niendo al paciente en reposo, tanto en lo físico como en lo emocional, 
con sedación leve y en un ambiente tranquilo, lo que complementa las 
intervenciones ya citadas. La administración de agonistas adrenérgicos 
ha de evitarse en lo posible. Todas las formas de taquiarritmia requieren 
tratamiento inmediato, ya que elevan las demandas de oxígeno miocár­
dico. La insuficiencia cardíaca también se ha de tratar rápidamente, para 
minimizar el incremento del tono adrenérgico y la hipoxemia (v. sección 
«Insuficiencia ventricular izquierda»).
Cuando hay isquemia en curso, la anemia grave se corrige mediante 
administración precavida de concentrado de eritrocitos, acompañada de 
diuréticos si hay signos de insuficiencia ventricular izquierda. Se han 
de tratar, asimismo, otras alteraciones asociadas, como infecciones, fiebre 
y demanda de oxígeno miocárdico elevada. 1099
Infarto 
de 
m
iocardio 
con 
elevación 
del 
ST: tratam
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TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
C o n ce p to s ge n e ra le s
Aunque la reperfusión espontánea tardía se registra en algunos pacientes, 
en la mayoría de los IMEST persiste la oclusión trombótica. La reperfusión 
puntual del miocardio expuesto a riesgo es la forma más eficaz de res­
tablecer el equilibrio entre aporte y demanda de oxígeno miocárdico.29 
La dependencia de la recuperación miocárdica del tiempo transcurrido 
hasta el tratamiento concierne a los pacientes tratados con fibrinólisis o 
ICP.1,30,31 (fig. 52-3; v. también fig. 52-2). La eficacia de los fibrinolíticos
P o tenc ia le s ca m b io s seg ú n el 
tiem po ahorrado por la s diferentes 
estrateg ias terapéuticas
D e A a B B eneficio m ínim o 
D e A a C B eneficio 
D e B a C B eneficio 
Perjuicio
0 4 8 12 16 20 24 
T IE M P O D E S D E E L IN IC IO D E L O S S ÍN T O M A S 
H A S T A L A R E P E R F U S IÓ N (h)
■ Período crítico dependiente del tiempo 
Objetivo: re scate m iocárdico 
□ Período independiente del tiem po
Objetivo: arteria a so c ia d a a infarto p erm eable
FIGURA 52-2 La reducción de la mortalidad como efecto beneficioso de la reper­
fusión es mayor en las 2-3 h siguientes al inicio de los síntomas de IM agudo, proba­
blemente debido al rescate miocárdico. La duración exacta de este período depende 
de diversos factores, como presencia de arterias coronarias colaterales funcionales, 
preacondicionamiento isquémico, demandas de oxígeno miocárdico y duración de 
¡a isquemia sostenida. Tras este período inicial, el beneficio en cuanto a mortalidad 
disminuye sensiblemente y, cuando la curva de mortalidad se aplana, el tiempo hasta 
la reperfusión resulta menos esencial. La magnitud del beneficio depende de cuánto 
pueda modificarse la curva del paciente. El beneficio de un cambio del punto A o B 
al C es sustancial, mientras que el del cambio del punto A al B es escaso. El diagrama 
muestra que una estrategia que retrasa el tratamiento durante el período crítico inicial, 
como el traslado prolongado de un paciente para someterse a ICP, puede ser perjudicial 
(paso del punto D al C o al B). (Modificado de Gersh BJ, Stone GW, White HD, Homes 
DR Jr: Pharmacological facilitation o f primary percutaneous coronary intervention for 
acute myocardial infarction: Is the slope o f the curve the shape of the future? JAMA 
293:979, 2005.)
A T IE M P O P U E R T A -F Á R M A C O (min) B
FIGURA 52-3 Importancia del tiempo hasta la reperfusión en pacientes sometidos a fibrinólisis (A) o ICP primaria (B) 
para IMEST. A. Gráfica basada en datos de 85.589 pacientes tratados con fibrinólisis. Se registra un progresivo aumento 
de la mortalidad intrahospitalaria por cada 30 min de retraso. B. Basada en datos de 43.801 pacientes, esta gráfica 
ilustra la tasa de mortalidad intrahospitalaria ajustada en función del tiempo puerta-balón. La mortalidadestimada oscila 
entre el 3%, con un tiempo puerta-balón de 30 min, y el 10,3%, con uno de 240 min. (Datos tomados de Cannon CP, 
Gibson CM, Lambrew CT, et al: Relationship o f symptom-onset-to-balloon time and door-to-balloon time with mortality 
in patients undergoing angioplasty for acute myocardial infarction. JAMA 283:2941, 2000; y Rathore SS, Curtis J, Chen 
J, et al: Association o f door-to-balloon time and mortality in patients admitted to hospital with ST elevation myocardial 
infarction: National cohort study. BMJ 338:bl807, 2009.)
disminuye a medida que los trombos coronarios maduran (v. fig. 52-3). Sin 
embargo, análisis ajustados del riesgo basal muestran aumento estadís­
ticamente significativo de la mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo, 
con distanciamiento progresivo entre el inicio de los síntomas y la ICP.30,32 
Cada 30 min de retraso incrementan el riesgo relativo (RR) de mortalidad 
a 1 año en un 8%.a
En algunos pacientes, sobre todo con shock cardiógeno, la lesión tisular 
se produce de forma «intermitente», más que súbitamente. Esta concep­
ción del proceso del infarto, así como la observación de que la incidencia 
de complicaciones del IMEST en períodos postinfarto tempranos y tardíos 
depende del tamaño del infarto, subraya la necesidad de obtener una 
anamnesis detallada para verificar si el paciente parece presentar ciclos 
repetitivos de reperfusión y reoclusión. No obstante, la determinación 
del tiempo preciso de comienzo del proceso de infarto en estos pacientes 
es a menudo difícil y a veces engañosa. En caso de molestias isquémicas 
cambiantes, no debe aplicarse un intervalo rígido desde el primer episodio 
de dolor para determinar si un paciente queda fuera de la cobertura del 
beneficio del tratamiento de reperfusión agudo.
F is io p a to lo g ía de la re p e rfu s ió n m iocárd ica
La prevención de la muerte celular por restablecimiento del flujo cardíaco 
depende de la gravedad y la duración de la isquemia preexistente. Sus­
tanciales evidencias experimentales y clínicas indican que, cuanto antes 
se restaure el flujo, más favorables serán la recuperación de la función 
sistólica ventricular izquierda, la mejora de la función diastólica y la 
reducción de la mortalidad global.1 Los vasos coronarios colaterales 
también parecen influir en la función ventricular izquierda después de 
la reperfusión.33 Estos vasos aportan suficiente reperfusión al miocardio 
para ralentizar la muerte celular y, probablemente, tienen mayor impor­
tancia en pacientes sometidos a reperfusión 1 o 2 h después de la oclusión 
coronaria. Incluso tras reperfusión satisfactoria, y aun en ausencia de 
lesión miocárdica irreversible, es posible que se produzca un período 
de disfunción contráctil postisquémica, conocido como aturdimiento 
miocárdico.34
Le sión p o r re p e rfu s ió n
El proceso de reperfusión, aunque beneficioso para la recuperación 
m iocárdica, puede presentar secuelas adversas, resum idas en el 
término lesión por reperfusión (v. cap ítu lo 51).35,36 En animales de 
experim entación se producen diversos tipos de lesión por reper­
fusión: 1) lesión por reperfusión m ortal, relacionada con m uerte 
inducida por reperfusión de células aún viables en el momento del 
restablecim iento del flujo coronario; 2) lesión por reperfusión vas­
cular, debida a daño progresivo de la microvasculatura, que genera 
un área en expansión de ausencia de reflujo y pérdida de la reserva 
vasodilatadora miocárdica; 3) miocardio aturdido, en el que los m io­
citos preservados presentan un período prolongado de disfunción 
contráctil sucesivo al restablecim iento 
del flujo sanguíneo, por anomalías en el 
m etabolism o causantes de disminución 
de la producción de energía, y 4) arrit­
m ias por reperfusión, con sisten tes en 
brotes de TV (y ocasionalm ente de FV) 
generados a los pocos segundos de la re- 
perfusión.37 La evidencia indica que la 
lesión y las arritmias por reperfusión y el 
aturdimiento pueden afectar a pacientes 
con IMEST. La relación entre lesión por 
reperfusión y el m iocardio p o ten cia l­
m ente recuperable se m antiene como 
controversia, tanto en animales como en 
humanos.36,38,39
La lesión de la microvasculatura en el 
miocardio reperfundido induce, en ocasio­
nes, infarto hemorrágico (v. capítulo 51). 
Es m ás probable que dicho infarto se 
produzca por tratamiento fibrinolítico que 
por reperfusión con catéter. Aunque se ha 
especulado con el hecho de que esta hemo­
rragia cause expansión del infarto, ese no 
parece ser el caso. El estudio histológico de 
pacientes que no sobreviven a pesar de la
IC P P R IM A R IA
15 45 75 105 135 165 195 225 
T IE M P O P U E R T A -B A L Ó N (min)
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reperfusión satisfactoria ha puesto de manifiesto infartos hemorrágicos, 
aunque no suelen exceder el área de necrosis.
Pro te cc ión con tra la le s ió n p o r rep e rfu s ió n
Para mitigar la lesión generada tras la reperfusión se han propuesto 
varios tratamientos complementarios, como la preservación de la inte­
gridad microvascular mediante antiagregantes y antitrombinas, a fin de 
minimizar la embolización de residuos ateroembólicos, la prevención de la 
lesión inflamatoria y el soporte metabólico del miocardio isquémico.36,39,40 
La eficacia de las intervenciones dirigidas contra la lesión por reperfusión 
parece reducirse con rapidez cuanto más tarde se administre después de 
la misma. En modelos animales no se detecta ningún efecto beneficioso 
45-60 min tras la reperfusión. Curiosamente, el fenómeno de inducción 
de isquemia transitoria en otros lechos vasculares se asocia también 
a disminución de la lesión por reperfusión, en lo que se conoce como 
acondicionamiento remoto.28
Un enfoque experimental alternativo de protección contra la lesión 
por reperfusión es el llamado postacondicionamiento, consistente en 
introducir breves episodios de isquemia alternados con la reperfusión.41 
Según parece, así se activan los mecanismos de protección celular cen­
trados en las cinasas después de la supervivencia.42 Muchas de estas 
cinasas protectoras se activan también durante el preacondicionamiento 
isquémico. Los estudios clínicos en pacientes con IMEST sometidos a 
ICP han demostrado que el preacondicionamiento protege el corazón 
humano y se asocia a menor tamaño del infarto y mejora de la perfusión 
miocárdica.43
A rr itm ia s p o r re p e rfu s ió n
La bradicardia sinusal transitoria afecta a numerosos pacientes con 
infartos inferiores en el momento de la reperfusión aguda, a menudo 
acompañada de cierto grado de hipotensión. Esta com binación de 
h ipotensión y bradicardia con súbito aum ento del flujo coronario 
activa, en ocasiones, el reflejo de Bezold-Jarisch.44 Después de una 
reperfusión satisfactoria también se registran extrasístoles ventricula­
res, ritmo idioventricular acelerado y TV no sostenida. Aunque algunos 
investigadores m antienen que las posdespolarizaciones precoces 
participan en la génesis de las arritmias ventriculares relacionadas con 
reperfusión, se registran tanto en la isquemia como en la reperfusión, 
por lo que es improbable que estén implicadas en TV o FV asociadas 
a reperfusión.
Cuando están presentes, los trastornos del ritmo pueden indicar res­
tablecimiento adecuado del flujo coronario, aunque la especificidad refe­
rida a la reperfusión satisfactoria es limitada. En general, las características 
clínicas son marcadores poco precisos de la reperfusión, sin que haya un 
hallazgo o constelación de hallazgos que predigan de manera fiable la 
permeabilidad de la arteria coronaria constatada angiográficamente.1
Aunque las arritmias por reperfusión muestran a veces concentración 
temporal en el momento del restablecimiento del flujo coronario, esta 
breve «tormenta eléctrica» suele ser inocua, por lo que la profilaxis es 
innecesaria y su tratamiento no está indicado, excepto en casos infre­
cuentes de arritmiaspor reperfusión sintomáticas o hemodinámicamente 
significativas.1
E stab le c im ie n to ta rd ío d e la p e rm e a b ilid a d del v a so 
re sp o n sa b le del in fa rto
La mejora de la supervivencia y la función ventricular tras una reperfusión 
satisfactoria puede no depender solo del menor tamaño del infarto.45 El 
miocardio con mala contracción o que no se contrae, en una zona irrigada 
por una arteria estenosada relacionada con un infarto y con perfusión 
anterógrada lenta, a veces aún contiene miocitos viables. La función del 
llamado miocardio hibernado mejora con ICR que aumenta el flujo en la 
arteria asociada a infarto.46,47
R e su m e n d e lo s e fecto s de la re p e rfu s ió n m iocárd ica
La rotura de la placa en el vaso responsable y la ulterior formación de 
un trombo ocasionan una oclusión completa de la arteria coronaria 
relacionada con el infarto. El IMEST se produce en la ulterior dilatación 
ventricular izquierda, con muerte celular por combinación de bombeo 
insuficiente e inestabilidad eléctrica (v. c a p ítu lo 51). La reperfusión 
temprana acorta la oclusión coronaria, minimiza el grado final de dis- 
función y dilatación ventriculares izquierdas, y reduce la probabilidad 
© de bom beo insuficiente o taquiarritmias ventriculares m alignas en
el IMEST. La reperfusión tardía de arterias responsables de infarto 
estenosadas puede restablecer la función contráctil en el miocardio 
hibernado.
Fibrinólisis
La fibrinólisis recanaliza la oclusión trombótica asociada al IMEST, y el 
restablecimiento del flujo coronario disminuye el tamaño del infarto y 
mejora la función miocárdica y la supervivencia a corto y largo plazo.48 Los 
pacientes tratados en las primeras 1-2 h tras el comienzo de los síntomas 
parecen experimentar el mayor grado de mejora de la supervivencia a 
largo plazo con fibrinólisis.1
Valoración de la reperfusión
Grado de f lu jo TIMI. A efectos de estandarización de las comunicacio­
nes clínicas y los estudios que comparan distintos regímenes de reperfusión, 
la mayoría de los médicos e investigadores describen el flu jo en el vaso 
del in farto según el sistema de gradación TIMI (trombólisis en infarto de 
miocardio) (fig . 52-4).49 Es destacable el hecho de que una «instantánea» 
angiográfica no refleja el estado fluctuante del f lu jo en el vaso responsable 
del infarto, que puede experimentar ciclos repetidos de permeabilidad y 
reoclusión antes de la fibrinólisis o durante ella.
Cuando se evalúa de 30 a 60 min después del inicio de la fibrinólisis,2-48 
el flu jo de grado TIMI 3 es muy superior al grado 2 en lo que respecta a 
reducción del tamaño del infarto y el beneficio sobre la mortalidad a corto 
y largo plazo. Así pues, el grado TIMI 3 debe ser el objetivo al valorar el flu jo 
de una arteria pericárdica responsable de infarto (v. fig. 52-4).
Recuento de im ágenes TIMI. A fin de ofrecer una referencia más 
cuantitativa de la dinámica del flu jo coronario en la arteria responsable del 
in farto y de considerar las diferencias de tamaño y longitud de los vasos 
(p. ej., arteria descendente anterior izquierda frente a arteria coronaria 
derecha) y la variabilidad interobservador, Gibson et al. desarrollaron el 
recuento de imágenes TIMI, un sencillo modo de recuento de las imágenes 
angiográficas registradas hasta que el material de contraste llega al lecho 
distal del vaso de interés. Este índice objetivo y cuantitativo del flu jo coro­
nario predice de forma independiente la mortalidad intrahospitalaria por 
IMEST y distingue los pacientes con flu jo de grado TIMI 3 y los grupos de 
alto riesgo. El recuento de imágenes TIMI se usa también para cuantificar 
el flu jo coronario (ml/s), calculado con la expresión:
21 -s- (recuento de imágenes TIMI observado) x 1,7
(basándose en datos de velocidad de registro Doppler que indican que el 
flu jo normal corresponde a 1,7 cm3/s, valor proporcional a 21 imágenes). La 
perfusión coronaria calculada se relaciona con la mortalidad en pacientes 
tratados con fibrinolíticos o ICP, y permite valorar las diversas modalidades 
de reperfusión en pacientes con IMEST.
Perfus ión m iocá rd ica . A pesar de la prioridad de la normalización 
del flu jo en la arteria epicárdica relacionada con el infarto, la reperfusión 
en pacientes con IMEST se plantea, en ú ltim o térm ino, para mejorar la 
perfusión miocárdica real de la zona infartada. La perfusión miocárdica no 
mejora adecuadamente sin restablecimiento del flu jo en la arteria ocluida, 
aunque incluso pacientes con flu jo de grado TIMI 3 no alcanzan a veces 
una perfusión miocárdica idónea, especialmente cuando el intervalo entre 
el inicio de los síntomas y la restauración del flu jo epicárdico es prolonga­
do.50,51 Para describir un estado de perfusión miocárdica reducida tras la 
apertura de una arteria epicárdica relacionada con infarto se ha empleado 
el térm ino «no reflujo» miocárdico.52 Los dos principales impedimentos 
para la normalización de la perfusión miocárdica son el daño microvascular 
(f ig . 52-5)50 y la lesión por reperfusión. La obstrucción de la microvas- 
culatura en el lecho anterógrado de la arteria relacionada con infarto se 
debe a microémbolos y trom bos plaquetarios. La fibrinólisis puede, en 
realidad, acentuar la microembolización de agregados plaquetarios por 
exposición de trombina unida al coágulo, un agonista plaquetario de gran 
potencia. El espasmo también puede producirse en la microvasculatura 
por liberación de sustancia a partir de plaquetas activadas. La lesión por 
reperfusión induce edema celular, form ación de especies reactivas del 
oxígeno y sobrecarga de calcio. Además, la activación de citocinas causa 
acumulación de neutrófilos y mediadores inflamatorios, que contribuyen 
a la lesión tisular.52
Para evaluar la idoneidad de la perfusión miocárdica se emplean varias 
técnicas.
E lec troca rd iogra fía . La resolución electrocardiográfica del segmento 
ST es un im portante fac to r predictivo del pronóstico en pacientes con 
IMEST, aunque predice mejor la oclusión de una arteria que la permea­
bilidad de la arteria relacionada con in fa rto .53,54 Las persistencia de la 
elevación del segmento ST tras ICP primaria ang iográficam ente satis­
factoria identifica a pacientes con riesgo elevado de disfunción ventricular 
izquierda y muerte, presumiblemente por el daño microvascular en la zona 
infartada. Por tanto, el ECG de 12 derivaciones es un indicador de la inte­
gridad biológica de los miocitos del área del in farto y refleja la perfusión 1101
Infarto 
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TIM I 1 TIM I 2 TIM I 3
Penetración Flu jo lento Flu jo norm al
10 -
8 -
O 
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S 6
§ 4
2 -
0 -I
P= 0,003 frente a TIMI 0/1
6,1
J
P< 0,0001 frente a TIMI 0/1 
P< 0,0001 frente a TIMI 2
FIGURA 52-4 Correlación de grado de flujo TIMI y mortalidad. Un análisis combinado 
de datos de 5.498 pacientes en varios ensayos angiográficos de reperfusión para IMEST 
mostró gradiente de mortalidad cuando los hallazgos angiográficos se estratificaron 
por grado de flujo TIMI. Los pacientes con flujo TIMI 0 o 1 registraron las tasas de 
mortalidad mayores, el flujo TIMI 2 se asoció a mortalidad intermedia, y el TIMI 3 presentó 
la mortalidad más baja. (Por cortesía del Dr. Michael Gibson, comunicación personal.)
miocárdica inadecuada, aun con flu jo de grado TIMI 3 .55 El alcance de la 
resolución del segmento ST aporta sustancial información pronóstica en 
la fase inicial del tra tam iento del IMEST.56 Dada la naturaleza dinámica 
de la oclusión coronaria, la m onitorización continua del segmento ST 
puede aportar más información que el registro electrocardiográfico de 
12 derivaciones.
Técnicas de im agen n o invasivas. Los defectos en los patrones de per­
fusión observados en la ecocardiografíamiocárdica realzada con contraste 
se correlacionan con anomalías del movimiento de la pared regional y falta 
de viabilidad miocárdica en la ecocardiografía de estrés con dobutamina 
(v. ca p ítu lo 14).57 La resonancia magnética (RM) realzada con contras­
te también identifica regiones de obstrucción microvascular, asociadas a 
pronóstico adverso a largo plazo (v. cap ítu lo 17).58
Valoración invasiva. Los estudios con guía Doppler también permiten 
definir anomalías de la perfusión miocárdica. Además, Gibson et al. desa­
rrollaron el grado de perfusión miocárdica TIMI (TMP), un método angio- 
gráfico para valorar la perfusión miocárdica (fig . 52-6).50,59 Las anomalías 
asociadas a aumento de la perfusión miocárdica, evaluadas mediante el 
grado TIMI, se correlacionan con remodelado ventricular desfavorable y 
riesgo de muerte, incluso realizando ajustes de flu jo de grado TIMI 3 o con 
recuento de imágenes TIMI normal.50,60
Efecto de l t ra ta m ie n to fib r in o lít ico so b re la m o rta lid ad
La fibrinólisis intravenosa precoz mejora la supervivencia en pacientes 
con IMEST.1 El beneficio del tratamiento fibrinolítico parece ser mayor 
cuando los fármacos se administran lo antes posible, siendo más llama­
tivos los resultados si lo son menos de 1 o 2 h después del comienzo de 
los síntomas.2
El grupo cooperativo Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) desarrolló 
una completa revisión de nueve ensayos de tratamiento trombolíti- 
co, a los que se adscribieron más de 1.000 pacientes. La figura 52-7 
muestra las tasas de mortalidad absolutas en los grupos de control y 
fibrinolítico, estratificadas en función de las características iniciales. Los 
resultados globales indicaron una reducción del 18% de la mortalidad 
a corto plazo, aunque el porcentaje aumentó al 25% en un subgrupo 
de 45.000 pacientes con elevación del segmento ST o bloqueo de rama. 
Dos ensayos, el Late Assessment of Thrombolytic Efficacy (LATE) y el 
1102 Estudio Multicéntrico Estreptoquinasa Repúblicas de América del Sur
Falta d e co nsecució n 
d e estad o lítico en 
proxim idad de oclusión
E p ic á rd ica —I
O b stru cció n m ecá n ica 
persistente
M icro vascular jM ic r o t r o m b o s p laquetarios 
lE d e m a celu lar
FIGURA 52-5 Puntos de posible fracaso de la reperfusión. La reperfusión completa 
requiere el restablecimiento satisfactorio del flujo normal en la arteria coronaria epicárdica 
y la microvasculatura coronaria distal, y se designa como reperfusión a nivel de tejido 
miocárdico. El fracaso de la reperfusión epicárdica puede deberse a falta de inducción 
de estado lítico o a obstrucción mecánica persistente en el lugar de oclusión. El fracaso 
de la reperfusión microvascular se debe a microtrombos plaquetarios, con inflamación 
endotelial y edema miocárdico («ausencia de reflujo»). La reperfusión puede fracasar 
por oclusión persistente de la arteria epicárdica relacionada con el infarto (grados TIMI 
0 y 1), permeabilidad de una arteria epicárdica en presencia de flujo alterado (grado 
TIMI 2) u oclusión microvascular en presencia de flujo angiográficamente normal (TIMI 
grado 3). La reperfusión satisfactoria requiere una arteria permeable con red microvas­
cular intacta. (Modificado de Davies CH, Ormerod OJ: Failed coronary thrombolysis. 
Lancet 351:1191, 1998.)
(EMERAS), considerados en conjunto, aportan evidencias de que la 
reducción de la mortalidad puede también observarse en pacientes 
tratados con trombolíticos de 6 a 12 h después del inicio de los síntomas 
isquémicos. Los datos de los ensayos LATE y EMERAS y de la revisión 
de FTT constituyen la base para ampliar el intervalo terapéutico de 
los fibrinolíticos hasta 12 h después del comienzo de los síntomas. 
Según indican las directrices del Am erican College of Cardiology 
Foundation (ACCF)/AHA para tratamiento del IM con elevación del 
ST (consignadas en lo sucesivo como «las directrices»), Boersma et al. 
combinaron los ensayos de la revisión de FTT, dos pequeños estudios 
con datos referidos al tiempo transcurrido hasta la aleatorización y 11 
ensayos adicionales.1 Los pacientes se dividieron en seis categorías de 
tiempo desde el inicio de los síntomas a la aleatorización. Se observó 
una relación no lineal entre beneficio terapéutico y tiempo, corres­
pondiendo el mayor efecto beneficioso a las primeras 1 o 2 h siguientes 
a la aparición de síntomas.1
El efecto sobre la mortalidad de la fibrinólisis en ancianos resulta de 
notable interés y es objeto de controversia. Aunque, inicialmente, los 
pacientes de más de 75 años fueron excluidos de los ensayos aleatoriza­
dos sobre tratamiento fibrinolítico, en la actualidad constituyen alrededor 
del 15% de los casos estudiados en ensayos de fibrinólisis y el 35% de los 
analizados en registros de pacientes con IMEST.61 Entre los obstáculos 
para el inicio del tratamiento en ancianos con IMEST se cuentan el 
retraso prolongado de la solicitud de asistencia médica, menor inciden­
cia de molestias isquémicas y mayor incidencia de síntomas atípicos y 
enfermedades concomitantes, así como mayor incidencia de hallazgos no 
diagnósticos en el ECG.61 Los pacientes más jóvenes con IMEST alcanzan 
una reducción de la mortalidad ligeramente superior a la de los ancianos, 
aunque la mortalidad absoluta superior en personas de edad avanzada 
deriva en reducciones absolutas de la mortalidad similares.62
Diversos modelos han integrado las múltiples variables clínicas 
que afectan al riesgo de muerte de un paciente antes de la adminis­
tración de fibrinolíticos. Morrow desarrolló un sistema de puntuación 
del riesgo aplicable a la cabecera del paciente, de forma cómoda y 
sencilla, para predecir la mortalidad a 30 días en la evaluación inicial 
de pacientes candidatos a fibrinólisis, usando la base de datos del 
ensayo InTTME-II (fig. 52-8).63 Sin embargo, la modelización del riesgo 
de mortalidad no cubre todas las situaciones clínicas, por lo que se 
considera un complemento del criterio clínico en casos individuales. 
Por ejemplo, los pacientes con IMEST inferior, que de otro modo se 
considerarían con bajo riesgo de m ortalidad, y en los que num e­
rosos médicos cuestionan las ventajas del tratamiento fibrinolítico, 
pueden constituir un subgrupo de riesgo de muerte alto si el infarto 
inferior se asocia a infarto ventricular derecho, depresión precordial
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G ra d o T P M 0
Perfusión au sente 
o m ínim a.
G ra d o T P M 1
T inció n presente. 
L a perfusión persiste 
en la siguiente 
inyección.
G r a d o T P M 2
Co ntraste intensam ente 
persistente a l final de 
lavado. A l re alizar la 
siguiente inyección 
ha d esaparecido.
G ra d o T P M 3
A specto de la 
perfusión en vidrio 
esm erilad o norm al. 
Contraste levem ente 
persistente a l final 
del lavado.
observó que la tenecteplasa registraba 
menores tasas de hemorragia grave que 
el t-PA acelerado.
O tro s f ib rino líticos
La estreptocinasa, una pro teína secre­
tada por varias especies de estreptoco­
cos, se une al plasminógeno humano, 
activándolo, y es un fibrinolítico poco 
costoso y eficaz, que aún se utiliza en 
algunas regiones del mundo. Ocasio­
nalmente, el IMEST también se trata con 
urocinasa en infusión intracoronaria.
FIG URA 5 2-6 Relación entre valoración angiográfica de la reperfusión a nivel del tejido miocárdico, diferenciada por 
grado TIMI de perfusión miocárdica (TPM), y mortalidad. El grado TMP 0, o ausencia de perfusión, se relaciona con la tasa de 
mortalidad más alta. Si hay tinción miocárdica (grado 1), la mortalidad es también elevada. Se aprecia reducción de la misma 
si el contraste penetra en la microvasculatura y persiste al final de la fase de lavado (grado 2). La menor mortalidad se observa 
en pacientes con perfusión normal (grado 3), con contraste mínimamente persistente al final de la fase de lavado. (Tomado de 
Gibson CM, Cannon CP, Murphy SA, et al: Relationship o fTIMI myocardial perfusion grade to mortality after administration o f 
thrombolytic drugs. Circulation 101:125, 2000.)
del segm ento ST o elevación del segm ento ST en las derivaciones 
precordiales laterales.
La mayor supervivencia a corto plazo registrada por los pacientes que 
reciben tratamiento fibrinolítico se mantiene en un período de segui­
miento de 1 a 10 años, aunque queda margen de mejora. Los avances en 
los tratamientos antiagregantes y antitrombínicos complementarios han 
inducido reducciones en la tasa de reinfarto tras fibrinólisis para IMEST.2'48
C o m p a ra c ió n de fá rm aco s f ib r in o lít ic o s (v. ca p ítu lo 82)
Las características comparativas de los fármacos fibrinolíticos aprobados 
para tratamiento intravenoso se exponen en la tab la 52-5. Todos los 
fibrinolíticos ejercen su efecto convirtiendo la proenzima plasminógeno 
en la enzima activa plasmina. Los llamados fibrinolíticos específicos de 
fibrina son aquellos que se mantienen relativamente inactivos en ausencia 
de fibrina, aunque incrementan sustancialmente su actividad sobre el 
plasminógeno.
La molécula del activador del plasminógeno tisular (t-PA) contiene 
cinco dominios (fig. 52-9).64 En ausencia de fibrina, el t-PA es un débil 
activador del plasminógeno: la fibrina proporciona el soporte en el que 
el t-PA y el plasminógeno de modo que la eficacia catalítica del t-PA se 
multiplica varias veces. Un régimen posológico de t-PA administrado 
durante 90 min produce una trombólisis más rápida que una infusión a 
velocidad fija durante 3 h, por lo que se recomienda el régimen «acele­
rado» de 90 min.
Modificaciones de la estructura del t-PA original han dado lugar a 
un grupo de fibrinolíticos de aclaramiento plasmático prolongado, que 
permite su administración en embolada (v. fig. 52-9 y tabla 52-5), en vez 
de en embolada e infusión aceleradas.64 La reteplasa (en embolada de 
dosis fija doble) y la tenecteplasa (en embolada de dosis única ajustada 
por peso) se han comparado ambas con el t-PA acelerado. Estos nuevos 
fármacos se asociaron a tasas de mortalidad similares a las registradas con 
t-PA acelerado, aunque con dosis más asequibles. En un extenso ensayo se
Efecto so b re la fu n c ió n 
ve n tricu la r izqu ie rda
Al igual que con la supervivencia, la 
función ventricular izquierda global 
se relaciona con el tiempo de comien­
zo del tratamiento fibrinolítico, regis­
trándose las mayores m ejoras en los 
tratam ientos m ás tempranos.2 Aun­
que m ediciones precisas del tamaño 
del infarto podrían resultar ideales 
como criterios de valoración en estu­
dios clínicos de reperfusión, dichas 
mediciones se han demostrado poco 
prácticas. La sustitución del tamaño 
del infarto por la fracción de eyección 
ven tricu lar izquierd a tam poco ha 
sido productiva, ya que es escasa la 
diferencia observada en la fracción de 
eyección entre grupos de tratam ien­
to con diferencias sustanciales en la 
m ortalidad. M étodos de valoración 
de la función ventricular izquierda, 
com o el volum en te lesistó lico o la 
ecocardiografía cuantitativa, son más 
reveladores, ya que los pacientes con 
volúmenes menores y forma ventricular mejor preservada registran 
mayor supervivencia. El índice de preservación miocárdica, definido 
como diferencia entre el defecto de perfusión inicial (p. e j., deter­
minado por gammagrafía con sestamibi), resulta útil para comparar 
la eficacia de los tratam ientos de reperfusión.65 La tipificación de 
los volúm enes ventriculares izquierdos junto con la extensión de 
la cicatriz, establecida por realce m iocárdico tardío, y la isquem ia 
con perfusión de provocación de adenosina y RM cardíaca, aportan 
inform ación pronostica adicional sobre las variables clínicas, y se 
están conformando como recursos emergentes de estratificación del 
riesgo tras un IMEST.66'68
C o m p lic a c io n e s del t ra ta m ie n to fib r in o lít ico
Las complicaciones hemorrágicas son las más frecuentes en el tratamiento 
fibrinolítico, siendo la más grave la hemorragia intracraneal. Su frecuencia 
es generalmente inferior al 1%, aunque este porcentaje varía según las 
características clínicas del paciente y del fibrinolítico utilizado (fig. 52-10)-1 
En este contexto de fibrinólisis para IMEST, la hemorragia intracraneal 
se asocia a una tasa de mortalidad elevada. La hemorragia no intra­
craneal puede también aumentar la morbilidad, aunque es incierta la 
determinación de si causa mayor mortalidad global, teniendo en cuenta 
las características clínicas de alto riesgo que predisponen a los pacientes 
a la hemorragia cuando son tratados de IMEST.69'70
Hay informes que demuestran un «riesgo temprano» del tratamiento 
fibrinolítico, es decir, un mayor número de muertes en las primeras 24 h 
en pacientes tratados con fibrinolíticos en comparación con los controles 
(sobre todo en pacientes ancianos tratados más de 12 h después de la 
aparición de los síntomas). Sin embargo, este exceso de mortalidad 
temprana se ve más que compensado por las muertes evitadas des­
pués del primer día, con una media del 18% (intervalo del 13-23%) de 
reducción de la mortalidad a 35 días, en comparación con los pacientes 
en los que no se planteó el tratamiento de reperfusión.1 Los mecanismos
Infarto 
de 
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con 
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1
O portunidad
C a ra cte rís t ica s Porcentaje de p acientes fa lle c id o s F ib r jn o litico 
in ic ia le s F ib rin o lítico Control
BR 18,7% 23,6%
Elev. del ST anterior 13,2% 16,9%
Elev. del ST inferior 7,5% 8,4%
Elev. del ST, otra 10,6% 13,4%
Depresión del ST 15,2% 13,8%
Otra anomalía 5,2% 5,8%
Normal 3% 2,3%
H o ra s d esd e el in ic io
0-1 9,5% 13%
2-3 8,2% 10,7%
4-6 9,7% 11,5%
7-12 11,1% 12,7%
13-24 10% 10,5%
E d ad (años)
<55 3,4% 4,6%
55-64 7,2% 8,9%
65-74 13,5% 16,1%
>75 24,3% 25,3%
Sexo
Hombre 8,2% 10,1%
Mujer 14,1% 16%
PA s is tó lic a (m m Hg)
<100 28,9% 35,1%
100-149 9,6% 11,5%
150-174 7,2% 8,7%
>175 7,2% 8,2%
F re cu e n cia ca rd ía ca
<80 7,2% 8,5%
80-99 9,2% 11,3%
>100 17,4% 20,7%
IM previo
Sí 12,5% 14,1%
No 8,9% 10,9%
Diabetes
Sí 13,6% 17,3%
No 8,7% 10,2%
■ TODOS LOS 2.820/29.315 3.357/29.2
PACIENTES 9,6% 11,5%
m ejor 
------1-----
I
Control
m ejor
Reducción del cociente 
18% con 2 DE 
P< 0,00001
0,5
I
1,5
FIGURA 52-7 Diferencias de mortalidad entre los días 0 y 35, divididas por características iniciales, en una supervisión cooperativa de los resultados de nueve ensayos sobre 
tratamiento trombolítico. Las tasas de mortalidad absoluta se muestran para los grupos fibrinolítico y de control en el centro de la figura, en correlación con cada una de las 
características clínicas en el primer encuentro, enumeradas en el lado izquierdo de la figura. La oportunidad relativa (OR) de muerte en el grupo fibrinolítico comparado con el 
de control se muestra para cada subdivisión (cuadrados coloreados), junto con su IC al 99% (línea horizontal). La OR resumen en la parte inferior de la figura corresponde a 
una reducción del 18%, de alta significación estadística, en la mortalidad a 35 días. Ello implica reducción de 18 muertes por cada 1.000 pacientes tratados con trombolíticos. 
BR, bloqueo de rama; DE, desviación estándar; PA, presión arterial. (Tomado de Fibrinolytic Therapy Trialists' [FTT] Collaborative Group: Indications for fibrinolytic therapy in sus­
pected acute myocardial infarction: Collaborative overview o f mortality and major morbidity results from all randomized trials o f more than 1000 patients. Lancet 343:311, 1994.)
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ÉDC
O
1. Edad 65-74/>75 años 2/3 puntos
2. Presión sistólica <100 mmHg 3 puntos
3. Frecuencia cardíaca >100 Ipm 2 puntos
4. Killip ll-IV 2 puntos
5. EST anterior o BRI 1 puntos
6. Diabetes, ant. HTN o ant. angina 1 puntos
7. Peso < 67 kg 1 puntos
8. Tiempo hasta el tratamiento > 4 h 1 puntos
Puntuación de riesgo Puntosposibles = 0-14 16,1 
12,4
Puntuación 
de riesgo 0 1 2 3 4 5 6 7 8 >8
Riesgo (%) 12% 22% 16% 16% 14% 9% 6% 3% 2% 1%
FIGURA 52-8 Puntuación TIMI de riesgo de IMEST, que predice la mortalidad a 30 días, ant., antecedentes de; BRI, bloqueo de rama izquierda; HTN, hipertensión. (Tomado de 
Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, etal: The TIMI risk score forST elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: 
1104 An In TIME II substudy. Circulation 102:2031, 2000.)
T A B LA 52-5 Comparación de fármacos fibrinolíticos aprobados
FÁRMACO
FIBRINOLITICO DOSIS
ESPECIFICIDAD 
DE FIBRINA
REDUCCIÓN 
DE FIBRINÓGENO ANTIGÉNICO
TASA DE PERM EABILIDAD 
(FLUJO TIM I 2 O 3 A 90 M IN)
Específicos de la fib rina
Tenecteplasa (TNK) Dosis única en embolada 
en función del peso1
++++ Mínima No 85%
Reteplasa (r-PA) 10 unidades + 10 emboladas 
i.v. unitarias administradas 
con 30 min de separación
++ Moderada No 84%
Alteplasa (t-PA) Infusión en 90 min en 
función del peso*
++ Escasa No 73-84%
No específico de la fib rina
Estreptocinasa6 1,5 millones de unidades i.v. 
administradas a lo largo de 
30-60 min
No Significativa Sí1 60-68%
*Fuerza de la especificidad de fibrina: ++++ más fuerte; ++ menos fuerte.
Embolada de 30 mg para peso inferior a 60 kg, 35 mg para entre 60 y 69 kg, 40 mg para peso entre 70 y 79 kg, 45 mg para peso entre 80 y 89 kg, y 50 mg para 90 kg o más. 
‘ Embolada de 15 mg, infusión de 0,75 mg/kg durante 30 min (máximo 50 mg) y, a continuación, 0,5 mg/kg (máximo 35 mg) durante los siguientes 60 min; la dosis total no 
debe superar los 100 mg.
5La estreptocinasa ya no se comercializa en EE. UU., aunque sí en otros países.
^La estreptocinasa es altamente antigénica y es contraindicación absoluta 6 meses antes de la exposición previa debido al potencial de reacción alérgica grave. 
r-PA, activador del plasminógeno reteplasa; t-PA, activador del plasminógeno tisular.
Tomado de O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al: 2013 ACCF/AHA guideline for the management o f ST-elevation myocardial infarction: A report o f the American College 
o f Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 61:e78, 2013.
A lte plasa (t-PA)
Krin gle 1 Krin gle 2
R etep la sa (r-PA) T ene ctep lasa (TN K ) 
1 1 7
10:
Esp ecific id a d 
de fibrina: S K r-PA t-PA T N K
FIG URA 5 2-9 Estructura molecular de la alteplasa (t-PA), la reteplasa (r-PA) y la 
tenecteplasa (TNK). La estreptocinasa (SK) es el trombolítico específico de fibrina de 
menor uso clínico; el progresivo aumento de la especificidad de fibrina relativa de los 
distintos trombolíticos se muestra en la parte inferior. (Modificado de Brener SJ, Topol 
EJ: Third generation thrombolytic agents for acute myocardial infarction. In Topol EJ [ed]: 
Acute Coronary Syndromes. New York, Marcel Dekker, 1998, p 169.)
responsables de este riesgo temprano no están claros, aunque proba­
blemente son múltiples, contándose entre ellos mayor riesgo de rotura 
miocárdica, hemorragia intracraneal mortal y posible lesión por reper­
fusión miocárdica.
La exposición reciente a estreptococos o estreptocinasa genera cierto 
grado de resistencia medida por anticuerpos a la estreptocinasa (y a la 
anistreplasa) en la mayoría de los casos. Aunque esta resistencia solo
0 o 1 2 3 4 A l m e n o s 5 
N Ú M E R O D E F A C T O R E S D E R IE S G O (punto s)
FIGURA 52-10 Estimación del riesgo de hemorragia intracraneal (HIC) con fibrinólisis. 
El número de factores de riesgo es la suma de los puntos correspondientes a los criterios 
de los estudios mostrados. Aunque en los estudios varían los factores de riesgo exactos, 
edad, bajo peso corporal e hipertensión en el ingreso son comunes a todos ellos. Véase 
la bibliografía para más información. (Datos tomados de Brass LM, Lichtman JH, Wang 
Y, etal: Intracranial hemorrhage associated with thrombolytic therapy for elderly patients 
with acute myocardial infarction: Results from the Cooperative Cardiovascular Project. 
Stroke 31:1802, 2000.)
ocasionalmente tiene consecuencias clínicas, los pacientes con IMEST 
no han de recibir estreptocinasa si han sido tratados con productos que 
la contuvieran en los últimos 6 meses.
R e co m e n d a c io n e s para el t ra ta m ie n to f ib r in o lít ico
Como se indicó en secciones precedentes, las ventajas del tratamiento 
fibrinolítico en pacientes con IMEST están contrastadas, con mejora de la 
tasa de supervivencia, dependiente del tiempo, durante las 12 h siguien­
tes al inicio de los síntomas. Cuando un paciente llega a un centro con 
capacidad de ICP la ICP primaria es la modalidad preferida de reperfusión 
(v. «Selección de la estrategia de reperfusión»).1,4 No obstante, muchos 
hospitales no disponen de instalaciones para ICP. Si se prevé que el retraso 
de la ICP desde el primer contacto con el paciente puede superar los 
120 min, está indicada la administración de un fibrinolítico para tratar el 
IMEST en las primeras 12 h, en ausencia de contraindicaciones.1 Incluso 
cuando el tiempo de traslado entre hospitales se prevé corto, el inicio 
inmediato del tratamiento fibrinolítico también presenta ventajas, en 
comparación con el retraso de la ICP primaria, siendo menor el riesgo de 
hemorragia en las primeras fases de la evolución clínica.1
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E lección de l fá rm aco
La elección del fibrinolítico en sistemas hospitalarios suele orientarse 
en función del deseo de establecer protocolos acordes con el sistema de 
asistencia sanitaria, evaluando la facilidad de administración, el coste y 
otras preferencias del centro. En pacientes atendidos en fases tempra­
nas, con riesgo de hemorragia aceptable, suele ser preferible un régimen 
específico de fibrina de alta intensidad, como los de t-PA acelerado, 
reteplasa o tenecteplasa.1 En pacientes con riesgo de muerte bajo (p. ej., 
paciente joven con IM inferior pequeño) y riesgo aumentado de hemo­
rragia intracraneal (p. ej., por hipertensión aguda), la administración 
de estreptocinasa parece razonable, aunque no es habitual en EE. UU. 
En casos tratados con un fibrinolítico y en los que se seleccionó el t-PA 
como fármaco de elección en el pasado, en la actualidad consideramos 
que se debe considerar el uso de una embolada de fibrinolíticos, como 
reteplasa o tenecteplasa. El fundamento de esta recomendación es que 
los fibrinolíticos en embolada son más fáciles de administrar, suponen 
m enor probabilidad de error en la administración (y de mortalidad 
asociada a él) y se relacionan con menor incidencia de hemorragia no 
cerebral, además de poder aplicarse en tratamiento prehospitalario.64
Tratam iento tard ío
En los ensayos LATE y EMERAS no se constató beneficio en cuanto a 
mortalidad cuando se administraron fibrinolíticos de rutina entre las 12 y 
las 24 h siguientes a la aparición de síntomas, aunque consideramos que 
continúa siendo razonable el uso de fibrinolíticos, si no se dispone de 
ICP, para pacientes seleccionados con evidencia clínica y/o electrocardio­
gráfica de isquemia en curso en las 12-24 h siguientes al desarrollo de 
los síntomas y con un área extensa de miocardio expuesta a riesgo 
de inestabilidad hemodinámica. El dolor torácico persistente bastante 
tiempo después del comienzo de los síntomas se correlaciona con mayor 
incidencia de flujo colateral o anterógrado en la zona del infarto, lo que in­
dica presencia de miocardio viable que puede preservarse. Dado que 
los pacientes de edad avanzada tratados con fibrinolíticos más de 12 h 
después del inicio de los síntomas presentan mayor riesgo de rotura 
cardíaca, consideramos preferible la restricción de la administración 
tardía de fibrinolíticos a pacientes de menos de 65 años con isquemia en 
curso, en especial con infartos anteriores grandes. Un paciente anciano 
con síntomas isquémicos en curso, pero