Farmacología del Sist Endocrino

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SECCIÓN VII: FÁRMACOS 
ENDOCRINOS 
 
 
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Hormonas Hipotalámicas e 
Hipofisarias 
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Hormonas hipotalámicas 
 e hipofisarias 
 
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Hormonas hipotalámicas 
 e hipofisarias 
 • En estos sistemas, la secreción 
de la hormona hipofisaria está 
bajo el control de una o más 
hormonas hipotalámicas. 
• Cada eje o sistema hipotalámico 
— hipofisario — glándula 
endocrina proporciona múltiples 
oportunidades para la 
regulación neuroendocrina 
compleja del crecimiento y el 
desarrollo, el metabolismo y la 
función reproductiva. 
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Hormonas hipotalámicas 
 e hipofisarias 
Los fármacos que imitan o bloquean los 
efectos de las hormonas hipotalámicas e 
hipofisarias tienen aplicaciones 
farmacológicas en tres áreas principales: 
• 1) como terapia de reemplazo para los 
estados de deficiencia hormonal; 
• 2) como antagonistas de enfermedades 
causadas por el exceso de producción de 
hormonas hipofisarias, y 
• 3) como herramientas de diagnóstico para 
identificar varias anormalidades endocrinas. 
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Hormonas hipotalámicas 
 e hipofisarias 
 
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1. Hormona Del Crecimiento 
(Somatotropina) - GH 
• La hormona del crecimiento, una hormona de la hipófisis anterior, se 
requiere durante la niñez y la adolescencia para lograr un tamaño 
adulto normal y tiene efectos importantes en la vida posnatal sobre el 
metabolismo de los lípidos y los carbohidratos, y sobre la masa 
corporal magra y la densidad ósea. 
• Vida media: La GH endógena circulante tiene una semivida de 
aproximadamente 20 minutos. 
• Excreción: es eliminada principalmente por el hígado. 
• Dosis y vía de administración: La GH humana recombinante (rhGH) 
se administra por vía subcutánea seis a siete veces por semana. 
• Metabolismo: Los niveles máximos ocurren en 2-4 horas, y los niveles 
sanguíneos activos persisten durante aproximadamente 36 horas. 
 
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1. Hormona Del Crecimiento 
(Somatotropina) - GH 
Farmacodinamia: 
• Media sus efectos a través de los receptores de superficie celular de la 
superfamilia de los receptores de citocinas JAK/STAT 
Indicaciones: 
• Deficiencia de la hormona del crecimiento (genética, síndromes de defectos de 
desarrollo, daño en el hipotálamo o la hipófisis por traumático, tumores 
intracraneales, infección, procesos infiltrativos o hemorrágicos o irradiación) 
• Tratamiento con la hormona del crecimiento de pacientes pediátricos con 
estatura corta 
Toxicidad: 
• Los eventos adversos son relativamente raros e incluyen pseudotumor cerebral, 
deslizamiento de la epífisis femoral, progresión de la escoliosis, edema, 
hiperglucemia y aumento del riesgo de asfixia en pacientes con obesidad severa 
con síndrome de Prader-Willi y obstrucción de la vía aérea superior o apnea del 
sueño 
 
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1. Hormona Del Crecimiento 
(Somatotropina) - GH 
ANTAGONISTAS DE LA HORMONA DEL 
CRECIMIENTO 
• En los adultos, los adenomas secretores 
de la GH causan acromegalia. Cuando 
se produce un adenoma secretor de la 
GH antes de que se cierre la epífisis del 
hueso largo, se produce una afección 
rara, el gigantismo. 
• La terapia de elección inicial para los 
adenomas secretores de la GH es la 
cirugía endoscópica trans-esfenoidal. La 
terapia médica con antagonistas el 
reciente pegvisomant, la radioterapia. 
 
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1. Hormona Del Crecimiento 
(Somatotropina) - GH 
 MECASERMINA 
• para el tratamiento de la deficiencia grave 
de la IGF-I que no responde a la GH: 
mecasermina y mecasermina rinfabato. 
• La mecasermina se administra por vía 
subcutánea dos veces al día a la dosis 
inicial recomendada de 0.04-0.08 mg/kg 
por dosis y aumentada semanalmente 
hasta una dosis máxima dos veces al día 
de 0.12 mg/kg por dosis. 
• El efecto adverso más importante 
observado con la mecasermina es la 
hipoglucemia 
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2. LAS GONADOTROPINAS (HORMONA 
FOLICULOESTIMULANTE Y HORMONA 
LUTEINIZANTE) Y GONADOTROPINA CORIÓNICA 
HUMANA 
• Estas hormonas cumplen 
funciones complementarias en 
el proceso reproductivo. 
• En las mujeres, la función 
principal de la FSH es estimular 
el desarrollo del folículo ovárico. 
• La producción de estrógenos y 
progesterona está 
principalmente bajo el control 
primero de la hormona 
luteinizante (LH) y luego, si 
ocurre el embarazo, bajo el 
control de la gonadotropina 
coriónica humana (hCG 
• En los hombres, la FSH es el 
principal regulador de la 
espermatogénesis, mientras 
que la LH es el principal 
estímulo para la síntesis de la 
testosterona en las células de 
Leydig 
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2. LAS GONADOTROPINAS (HORMONA 
FOLICULOESTIMULANTE Y HORMONA 
LUTEINIZANTE) Y GONADOTROPINA CORIÓNICA 
HUMANA 
• La FSH, LH y hCG están 
disponibles en varias formas 
farmacéuticas. 
• Se utilizan en estados de 
infertilidad para estimular la 
espermatogénesis en los hombres 
e inducir el desarrollo del folículo y 
la ovulación en las mujeres. 
• Farmacodinamia: Las tres 
hormonas —FSH, LH y hCG— son 
heterodímeros que comparten una 
subunidad α idéntica además de 
una subunidad β distinta que 
confiere especificidad al receptor. 
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2. LAS GONADOTROPINAS (HORMONA 
FOLICULOESTIMULANTE Y HORMONA 
LUTEINIZANTE) Y GONADOTROPINA CORIÓNICA 
HUMANA 
• Dosis y vía de Administración: 
Todas las preparaciones de 
gonadotropinas se administran por 
inyección subcutánea o 
intramuscular, generalmente a 
diario. 
• Vida Media: La semivida varía 
según la preparación y la vía de 
inyección de 10 a 40 horas. 
• Farmacodinamia: Las 
gonadotropinas y la hCG ejercen 
sus efectos a través de los 
receptores acoplados a la proteína 
G. 
• 
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2. LAS GONADOTROPINAS (HORMONA 
FOLICULOESTIMULANTE Y HORMONA 
LUTEINIZANTE) Y GONADOTROPINA CORIÓNICA 
HUMANA 
• Indicaciones: inducción de la 
ovulación, infertilidad masculina, 
Usos desactualizados (La hCG 
está aprobada para el 
tratamiento de la criptorquidia 
prepuberal) 
• Toxicidad: En mujeres tratadas 
con gonadotropinas y hCG, las 
dos complicaciones más graves 
son OHSS (SHO, Snd 
hiperestimulación ovárica) y 
embarazos múltiples. 
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3. PROLACTINA 
• La producción de leche es 
estimulada por la prolactina 
cuando están presentes niveles 
circulantes apropiados de 
estrógenos, progestinas, 
corticosteroides e insulina 
• Mucho más comúnmente, la 
prolactina se eleva como 
resultado de los adenomas 
secretores de la prolactina 
• Los agonistas de la dopamina 
suprimen la liberación de 
prolactina de manera muy 
efectiva en pacientes con 
hiperprolactinemia: La 
bromocriptina y la 
cabergolina 
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HORMONAS DE LA HIPÓFISIS 
POSTERIOR 
OXITOCINA: 
• La oxitocina estimula las contracciones musculares en el útero y 
las contracciones mioepiteliales en la mama. Por tanto, está 
involucrada en el parto y la bajada de la leche 
Farmacocinética: 
• La oxitocina se administra por vía intravenosa para la iniciación y 
el aumento del trabajo de parto. También se puede administrar 
por vía intramuscular para el control de la hemorragia posparto. 
• La oxitocina no se une a las proteínas plasmáticas y se elimina 
rápidamente por los riñones y el hígado, 
• con una semivida circulante de 5 minutos. 
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HORMONAS DE LA HIPÓFISIS 
POSTERIOR 
OXITOCINA: 
• Farmacodinamia: La oxitocina actúa a través de los 
receptores acoplados a la proteína G y el sistema de 
segundo mensajero fosfoinosítidos-calcio para contraer el 
músculo liso 
• Indicaciones: La oxitocina se usa para inducir el parto en 
condiciones que requieren 
• Toxicidad: La toxicidad que se produce se debe a una 
estimulación excesiva de las contracciones uterinas o a la 
activación inadvertida de los receptores de la vasopresina. 
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HORMONASDE LA HIPÓFISIS 
POSTERIOR 
VASOPRESINA (hormona Antidiurética, ADH) 
• Posee propiedades antidiuréticas y vasopresoras. Una 
deficiencia de esta hormona produce diabetes insípida 
• Farmacocinética: La vasopresina se administra por inyección 
intravenosa o intramuscular. La semivida de la vasopresina 
circulante es aproximadamente de 15 minutos, con el 
metabolismo renal y hepático a través de la reducción del enlace 
disulfuro y la escisión del péptido. 
• Farmacodinamia: La vasopresina activa dos subtipos de 
receptores acoplados a la 
• proteína G 
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HORMONAS DE LA HIPÓFISIS 
POSTERIOR 
VASOPRESINA (hormona Antidiurética, ADH) 
• Usos: La vasopresina y la desmopresina son los tratamientos de 
elección para la diabetes insípida hipofisaria. 
• Toxicidad: El dolor de cabeza, las náuseas, los calambres 
abdominales, la agitación y las reacciones alérgicas ocurren 
raramente. La sobredosis puede provocar hiponatremia y 
convulsiones. 
 
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RESUMEN 
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RESUMEN 
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RESUMEN 
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RESUMEN 
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Farmacología Básica de Medicamentos 
Antitiroideos Y Tiroideos 
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Hormonas tiroideas 
• Farmacocinética: La tiroxina se absorbe mejor en el duodeno y 
el íleon; la absorción se modifica por factores intraluminales 
como la comida, los medicamentos, la acidez gástrica y la flora 
intestinal. La biodisponibilidad oral de los preparados actuales de 
la tiroxina promedio es del 70 al 80% 
• Efectos: Las hormonas tiroideas son responsables del 
crecimiento, desarrollo, función y mantenimiento óptimos de 
todos los tejidos del cuerpo. Las cantidades excesivas o 
inadecuadas dan como resultado signos y síntomas de 
hipertiroidismo o hipotiroidismo, respectivamente 
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Hormonas tiroideas 
• Mecanismo de acción : La mayoría de los efectos de la tiroides en los 
procesos metabólicos parecen estar mediados por la activación de los 
receptores nucleares que conducen a una mayor formación de RNA y 
la posterior síntesis de proteínas, por ejemplo, una mayor formación de 
Na+/K+-ATPasa. 
• Esto es consistente con la observación de que la acción de la tiroides 
se manifiesta in vivo con un retraso de horas o días después de su 
administración. 
• En la mayoría de los tejidos sensibles a hormonas (hipófisis, hígado, 
riñón, corazón, músculo esquelético, pulmón e intestino) se encuentra 
un gran número de receptores de hormonas tiroideas, 
 
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Hormonas tiroideas 
• La hormona tiroidea es esencial para el desarrollo y el 
funcionamiento de los tejidos nervioso, esquelético y 
reproductivo. Sus efectos dependen de la síntesis de proteínas y 
de la potenciación de la secreción y la acción de la hormona del 
crecimiento. 
• La falta de tiroides en la vida temprana da como resultado un 
retraso mental irreversible y enanismo, típico del cretinismo 
congénito 
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Hormonas tiroideas 
• La hormona tiroidea es esencial para el desarrollo y el 
funcionamiento de los tejidos nervioso, esquelético y 
reproductivo. Sus efectos dependen de la síntesis de proteínas y 
de la potenciación de la secreción y la acción de la hormona del 
crecimiento. 
• La falta de tiroides en la vida temprana da como resultado un 
retraso mental irreversible y enanismo, típico del cretinismo 
congénito 
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Hormonas tiroideas 
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Agentes antitiroideos 
 PREPARADOS DE TIROIDES: 
• Estos preparados pueden ser sintéticos (la levotiroxina, la liotironina, el 
liotrix) o de origen animal (tiroides desecada). 
• La levotiroxina sintética es el preparado de elección para la terapia de 
reemplazo y supresión de tiroides debido a su estabilidad, uniformidad 
de contenido, bajo costo, ausencia de proteína externa alergénica, fácil 
medición de laboratorio de los niveles séricos y larga semivida (7 días), 
lo que permite su administración de una vez al día a semanal. 
• Además, la T4 se convierte en T3 intracelularmente; por tanto, la 
administración de T4 produce ambas hormonas y la administración de 
T3 es innecesaria. Las preparaciones genéricas de la levotiroxina 
proporcionan una eficacia compa 
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Agentes antitiroideos 
LAS TIOAMIDAS: 
• Las tioamidas, el metimazol y el propiltiouracilo, son medicamentos 
importantes para el tratamiento de la tirotoxicosis. 
• El metimazol es aproximadamente 10 veces más potente que el 
propiltiouracilo y es el fármaco de elección en adultos y niños. 
• Farmacodinamia: Las tioamidas actúan por múltiples mecanismos. La 
acción principal es prevenir la síntesis de hormonas al inhibir las 
reacciones catalizadas por la peroxidasa tiroidea y bloquear la 
organización del yodo. Además, bloquean el acoplamiento de las 
yodotirosinas 
• Toxicidad: La mayoría de las reacciones ocurren temprano, en 
especial las náuseas y el malestar gastrointestinal. Puede haber un 
sentido alterado del gusto o del olfato con el metimazol. El efecto 
adverso más común es una erupción prurítica maculopapular 
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Agentes antitiroideos 
YODUROS: 
• Farmacodinamia: Inhiben la organificación y la liberación de 
hormonas y disminuyen el tamaño y la vascularización de la 
glándula hiperplásica. 
• Toxicidad: son poco frecuentes y, en la mayoría de los casos, 
reversibles tras la interrupción. Incluyen erupción acneiforme 
(similar a la del bromismo), glándulas salivales hinchadas, 
úlceras de membrana mucosa, conjuntivitis, rinorrea, fiebre 
medicamentosa, sabor metálico, trastornos hemorrágicos y, en 
raras ocasiones, reacciones anafilactoides. 
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Agentes antitiroideos 
YODO RADIACTIVO: 
• Farmacodinamia: El 131I es el único isótopo utilizado para el 
tratamiento de la tirotoxicosis. (Otros se usan en el diagnóstico.) 
Administrado por vía oral en solución como 131I de sodio, se absorbe 
rápidamente, se concentra en la tiroides y se incorpora en los folículos 
de almacenamiento. 
• Pocas semanas después de la administración, la destrucción del 
parénquima tiroideo se hace evidente por hinchazón epitelial y 
necrosis, disrupción folicular, edema e infiltración de leucocitos 
• Toxicidad: El yodo radiactivo no debe administrarse a mujeres 
embarazadas o lactantes, ya que atraviesa la placenta para destruir la 
glándula tiroides fetal y se excreta en la leche materna. 
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Agentes antitiroideos 
AGENTES BLOQUEADORES DE LOS ADRENORRECEPTORES: 
• Los bloqueadores beta sin actividad simpaticomimética intrínseca 
(p. ej., el metoprolol, el propranolol, el atenolol) son 
complementos terapéuticos efectivos en el tratamiento de la 
tirotoxicosis ya quemuchos de estos síntomas se asemejan a los 
asociados con la estimulación simpática.¿ 
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RESUMEN 
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Adrenocorticoides y Antagonistas 
de la corteza suprarenal 
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Adrenocorticoides y Antagonistas 
de la corteza suprarenal 
• Las hormonas adrenocorticales naturales son moléculas 
esteroides producidas y liberadas por la corteza suprarrenal. La 
deficiencia de hormonas adrenocorticales causa los signos y 
síntomas de la enfermedad de Addison. La producción en exceso 
causa el síndrome de Cushing. 
• La secreción de esteroides adrenocorticales, en especial los 
glucocorticoides, está controlada por la liberación en la hipófisis 
de la corticotropina (ACTH, 
 
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Adrenocorticoides y Antagonistas 
de la corteza suprarenal 
Glucocorticoides Que Ocurren Naturalmente; Cortisol 
(Hidrocortisona): 
• El cortisol (también llamado hidrocortisona, compuesto F) ejerce 
una amplia gama de efectos fisiológicos, incluida la regulación 
del metabolismo intermedio, la función cardiovascular, el 
crecimiento, y la inmunidad. Su síntesis y secreción están 
estrechamente reguladas por el sistema nervioso central 
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Adrenocorticoides y Antagonistas 
de la corteza suprarenal 
Glucocorticoides Que Ocurren Naturalmente; Cortisol 
(Hidrocortisona) 
Farmacocinética: 
• El cortisol se sintetiza a partir del colesterol 
• La semivida del cortisol en la circulación es normalmente de 
• 60-90 minutos 
• Sólo 1% del cortisol se excreta inalterado en la orina como 
cortisol libre; alrededor de 20% del cortisol se convierte en 
cortisona por la 11-hidroxiesteroide deshidrogenasa en el riñón y 
otros tejidos con receptores mineralocorticoides antes de llegar al 
hígado 
• La mayoría del cortisol se metaboliza en el hígado. 
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Adrenocorticoides y Antagonistas 
de la corteza suprarenal 
Glucocorticoides Que Ocurren Naturalmente; Cortisol 
(Hidrocortisona) 
Farmacodinamia: 
• La mayoría de los efectos conocidos de los glucocorticoides 
están mediados por receptores intracelulares de 
glucocorticoides ampliamente distribuidos. 
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Adrenocorticoides y Antagonistas 
de la corteza suprarenal 
 CORTICOSTERIODES SINTETICOS: 
• Los glucocorticoides se han convertido en agentes importantes 
para el uso en el tratamiento de muchos trastornos inflamatorios, 
inmunológicos, hematológicos y de otros desórdenes 
• Los corticosteroides sintéticosen la mayoría de los casos se 
absorben rápida y completamente cuando se administran por vía 
oral. Aunque son transportados y metabolizados de forma similar 
a los esteroides endógenos, existen diferencias importantes. 
• Farmacodinamía: Las acciones de los esteroides sintéticos son 
similares a las del cortisol. Se unen a las proteínas receptoras 
intracelulares específicas, y producen los mismos efectos, pero 
tienen diferentes proporciones de potencia de glucocorticoides a 
mineralocorticoides 
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Las hormonas gonadales y los 
inhibidores 
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ESTRÓGENOS 
• Producidos por la mujer. Estrógenos naturales. Principales son 
estradiol, estrona y estriol 
 
 
 
Folículo 
ovárico 
Cuerpo 
amarillo 
Unidad feto 
placentaria 
50 pg/ml ------350 a 850 
pg/ml 
 
Estrógenos sintéticos 
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ESTRÓGENOS 
• Los principales estrógenos producidos por las mujeres son 
estradiol (estradiol-17β, E2), estrona (E1) y estriol (E3) 
• El estradiol es el principal producto secretor del ovario 
• Además de los estrógenos esteroideos, se han sintetizado y 
utilizado clínicamente una variedad de compuestos no 
esteroideos con actividad estrogénica. Éstos incluyen el 
dienestrol, el dietilestilbestrol, el benzestrol, el hexestrol, el 
metestrol, el metalenestril y el clorotrianiseno. 
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ESTRÓGENOS: Farmacocinética 
Estradiol a2 globina 
Poca afinidad 
unida a 
proteínas 
Forma libre 
tiene actividad 
fisiológica 
Estradiol 
se 
convierte 
en estrona 
y estriol 
Metabolitos se 
excretan en la 
bilis 
Conjugados se 
hidrolizan en el 
intestino hasta 
compuestos 
activos 
Efectos hepáticos 
indeseables como: 
*incremento de 
factores de 
coagulación 
• De renina plasmática 
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ESTRÓGENOS: Farmacocinética 
• Cuando se libera en la circulación, el estradiol se une 
fuertemente a una globulina α2 (globulina fijadora de hormonas 
sexuales 
• Se cree que los efectos hepáticos son responsables de algunas 
acciones indeseables, como aumento de la síntesis de factores 
de la coagulación y el sustrato de renina en plasma. Los efectos 
hepáticos del estrógeno se logran minimizar mediante rutas que 
eviten la exposición hepática de primer paso, es decir, vaginal, 
transdérmica o mediante inyección. 
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ESTRÓGENOS: efectos fisiológicos 
• MADURACIÓN FEMENINA: Los estrógenos son necesarios para 
la maduración sexual normal y el crecimiento de la hembra. 
Estimulan el desarrollo de la vagina, el útero y las trompas 
uterinas, así como las características sexuales secundarias. 
• EFECTOS ENDOMETRIALES: papel importante en el desarrollo 
del revestimiento endometrial, cuando se coordina 
adecuadamente con la progesterona durante el ciclo menstrual 
humano normal (menstruación). 
• La exposición continua a los estrógenos durante periodos 
prolongados, conduce a la hiperplasia del endometrio (SUA) 
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ESTRÓGENOS: efectos fisiológicos 
• EFECTOS METABÓLICOS Y CARDIOVASCULARES: 
mantenimiento de la estructura y funciones normales de la piel y 
los vasos sanguíneos en las mujeres. Disminuyen la tasa de 
reabsorción ósea. estimulan la producción de leptina en el tejido 
adiposo (niveles más altos de esta hormona en mujeres que en 
los hombres) 
• EFECTOS SOBRE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE: los 
estrógenos incrementan la coagulabilidad de la sangre. 
• OTROS: influye en el comportamiento y la libido en los humanos. 
También facilitan la pérdida de líquido intravascular en el espacio 
extracelular, produciendo edema 
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ESTRÓGENOS: Usos Clínicos 
HIPOGONADISMO PRIMARIO 
• Insuficiencia primaria del 
desarrollo de los ovarios, 
menopausia temprana y 
castración. 
• Tx es la sustitución sintética de 
estas hormonas 
• 0.3 a 10ug de etinilestradiol 
 
 
 
POSMENOPAUSIA 
• Signos y síntomas 
normales 
• Aceleración de la perdida 
ósea 
• Aceleración de la 
enfermedad 
ateroesclerótica. 
• Aumento del riesgo de 
cáncer mamario 
 
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CONTRAINDICACIONES 
• No deben de utilizarse 
estrógenos en pacientes con 
neoplasias dependientes de 
estas hormonas, como el 
carcinoma de endometrio o 
en carcinoma mamario 
• Efectos Adverso: 
Hemorreagìa uterina, cáncer 
de mama (el factor de riesgo 
es pequeño (1.25), el 
impacto consigue ser grande 
ya que este tumor ocurre en 
10% de las mujeres) y de 
endometrio 
 
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Progestágenos: 
• Se sintetiza en el ovario, los testículos y la corteza suprarrenal a 
partir del colesterol circulante. La placenta también sintetiza y 
libera grandes cantidades durante el embarazo. 
• Los análogos de progesterona de 21 carbonos antagonizan la 
retención de Na inducida por la aldosterona. 
• Los progestágenos sin actividad androgénica incluyen 
desogestrel, norgestimato y gestodeno. 
• Las hormonas progestacionales se usan sobre todo para el 
tratamiento de sustitución y la anticoncepción hormonal. 
Además, son útiles para predecir supresión ovárica a largo plazo 
con otros fines. 
 
 
 
 
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Progestágenos Sintéticos: 
• Farmacocinética: La progesterona se absorbe de manera rápida 
después de la administración por cualquier vía. Su semivida en el 
plasma es de aproximadamente 5 minutos, y pequeñas cantidades se 
almacenan de forma temporal en la grasa corporal. Se metaboliza casi 
por completo en un solo paso a través del hígado. Se excreta en la 
orina. 
• Mecanismo de Acción: Los progestágenos ingresan a la célula y se 
unen a receptores de progesterona que se distribuyen en el núcleo y el 
citoplasma. 
• Los progestágenos sin actividad androgénica incluyen el desogestrel, 
el norgestimato y el gestodeno. Los primeros dos de estos compuestos 
se dispensan en combinación con el etinilestradiol para la 
anticoncepción oral 
 
 
 
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Progestágenos Sintéticos: 
• Usos: Los principales usos de las hormonas progestacionales son la terapia 
de reemplazo hormonal y la anticoncepción hormonal 
• Cuando se usa sólo en grandes dosis por vía parenteral (p. ej., acetato de 
medroxiprogesterona, 150 mg por vía intramuscular cada 90 días), se 
produce una anovulación prolongada y amenorrea. 
• Esta terapia se ha empleado en el tratamiento de la dismenorrea, la 
endometriosis y los trastornos hemorrágicos cuando los estrógenos están 
contraindicados, y para la anticoncepción. 
• El principal problema con este régimen es el tiempo prolongado requerido en 
algunos pacientes para que la función ovulatoria regresedespués del cese 
de la terapia. 
• No debe usarse para pacientes que planean un embarazo en el futuro 
cercano. Regímenes similares aliviarán los acaloramientos en algunas 
mujeres menopáusicas y pueden usarse si la terapia con estrógenos está 
contraindicada. 
 
 
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Otras Hormonas Ováricas 
• El ovario normal produce pequeñas cantidades de andrógenos, 
incluyendo la testosterona, la androstenediona y la 
dehidroepiandrosterona, La mujer normal produce menos de 200 mcg 
de testosterona en 24 horas, 
• LOS ANDRÓGENOS: logran ser en parte responsables del crecimiento 
normal del cabello en la pubertad, de la estimulación de la libido 
femenina y, posiblemente, de los efectos metabólicos. 
• El ovario también produce INHIBINA Y ACTIVINA. Estos péptidos 
consisten en varias combinaciones de subunidades α y β y se 
describen con mayor detalle más adelante. El dímero αβ (inhibina) 
inhibe la secreción de FSH mientras que el dímero ββ (activina) 
aumenta la secreción de FSH. 
• LA RELAXINA: No se ha establecido un papel fisiológico para este 
péptido. 
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Anticonceptivos Hormonales 
(Anticonceptivos Orales, Parenterales e 
Implantados) 
Se usan dos tipos de preparados para la anticoncepción oral: 
• Combinaciones de estrógenos y progestágenos. 
• Tratamiento continuo con progestágenos sin la administración 
concomitante de estrógenos. 
Los fármacos combinados se dividen de manera adicional en 
formas: 
• Monofásicas (dosis constantes de ambos componentes durante 
el ciclo). 
• Bifásicas 
• Trifásicas (dosis de uno o ambos compuestos que cambian una o 
dos veces durante el ciclo). 
 
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Mecanismos de Acción 
• Las combinaciones de estrógenos y progestágenos ejercen su 
efecto anticonceptivo sobre todo a través de la inhabilitación 
selectiva de la función hipofisaria que causa inhibición de la 
ovulación. 
• Los compuestos combinados también producen cambios en el 
moco cervicouterino, el endometrio y la movilidad y secreción de 
las trompas de Falopio, que en conjunto reducen la posibilidad 
de concepción e implantación. 
• El uso más importante de estrógenos y progestágenos 
combinados es para la anticoncepción oral. 
 
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Efectos Adversos 
LEVES 
• Las náuseas, la mastalgia, el 
sangrado intermenstrual y el 
edema 
• Los cambios en las proteínas 
séricas y otros efectos sobre la 
función endocrina 
• El dolor de cabeza es leve y a 
menudo transitorio. 
• La hemorragia por abstinencia 
a veces no ocurre y logra 
causar confusión con respecto 
al embarazo 
 
MODERADOS 
• Aumento de peso 
• El sangrado intermenstrual es el problema 
más común 
• Puede haber una mayor pigmentación de la 
piel, en especial en mujeres de piel oscura 
• Acné e hirsutimos 
• Se ha informado dilatación ureteral, la 
bacteriuria es más frecuente. 
• Las infecciones vaginales son más 
comunes y más difíciles de tratar 
• La amenorrea ocurre en algunos pacientes. 
 
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Efectos Adversos 
SEVEROS 
• Enfermedad tromboembólica venosa 
• Infarto de miocardio: se asocia con 
un riesgo ligeramente mayor de 
infarto de miocardioen mujeres 
obesas, antecedentes de 
preeclampsia, hipertensión, 
hiperlipoproteinemia o diabetes. 
• Enfermedad cerebrobascular 
• Trastornos gastrointestinales 
• Depresión (6%) 
• Cáncer 
 
CONTRAINDICACIONES: 
• Tromboflebitis, trastornos 
cardiovasculares y 
cerebrovasculares 
• Sangrado vaginal cuando se 
desconoce la causa. 
• Pacientes con tumores conocidos o 
sospechosos de cáncer de mama u 
otras neoplasias dependientes de 
estrógenos. 
• Pacientes con enfermedad hepática, 
asma, eczema, migraña, diabetes, 
hipertensión, neuritis óptica, neuritis 
retrobulbar o trastornos convulsivos. 
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Anticonceptivos poscoitales 
• El embarazo puede 
prevenirse después del 
coito mediante la 
administración de 
estrógenos solos, la 
progestágeno sola o en 
combinación 
(anticoncepción “del día 
siguiente”). Cuando el 
tratamiento se inicia dentro 
de las 72 horas, es efectivo 
99% del tiempo 
 
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TAMOXIFENO Y AGONISTAS PARCIALES DE 
ESTRÓGENOS RELACIONADOS 
TAMOXIFENO: un inhibidor agonista parcial competitivo del estradiol en 
el receptor de estrógenos, primer regulador selectivo del receptor de 
estrógenos (SERM). 
• Tratamiento paliativo del cáncer mamario de mujeres 
posmenopáusicas y tiene aprobación para la quimioprevención en 
aquellas de alto riesgo. 
• Fármaco no esteroideo y se administra por vía oral. 
• Se alcanzan concentraciones plasmáticas en unas cuantas horas. 
• Semivida inicial de siete a 14 h en la circulación y se excreta de modo 
predominante a través del hígado. Dosis de 10 a 20 mg cada 12 h. 
• Se presentan bochornos, náusea y vómito en 25% de las pacientes y 
se observan muchos otros efectos menores. 
 
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Fármacos inductores de la 
Ovulación 
CLOMIFENO 
• Citrato de clomifeno, un agonista parcial de estrógenos, tiene estrecha 
relación con el estrógeno clorotrianiseno. 
• Se absorbe bien cuando se toma por vía oral. 
• Semivida de cinco a siete días y se excreta sobre todo en la orina. 
Presenta unión significativa a proteínas y notable circulación 
enterohepática y se distribuye en los tejidos adiposos. 
• Se utiliza en el tratamiento de trastornos de ovulación en pacientes 
que desean embarazarse. 
• Estimulación de los ovarios y, por lo general, con crecimiento de las 
gónadas. 
 
 
 
 
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ANDRÓGENOS Y ESTEROIDES 
ANABÓLICOS 
• Andrógeno más importante que secretan los testículos es 
la testosterona. 
• Farmacocinética: Varones se producen casi 8 mg de testosterona 
al día. Casi 95% se sintetiza en las células de Leydig y sólo 5% en 
las suprarrenales. Los testículos también secretan pequeñas 
cantidades de otro andrógeno potente, la dihidrotestosterona, así 
como la androstenediona y dehidroepiandrosterona, que son 
andrógenos débiles. 
• La principal vía para la degradación de la testosterona en los seres 
humanos ocurre en el hígado 
 
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Esteroides Sintéticos Con Acción 
Androgénica Y Anabólica 
• La testosterona cuando se administra por vía oral se absorbe con 
rapidez. 
• La testosterona puede administrarse por vía parenteral, pero tiene un 
tiempo de absorción más prolongado y una mayor actividad en las 
formas de propionato, enantato, undecanoato o cipionato. 
• Los derivados de testosterona alquilados, como la metiltestosterona y 
la fluoximesterona, son activos cuando se administran por vía oral. 
• Tratamiento de sustitución de andrógenos en varones. 
• Se usan andrógenos para sustituir o aumentar su secreción endógena 
en varones con hipogonadismo. 
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Esteroides Sintéticos Con Acción 
Androgénica Y Anabólica 
USOS CLÍNICOS: 
• Terapia de reemplazo de 
andrógenos en hombres 
• Trastornos ginecológicos 
• Uso como agentes anabolizantes 
de proteínas (Despues de Cx) 
• Anemia (sustituido por la EPO) 
• Osteoporosis 
• Uso como estimuladores de 
crecimiento (en niños con retraso 
en la pubertad) 
• El abuso de esteroides y 
andrógenos anabólicos en los 
deportes: 
 se cree que 10-200 veces mayores 
que la producción fisiológica diaria 
normal— aumentan la fuerza y la 
agresividad, mejorando así el 
rendimiento competitivo. Tales 
efectos se han demostrado 
inequívocamente sólo en mujeres… 
Efectos adversos elevados – prueba 
antidoping 
 
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Efectos Adversos 
• Pacientes, la administración de más de 200 a 300 mg de 
testosterona al mes suele vincularse con hirsutismo, acné, 
amenorrea, crecimiento del clítoris y voz grave. 
• Administración de estos fármacos a mujeres embarazadas 
puede causar masculinización o submasculinización de los 
genitales externos en los fetos femeninos ymasculinos, 
respectivamente. 
• Retención de sodio y el edema no son frecuentes, pero 
deben vigilarse de forma cuidadosa en los pacientes con 
enfermedad cardiaca y renal. 
 
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Contraindicaciones Y 
Precauciones 
• Contraindicado en mujeres embarazadas o aquellas que pueden 
embarazarse durante el tratamiento. 
• No deben administrarse andrógenos a varones con carcinoma de 
próstata o mama. 
• Cuidado en la administración de estos fármacos a pacientes con 
enfermedad renal o cardiaca predispuestos al edema. 
 
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Hormonas pancreáticas y 
medicamentos antidiabéticos 
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Páncreas 
• El páncreas endocrino 
en el humano adulto 
consiste en 
aproximadamente 1 
millón de islotes de 
Langerhans intercalados 
a lo largo de la glándula 
pancreática. Dentro de 
los islotes, están 
presentes al menos 
cinco células 
productoras de 
hormonas 
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DIABETES MELLITUS 
• La diabetes mellitus se define como un nivel elevado de glucosa 
en sangre asociada con secreción de insulina pancreática 
ausente o inadecuada, con o sin deterioro concurrente de la 
acción de la insulina. 
• Los estados de enfermedad que subyacen al diagnóstico de la 
diabetes mellitus actualmente se clasifican en cuatro categorías: 
• Tipo 1 
• Tipo 2, 
• otros y 
• Diabetes mellitus gestacional. 
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Vídeos: DIABETES 
• Diabetes tipo 1 - Explicado Fácilmente Para Pacientes 
• https://www.youtube.com/watch?v=Cbzx4QMk_eY 
 
• Diabetes tipo 2 - Explicada Fácilmente Para Pacientes 
• https://www.youtube.com/watch?v=RcPrBAHyaxM 
 
• Diabetes Tipo 2 
• https://www.youtube.com/watch?v=BbrP56caRyU 
 
https://www.youtube.com/watch?v=Cbzx4QMk_eY
https://www.youtube.com/watch?v=Cbzx4QMk_eY
https://www.youtube.com/watch?v=RcPrBAHyaxM
https://www.youtube.com/watch?v=RcPrBAHyaxM
https://www.youtube.com/watch?v=BbrP56caRyU
https://www.youtube.com/watch?v=BbrP56caRyU
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Medicamentos para la 
Hiperglucemia 
PREPARACIONES DE INSULINA: 
• Hay seis análogos de insulina 
humana. 
• Tres de acción rápida: 
• Lispro 
• Aspartato y 
• Glulisina; 
• y tres de acción prolongada: 
• Glargina 
• Detemir y 
• Degludec 
 
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INSULINA REGULAR: 
Es una insulina con zinc cristalina soluble, de acción corta. Efecto 
hipoglucémico aparece dentro de los 30 minutos después de la 
inyección subcutánea. Alcanza un máximo en aproximadamente 2 horas 
y dura de 5 a 7 horas, cuando son administradas las cantidades usuales 
(es decir, 5-15 U). 
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Sistemas de administración de 
insulina 
• Jeringas y agujas de insulina 
• Boligrafos de insulina: eliminan la necesidad de llevar viales de 
insulina y jeringas. Los cartuchos de la insulina lispro, la insulina 
aspartato y la insulina glargina están disponibles para bolígrafos 
reutilizables 
• Dispositivos de infusión de insulina subcutánea continua 
(CSII, Continuous subcutaneous insulin infusion), bombas de 
insulina 
• Insulina inhalada: Consiste en cristales de 2 a 2.5 μm del 
excipiente, el fumarato dipetopiperazina, que proporcionan una 
gran área superficial para la adsorción de proteínas como la 
insulina. 
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Tratamiento con insulina 
Diabetes 
mellitus 
Tipo 1 
Insulina 
Exógena 
Tipo2 
No 
necesitan 
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Regímenes de insulinoterapia 
Insulinoterapia intensiva 
• Se orientan a casi todos los 
pacientes TIPO I y a muchos 
pacientes TIPO II 
• La necesidad diaria total en U. Ins. 
 Peso Lb / 4 
 Peso Kg x 0.55 
 
 
• Mitad de la dosis total cubre las 
necesidades basales 
 
 
Insulinoterapia ordinaria (móvil) 
• El tratamiento se aplica en 
algunos casos de diabetes 
TIPO II 
• El régimen varia de 1 inyección 
al día a varias en 24 hrs 
 
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Utilización de insulina en C. E. 
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar: 
• Dx = Diabetes tipo II 
• Caract = hiperglucemia / deshidratación grave 
• Surge =Hidratación oral inadecuada / uso de fármacos que 
causan hiperglucemia o deshidratación 
• Fedilhidantoina, corticoesteroides, diureticos, bloqueadores B 
 
 
 
 
 
 
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Complicaciones de la 
Insulinoterapia 
• Hipoglucemia: aparición y evolución rápida: taquicardia, 
palpitaciones, diaforesis, temblores. Sin tratamiento – 
convulsiones, coma. 
• Hipoglucemia persistente: Manifestaciones de exceso de 
insulina: confusión, debilidad, Conducta anómala, coma y 
convulsiones. 
• En el curso de la insulinoterapia los diabéticos pueden generar 
como mínimo 5 clases de anticuerpos contra la insulina 
• Ig. GAMED 
• Alergia a la insulina (Hipersensibilidad inmediata, urticaria local y 
sistémica por liberación de histamina de las células cebadas de tejidos 
• Resistencia inmunitaria a la insulina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamiento de la hipoglucemia 
Administración de 
glucosa 
Absorción ágil 
Administrar 
azúcar o glucosas 
sencillas 
Personas 
conscientes 
Tabletas o gel de 
glucosa 
Hipoglucemia 
profunda 
Inconsciencia o 
estupor 
Solución 
glucosada 
Inyección 
subcutánea o 
intramuscular 1mg de 
glucagon 
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Complicaciones de la 
insulinoterapia 
 Lipodistrofia en los sitios de inyección 
Inyección de 
preparados 
insulinicos de 
origen animal 
Atrofia del tejido 
graso subcutáneo 
No se observa hoy 
en dia 
Si se aplica 
repetidamente en 
el mismo sitio 
Hipertrofia 
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MEDICAMENTOS PARA EL 
TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 2 
1. Los agentes que se unen al 
receptor de la sulfonilurea y 
estimula la secreción de la insulina 
(las sulfonilureas, las meglitinidas, 
los derivados de la D-fenilalanina); 
2. Los agentes que reducen los 
niveles de glucosa por sus acciones 
en el hígado, los músculos y el 
tejido adiposo (las biguanidas, las 
tiazolidinedionas); 
3. Los agentes que retardan 
principalmente la absorción 
intestinal de la glucosa (los 
inhibidores de la α-glucosidasa); 
4. Los agentes que imitan el efecto 
incretina o prolongan la acción 
incretina (agonistas del receptor 
GLP-1, inhibidores de la dipeptidil 
peptidasa 4 [DPP-4, dipeptidyl 
peptidase 4]); 
5. Los agentes que inhiben la 
reabsorción de la glucosa en el 
riñón (los inhibidores del 
cotransportador de sodio-glucosa 
[SGLTs, sodium-glucose co-
transporter inhibitors]), y 
6. Los agentes que actúan por otros 
mecanismos o mecanismo mal 
definidos (la pramlintida, la 
bromocriptina, el colesevelam). 
 
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Antidiabéticos Orales 
• En E.E.U.U. Se cuenta con 6 categorías de fármacos para 
tratar individuos con diabetes II 
• Secretagogos de insulina 
• (Sulfonilureas, meglitinidas, derivados de D – fenilanina, 
biguanidas, tiazolidenedionas, inhibidore s de glucosidasa alfa, 
tratamientos basados en incretina y la amilina) 
 
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 SULFONILUREAS 
• Mecanismo de Acción: Aumentar la liberaciòn de insulina por 
células beta del páncreas. Se fijan en un receptor de alta afinidad 
14okDa 
• Liberación de la insulina preformada. Administración a largo plazo 
de sulfonilureas da la disminución de las concentraciones séricas 
de glucagón 
• Contribuye al efecto hipoglucemiante de los fármacos 
• Farmacocinética: se metabolizan en el hígado, Los metabolitos 
se excretan por el riñón y, en el caso de las sulfonilureas de 
segunda generación, se excretan parcialmente en la bilis. 
 
 
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 SULFONILUREAS 
Primera generación: 
• Tolbutamida 
• Clorpropamida 
• Tolazamida 
• Acetohexamida 
Segunda Generación: 
• La gliburida 
• Glipizida, 
• Gliclazida y 
• Glimepirida 
 
 
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 SULFONILUREAS 
 Segunda Generación: 
• Glibenclamida: metabolizada en el hígado, pequeña actividad 
hipoglucemiante, tiene una presentación micronizada y pocosefectos adversos. 
• Glimepirida: vida media de 5 horas, metabolizada en el hígado, 
se usa una sola vez al día como fármaco único o en combinación 
con insulina, efecto hipoglucemiante. 
 
 
 
 
 
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BIGUANIDAS 
METFORMINA: 
• Mecanismo de Acción: Su efecto primario es activar la enzima 
proteína cinasa activada por la AMP y reducir la producción de glucosa 
hepática. Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen considerablemente 
menos hiperglucemia en ayunas, así como una menor hiperglucemia 
posprandial después de la administración de las biguanidas. 
• Farmacocinética: La metformina tiene una semivida de 1.5-3 horas, 
no está ligada a proteínas plasmáticas, no se metaboliza y los riñones 
la excretan como compuesto activo 
• Uso clínico: Las biguanidas se recomiendan como terapia de primera 
línea para la diabetes tipo 2 
• Toxicidad: Los efectos tóxicos más comunes de la metformina son los 
gastrointestinales (la anorexia, las náuseas, los vómitos, el malestar 
abdominal y la diarrea 
 
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1. TIAZOLIDINEDIONAS: actúan para disminuir la resistencia a la 
insulina. Son ligandos del receptor gamma activado por el factor 
proliferador de peroxisomas 
• La pioglitazona 
• La rosiglitazona 
2. FARMACOS QUE AFECTAN LA ABSORCIÓN DE LA GLUCOCAS: 
Los inhibidores de la glucosidasa α inhiben competitivamente las 
enzimas glucosidasa α intestinal y reducen el aumento posprandial 
de la glucosa después de las comidas al retrasar la digestión y la 
absorción del almidón y los disacáridos: La acarbosa y el miglitol 
3. AGONISTAS DEL RECEPTOR DEL PÉPTIDO SIMILAR AL 
GLUCAGÓN TIPO 1 (GLP-1): exenatida, liraglutida, albiglutida, 
dulaglutida 
4. INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL PEPTIDASA 4 (DPP-4): La 
sitagliptina, saxagliptina, linagliptina, alogliptina, vildagliptina, 
5. INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR 2 SODIOGLUCOSA 
(SGLT2): La canagliflozina, dapaglifozina, empagliflozina, 
 
 
 
 
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RESUMEN 
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RESUMEN 
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Agentes que afectan 
la homeostasis mineral 
ósea 
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GENERALIDADES 
• El calcio y el fosfato, los principales constituyentes minerales del 
hueso, también son dos de los minerales más importantes para la 
función celular en general. 
• Tres hormonas sirven como los PRINCIPALES REGULADORES de la 
homeostasis del calcio y del fosfato: hormona paratiroidea (PTH), 
factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23) y vitamina D a través de 
su metabolito activo 1,25-dihidroxivitamina D (1,25[OH]2D) 
• REGULADORES HORMONALES SECUNDARIOS DE LA 
HOMEOSTASIS MINERAL ÓSEA: en cantidades farmacológicas, 
varias de estas hormonas, como la calcitonina, los glucocorticoides y 
los estrógenos, tienen acciones sobre los mecanismos homeostáticos 
de los minerales óseos que pueden explotarse terapéuticamente. 
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Agentes No Hormonales que 
Afectan la Homeostasis Mineral Ósea 
• BIFOSFONATOS: Los bisfosfonatos actualmente disponibles incluyen 
etidronato, pamidronato, alendronato, risedronato, tiludronato, 
ibandronato y zoledronato. 
• DENOSUMAB: es un anticuerpo monoclonal completamente 
humanizado. Estimula la osteoclastogénesis a través de RANK, 
• DIURETICOS TIAZIDICOS: La principal aplicación de tiazidas en el 
tratamiento de los trastornos minerales óseos es la reducción de la 
excreción renal de calcio. 
• CALCIMIMÉTICA: El cinacalcet es el primer representante de una 
nueva clase de fármacos que activa el receptor sensor de calcio 
(CaSR) 
• FLUORURO: El fluoruro se acumula en los huesos y los dientes, 
donde puede estabilizar el cristal de hidroxiapatita 
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¡GRACIAS!