VIRUS Y AGENTES SUBVIRALES

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Virus y agentes subvirales
CONCEPTOS CLAVE
24.1 Un virus es una pequeña partícula que consiste de un nú-
cleo de ácido nucleico rodeado por un recubrimiento proteico; 
para poder reproducirse, un virus debe infectar una célula viva.
24.2 Los virus pueden clasifi carse con base en su rango de 
huéspedes, qué tipo de ácido nucleico tienen y si el ácido 
nucleico es de una cadena o de dos cadenas.
24.3 En un ciclo reproductivo lítico, un virus usa la maquina-
ria molecular de la célula huésped para replicarse y destruye la 
célula huésped en el proceso; en un ciclo lisogénico, el ge-
noma viral se integra en el ADN huésped y entonces se llama 
“provirus”.
24.4 Los virus infectan las células de todo tipo de organis-
mos; causan serias enfermedades en plantas y animales.
24.5 De acuerdo con la hipótesis del origen celular, los virus 
pudieron originarse como elementos genéticos móviles igual 
que los transposones o plásmidos.
24.6 Los agentes subvirales, que incluyen satélites, viroides y 
priones, son más pequeños y más simples que los virus.
Afi nales del siglo xix, los botánicos buscaban la causa de la enferme-dad llamada mosaico del tabaco, que impedía el crecimiento de las 
plantas de tabaco y daba a las hojas infectadas una apariencia manchada, 
como de mosaico. Descubrieron que podían transmitir esta enfermedad a 
plantas sanas al impregnar sus hojas con la savia de las plantas enfermas. 
En 1892, Dmitri Ivanowsky, un botánico ruso, demostró que la savia toda-
vía era infecciosa después de pasarla por fi ltros de porcelana diseñados 
para retener todas las bacterias conocidas. Pocos años después, en 1898, 
Martinus Beijerinck, microbiólogo holandés, proporcionó evidencia de 
que el agente causante de la enfermedad del mosaico del tabaco tenía 
muchas características de un organismo viviente. Sin embargo, parecía 
que el agente infeccioso sólo podía reproducirse dentro de una célula viva. 
Beijerinck llamó al agente infeccioso virus (de la palabra latina virus, que 
signifi ca “veneno”). El virus del mosaico del tabaco fue el primero de su 
clase en ser reconocido.
A principio del siglo xx los científi cos descubrieron otros agentes 
infecciosos, como los responsables del mosaico del tabaco, que podían 
causar enfermedades en animales o matar bacterias. Tales patógenos eran 
tan pequeños que no podían verse con un microscopio óptico. También 
Esta micrografía a color 
obtenida con un microscopio 
electrónico de barrido muestra 
el virus de inmunodefi ciencia 
humana (VIH; rojo) que infecta 
una célula auxiliar T (una célula 
del sistema inmunológico; 
verde).
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pasaban a través de fi ltros que removían todas las bacterias conocidas. 
Curiosamente, no podían crecer en cultivos de laboratorio a menos 
que estuvieran presentes en células vivas. El desarrollo del microscopio 
electrónico en la década de 1930 hizo posible ver virus por primera vez.
La mayoría de los virus que infectan animales, plantas y bacterias 
se identifi caron durante la segunda mitad del siglo xx. Los virus causan 
muchas enfermedades en las plantas y son responsables de la pérdida 
de miles de millones de dólares en cosechas cada año. Quizá el lector 
esté familiarizado con algunas de las muchas enfermedades virales 
humanas, incluidas infl uenza, viruela, rubéola (sarampión alemán), pa-
rotiditis, rabia, poliomielitis, herpes y síndrome de inmunodefi ciencia 
adquirida (SIDA; vea la fi gura).
Los virus son los microorganismos más numerosos de la Tierra e 
infl uyen en muchos procesos ecológicos. Por ejemplo, matan grandes 
cantidades de biomasa marina cada día, con lo que contribuyen sig-
nifi cativamente al reciclaje de nutrientes. Los virus se adaptan a sus 
ambientes mediante evolución. También infl uyen en la biodiversidad 
de otros organismos. Los virus pueden transferir sus genes hacia el 
material genético de sus huéspedes. También pueden transferir genes 
eucariotas de un organismo a otro y cruzar las fronteras entre las 
especies.
En este capítulo el lector examinará las características y diversidad 
de los virus, y los más pequeños agentes subvirales: viroides y priones. 
Los virus se incluyen en la unidad de Biología porque tienen algunas 
características de las cosas vivientes y porque impactan a todos los 
organismos vivos.
24.1 CATEGORÍA Y ESTRUCTURA 
DE LOS VIRUS
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1 Contrastar un virus con un organismo celular.
2 Describir la estructura de un virus.
Un virus es un agente infeccioso muy pequeño que consiste de un cen-
tro de ácido nucleico y depende de un huésped vivo. El estudio de los 
virus se llama virología y los biólogos que estudian a los virus son vi-
rólogos. La mayoría de los biólogos ven a los virus como partículas no 
vivientes porque no están compuestos de células y no pueden realizar 
actividades metabólicas o reproducirse por cuenta propia. No tienen los 
componentes necesarios para realizar respiración celular o para sinteti-
zar proteínas y otras moléculas.
Los virus no contienen los ácidos nucleicos necesarios para realizar 
copias de sí mismos, se replican al invadir células vivas y tomar el control 
de su maquinaria metabólica. Para multiplicarse, un virus debe infectar 
una célula en la que pueda replicarse. Por ende, los virus son parásitos 
intracelulares obligados; sólo sobreviven usando los recursos de una 
célula huésped, la que el virus invade. Los virus infectan a todo tipo 
de organismos, incluidos bacterias, arqueas, protistas, plantas, hongos 
y animales. Algunos virus incluso infectan a otros virus. Es interesante 
que los virus evolucionen mediante selección natural. Por estas razones, 
la mayoría de los biólogos consideran que los virus están en el borde de la 
vida, aunque algunos argumentan que se trata de formas de vida muy 
simple.
Los virus son muy pequeños
Como lo reportaron los primeros investigadores, los virus son muy 
pequeños. La mayoría varía en tamaño desde 20 hasta 300 nm. (Un na-
nómetro es una milésima de micrómetro). El poliovirus tiene alrede-
dor de 30 nm de diámetro (más o menos el tamaño de un ribosoma). 
Si pudieran alinearse estos virus extremo con extremo, ¡se requeriría 
casi un millón de ellos para abarcar una pulgada! Un virus más grande, 
como el poxvirus que causa viruela, puede medir hasta 300 nm de 
largo y 200 nm de ancho. El virus conocido más grande es el mimi-
virus, con un diámetro de más o menos 400 nm, el tamaño de una 
pequeña bacteria (micoplasma). El mimivirus, descubierto en 2003, 
infecta a las amibas.
Un virus consiste de ácido nucleico rodeado 
por un recubrimiento proteico
El centro de ácido nucleico del virus está rodeado por un recubrimiento 
proteico llamado cápside. Los microbiólogos usan el término virión 
para referirse a la partícula virus completa que está afuera de una célula 
huésped. El virión es la forma en la que el virus se mueve desde la célula 
donde se produjo hasta una nueva célula huésped en la que pueda repli-
car su genoma. Sin embargo, en este libro se usará el término virus en un 
sentido amplio, aun cuando se haga referencia a viriones.
Un virus típico contiene o ácido desoxirribonucleico (ADN) o 
ácido ribonucleico (ARN), pero no ambos. El ácido nucleico puede 
ser de una sola cadena o de doble cadena. Por tanto, un virus puede ser 
de una sola cadena (cs, cadena simple), ADN de doble cadena (cd, por 
cadena doble), ARNcs o ARNcd. Como se analizará, el tipo de ácido 
nucleico es importante para clasifi car a los virus. El genoma viral suele 
consistir de 5000 a más de 100,000 bases o pares de bases (dependiendo 
de si es de una sola cadena o de dos cadenas). De nuevo, el mimivirus es 
una excepción. Los investigadores secuenciaron el genoma del mimivi-
rus y reportaron que este gran virus de ADN de dos cadenas tiene más 
de un millón de paresde bases. El mimivirus también tiene seis ARN de 
transferencia.
El cápside es un recubrimiento 
proteico protector
El cápside consiste de subunidades proteicas, llamadas capsómeros. Los 
capsómeros determinan la forma del virus. Por lo general los cápsides son 
o helicoidales o poliédricos, o una combinación de ambas formas. Los
virus helicoidales, como el virus del mosaico del tabaco (VMT), pare-
cen largas barras o hilos (FIGURA 24-1a). Su cápside es un cilindro hueco 
constituido de proteínas que forman un surco donde encaja el ARN.
Los virus poliédricos, como los adenovirus (que causan varias enfer-
medades humanas, incluidas algunas infecciones respiratorias), parecen 
un poco esféricos (FIGURA 24-1b). Sus capsómeros están organizados 
en triángulos equiláteros. El cápside de un virus grande puede consistir 
de varios cientos de capsómeros. La estructura poliédrica más común 
es un icosaedro, una estructura con 20 caras superfi ciales idénticas (cada 
cara es un triángulo). El virus de inmunodefi ciencia humana (VIH) que 
causa el Síndrome de Inmunodefi ciencia Adquirida (SIDA) es un virus 
con envoltura. Las proteínas en la envoltura se extienden hacia afuera 
como espículas (FIGURA 24-1c).
Algunos virus tienen componentes tanto helicoidales como po-
liédricos. Los virus que infectan bacterias se llaman bacteriófagos o 
simplemente fagos (FIGURA 24-1d). El fago T4 que infecta a la bacteria 
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membrana plasmática del huésped. Por tanto, la envoltura viral consiste 
de fosfolípidos y proteínas de la membrana plasmática del huésped, así 
como de proteínas distintivas producidas por el mismo virus. Algunos 
virus producen proteínas de envoltura que sobresalen de esta última 
como espículas. Como estudiará más adelante, dichas espículas pueden 
ser muy importantes en la interacción del virus con la célula huésped.
Repaso
 ■ ¿Qué características de la vida están ausentes en un virus?
 ■ ¿Cuáles son los componentes estructurales de un virus?
Escherichia coli consiste de una “cabeza” poliédrica unida a una “cola” he-
licoidal. Muchos fagos tienen esta forma y muchos otros también tienen 
fi bras de cola que se adhieren a la célula huésped.
Algunos virus están rodeados por una envoltura
Algunos virus, llamados virus envueltos, tienen una envoltura membra-
nosa externa que rodea al cápside. Por lo general, el virus adquiere la 
envoltura a partir de la membrana plasmática de la célula huésped con-
forme la deja (FIGURA 24-2). Es interesante que mientras está dentro de 
la célula huésped, el virus sintetiza ciertas proteínas y las inserta en la 
200 nm
ARN 
dentro de 
cápside
Cápside
Capsómeros
(a) Micrografía obtenida con un microscopio electrónico de trans-
misión (MET) del virus del mosaico del tabaco. Este virus tiene 
forma de barra con un arreglo helicoidal de proteínas como cápside.
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Cápside con 
proyecciones 
proteicas en 
forma de 
antena
ADN dentro 
de cápside
50 nm
(b) Micrografía MET coloreada de un adenovirus. El cápside 
está compuesto de 252 subunidades (visibles como pequeños 
óvalos) ordenados en poliedros de 20 lados. Doce de las 
subunidades tienen proyecciones proteicas que le permiten al 
virus reconocer las células huésped.
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50 nm
(c) Micrografía MET coloreada del VIH, el virus que causa el SIDA. 
El virus deja una célula huésped (rosa). El virus está encerrado en 
una envoltura (verde) obtenida de la membrana plasmática del 
huésped. Desde la envoltura se proyectan proteínas virales. El 
cápside del virus se muestra en amarillo.
ARN
Proteína de 
envoltura
Envoltura 
CápsideEnzimas
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100 nm
(d) Micrografía MET coloreada del bacteriófago T4. Este virus 
tiene cabeza poliédrica y cola helicoidal. El virus se adhiere a la 
pared celular del huésped bacterial mediante sus fibras de la cola.
ADN dentro 
de cápside
Cápside
Cola
Fibras 
de la 
cola
ADN que 
sale
FIGURA 24-1 Animada La estructura de un virus
Un virus consiste de un núcleo de ADN o ARN rodeado por un recubrimiento de proteína llamado cápside, el cual 
está compuesto de subunidades de proteína llamadas capsómeros. Algunos virus tienen una envoltura membra-
nosa que rodea el cápside.
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504 Capítulo 24 
nal sistema de clasifi cación de Linneo; no asigna los virus a dominios, 
reinos o fi los.
El sistema de clasifi cación de Baltimore clasifi ca los virus con base 
en el tipo de ácido nucleico que contienen, ya sea que el ácido nucleico 
sea de una sola cadena o de dos cadenas, y en cómo producen ARNm. 
Otros rasgos considerados en la clasifi cación viral son el tamaño y la 
forma del virus, la presencia de envoltura, y el método mediante el cual 
se transmite el virus de huésped a huésped.
Repaso
 ■ ¿Cuáles son las tres características empleadas para clasifi car virus?
24.3 REPLICACIÓN VIRAL
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
4 Proporcionar las características de los bacteriófagos.
5 Comparar un ciclo lítico con un ciclo lisogénico.
Como se discutió antes, los virus se reproducen, pero sólo dentro del com-
plejo ambiente de las células huésped vivas que infectan. Los virus usan su 
información genética para forzar a sus células huésped a replicar su ácido 
24.2 CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
OBJETIVO DE APRENDIZAJE
3 Identifi car tres características empleadas para clasifi car virus.
Los virus presentan un reto taxonómico para los biólogos porque no 
tienen las características que defi nen a los organismos vivos (vea el ca-
pítulo 1). Son acelulares, no realizan actividades metabólicas y sólo se 
reproducen al tomar el control de la maquinaria reproductiva de otras 
células. Los virus no fabrican proteínas y por tanto no tienen ARNr dis-
tintivo. Por estas razones, los virus no se clasifi can en alguno de los tres 
dominios.
Los virus pueden clasifi carse con base en su rango de huéspedes, 
los tipos de organismos que infectan. Se les puede referir como virus de 
plantas, virus de animales, virus bacteriales, etcétera. Los virus se clasi-
fi can de manera más formal en taxones de especies a órdenes. El Comité 
Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV por sus siglas en inglés), 
un grupo de virólogos, decide los criterios específi cos para clasifi car y 
nombrar virus. Recientemente, con base en el rango de huéspedes
y otras características, el ICTV clasifi có los virus en 5 órdenes, 84 fami-
lias, 307 géneros y más de 2000 especies. Los nombres de las familias 
de virus incluyen el sufi jo -viridae. Observe que éste no es un tradicio-
Ácido 
nucleico
(a) Virus desnudo
(b) Virus envuelto
Capsómeros
Envoltura
Proyecciones 
proteicas
Célula huésped
Membrana plasmática 
de célula huésped
Glicoproteínas producidas 
por el virus
FIGURA 24-2 Comparación de virus desnudo y envuelto
Al dejar el virus la célula huésped, la membrana de plasma del huésped rodea al virus formando una 
envoltura. Ésta contiene proteínas producidas por el virus.
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 Virus y agentes subvirales 505
nucleico viral y elaborar las proteínas que necesitan. Toman el control de 
los mecanismos de transcripción y traducción de la célula huésped.
Los bacteriófagos infectan bacterias
Gran parte del conocimiento de los virus proviene del estudio de los 
bacteriófagos (“comedores de bacterias”), a los que de manera más sim-
ple se les conoce como fagos. Estos virus pueden cultivarse con facilidad 
dentro de bacteriasvivas en el laboratorio. Los microbiólogos han iden-
tifi cado más de 2000 fagos. Los bacteriófagos están entre los virus más 
complejos (vea la fi gura 24-1d). Su estructura más común consiste de 
una gran molécula de ácido nucleico (por lo general ADNcd) enrollado 
dentro de una cabeza poliédrica. La mayoría tiene una cola que puede 
ser contráctil y funcionar en la penetración de la célula huésped.
Antes de la era de los medicamentos sulfas y los antibióticos, los fa-
gos se usaban clínicamente para tratar infecciones. En la década de 1940 
se abandonaron (al menos en los países occidentales) en favor de los 
antibióticos, que eran más confi ables y más fáciles de usar. Ahora, con la 
dispersión y el creciente problema de la resistencia bacteriana a los an-
tibióticos, estos virus asesinos de bacterias están nuevamente en el foco 
de investigación. Con el nuevo conocimiento de los fagos y tecnologías 
avanzadas, muchos grupos de investigación estudian a los fagos para de-
terminar a cuáles especies de bacterias matan. Los científi cos modifi can 
genéticamente a los fagos de modo que las bacterias desarrollen más len-
tamente resistencia hacia ellos.
 Los fagos también pueden usarse para mejorar la seguridad de los 
alimentos. Por ejemplo, ciertos fagos pueden matar cepas mortales de E. 
coli en ganado. Esta bacteria no parece enfermar al ganado, pero puede 
causar patologías y matar a personas que coman hamburguesas contami-
nadas mal cocinadas.
Los virus se replican dentro de las células huésped
Los virus infectan células bacterianas, vegetales y animales en formas 
básicamente similares. En este texto el enfoque se centra en la infección 
de bacterias por fagos, dado que este proceso se entiende mejor. El ciclo 
reproductivo del virus comienza cuando éste entra en contacto con una 
célula huésped. Por lo general, el virus se fi ja a la superfi cie de la célula 
huésped. El ácido nucleico viral debe entrar en la célula huésped y sinte-
tizar los componentes que necesita para reproducirse. Luego, los com-
ponentes virales se ensamblan y los virus se liberan de la célula, listos 
para invadir a otras células. Los dos tipos de ciclos reproductivos virales 
son el ciclo lítico y el lisogénico.
Los ciclos reproductivos líticos destruyen a las células huésped
En un ciclo lítico, el virus le ocasiona lisis (destrucción) a la célula hués-
ped. Cuando el virus infecta una célula huésped susceptible, la fuerza a 
usar su maquinaria metabólica para replicar partículas virales. Los virus 
que sólo tienen un ciclo lítico se describen como virulentos, lo que sig-
nifi ca que causan enfermedad y con frecuencia la muerte.
En la reproducción viral lítica son usuales cinco pasos (FIGURA 24-3):
1. Fijación (o adsorción). El virus se fi ja a receptores específi cos en la 
célula huésped. Este proceso garantiza que sólo infecte a su huésped 
específi co.
2. Penetración. El virus penetra la membrana plasmática del huésped 
y se mueve hacia el citoplasma. Muchos virus que infectan células 
animales entran intactos a la célula huésped. Algunos fagos sólo in-
yectan su ácido nucleico en el citoplasma de la célula huésped; el 
cápside permanece en el exterior.
Los virus se reproducen al tomar el 
control de la maquinaria metabólica de 
una célula huésped. La célula huésped se 
destruye en una infección lítica.
(a) Secuencia de eventos en una infección lítica.
ADN bacterial
 Liberación. A la célula 
bacterial le ocurre lisis y 
libera muchos fagos 
que entonces pueden 
infectar a otras células.
 Ensamblaje. Los 
componentes del 
fago se ensamblan 
en nuevos virus.
 Replicación y síntesis. 
Replicación de ADN 
del fago. Síntesis de 
proteínas del fago.
 Penetración. El ADN 
del fago entra en la 
célula bacterial.
Fagos
ADN del fago
Proteína del fago
Bacteria
 Fijación. El fago se 
fija a la superficie 
celular de la 
bacteria.
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(b) Micrografía MET coloreada de fagos que infectan 
una bacteria, Escherichia coli.
80 nm
FIGURA 24-3 Animada Ciclo lítico
En un ciclo lítico, el virus destruye a la célula huésped.
PUNTO CLAVE
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506 Capítulo 24 
24.4 ENFERMEDADES VIRALES
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
6 Contrastar la infección viral de plantas y animales, e identifi car enferme-
dades específi cas causadas por virus.
7 Describir el ciclo reproductivo de un retrovirus, como el virus de inmu-
nodefi ciencia humana (VIH).
Sir Peter Medawar, Premio Nobel de Medicina 1960, defi nió un virus 
como “un trozo de malas noticias envuelto en proteína”. Los virus pa-
tógenos son responsables de algunas de las enfermedades más serias, 
incluidas viruela, rabia, infl uenza y SIDA. Sin embargo, aunque los vi-
rus deben infectar células para poder reproducirse, la mayoría de los 
virus conocidos no causan enfermedades. Esta sección se enfocará en la 
infección viral de plantas y animales.
Los virus causan severas enfermedades en las plantas
Los virus causan muchas enfermedades importantes en las plantas y son 
responsables de miles de millones de dólares en pérdidas agrícolas y me-
3. Replicación y síntesis. El genoma viral contiene toda la informa-
ción necesaria para producir nuevos virus. Una vez dentro, el virus 
degrada el ácido nucleico de la célula huésped y usa la maquinaria 
molecular de ésta para replicar su propio ácido nucleico y producir 
proteínas virales. Muchos medicamentos antivirales interfi eren con 
la replicación del ácido nucleico viral.
4. Ensamblaje. Los componentes virales recientemente sintetizados 
se ensamblan en nuevos virus.
5. Liberación. Los virus ensamblados se liberan de la célula. Por lo 
general, enzimas líticas, producidas por el fago en los momentos 
fi nales del proceso de replicación, destruyen la membrana plasmá-
tica del huésped. Es común que todos los fagos se liberen al mismo 
tiempo, lo que resulta en una rápida lisis celular. En contraste, los vi-
rus animales con frecuencia se liberan lentamente o germinan desde 
la membrana plasmática.
Una vez liberados, los virus infectan otras células y el proceso co-
mienza de nuevo. El tiempo requerido para la reproducción viral, desde 
la fi jación hasta la liberación de nuevos virus, varía de menos de 20 mi-
nutos hasta más de una hora.
¿Cómo se protegen las bacterias de la infección por fagos? Acaso el 
lector recuerde del capítulo 15 que las bacterias producen enzimas de 
restricción que cortan el ADN extraño del fago, lo cual evita su dupli-
cación. La célula bacterial protege su propio ADN al modifi carlo ligera-
mente después de la replicación, de modo que la enzima de restricción 
no reconozca los sitios que cortaría.
En los ciclos lisogénicos, virus templados se integran 
en el ADN del huésped
Los virus templados no siempre destruyen a sus huéspedes. En un 
ciclo lisogénico el genoma viral por lo general se integra en el ADN 
bacteriano huésped. El virus integrado se llama profago o provirus. 
Cuando se replica el ADN bacteriano, el profago también se replica 
(FIGURA 24-4). Los genes virales que codifi can proteínas estructurales 
virales pueden reprimirse de manera indefi nida. Las células bacterianas 
que transportan profagos se llaman células lisogénicas. Ciertas condi-
ciones externas (como la luz ultravioleta y los rayos X) hacen que los 
virus templados regresen a un ciclo lítico y entonces destruyen a su 
huésped. En ocasiones los virus templados se vuelven líticos de manera 
espontánea.
Las células bacterianas que contienen ciertos virus templados 
pueden mostrar nuevas propiedades. Este cambio se llama conver-
sión lisogénica. Un ejemplo interesante involucra a la bacteria Cory-
nebacterium diphtheriae, que causa la dift eria. Existen dos cepas de esta 
especie, una que produce una toxina (y causa dift eria) y una que no la 
produce. La única diferencia entre estas dos cepas es que la bacteriaproductora de toxina está infectada por un fago templado específi co. 
El ADN del fago codifi ca la poderosa toxina que causa los síntomas 
de la dift eria. De igual modo, la bacteria Clostridium botulinum, que 
causa botulismo, una forma severa de envenenamiento por alimentos, 
es inocua a menos que contenga ADN de cierto profago que induce la 
síntesis de la toxina.
Repaso
 ■ ¿Cuáles son los pasos en un ciclo lítico? Dibuje diagramas para ilustrar 
su respuesta.
 ■ ¿En qué se diferencia un ciclo lisogénico de un ciclo lítico?
En una infección lisogénica, fagos tem-
plados integran su ácido nucleico en el 
genoma de la célula huésped sin 
destruirla.
Fijación. El fago se 
fija a la superficie 
celular de la 
bacteria.
Penetración. El 
ADN del fago 
entra en la célula 
bacteriana.
Integración. El ADN 
del fago se integra 
en el ADN bacteriano.
Replicación. El 
profago integrado 
se replica cuando 
el ADN bacteriano 
se replica.Estas células pueden presentar 
nuevas propiedades.
Profago
1
2
3
4
FIGURA 24-4 Animada Ciclo lisogénico
Los fagos templados integran su ácido nucleico en el ADN de la 
célula huésped que entonces se convierte en célula lisogénica.
PUNTO CLAVE
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 Virus y agentes subvirales 507
La actividad humana, incluidos factores sociales como urbanización, 
viajes globales y guerras, contribuye a las epidemias de enfermedades 
infecciosas. Las condiciones de vida, incluidos saneamiento, nutrición, 
estrés físico, nivel de atención a la salud y prácticas sexuales, son factores 
importantes en la dispersión de las enfermedades. En Estados Unidos y 
otros países muy desarrollados, las enfermedades infecciosas representan 
aproximadamente de 4% a 8% de las muertes, en comparación con las 
tasas de mortalidad de 30% a 50% en las regiones en desarrollo. Incluso 
con el nivel de conocimiento actual acerca de los virus y la epidemiolo-
gía, ¿cuán preparada está la humanidad para contener un virus particular-
mente virulento? ¿Qué tan bien se contiene al VIH (el virus causante del 
SIDA), que sigue infectando y matando a millones de personas en todo 
el mundo cada año?
Desde los ataques terroristas a Estados Unidos el 11 de septiembre 
de 2001, el bioterrorismo se ha convertido en una gran preocupación 
mundial. El bioterrorismo es el uso intencional de microorganismos o 
toxinas derivadas de organismos vivientes para causar muerte o enfer-
medad en humanos, animales o plantas de las que depende la gente. Los 
terroristas podrían concebir iniciar epidemias de viruela, ántrax, peste y
otras enfermedades potencialmente mortales. (Observe que el ántrax 
y la peste son causados por bacterias; vea la tabla 25-5 en el capítulo 25). 
La búsqueda de tratamientos y vacunas efectivos para dichas enfermeda-
des adquirió nueva relevancia.
Muchos virus animales tienen ciclos reproductivos líticos
La mayoría de los virus no pueden sobrevivir mucho tiempo afuera de 
una célula huésped viva, de modo que su supervivencia depende de po-
der transmitirse de un animal a otro. Sin embargo, su rango de huéspedes 
puede ser muy limitado debido a que la fi jación a una célula huésped es 
muy específi ca. El tipo de proteínas de fi jación sobre la superfi cie de un 
virus determina qué tipo de célula puede infectar. Por lo general, los re-
ceptores varían con cada especie y en ocasiones con cada tipo de tejido. 
Por ende, muchos virus que atacan a los humanos sólo pueden infectar 
a éstos porque las proteínas de fi jación virales sólo se combinan con los 
nor calidad de los cultivos en todo 
el mundo cada año. Los cultivos 
infectados casi siempre producen 
cosechas más pobres.
Por lo general, las infecciones 
virales no matan a las plantas, sino 
que evitan su crecimiento, produ-
cen cambios en la forma del follaje 
y pueden generar manchas, rayas o 
patrones moteados en hojas, fl ores 
o frutos (FIGURA 24-5). La mayoría 
de los virus de las plantas tienen 
cápsides, pero no poseen envoltu-
ras. El genoma de la mayoría de los 
virus de las plantas consiste de ARN 
de una sola cadena. Los virus de las 
plantas usualmente se nombran de 
acuerdo con el tipo de planta que 
infectan y por sus efectos sobre ella. 
El virus del mosaico del tabaco fue 
el primer virus descubierto en la 
historia.
Los insectos son importantes 
vectores en las enfermedades vege-
tales. Mientras se alimentan de los 
tejidos vegetales, áfi dos, saltamon-
tes y muchos otros insectos dispersan enfermedades virales entre las 
plantas. Debido a las gruesas paredes celulares de las plantas, los virus 
no pueden penetrar las células vegetales a menos que estén dañadas. Los 
virus de las plantas también se pueden transmitir de una generación a la 
siguiente mediante semillas infectadas o por propagación asexual. Una 
vez infectada la planta, el virus se dispersa a lo largo de su cuerpo al pasar 
a través de los plasmodesmos (conexiones citoplásmicas) que penetran 
las paredes entre células adyacentes (véase la fi gura 5-27).
No hay curas conocidas para la mayoría de las enfermedades virales 
de las plantas, de modo que las plantas infectadas por lo general se que-
man. Muchos científi cos agrícolas enfocan sus esfuerzos en la preven-
ción de enfermedades virales al desarrollar cepas resistentes a virus de 
plantas de cultivo importantes.
Los virus causan enfermedades 
severas en los animales
Cientos de diferentes virus infectan animales, incluidos los humanos. 
Los virus animales causan peste porcina, fi ebre aft osa, moquillo, in-
fl uenza y ciertos tipos de cáncer (como la leucemia felina y el cáncer 
cervical). Los virus causan varicela, herpes simplex (un tipo produce 
herpes genital), parotiditis, rubéola (sarampión alemán), sarampión, 
rabia, verrugas, mononucleosis infecciosa, infl uenza, hepatitis viral y 
SIDA (TABLA 24-1 y Preguntas acerca de: Infl uenza y otras enfermedades 
emergentes). La mayoría de los humanos sufren de dos a seis infecciones 
virales cada año, incluido el resfriado común.
Como se estudió en el capítulo 1, la epidemia de infl uenza H1N1 en 
2009 se contuvo por la rápida respuesta de la Organización Mundial de 
la Salud (OMS), los Centros para el Control y la Prevención de Enferme-
dades (CDC por sus siglas en inglés) de Estados Unidos, y otras agencias 
de salud pública en todo el mundo. El sondeo cuidadoso y la voluntad de 
los países para compartir información rápidamente ayudaron a minimi-
zar la dispersión de esta pandemia. A toda velocidad se desarrollaron 
vacunas y protocolos de tratamiento efectivos.
(a) Tulipán rayado por virus. El virus que causa
esta enfermedad relativamente inocua afecta
la formación de pigmento en los pétalos.
©
 A
nn
 L
ou
is
e 
H
ag
ev
i/
D
re
am
st
im
e
(b) Hojas de pimienta infectadas con virus del 
mosaico del tabaco. La hoja presenta un moteado 
característico con áreas de color verde claro.
©
 J
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M
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c.
 
FIGURA 24-5 Enfermedades vegetales causadas por virus
24_Cap_24_SOLOMON.indd 50724_Cap_24_SOLOMON.indd 507 12/12/12 16:1412/12/12 16:14
508 Capítulo 24 
presentes solamente en células que recubren el sistema respiratorio de 
ciertos vertebrados, incluidos aves silvestres y domésticas, caballos, cer-
dos y humanos. La vacuna de la infl uenza evita la fi jación al estimular 
los anticuerpos del huésped para cubrir las espículas que se proyectan 
desde el virus.
Los virus tienen varias formas de penetrar en las células animales 
(FIGURA 24-6). Después de fi jarse a un receptor en la célula huésped, 
algunos virus envueltos se fusionan con la membrana plasmática de 
la célula animal. Todo el virus, incluido el cápside y el ácido nucleico, 
se liberan en la célula animal. Otros virus entran en la célula hués-
ped mediante endocitosis. En este proceso, la membrana plasmática 
de la célula animal se invagina para formar una vesícula encerrada por 
membrana que contiene el virus. La endocitosises ventajosa para el 
sitios receptores que se encuentran en las superfi cies de las células hu-
manas. El virus del sarampión y los poxvirus infectan muchos tipos de 
tejidos humanos porque sus proteínas de fi jación se combinan con sitios 
receptores en una variedad de células. En contraste, el poliovirus se fi ja 
a tipos específi cos de células humanas, como las que recubren el aparato 
digestivo y las neuronas motoras del cerebro y la médula espinal.
Algunos virus, como los adenovirus, tienen fi bras que se proyectan 
desde el cápside y se adhieren a receptores complementarios sobre la cé-
lula huésped. Otros virus, como los que causan herpes y rabia, están ro-
deados por una envoltura de lipoproteína con espículas de glicoproteína 
que se proyectan y se fi jan en una célula huésped. El virus de infl uenza 
tiene espículas con forma de barra que se proyectan desde su envoltura. 
Las espículas de glicoproteína se enlazan con receptores específi cos 
Algunos virus que infectan a los vertebrados
Grupo Enfermedad causada Características
Virus ADN con envoltura
Poxvirus Viruela, viruela bovina,* viruela del simio y enfermedades de aves ADNcd; grandes virus complejos, se replican en el
 de corral con importancia económica citoplasma de la célula huésped
Herpesvirus Herpes labial (virus herpes simplex tipo 1); herpes genital, una ADNcd; virus envueltos de tamaño de mediano a grande,
 enfermedad de transmisión sexual (virus herpes simplex tipo 2); se replican en el núcleo del huésped†
 varicela y herpes zoster (virus herpes varicela-zoster), mononu- 
 cleosis infecciosa y linfoma de Burkitt (virus Epstein-Barr)
Virus ADN sin envoltura
Adenovirus Trastornos del sistema respiratorio (por ejemplo, garganta irritada, ADNcd; replica en el núcleo del huésped 
 amigdalitis), conjuntivitis y trastornos gastrointestinales son 
 causados por más de 40 tipos de adenovirus en humanos, otras 
 variedades infectan a otros animales
Papovavirus‡ Verrugas humanas y algunas enfermedades cerebrales degenerativas; ADNcd 
 ciertos cánceres, incluido cáncer cervical 
Parvovirus Infecciones en perros, cerdos, artrópodos, roedores, gastroenteritis ADNcs; algunos requieren un virus auxiliar para 
 en humanos (transmitida por el consumo de mariscos infectados) multiplicarse
Virus ARN con envoltura
Togavirus Rubéola (sarampión alemán) ARNcs que puede funcionar como ARNm; gran grupo 
diverso de virus envueltos de tamaño medio, muchos 
transmitidos por artrópodos
Ortomixovirus Infl uenza en humanos y otros animales ARNcs que funciona como plantilla para síntesis de 
ARNm, virus de tamaño medio que con frecuencia pre-
sentan espículas
Paramixovirus Sarampión y parotiditis en humanos, moquillo en perros ARNcs; similar a ortomixovirus pero un poco más grande
Rabdovirus Rabia ARNcs 
Coronavirus Infecciones de vías respiratorias superiores; SARS ARNcs; virus ARN más grande conocido
Flavivirus Fiebre amarilla, virus del Nilo occidental, hepatitis C (la razón más ARNcs 
 común para trasplantes de hígado en Estados Unidos)
Filovirus Fiebre hemorrágica, incluida la provocada por el virus Ébola ARNcs 
Bunyavirus Encefalitis de San Luis, síndrome pulmonar hantavirus (causado ARNcs 
 por el virus Sin Nombre, un hantavirus)
Retrovirus SIDA; ciertos tipos de cáncer ARNcs virus que contiene transcriptasa inversa para 
transcribir el genoma ARN en ADN; dos moléculas idénti-
cas de ARNcs
Virus ARN sin envoltura
Picornavirus Polio (poliovirus), hepatitis A (virus de hepatitis A), trastornos ARNcs que puede funcionar como ARNm, grupo diverso 
 intestinales (enterovirus), resfriado común (rhinovirus), meningitis de virus pequeños 
 aséptica (coxsackievirus, echovirus)
Reovirus Vómito y diarrea, encefalitis ARNcd
*El virus vaccinia (viruela bovina) se usa para producir vacunas modifi cadas genéticamente.
†Estos virus frecuentemente causan infecciones latentes, algunas causan tumores.
‡El virus SV40 se ha usado como vector para transportar genes dentro de las células.
TABLA 24-1
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 Virus y agentes subvirales 509
intermediario ADN (FIGURA 24-7). Este ADN se integra en el ADN 
del huésped mediante una enzima también transportada por el virus. 
Las copias del ARN viral se sintetizan conforme el ADN incorporado 
se transcribe mediante las polimerasas ARN del huésped. El virus de 
inmunodefi ciencia humana (VIH) que produce el síndrome de inmu-
nodefi ciencia adquirida (SIDA) es un retrovirus. Ciertos virus causantes 
de cáncer también son retrovirus.
Después de transcribir genes virales, se sintetizan proteínas estruc-
turales virales. Se produce el cápside y luego tiene lugar el ensamblaje 
virus porque la vesícula endocitótica lleva al virus muy dentro del 
citosol.
En los virus animales ADN, la replicación del ADN viral y la síntesis 
de proteínas son similares a los procesos mediante los cuales la célula 
huésped suele realizar sus propias replicación de ADN y síntesis de pro-
teínas. En la mayoría de los virus ARN, la síntesis de ARN tiene lugar con 
la ayuda de una polimerasa ARN dependiente de ARN.
Los retrovirus son virus ARN que tienen una polimerasa ADN 
llamada transcriptasa inversa, que transcribe el genoma ARN en un 
¿Cómo resurgieron las nuevas cepas del virus 
de infl uenza? Las enfermedades emergentes, 
aquellas que son nuevas para la población hu-
mana [como el SIDA, el síndrome respiratorio 
agudo severo (SARS), Ébola, encefalitis equina 
oriental y virus del Nilo occidental], con 
frecuencia aparecen súbitamente. Muchos 
patógenos nuevos, continuos o reemergentes 
tienen el potencial de golpear de manera 
global. Las enfermedades reemergentes son 
aquellas que casi fueron erradicadas y luego 
golpean de manera impredecible, causando 
una epidemia, en ocasiones en una nueva 
área geográfi ca. Muchas enfermedades fami-
liares, como infl uenza, malaria, tuberculosis 
y neumonías bacterianas, siguen infectando 
a gran número de personas y reaparecen 
cada vez más en formas que son resistentes a 
tratamientos medicamentosos. Los patógenos 
resistentes a los medicamentos son un gran 
reto para los profesionales de la salud pública 
y de la atención a la salud.
Históricamente, las nuevas cepas virales 
reclaman muchas vidas humanas. Por ejemplo, 
en 1918 una pandemia de infl uenza mató a más 
de 20 millones de personas en todo el mundo. 
En 1957 y 1968 también ocurrieron pandemias 
de infl uenza. Cada año evolucionan nuevas 
cepas de virus de infl uenza y se vuelven in-
fecciosas. Si la nueva combinación de genes 
virales no es familiar para el sistema inmunoló-
gico humano, puede dispersarse con facilidad 
y resultar en una pandemia. De acuerdo con 
los Centros para el Control y la Prevención de 
Enfermedades (CDC) de Estados Unidos, la 
infl uenza mata aproximadamente a 36,000 
individuos cada año en dicho país.
Se considera que las nuevas cepas de 
infl uenza infectan una especie, como una es-
pecie de ave. Al principio, no pueden disper-
sarse entre los mamíferos. Sin embargo, un 
virus de la cepa aviar puede mutar y volverse 
virulento. El virus aviar también puede inter-
cambiar ARN con un virus que tenga el mate-
rial genético necesario para dispersarse entre 
porcinos u otros mamíferos. Los porcinos 
pueden ser susceptibles a cepas tanto aviar 
como humana del virus. Dentro del cuerpo de 
un porcino, el virus puede intercambiar trozos 
de ARN y desarrollar la habilidad para infec-
tar humanos. Dicha reorganización también 
puede ocurrir dentro de un huésped humano 
y producir una cepa viral que pueda disper-
sarse de persona a persona (vea la fi gura). La 
infl uenza H1N1 evolucionó de esta forma.
Preguntas acerca de
I N F LU E N Z A Y OT R A S E N F E R M E DA D E S E M E R G E N T E S
Un virus de infl uenza como el H1N1 evoluciona conforme muta y su ARN se reordena 
en los cuerpos de aves, porcinos y humanos. Con el tiempo, se vuelve virulento.
ARN de
ambos virus se
duplicaen el
núcleo (no se
muestran las 
cadenas de ARN 
duplicadas).
Núcleo
Célula huésped
Mutación
2
3
4
5
1
Virus de influenza 
no infeccioso para 
humanos
Virus mutante que 
puede infectar humanos
Virus que puede infectar 
células humanas pero no 
puede dispersarse hacia 
otros humanos
Virus de influenza puede 
mutar a formas que puedan 
infectar células humanas.
Virus de influenza de dos 
cepas diferentes infectan 
la célula humana al 
liberar su ARN en la 
célula. Ninguno de 
estos virus puede 
dispersarse de 
humano a humano.
Nuevos virus ensamblados 
con reordenamiento de ARN; 
los virus nuevos tienen 
ARN de ambas cepas.
 Virus con ARN 
reordenado
Virus de la nueva cepa dejan la célula huésped y ahora 
son enormemente infecciosos para los humanos.
ARN viral
24_Cap_24_SOLOMON.indd 50924_Cap_24_SOLOMON.indd 509 12/12/12 16:1412/12/12 16:14
510 Capítulo 24 
Los virus entran en las células animales mediante fusión de membrana o por endocitosis.
Proteínas 
de envoltura
Envoltura
Cápside
Ácido 
nucleico
Membrana 
plasmática de 
célula huésped
Receptores
Ribosomas
Proteínas 
virales
Glicoproteínas
Citoplasma
Núcleo
Cápside
Ácido 
nucleíco
RE
ARNm
El virus se fija a receptores específicos en la 
membrana plasmática de la célula huésped.
Fusión de membrana. La 
envoltura viral se fusiona 
con la membrana 
plasmática.
Virus liberado en el 
citoplasma de la célula 
huésped.
Ácido nucleico viral 
separado de su cápside.
Ácido nucleico viral 
entra en el núcleo de la 
célula huésped y se 
replica.
Ácido nucleico viral 
transcrito en ARNm.
Ribosomas del huésped 
dirigidos por ARNm para 
sintetizar proteínas virales.
Vesículas transportan glicoproteínas 
a la membrana plasmática de la 
célula huésped.
Ensamblaje de nuevos virus que se envuelven 
en la membrana plasmática de la célula huésped.
Virus liberados de 
la célula huésped.
(b) Algunos virus entran en las células animales mediante fusión de membrana. Ocurre replicación y se liberan nuevos virus.
(c) Algunos virus entran en la célula huésped mediante endocitosis.
Membrana plasmática de la 
célula huésped rodea al virus.
El virus hace contacto con 
la membrana plasmática 
de la célula huésped.
Formación de vesícula endosómica 
que se mueve hacia el citoplasma.
Membrana plasmática 
de célula huésped
Citoplasma de célula huésped
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
3
2
1
4
5
(a) El sarpullido de este niño es un 
signo de rubéola (sarampión alemán), 
causada por un virus ARN transmitido 
por contacto cercano.
Ce
nt
er
s 
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um
an
 S
er
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ce
s
Liberación de virus en el 
citoplasma de la célula huésped.
Fusión de la envoltura viral 
con la membrana plasmática 
de la célula huésped 
(no se muestra).
FIGURA 24-6 Algunos virus causan enfermedades en animales
PUNTO CLAVE
24_Cap_24_SOLOMON.indd 51024_Cap_24_SOLOMON.indd 510 12/12/12 16:1412/12/12 16:14
 Virus y agentes subvirales 511
Las proteínas virales dañan la célula huésped en muchas formas. Es-
tas proteínas pueden alterar la permeabilidad de la membrana plasmá-
tica o inhibir la síntesis de ácidos nucleico o proteínas del huésped. En 
ocasiones, los virus dañan o matan las células huésped simplemente por 
su número. ¡Un poliovirus puede producir 100,000 nuevos virus dentro 
de una sola célula huésped!
de nuevas partículas de virus. Finalmente, ocurre la liberación. Los virus 
que no tienen envoltura exterior salen mediante lisis celular. La mem-
brana plasmática se rompe y libera muchas nuevas partículas virales. 
Los virus envueltos obtienen sus envolturas de lipoproteína al tomar un 
fragmento de la membrana plasmática del huésped conforme salen de la 
célula infectada (vea las fi guras 24-6b y 24-7).
Los retrovirus usan transcriptasa inversa para transcribir su ARN en ADN; el ADN viral se vuelve parte 
del ADN huésped. Cuando se activa, el ADN viral usa las enzimas del huésped para transcribir ARN viral.
Proteína de 
envoltura
Envoltura
Cápside
Enzimas 
(transcriptasa inversa, 
ribonucleasa, integrasa, 
proteasa)
VIH
Ácido 
nucleico 
(ARN)
Receptores CD4
Membrana 
plasmática 
de la célula 
huésped
Transcriptasa 
inversa
Ácido nucleico 
viral (ARN)
ADNcs
ADNcd
Citoplasma
Núcleo
Cromosoma 
del huésped
ARN viral
El VIH se fija a la membrana 
plasmática de la célula huésped.
El VIH entra en el citoplasma de la 
célula huésped.
 
El cápside es removido por 
enzimas. La transcriptasa inversa 
cataliza la síntesis de ADN de 
una sola cadena (ss), que es 
complementario al ARN viral.
Luego el ADNcs funciona como 
plantilla para la síntesis de cadenas 
de ADN complementarias, lo que 
resulta en ADN de dos cadenas (ds).
El ADNcd se transfiere al núcleo 
huésped y la enzima integrasa 
integra el ADN en el cromosoma 
del huésped.
Cuando se activa, el ADN viral usa las 
enzimas del huésped para transcribir 
ARN viral.
ARN viral sale del núcleo, 
síntesis de proteínas virales 
en los ribosomas del huésped 
y ensamblaje del virus.
Germinación de virus desde la célula huésped, 
usan la membrana plasmática de la célula 
huésped para formar la envoltura viral.
1
2
3
4
5
6
7
8
FIGURA 24-7 Animada Ciclo de vida del VIH, el retrovirus causante del SIDA
El VIH infecta a las células auxiliares T, células especializadas del sistema inmunológico del huésped. El 
virus se fi ja a receptores de proteínas, conocidos como CD4, en la membrana plasmática de las células 
auxiliares T. El VIH tiene dos moléculas idénticas de ARN de una sola cadena.
PUNTO CLAVE
24_Cap_24_SOLOMON.indd 51124_Cap_24_SOLOMON.indd 511 12/12/12 16:1412/12/12 16:14
512 Capítulo 24 
encontradas en las estructuras proteicas de algunos cápsides virales y de 
similitudes genéticas entre algunos virus que infectan arqueas y algunos 
que infectan bacterias. Los biólogos moleculares que estudian esta hipóte-
sis consideran improbable que estas semejanzas evolucionaran de manera 
independiente. Esta evidencia sugiere que los virus divergieron muy tem-
prano. Sin embargo, los virus son parásitos, dependientes de sus huéspe-
des. ¿Cómo pudieron existir antes de que evolucionaran sus huéspedes?
De acuerdo con la hipótesis regresiva, los virus evolucionaron a partir 
de pequeñas células independientes que parasitaban células más gran-
des. Los genes que no necesitaban, como los de la síntesis de proteínas, 
se perdieron gradualmente mediante evolución. Esta hipótesis es apo-
yada por ciertas bacterias (clamidia y rickett sia) ya que son capaces de 
reproducirse solamente dentro de las células de sus huéspedes (vea la 
tabla 25-4). La hipótesis regresiva también recibe apoyo de los mimivi-
rus. Los investigadores que secuenciaron el genoma del mimivirus re-
portaron que su genoma es más grande que los genomas de 20 diferentes 
bacterias y arqueas. Además, a diferencia de otros virus, los mimivirus 
tienen genes que codifi can componentes para la traducción de proteínas. 
Los investigadores sugieren que este virus gigante evolucionó a partir de 
un ancestro celular más complejo y gradualmente perdió parte de los ge-
nes necesarios para la síntesis de proteínas. Esta hipótesis explica cómo 
pudieron existir los virus antes de que evolucionaran sus huéspedes de 
la actualidad.
Estudios recientes acerca del origen de los polidnavirus contribuyen 
a la comprensión de la evolución viral. Los polidnavirus son partículas 
que consisten de múltiples círculos de ADN de dos cadenas encapsu-
lados en proteínas de cápside y una envoltura. Cada círculo de ADN 
contiene parte del genoma viral. Estos virus se encuentran en células 
ováricas de muchas especies de avispas parásitas. Los polidnavirus son 
raros en cuanto a que su ADN circular no tiene genes para elaborar las 
proteínas necesarias para replicar y producir nuevos virus. Los genes ne-
cesarios para la replicación viral se encuentran en el genoma de la avispa; 
los virus sólo pueden replicarseen las células ováricas de la avispa.
La avispa inyecta polidnavirus junto con sus huevos en ciertas oru-
gas. Los polidnavirus expresan toxinas que interfi eren con las defensas 
inmunológicas y el desarrollo de la oruga. Los huevos de la avispa eclo-
sionan y se desarrollan dentro de la oruga alimentándose de ésta.
Los biólogos se preguntan si los polidnavirus realmente eran virus. 
¿Los polidnavirus eran simplemente partículas derivadas de genes de 
avispa? Una hipótesis alternativa es que hace millones de años un vi-
rus particular infectó a las avispas. El genoma del virus se integró en el 
genoma de la avispa y perdió la capacidad para ingresar partículas de 
virus. En vez de ello, el ADN de la avispa se incorporó en las partícu-
las. Lea el Experimento clave, FIGURA 24-8, para aprender cuál hipótesis 
apoya la reciente investigación de Jean-Michel Drezen, Annie Bézier y 
sus colaboradores.
Sin importar cómo se originaron los virus y cómo siguen evolucio-
nando, están aquí en grandes cantidades y son importantes jugadores 
en la evolución. Mutan constantemente y producen muchos nuevos ale-
los. Se replican rápidamente y algunos de sus genes se incorporan en los 
genomas de las células huésped, un ejemplo de transferencia genética 
horizontal. De hecho, los virus pueden ser una gran fuente de nuevos 
genes para sus células huésped.
Repaso
 ■ ¿Cuál de las hipótesis presentadas considera el lector que explica mejor 
el origen de los virus? ¿Por qué?
 ■ ¿En qué forma los polidnavirus son socios mutualistas de ciertas 
avispas?
Los virus rápidamente se vuelven resistentes 
a los medicamentos antivirales
Los antibióticos son específi cos para combatir bacterias; no matan virus. 
Sin embargo, los investigadores han desarrollado muchos medicamen-
tos antivirales. La mayoría de ellos inhibe la replicación de muchos virus 
ARN y ADN. La amantadina se usa principalmente para tratar pacientes 
con infl uenza. El medicamento inhibe la penetración o evita que los áci-
dos nucleico virales se quiten su cubierta. Sin embargo, cepas recientes 
de virus de infl uenza se han vuelto resistentes a la amantadina, como 
resultado del uso del medicamento en el alimento para aves de corral en 
ciertas áreas de Asia.
Un tipo más reciente de medicamento antiviral, el Tamifl u, inhibe 
la neuraminidasa, una enzima viral necesaria para que el virus deje la 
célula huésped. No obstante, los virus rápidamente se vuelven resisten-
tes al Tamifl u. En 2008, los Centros para el Control y la Prevención de 
Enfermedades descubrieron que alrededor de 11% de los individuos con 
el tipo más común de infl uenza tenían cepas resistentes al Tamifl u. En 
2009, ¡99% de los individuos con esta infl uenza tenían cepas resistentes 
al Tamifl u! Se cree que una sola mutación que ocurrió de manera espon-
tánea es responsable de esta resistencia.
Otros medicamentos antivirales están en ensayos clínicos. Algunos 
inhiben la fi jación del virus a las células huésped y otros interfi eren con 
la replicación del ácido nucleico viral.
Repaso
 ■ ¿Cómo infectan los virus las células vegetales?
 ■ ¿Cuáles son los mecanismos mediante los cuales los virus entran en las 
células animales?
 ■ ¿Cómo dañan los virus las células animales?
 ■ ¿Cómo realizan copias de sí mismos los retrovirus, como el VIH?
24.5 EVOLUCIÓN DE LOS VIRUS
OBJETIVO DE APRENDIZAJE
8 Rastrear el origen evolutivo de los virus de acuerdo con las hipótesis 
actuales y describir la investigación reciente con respecto a la evolución 
de los polidnavirus.
¿De dónde provienen los virus? La hipótesis de mayor aceptación es que 
se derivaron de trozos de ácido nucleico que “escaparon” de organismos 
celulares. De acuerdo con esta hipótesis del origen celular, los virus 
pudieron originarse como elementos genéticos móviles igual que los 
transposones (vea el capítulo 13) o los plásmidos (pequeños fragmentos 
circulares de ADN que se estudian en los capítulos 15 y 25). Dichos 
fragmentos pudieron moverse de una célula y entrar a otra a través de 
membranas celulares dañadas.
De acuerdo con esta hipótesis, algunos virus pueden trazar su ori-
gen hasta células animales, otros a células vegetales o a células bacteria-
nas. Sus orígenes múltiples pueden explicar por qué muchos virus son 
específi cos de una especie; acaso sólo afectan a aquellas especies que 
están cercanamente emparentadas con los organismos en los que se ori-
ginaron. Esta hipótesis recibe apoyo de las semejanzas genéticas entre 
algunos virus y sus células huésped, más cercanas que las existentes en tre un 
tipo de virus y otro.
De acuerdo con la hipótesis de coevolución, los virus aparecieron tem-
prano en la historia de la vida, incluso antes de que divergieran los tres 
dominios. La evidencia para esta hipótesis proviene de las semejanzas 
24_Cap_24_SOLOMON.indd 51224_Cap_24_SOLOMON.indd 512 12/12/12 16:1412/12/12 16:14
 Virus y agentes subvirales 513
estudios de los priones a principios de la década de 1970, motivado por 
la muerte de un paciente por la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), 
una enfermedad cerebral degenerativa. Prusiner descubrió que la radia-
ción (que usualmente muta los ácidos nucleicos) no afectaba al agente 
infeccioso y no pudo encontrar ADN o ARN en las partículas. En 1982, 
llamó prión al agente infeccioso, por “partícula infecciosa proteínica”.
La hipótesis de Prusiner de que un agente infeccioso podía provocar 
enfermedades sin ácidos nucleicos no fue aceptada fácilmente, porque 
24.6 AGENTES SUBVIRALES
OBJETIVO DE APRENDIZAJE
9 Comparar y contrastar satélites, viroides y priones.
Los agentes subvirales son agentes infecciosos más pequeños y más 
simples que los virus. Los agentes subvirales incluyen satélites, viroides 
y priones.
Los satélites dependen de virus auxiliares
Los satélites son agentes subvirales que dependen de la coinfección de 
una célula huésped con un virus auxiliar. El satélite, que consiste de ADN 
o de ARN, no puede reproducirse sin el virus auxiliar. Después de que 
un satélite codifi ca la proteína para su recubrimiento proteico, se le llama 
virus satélite. El agente que causa la hepatitis D es un satélite que puede 
reproducirse sólo cuando también está presente el virus de la hepatitis B.
El Sputnik es un satélite que infecta al mimivirus, que a su vez in-
fecta a una amiba. El Sputnik depende de la replicación y maquinaria de 
ensamblaje dispuesta por los mimivirus. Algunos investigadores ahora 
se refi eren al Sputnik como virófago.
Los viroides son los patógenos 
más pequeños conocidos
En 1971, Th eodor Ott o Diener, un patólogo vegetal, descubrió un agente 
infeccioso en las papas que llamó viroide. Desde esa época, se han iden-
tifi cado más de 30 especies. Más pequeño que un virus, un viroide con-
siste de una sola cadena circular muy corta de ARN desnudo (sólo 250 a 
400 nucleótidos). El viroide no tiene recubrimiento proteico protector 
ni proteínas asociadas para ayudar en la duplicación. Su ARN funciona 
como una plantilla que copian las polimerasas ARN del huésped. Los 
viroides son extremadamente resistentes y toleran el calor y la radiación 
ultravioleta debido al compacto plegamiento de su ARN.
Muchos viroides se identifi can como causantes de enfermedades 
vegetales, incluido el viroide de la deformación fusiforme del tubérculo 
de la papa, el viroide de la piel de manzana con cicatrices, el viroide del 
aguacate quemado por el Sol y el viroide del atrofi amiento clorótico 
del jitomate. Los viroides detienen o distorsionan el crecimiento de las 
plantas, y en ocasiones las matan. Por ejemplo, la enfermedad cadang-
cadang ha matado más de 30 millones de cocoteros en Filipinas. Los 
viroides se transmiten mediante polen o semillas infectados.
Por lo general los viroides se encuentran dentro del núcleo de la cé-
lula huésped y parecen interferir con la regulación genética. Los biólogos 
moleculares plantean la hipótesis de que los viroides imitan secuencias 
genéticas de sus huéspedes y silencian de maneracrítica importantes 
genes del huésped. El ARN de una sola cadena del viroide se replica y 
forma ARN de dos cadenas. La respuesta defensiva de la planta divide 
el ARN de este viroide, con lo que produce ARN de interferencia pe-
queña (siARN); analizados en el capítulo 13. Sin embargo, los ARNip 
del viroide hacen que las ribonucleasas del huésped dividan de manera 
selectiva su propio ARNm con secuencias de bases complementarias. 
Esta acción inactiva el ARNm del huésped y silencia genes específi cos. 
Los viroides por sí mismos son resistentes al silenciamiento del ARN.
Los priones son partículas proteicas
Stanley Prusiner, profesor de neurología y bioquímica en la Escuela de 
Medicina de la Universidad de California en San Francisco, comenzó sus 
E X P E R I M E N TO C L AV E
PREGUNTA: ¿Cuál es el origen de los polidnavirus?
HIPÓTESIS: Los polidnavirus evolucionaron a partir de virus anti-
guos que infectaron avispas.
EXPERIMENTO: Annie Bézier, Jean-Michel Drezen y sus colaborado-
res buscaron genes relacionados con virus en el genoma de la avispa. El 
equipo analizó ADN de tres diferentes especies de avispa. Compararon 
secuencias de nucleótidos con secuencias de bases de datos públicas 
que incluyen a todos los organismos y virus estudiados.
250 nm
Partículas de 
polidnavirus
Ju
lin
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H
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bi
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RESULTADOS Y CONCLUSIÓN: Los investigadores identifi caron 22 
genes en los ovarios de la avispa donde se producían partículas virales. 
Estos genes están presentes en el genoma de la avispa y parecen genes 
clave de nudivirus, una familia de virus de insectos. Los investigadores 
descubrieron que muchos de estos genes codifi can proteínas que son 
parte de las partículas de polidnavirus. Dichos genes se conservan en 
muchas diferentes familias de avispas que tienen polidnavirus.
 El equipo de investigación concluyó que los polidnavirus evoluciona-
ron a partir de un nudivirus que infectó avispas hace millones de años. 
En esa época, el genoma viral se incorporó en el genoma de la avispa. 
Las proteínas necesarias para la replicación viral ahora son parte del 
ADN de la avispa y el virus sólo puede replicarse en los ovarios de ésta. 
Al mismo tiempo, las avispas dependen del virus porque deprime las 
defensas inmunológicas de las orugas, lo que permite a la larva de la 
avispa desarrollarse dentro de la oruga. Por tanto, entre la avispa y el 
polidnavirus evolucionó una relación mutualista.
 Los investigadores sugieren que los polidnavirus actúan como un 
vector genético, que transporta grandes trozos de ADN a la oruga. 
¿Aprender más acerca de este mecanismo tendrá aplicaciones clínicas?
Fuente: Bézier, Annie et al., “Polidnaviruses of Braconid Wasps Derive from an Ances-
tral Nudivirus”. Science, vol. 323, núm. 5916, 13 de febrero de 2009, pp. 926-930.
FIGURA 24-8 Exploración de la evolución de los 
polidnavirus
La micrografía MET muestra partículas de polidnavirus en el núcleo 
de una célula en un ovario de avispa. Las partículas de polidnavirus 
se ubican en la periferia de una región densa en electrones que se 
considera es una “fábrica de virus”.
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514 Capítulo 24 
poblaciones de ciervos y alces en América del Norte. En la actualidad 
se realizan estudios para determinar si la enfermedad puede infectar 
ganado o humanos. Una enfermedad que ha matado hasta 70% de los 
guepardos en cautiverio también parece ser una enfermedad priónica. 
En esta enfermedad, grandes depósitos de una proteína mal plegada se 
acumulan en el hígado y el bazo.
Como los virus, los priones muestran variabilidad. Existen diferen-
tes cepas de priones que pueden diferir unas de otras en la conformación 
de sus proteínas, en sus propiedades y en las enfermedades que causan. 
Los priones son diferentes de los virus en cuanto a que pueden surgir 
de manera espontánea, muy probablemente como resultado de muta-
ciones. Los investigadores estudian formas de bloquear la formación de 
priones. También buscan formas de estimular a las células para destruir 
los priones. El diagnóstico temprano es crucial y se investiga el diseño de 
una prueba de sangre que detecte la enfermedad priónica.
Repaso
 ■ ¿En qué difi eren los viroides de los priones?
 ■ ¿En qué difi eren los viroides y los priones de los virus?
no había mecanismo conocido mediante el cual pudiera ocurrir esto. 
Sin embargo, Prusiner y otros investigadores siguieron estudiando a los 
priones y descubrieron cómo pueden provocar el mal funcionamiento 
celular. En 1997, Prusiner recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medi-
cina por su descubrimiento de los priones, un nuevo principio biológico 
de infección.
Prusiner y otros demostraron que los animales tienen un gen que 
codifi ca una proteína usualmente inocua, conocida como PrP. Las for-
mas normales de la proteína se encuentran en la superfi cie de las célu-
las cerebrales y de muchos otros tipos. La proteína PrP, que consiste 
de 208 aminoácidos, ayuda a las neuronas a transportar cobre y puede 
tener un importante papel en el sentido del olfato de los animales. Re-
cientemente, investigadores descubrieron que las proteínas priónicas 
normales interactúan con los péptidos asociados con la enfermedad de 
Alzheimer.
En ocasiones, la proteína PrP se pliega en una forma diferente, una 
forma insoluble que puede causar enfermedades. Esta proteína mal ple-
gada es el prión. Las mutaciones en el gen que codifi ca la proteína PrP 
aumentan el riesgo de que la proteína se pliegue mal y se convierta en 
prión. Entonces, de alguna manera, el prión induce a otras moléculas 
PrP a plegarse mal en la forma patógena (FIGURA 24-9). Aparentemente 
los priones pueden agregarse y acumularse en el cerebro y en otros teji-
dos específi cos y causar daños severos.
Los priones se encuentran en los cerebros de los pacientes con 
encefalopatías espongiformes transmisibles (EET). Este grupo de 
patologías cerebrales degenerativas mortales se identifi có en aves y ma-
míferos. Estas enfermedades se llaman EET porque, cuando se infecta, 
el cerebro parece desarrollar agujeros y tiene una apariencia parecida a 
la de una esponja. Las EET de alguna forma son como las enfermedades 
virales. Sin embargo, existe un largo período de latencia (aproximada-
mente 5 años en vacas y hasta 10 años en humanos) entre el momento 
de contraer la infección y el desarrollo de síntomas de la enfermedad. 
Además, las EET son muy difíciles de tratar. Ratones modifi cados ge-
néticamente, que carecen del gen proteico del prión, son inmunes a la 
infección de EET.
La enfermedad priónica conocida más antigua es la tembladera o 
rascadera en ovejas y cabras. Cuando se infectan, los animales pierden 
coordinación, se vuelven irritables y se rascan tan severamente que se 
arrancan la lana o el pelaje. La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) 
es una enfermedad relacionada con priones popularmente conocida 
como “mal de las vacas locas”, porque algunos individuos del ganado en-
fermo se vuelven agresivos. La EEB se volvió epidémica en el ganado en 
el Reino Unido en la década de 1990.
Más de 150 personas han muerto de una variedad humana de EEB, 
lo que ofrece evidencia de que la enfermedad se transmite de las vacas 
a los humanos. La enfermedad humana se llama ECJv, porque es una 
variante de ECJ, que es causada por la transformación de proteínas PrP 
en priones. A partir de tejido neuronal humano infectado se recuperó el 
agente infeccioso de ECJv y parece similar al prión que causa la tembla-
dera en las ovejas. En muchos países se instituyeron nuevas regulacio-
nes para salvaguardar el suministro de alimentos. La transmisión entre 
humanos de ECJv se asocia con trasplantes de tejido y órganos, y con la 
transfusión de sangre contaminada.
La caquexia crónica (CWD, por sus siglas en inglés), una enfer-
medad relacionada con el mal de las vacas locas, está difundida entre 
Prión
Contactos
Contactos
Contactos
Proteína normal (PrP)
Elprión induce a un PrP 
normal a plegarse mal, 
lo que forma otro prión.
1
Cada prión puede 
inducir a proteínas PrP 
adicionales a plegarse 
mal.
2
Agregado de proteínas.3
FIGURA 24-9 Un modelo de cómo se expanden las poblaciones 
de priones
Los priones contactan proteínas PrP normales y las inducen a plegarse 
mal y convertirse en priones. Cada nuevo prión puede contactar entonces 
moléculas PrP adicionales e inducirlas a plegarse mal, con lo que se expande 
la población de priones. Los priones pueden formar cúmulos mediante 
agregación.
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 Virus y agentes subvirales 515
24.1 (página 502)
 1 Contrastar un virus con un organismo celular.
 ■ Un virus es un agente infeccioso muy pequeño que consiste de un núcleo 
de ácido nucleico y depende de un huésped vivo. Los virus contienen los 
ácidos nucleicos necesarios para realizar copias de sí mismos, pero para 
reproducirse deben invadir células vivas y tomar el control de su maquina-
ria metabólica.
 2 Describir la estructura de un virus.
 ■ Un virus es una partícula subcelular que consiste de un genoma de ADN 
o ARN rodeado por un recubrimiento proteico, que se llama “cápside”. 
Algunos virus están rodeados por una envoltura exterior.
 Aprenda más acerca de la estructura viral al hacer 
clic sobre la fi gura en CengageNOW.
24.2 (página 504)
 3 Identifi car tres características empleadas para clasifi car virus.
 ■ Los virus se clasifi can con base en su rango de huéspedes, los tipos de 
organismos que infectan, el tipo de ácido nucleico que contienen y si el 
ácido nucleico es de una cadena o de doble cadena. Otros factores que se 
usan para clasifi car virus incluyen tamaño y forma, presencia de envoltura 
y método de transmisión de huésped a huésped.
24.3 (página 504)
 4 Proporcionar las características de los bacteriófagos.
 ■ Los bacteriófagos, o fagos, son virus complejos que infectan bacterias. 
Por lo general consisten de una larga molécula de ADNcd enrollada dentro 
de una cabeza poliédrica.
ADN bacterial
Ciclo 
lisogénico
Ciclo 
lítico
Bacteria
Fago
ADN de fago
 5 Comparar un ciclo lítico con un ciclo lisogénico.
 ■ En un ciclo lítico, el virus destruye la célula huésped. En un ciclo lítico 
existen cinco pasos: fi jación a la célula huésped, penetración de ácido 
nucleico viral en la célula huésped, replicación del ácido nucleico viral, 
ensamblaje de los componentes recientemente sintetizados en nuevos 
virus y liberación de la célula huésped.
 ■ El genoma de un virus templado puede replicarse junto con la replicación 
del ADN del huésped sin causar muerte de la célula huésped. Éste es un 
ciclo lisogénico.
 ■ El ácido nucleico de algunos fagos se integra en el ADN bacterial y en-
tonces se llama profago. Las células bacteriales que llevan profagos son 
células lisogénicas. En la conversión lisogénica las células bacteriales que 
contienen ciertos virus templados presentan nuevas propiedades.
 Observe los ciclos lítico y lisogénico al hacer clic 
sobre la fi gura en CengageNOW.
24.4 (página 506)
 6 Contrastar la infección viral de plantas y animales, e identifi car enfermedades 
específi cas causadas por virus.
 ■ La mayoría de los virus vegetales son virus ARNcs que no tienen envoltu-
ras. Los virus vegetales pueden dispersarse entre las plantas por insectos 
que actúan como vectores. Los virus se dispersan a través de la planta vía 
plasmodesmos.
 ■ Los virus entran en las células animales mediante fusión de membrana 
o por endocitosis. El ácido nucleico viral se replica dentro de la célula 
huésped, se sintetizan proteínas y nuevos virus se ensamblan y liberan de 
la célula. Entre las enfermedades causadas por virus ADN están viruela, 
herpes, infecciones respiratorias y trastornos gastrointestinales. Los virus 
ARN causan infl uenza, infecciones de las vías respiratorias superiores, 
SIDA y algunos tipos de cáncer.
 7 Describir el ciclo reproductivo de un retrovirus, como el virus de inmunodefi -
ciencia humana (VIH).
 ■ Los retrovirus, como el VIH, usan transcriptasa inversa para transcribir 
su genoma ARN en un intermediario ADN que se integra en el ADN del 
huésped. Luego sintetizan copias del ARN viral.
 Observe el ciclo de vida del VIH al hacer clic sobre 
la fi gura en CengageNOW.
24.5 (página 512)
 8 Rastrear el origen evolutivo de los virus de acuerdo con las hipótesis actua-
les y describir la investigación reciente con respecto a la evolución de los 
polidnavirus.
 ■ De acuerdo con la hipótesis del origen celular, los virus pueden ser trozos 
de ácido nucleico que originalmente “escapó” de organismos celulares.
 ■ De acuerdo con la hipótesis de coevolución, los virus evolucionaron antes 
de que divergieran los tres dominios; los biólogos que apoyan esta hipóte-
sis consideran improbable que las semejanzas entre los virus que infectan 
arqueas y los que infectan bacterias evolucionaran dos veces.
 ■ De acuerdo con la hipótesis regresiva, los virus evolucionaron a partir de 
células independientes que parasitaban células más grandes.
 ■ La investigación reciente sugiere que los polidnavirus evolucionaron a 
partir de virus que infectaron avispas. Se convirtieron en socios mutualis-
tas con sus avispas huéspedes.
24.6 (página 513)
 9 Comparar y contrastar satélites, viroides y priones.
 ■ Los satélites, viroides y priones son más pequeños que los virus. Los 
satélites sólo se reproducen con la ayuda de un virus auxiliar. Un viroide 
consiste de una cadena corta de ARN sin recubrimiento proteico. Muchos 
viroides producen enfermedades en las plantas. Un prión sólo consiste de 
proteína. Los priones causan encefalopatías espongiformes transmisi-
bles (EET).
■■ R E S U M E N : E N F O Q U E E N LO S O B J E T I VO S D E A P R E N D I Z A J E
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516 Capítulo 24 
1. El genoma de un virus consiste de (a) ADN (b) ARN (c) priones 
(d) ADN y ARN (e) ADN o ARN
2. El cápside de un virus consiste de (a) subunidades proteicas 
(b) ácidos nucleicos (c) lípidos helicoidales (d) una envoltura de 
carbohidrato (e) ARN y lípido
3. Los virus que matan las células huésped son (a) lisogénicos (b) líticos 
(c) viroides (d) profagos (e) templados
4. Ordene la siguiente lista en la secuencia de reproducción viral 
correcta.
1. penetración 2. ensamblaje 3. replicación 4. fi jación 5. liberación
(a) 1, 2, 3, 4, 5 (b) 5, 2, 3, 4, 1 (c) 4, 1, 3, 2, 5 (d) 4, 1, 2, 3, 5 
(e) 3, 1, 2, 4, 5
5. En la conversión lisogénica (a) células bacteriales pueden mostrar 
nuevas propiedades (b) muere la célula huésped (c) en ocasiones los 
priones se convierten en viroides (d) la transcriptasa inversa trans-
cribe ADN en ARN (e) virus líticos se vuelven templados
6. Los tipos de organismos que puede infectar un virus particular se co-
nocen como su (a) ensamblaje (b) cohorte de comensales (c) rango 
de huéspedes (d) rango de profagos (e) ciclo de restricción
7. Los virus vegetales (a) por lo general producen la muerte rápida de 
las plantas infectadas (b) principalmente son retrovirus (c) se exter-
minan con antibióticos (d) son transmitidos por insectos a lo largo 
del cuerpo de la planta (e) pueden transmitirse de una generación a la 
siguiente a través de semillas infectadas
8. Cuando un virus entra en una célula animal mediante fusión de mem-
brana (a) la envoltura viral se fusiona con la membrana plasmática del 
huésped (b) el cápside permanece intacto hasta que el virus se libera 
de la célula (c) se forma una vesícula endosómica (d) el ADN viral se 
replica en el citoplasma del huésped (e) la envoltura viral se fusiona 
con la membrana nuclear del huésped
9. Ordene la siguiente lista en la secuencia correcta para parte del ciclo 
de un retrovirus.
1. ADNcd integrado en ADN del huésped 2. proteínas virales sin-
tetizadas en ribosomas del huésped 3. el ADN viral usa enzimas del 
huésped para transcribir ARN viral 4. la transcriptasainversa cataliza 
la síntesis de ADNcs 5. síntesis de cadena de ADN complementaria
(a) 5, 2, 1, 3, 4 (b) 5, 2, 3, 4, 1 (c) 4, 5, 1, 3, 2 (d) 4, 1, 2, 3, 5 
(e) 2, 1, 3, 4, 5
 10. De acuerdo con la hipótesis del origen celular, los virus (a) aparecie-
ron antes que divergieran los tres dominios (b) provienen de elemen-
tos genéticos móviles y tuvieron orígenes múltiples (c) evolucionaron 
a partir de las primeras células vegetales (d) son trozos del ácido 
nucleico que escapó de organismos celulares (e) evolucionaron a 
partir de células que parasitaban células más grandes
 11. Los priones (a) consisten de ARN sin recubrimiento proteico (b) son 
proteínas mal plegadas (c) causan muchas enfermedades vegetales 
importantes (d) son la causa de muchas importantes enfermedades 
emergentes (e) consisten de proteínas que estimulan al ARN huésped 
para producir ADN
 12. ¿Qué ilustra este diagrama? Complete las etiquetas.
E VA L Ú E SU CO M P R E N S I Ó N
1. ¿En qué difi eren los genomas virales de los de las células vegetales y 
animales?
2. ¿En qué difi eren los viroides y los priones? ¿En qué forma ambos son 
diferentes de los virus?
3. VÍNCULO CON LA EVOLUCIÓN. Comente acerca de la coevolu-
ción de los organismos que son socios mutualistas. Sugerencia: podría 
usar el ejemplo de los polidnavirus. (Vea la discusión y el Experi-
mento clave acerca de los polidnavirus).
4. VÍNCULO CON LA EVOLUCIÓN. Históricamente, los biólogos 
consideran que los virus, debido a su estructura simple, evoluciona-
ron antes que los organismos celulares. Más tarde, la hipótesis de que 
los virus escaparon de las células ganó preferencia. Una tercera visión 
es la hipótesis regresiva. Con base en lo que aprendió acerca de los 
virus, presente un argumento para una de estas hipótesis.
5. CIENCIA, TECNOLOGÍA Y SOCIEDAD. ¿Cuál es el reto continuo 
que presenta a los científi cos y los funcionarios de salud pública el 
virus de la infl uenza? ¿Cómo pueden enfrentar este reto?
P E N S A M I E N TO C R Í T I CO
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