1 Nefrología y urología (491)

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HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA
Se ha demostrado que el bloqueo de los recepto-
res adrenérgicos α1A reduce el tono prostático y 
mejora los aspectos dinámicos del vaciado [28].
Están indicados como primera línea en el tra-
tamiento de los STUI/HBP moderado o grave 
y con próstatas de menor tamaño (< 40cc), me-
joran los STUI de forma significativa y precoz 
(desde la 1ª semana). No modifican las cifras de 
PSA, ni el volumen prostático y tampoco redu-
cen el riesgo de RAO o la necesidad de cirugía a 
largo plazo [28].
La primera generación de agentes alfablo-
queantes que se utilizó para el alivio de los sín-
tomas de HPB fue la fenoxibenzamina. Su uso 
fue limitado debido a los efectos secundarios fre-
cuentes, como síncope, hipotensión ortostática, 
taquicardia refleja, arritmias cardíacas y eyacu-
lación retrógrada. En un intento por reducir los 
efectos secundarios se desarrollaron los agentes 
alfabloqueantes de segunda generación, como la 
prazosina, terazosina, doxazosina, alfuzosina, más 
específicos para los receptores α1 y con menor 
actividad a nivel de los receptores α2. Los anta-
gonistas α1 – adrenérgicos de tercera generación 
son la tamsulosina y la silodosina. Se consideran 
más selectivos de los receptores α1A [11].
Los principales efectos secundarios son: car-
diovasculares (hipotensión postural, mareos, pal-
pitaciones, edema periférico, síncope). Sobre el 
sistema nervioso central (fatiga, astenia, cefalea, 
somnolencia), rinitis y trastornos eyaculatorios. 
Además, presenta un mayor riesgo de complica-
ciones durante la facoemulsificación de la cata-
rata, derivadas del síndrome del iris flácido in-
traoperatorio (IFIS) [11, 23].
La elección del alfabloqueante debe indivi-
dualizarse en función de la edad, comorbilidad 
del paciente, expectativas respecto a la función 
sexual, efectos secundarios, seguridad, rapidez de 
acción y tolerancia (Tabla 3) [23].
Tabla 3. Fármacos alfa-bloqueantes (Fuente [29])
Inhibidores de la 5 alfa-reductasa (5-ARI): 
Finasteride y dutasteride
Aún no se conoce a fondo los mecanismos 
exactos y las vías moleculares que conducen al 
desarrollo histológico de la HBP. Sin embargo, 
las teorías actuales afirman que la HBP es un pro-
ceso multifactorial que involucra interacciones 
entre células prostáticas, sistema endocrino, siste-
ma nervioso, herencia e influencias ambientales. 
Aunque no se conoce a la perfección las vías com-
pletas, se ha demostrado que uno de los factores 
que más contribuye al desarrollo de la HBP son 
las hormonas masculinas androgénicas testoste-
rona y dihidrotestosterona (DHT) [23].