ACNÉ E HIRSUTISMO - MANEJO

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A c n é e h ir sü t ism o . M a n e jo
64 María Isabel B arona
El acné y el hirsütismo junto con la seborrea y la alopecia 
androgenética hacen parte de las manifestaciones hiperan- 
drogénicas que se presentan en la piel.
Obedecen a niveles aumentados de testosterona libre o 
de los precursores de andrógenos, que en mujeres favorecen 
la conversión local a testosterona (T) o a andrógenos más 
potentes como la dehidrotestosterona (DHT), que a su vez 
conducen a un aumento de la actividad androgénica en el 
folículo pilosebáceo (1).
En la piel y específicamente en la glándula sebácea se en­
cuentran las enzimas requeridas para la producción de estos 
andrógenos activos (figura 1).
La respuesta a los niveles de andrógenos normales o au­
mentados es altamente variable de persona a persona, debi­
do en parte a la predisposición genética, a las diferencias en 
el metabolismo y a la actividad de los andrógenos mediados 
por receptores.
La acción de los andrógenos respecto a la producción de 
sebo y a la duración de las etapas de crecimiento del pelo 
constituyen los mecanismos de acción para que se presenten 
las manifestaciones clínicas de acné e hirsütismo.
A cné
Es una enfermedad folicular, de origen m ultifactorial, 
cuya principal alteración es la im pactación y la conse­
cuente distensión de la unidad pilosebácea, las cuales 
ocurren por la hiperproliferación y alteración en la dife­
renciación y descam ación de los queratinocitos (2). Estos 
cam bios probablemente ocurren como una respuesta hipe- 
rreactiva de los queratinocitos folicu lares y sebocitos ante los 
andrógenos que adicionalmente ocasionan hiperplasia de 
la glándula sebácea y seborrea.
vaina interna
Glándula
sebácea
Figura í .
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
Otros factores, como la proliferación del propionibacterum 
Acnés, citoquinas y células inflamatorias también participan 
en la etiopatogenia del acné inflamatorio.
H ir s u t is m o
Corresponde al crecimiento excesivo de pelo en las mujeres, 
en áreas anatómicas donde los folículos pilosebáceos son 
más sensibles a los andrógenos tales como, la región inferior 
de la espalda, el esternón, hombros, glúteos y cara interna 
de los muslos (3).
Los efectos que ejercen los andrógenos son opuestos en 
los folículos pilosos del cuero cabelludo comparados con 
los de la cara y el cuerpo (1), estimulan la transformación 
del vello a pelo terminal, y acortan la duración de la fase 
anágena, o crecimiento activo, del pelo del cuero cabelludo 
(tabla 1).
Tabla 1. Acción de andrógenos en los folículos pilosos.
Cuero cabelludo cuerpo
Estimula cambio vello a pelo terminal. Aumentan producción sebo 
Aumentan queratinización
Acorta fase anágena. Prolonga fase anágena___________________
Existiendo entonces, un punto en común en estas dos ma­
nifestaciones, hiperandrogénicas acné e hirsutismo, respecto 
a la acción de los andrógenos en el folículo pilosebáceo se 
considera en este capítulo el tratamiento hormonal que coin­
cidiría para ambas situaciones, puesto que los estrógenos ac­
tuarían como antagonistas de la acción de los andrógenos.
Pruebas de laboratorio necesarias para el diagnóstico
• Testosterona libre
• DHEA-S
• Relación LH/FSH si es elevada sugestiva de ovario po- 
liquístico.
En casos ambiguos, 17-hidroxiprogesterona si está elevada 
es sugestiva de hiperplasia adrenal congénita.
Terapia hormonal
La terapia hormonal incluye:
1. Estrógenos
2. Antiandrógenos - bloqueadores de receptores andro- 
génicos
3. Agentes que disminuyen la producción endógena de 
andrógenos:
• Ováricos
• Suprarrenales
4. Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina 
(GnRH).
E s t r ó g e n o s
Disminuyen la producción de sebo mediante varios meca­
nismos:
• Inhibiendo la liberación de gonadotropina que conlleva 
a inhibir la producción de andrógenos ováricos o, esti­
mulando la síntesis hepática de la globulina transporta­
dora de hormonas sexuales (SHBG).
• Se utilizan agentes que contengan dosis de 0,035- 0,05 
Ug de etinil estradiol o sus ésteres, aunque en ocasiones 
algunas pacientes requieren dosis mayores.
• Es importante conocer los riesgos que aunque raros, pue­
den presentarse como trombosis e hipertensión y evaluar 
los riesgos vs. beneficios antes de iniciar la terapia
• Recordar el riesgo que pueden tener de producir cáncer 
endometrial cuando se utilizan solos, sin ninguna opo­
sición, como la adición de un progestágeno.
A n t ia n d r ó g e n o s
Todos contraindicados en el embarazo, incluyen:
• A ceta to de c ip roteron a: actúa inhibiendo el receptor de 
andrógenos e inhibe la ovulación. Se combina en dosis 
10-100 mg con estradiol: 35-50ng en contraceptivos ora­
les. Su uso está limitado a mujeres, puesto que produ­
cen feminización en los hombres. Se ha reportado una 
mejoría general en el 75-90% de los pacientes con acné 
tratados con este medicamento.
• Espironolactona: bloquea el receptor de andrógenos e in­
hibe la 5 reductasa en dosis de 50-100mg, dos veces al día. 
Puede producir hipercalemia y se preferiría reservar para 
casos resistentes a la terapia convencional. Otros efectos 
colaterales son: irregularidades menstruales, hipersensibi- 
lidad mamaria, cefalea y fatiga, todos los cuales pueden 
minimizarse si se administra iniciando a dosis bajas, 25- 
50mg diarios, e ir aumentando lentamente.
• Flutam ida: bloquea el receptor androgénico y se utiliza en 
dosis de 250 mg dos veces al día. Es hepatotóxica, depen­
diendo de la edad y la dosis, de ahí la necesidad de con­
troles de la función hepática. En acné su utilización es muy 
limitada por los efectos colaterales que produce. Algunos 
autores la descartan en el tratamiento del hirsutismo.
En hirsutismo las alternativas terapéuticas descritas como 
antiandrógenos, constituyen la mejor elección, alcanzando 
un rango de mejoría del 40-60% (5), mínimo por 6 meses. Sin 
embargo, se observan recaídas 1-2 años después de suspen­
der el tratamiento. No se recomienda ningún cambio farma­
cológico terapéutico antes de 6 meses (7).
B l o q u e a d o r e s d e l o s a n d r ó g e n o s 
o v á r ic o s 
Anticonceptivos orales
Inhiben la producción de andrógenos por los ovarios, supri­
miendo la gonadotropina. Los estrógenos son más común­
mente utilizados en combinación con progestinas en un 
anticonceptivo oral. Estas progestinas son preferiblemente 
las de segunda o tercera generación: drosperinona, noretin- 
drona, desogestrel, norgestimato, gestodene, siendo las de 
tercera generación las de más baja actividad androgénica.
442 PARTE IV
6 4 / ACNÉ E HIRSUT1SM0. MANEJO
T
Se considera que algunas progestinas tienen actividad 
androgénica intrínseca, lo cual podría agravar el acné, cuan­
do se utilizan solas, sin asociarse con estrógenos, tal es el 
caso de los parches de levonorgestrel o las ampollas de me- 
droxiprogesterona.
Las dosis más bajas de estrógenos que se utilizan en los an­
ticonceptivos orales modernos reducen el riesgo de tromboe- 
mbolismo, y más si se combinan con las progestinas de terce­
ra generación, sin embargo, los otros efectos como la cefalea, 
el aumento de peso, el edema de las piernas, y el aumento en 
la sensibilidad mamaria persisten especialmente durante los 
primeros meses de terapia, y después desaparecen.
La utilización de anticonceptivos orales, como tratamien­
to único durante 6 meses (6), y de acuerdo a la respuesta 
obtenida agregar un antiandrógeno, es una modalidad am­
pliamente recomendada.
G l u c o c o r t i c o i d e s
Bloquean la producción adrenal de andrógenos a dosis ba­
jas y están indicados en hiperplasia adrenal congénita de 
inicio tardío. Se utiliza prednisona a dosis de 2,5-5 mg, y 
dexametasona, con mayor potencial de supresión adrenal, 
en dosis de 0,25-0,75 m, una vez al día.
El efecto en la reducción de la producción de andrógenos 
por los glucocorticoides puede monitorearse mediante eva­
luaciones periódicas de DHEA-S en suero.
La combinación de glucocorticoides con estrógenoslogra 
una mayor reducción de los niveles de andrógenos plasmá­
ticos, aunque las dosis requeridas de estrógenos en estos ca­
sos son 80-100|ig, mucho más altas que las que se utilizan en 
los anticonceptivos orales.
A g o n i s t a s d e l a h o r m o n a l i b e r a d o r a d e 
GONADOTROPINA (GnRH)
Nafarelina, leuprolide y goserelina, todos agonistas de la 
GnRH, inhiben la producción de andrógenos ováricos por 
bloqueo cíclico de la liberación de FSH y LH de la glándula 
pituitaria. Sólo se administran por vía nasal o parenteral, 
aunque su uso es limitado por los costos y los efectos colate­
rales que producen, tales como: cefalea, síntomas menopáu- 
sicos y pérdida ósea. Se reservan entonces sólo para casos 
muy severos de hiperandrogenemia como hipertecosis ová­
rica, o a quienes no responden a la terapia con anticoncepti­
vos orales y/o antiandrógenos (7).
T e r a p ia h o r m o n a l e n p a c ie n t e s c o n 
ANDRÓGENOS SÉR IC O S NORMALES
Aunque en pacientes con acné hormonal, que clínicamente 
se manifiestan con lesiones inflamatorias, pápulas y pústu­
las, en la región mandibular y en el cuello, que se exacerban 
los días inmediatamente antes del período menstrual, los ni­
veles de andrógenos se encuentran elevados, con frecuencia 
los niveles séricos de andrógenos están dentro de los límites 
normales. En estos casos (4) debe iniciarse o continuar con los 
anticonceptivos orales, además de los antibióticos orales, si se 
considerara necesario utilizarlos. Si después de 3-6 meses no 
se observa mejoría con los anticonceptivos, debe considerar­
se la utilización de espironolactona, iniciando con una dosis 
baja, 25-50 mg 2 veces al día, e ir incrementando lentamente si 
no hay respuesta, teniendo en cuenta los efectos colaterales.
R e f e r e n c i a s
1. Wiegratz I, Kuhl H. Managing cutaneous manifestations of hy- 
perandrogenic disorders: the role of oral contraceptives. Treat 
Endocrinol 2002; 1(6): 372-86.
2. James WD. Acne. New Engl J Med 2005; 35(2): 1463-72.
3. Barona MI. Indicaciones y contraindicaciones cutáneas de la 
anticoncepción hormonal. En: Cifuentes R. Anticoncepción en 
situaciones especiales. Aplicación clínica de las mejores eviden­
cias. Editorial Distribuna 2006. p. 391-402.
4. Gollnick H, Cunliffe W. Manejo del acné. Informe de la Alianza 
Global para mejorar los resultados del Acné. J Am Acad Der­
matol 2003; 49(1): 1-15.
5. Diane Thiboutot. Acne: Hormonal concepts and therapy. Clin 
in Dermatol 2004; 22: 419-428.
6. Katsambas AD, Stefanaki CA, Cunliffe WJ. Guidelines for trea­
ting Acne. Clin Dermatol 2004; 22: 439-44.
7. Martin KA, Chang RJ, Ehrmann DA, Ibanez L, et al. Evaluation 
and treatment of Hirsutism in premenopausal women. J Clin 
Endocr Metab 2007; 2437:1-66.
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