Microbiologia de los proceso endodonticos

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MICROBIOLOGÍA DE LOS PROCESOS ENDODÓNTICOS
	
ETIOLOGÍA
	
Las principales causas que pueden alterar las barreras físicas que protegen a la pulpa dental son endógenas y exógenas
ENDÓGENAS
	Enfermedades generales como diabetes, hipofosfatemia u otros procesos idiopáticos pueden ocasionar una lesión pulpar.
EXÓGENAS
	Son las más prevalentes y pueden clasificarse en: físicas, químicas, microbianas; en este último caso la microbiota oral es la que causa más frecuentemente agresión en la pulpa dental, para ello se necesita una puerta de entrada que permita infectarla.
VÍAS DE LA INVASIÓN DE LA MICROBIOTA
1.1 Comunicación directa de la cavidad oral con la pulpa
	-LESIÓN POR CARIES, FRACTURAS DENTALES (de la corona y raíz)
	-GRIETAS O FISURAS DEL ESMALTE 
	-MANIOBRAS OPERATORIAS 
LESIÓN POR CARIES
FRACTURAS DENTALES
MANIOBRAS OPERATORIAS
1.2 TÚBULOS DENTINARIOS:
LA CAUSA MAS PREVALENTE DE INFECCIÓN DE LA PULPA DENTAL ES LA COMUNICACIÓN CON LA DENTINA CARIADA A TRAVÉS DE LOS TÚBULOS DENTINARIOS
produciendo
1.3. VIA PERIODONTAL
Enfermedades periodontales
Produce destrucción del aparato de inserción del diente
cemento
Hueso alveolar
Ligamento periodontal
LA PIEZA AFECTADA
presenta
un
un
la
Conducto en el techo de las furcas en dientes multirradiculares
Conducto lateral
Profundidad de la bolsa periodontal alcanza la proximidad del agujero apical
Puede irritarse o contaminar la pulpa dental y seguida de una inflamación
Lesión de la pulpa si el conducto lateral se expone al medio oral.
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1.4. FILTRACIONES MARGINALES DE LAS RESTAURACIONES
Se produce
Por la interfase existente entre el material de restauración y el diente
Causada por
 errores en la técnica operatoria
 adaptaciones inadecuadas de los márgenes de la corona
 errores del manejo del material de obturación o la fatiga o alteración producido por el pase del tiempo
Da lugar
A discrepancias significativas entre material de restauración y la estructura dentaria restaurada.
1.5. CONTIGUIDAD
La
Infección de la pulpa
Se da por
Procesos infecciosos adyacente a la estructura dentaria
Infección apical en dientes adyacentes
Alteraciones oseas como osteítis y osteomielitis
Presencia de quistes en áreas apicales del diente
Conducen a
NECROSIS PULPAR
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1.6. ANACORESIS
Mecanismo en el que las bacterias colonizan e infectan la pulpa dental a través del torrente sanguíneo
Es el 
donde
Existen procesos inflamatorios en la pulpa incapacitando las defensas y posibilita la colonización bacteriana.
Se da por
La fijación de las bacterias al tejido pulpar
Formación de una red de fibrina
Trombosis de los vasos linfáticos eferentes
Modificación de la presión osmótica
Estado electroestático de los tejidos
2. AGRESION MICROBIANA
Responsable de un proceso inflamatorio en el tejido pulpar
ES
que
Depende de las características de los microorganismos
La microbiota de la infección pulpar
ejerce
Acción patógena por diversos factores de virulencia que afectan la colonización y a la capacidad de producir daño
2.1. FACTORES QUE AFECTAN A LA COLONIZACION
2.2. ADHERENCIA Y PROLIFERACION LOCAL
2.1. PUERTA DE ENTRADA Y DOSIS INFECCIOSA
El numero de bacterias que colonizan la pulpa será mayor si aumenta la puerta de entrada de la infección
unido
Al factor tiempo, determinara el tipo de respuesta inflamatoria
aguda
crónica
Las características morfoestructurales de la cámara pulpar y de los conductos radiculares
Gran números de bacterias a tiempo corto
Menor numero de bacterias a tiempo largo, puerta de entrada pequeña
producida
producida
protegen
Bacterias del arrastre y de la acción inmunitaria
debido
Sistema vascular de la pulpa
condicionan
La adhesión y proliferación bacteriana
Factores Que Afectan A La Capacidad De Producir Daño
Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son los resultados de la acción lesiva, factores de exotoxinas, endotoxinas, enzimas y metabolitos.
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR
Las toxinas sintetizadas por algunas bacterias, acceden a la pulpa dental y producen como resultado una inflamación de la pulpa denominada PULPITIS.
La respuesta del hospedador se basa en el depósito de dentina terciaria de kuttler con el objetivo de prevenir el acceso de los microorganismos al tejido pulpar.
esta puede ser reversible o irreversible, dependerá de la respuesta defensiva del hospedador y la capacidad infecciosa de las bacterias.
Las primeras etapas puede tener una respuesta inflamatoria aguda con predominio de la fagocitosis. 
El aporte vascular del tejido pulpar se da a través del agujero apical. Si se desarrolla una inflamación amplia puede tener lugar a una necrosis pulpar con compromiso vascular. 
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR
Luego puede sobrevenir una respuesta inflamatoria crónica con reacciones inmunitarias asociadas.
Una vez que la pulpa a claudicado, las defensas del hospedador tiene poca influencia en las posteriores interacciones microbianas que se produzca dentro del conducto radicular.
BACTERIOLOGIA DE LOS PROCESOS INFECCIOSOS ENDODÓNTICOS
Cualquier bacteria localizada en la cavidad oral, vías respiratorias altas, los senos paranasales, la nasofaringe o tubo digestivo pueden acceder a la pulpa dental.
Kakeshashi y Cols establecieron una relación causa efecto en ciertos organismos microorganismos y la infección pulpar.
Citaban que los estreptococos de grupo viridans como las especias mas prevalentes en las infecciones pulpares, seguidos de staphylococcus epidermis y staphylococcus aureus.
Byströn y Sundqvist informaron que las especies más prevalentes pertenecían a los géneros Fusobacterium, Bacteroides Peptostreptococcus, y eran anaerobias casi el 90% de las cepas aisladas.
MICROBIOTA RELACIONADA CON LA PATOLOGIA ENDODONTICA EN DIENTES VITALES
La vía de acceso que utiliza la microbiana para infectar a la pulpa de dientes vitales determina la composición microbiana de la infección.
Si la comunicación de la pulpa con la cavidad oral se produce a través de una caries amplia o de un traumatismo , la pulpa se encuentra expuesto a toda la microbiota oral. EN LAS CAPAS SUPERFICIALES DE LA PULPA SE PUEDEN IDENTIFICAR neisseria spp,. Haemophilus parainfluenzae, coryebacterium spp. Y S. epidermidis.
 
Si las bacterias acceden a la pulpa dental lo hacen a través de una bolsa periodontal, y el tejido pulpar es infectado. Las bacterias mas prevalentes en la infección pulpar , cuando el acceso es a través de esta vía , son bacterias Gram positivas , entre ellas peptostreptococcus spp, streptococcus spp y propionibacterium spp. También se aíslan bacilos gramnegativos como especies de porphyromonas y de campylobacter.
PRINCIPALES BACTERIAS RELACIONADAS CON LAS INFECCIONES DE LA PULPA
VIA DE ACCESO 
Caries amplia o traumatismo 
Túbulos dentinarios 
Vía periodontal
Contigüidad 
Anacoresis
 
MICROBIOTA MAS FRECUENTE
Cualquier bacteria oral.
Predomino de estreptococos del grupo viridans y lactobacilos.
Bacterias cariogenas. 
Predominio de estreptococos del grupo viridans , lactobacillus spp,.
Bacterias Gram positivos. 
Peptostreptococcus spp,. Streptococcus spp, y propionibacterium spp., rothia dentocariosa .
Bacteria causante del proceso original.
Bacteria del proceso septicémico .
MICROORGANISMO AISLADOS MAS FRECUENTES
Staphylococcus aureus
 estreptococos orales 
Peptostreptococcus spp
Actimonyces spp
Eubacterium spp
Campylobacter spp 
Prevotella spp
Selenomas spp
 lactobacillus spp 
Enterococcus spp 
Treponema orales 
Veillonella spp
MICROBIOTA RELACIONADA CON LA AFECCION ENDODONTICA DE DIENTES CON NECROSIS PULPAR
Se produce
Através de las mismas vías que la de la pulpa vital
La infección de la pulpa necrótica 
La extensión de infección es gradual
La evolución infecciosa es incontrolable.
Debido a que los mecanismos de defensa son incompetentes.
En las primeras etapas de las necrosis pulpares se aísla un promedio de 6 especies bacterianas.
Aunque en la exacerbación de la infección puede aislarse hasta 12 a 15
Predominando especies de los génerosPORPHYROMONAS y PREVOTELLA.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La microbiota patógena o los productos derivados de su metabolismo
Puedes acceder a la pulpa dentaria a través de distintas vías
Donde ejercerán su acción lesiva 
Ocasionando distintos cuadros clínicos.
En ausencia de tratamiento, la respuesta clínica de tejido pulpar a la agresión microbiana sigue su evolución.
HIPERALGESIA
Este cuadro clínico se caracteriza por:
Una respuesta dolorosa intensa procedente del diente 
Ante un estimulo físico o químico , que cede segundos después de retirar es estimulo que lo ocasionó.
Es la primera respuesta del tejido pulpar frente a la agresión microbiana y constituye un mecanismo de alarma.
PULPITIS SINTOMÁTICA
Se caracteriza por un dolor espontaneo e inducido, que no sede tras la retirada de estimulo que lo ocasiono.
En su presentación AGUDA
el dolor es intermitente 
y, a medida que la infección se generaliza
Aumenta su frecuencia de aparición y su duración.
Este dolor es mayor por la noche debido a la posición y el paciente lo localiza en el diente causal.
En su presentación CRONICA
El dolor es moderado, difuso y de difícil localización.
Y puede irradiarse a otras zonas.
En caso de necrosis pulpar puede existir un dolor espontaneo de intensidad variable.
Diagnóstico microbiológico 
En endodoncia
El diagnostico microbiológico en endodoncia es un tema que ha suscitado un amplio debate desde la década de 1950.
LA INFORMACIÓN QUE APORTA PERMITE:
Identificar el agente o agentes etiológicos implicados en la infección pulpar.
Determinar el grado de esterilidad del conducto radicular previamente a su obturación
Metodos de diagnostico 
microbiologico 
utilizados en endodoncia
EXAMEN DIRECTO
Permite un diagnostico rapido. Se realiza extendiendo un amuestra sobre un porta objetos, procediendo posteriormente a su fijacion y tincion, mediante distintas tecnicas, siendo la mas utilizada la de Gram. No obstante la informacion que aporta es escasa, pues tan solo permite comprobar si la muestra que se ha obtenido está o no contaminada
CULTIVO
E. faecalis en el conducto radicular y su penetración dentro de los túbulos dentinarios
Es el método mas extendido. Los defensores de realizarlo forma sistemática consideran imprescindible obtener dos cultivos negativos sucesivos antes de proceder a la obturación de los conductos.
La toma de muestras microbiológicas en la terapéutica ondodontica no se realiza actualmente en forma sistematizada; parece que sus indicaciones serían:
Pacientes con procesos endodónticos resistentes al tratamiento convencional.
Pacientes inmunodeprimidos, con objeto de identificar y tratar focos primarios de infección,
Tratamiento:
La terapéutica de las infecciones pulpares se basa en el tratamiento mecánicos de los conductos pulpares. No obstante, el tratamiento antibiótico puede estar indicado en situaciones concretas como:
Pulpitis sintomáticas irreversibles purulentas en las que ha habido una sobreinstrumentacion iatrogénica
Pulpitis sintomáticas irreversibles purulentas son síntomas intensos.
Necrosis pulpar
Pacientes inmunodeprimidos.
MICOBACTER ORAL
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS:
CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS GENERALES:
MORFOLOGÍA
TINCIONES
ESTRUCTURA
ANTÍGENOS
Son bacilos fino, largos e inmóviles en los productos patológicos se observan unas veces y otras agrupaciones adoptando formas en N, V, L.
se emplea la clásica tinción de ziehl-nelssen o la fluorescente de auramina en ambas se utiliza como tinción el alcohol clorhídrico
Son compuestos que constituyen su envoltura como acideos micolicos, arabinocalactanos, lípidos complejos superficiales, proteínas, etc.
Aunque la estructura antigénica no se conoce en su totalidad existen antígenos ligados al citoplasma, la membrana citoplasmática y la envoltura
Es el principal agente en el mundo que produce la tuberculosis humana. Conocido como el bacilo de Koch es una bacteria alcohol acido resistente
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FACTORES DE VIRULENCIA
MICROBIANOS
CORD FACTOR O FACTOR CORDAL
SULFOLIPIDOS
Es el responsable de los bacilos se agreguen en forma de ovillos por otra parte inhibe la diapédesis leucocitaria, la activación de macrófagos mediado por intreferon, la fusión de fagosomas macrofagicos con los lisosomas facilita la supervivencia intracelular e induce granulomas crónicos
Potencian los efectos del factor cordal e inhiben la formación de fagolisosomas e inmovilizan o inactivan enzimas hidroliticas de los macrófagos
Es una bacteria aeróbica estrictas se desarrolla a 36+-1 ºc ese lento por mas de 7 días debido a su envoltura,lipidica e hidrofoba
CULTIVO
Del hospedador la respuesta es de tipo celular frente a diversos constituyentes bacterianos lípidos y proteínas puede ser suficiente para controlar a los microorganismos o determinar una reacción de hipersensibilidad responsable del daño tisular
Es una bacteria dependiente de hierro para su crecimiento las micobactinas, liposolubles lo recuperan de la transferrina y las exoquelinas, hidrosolubles, quelan y solubilizan el entorno
Confieren resistencia frente a ácidos y álcalis
Es una bacteria aeróbica estricta condiciona dos hechos a)se localiza en lugares que hay oxigeno pulmones y tejidos vascularizados b)produce catalasa provoca que disminuya su destrucción intracelular
CARÁCTER RESPIRATORIO
ÁCIDOS MICOLICOS
MICOBACTINAS Y EXOQUELINAS
Patogenia y Clínica de la tuberculosis 
La localización primaria mas frecuente de la tuberculosis es:
 Pulmonar 
 Digestiva, cutánea y la bucofaríngea
Para la transmisión de la enfermedad es necesario que coexistan un foco de contagio y un hospedador pre dispuesto:
Lo constituyen : 
El enfermo tuberculoso
 (cantidad de bacilos expulsados)
Persona que ha estado en contacto
 con el sujeto tuberculoso no
 presente inmunidad del bacilo 
 de koch 
 Al conjunto de neumonitis y linfadenitis se conoce como complejo primario o de Ghon.
En un 10% de casos los bacilos latentes pueden provocar una enfermedad propiamente dicha (tuberculosis de reactivación) 
 la disminucion mas o menos transitoria de la inmunidad celular puede provocar ( Neoplasia, Hipo nutrición o SIDA) 
 A partir de una primoinfeccion tuberculosa pulmonar la enfermedad puede asentar e diversos organos y tejidos y dar origen a Tuberculosis Secundaria 
 La tuberculosis
 extra pulmonar primaria 
es muy rara 
 La tuberculosis oral tambien
 es un proceso muy raro suele
 tener un carácter secundario
 ( casi siempre por deglución) 
ESQUEMA BÁSICO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA TUBERCULOSIS POR EL LABORATORIO
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DIAGNÓSTICO DIRECTO
MUESTRAS
Dependen de la localización del cuadro clínico.
EXAMEN MICROSCÓPICO
CULTIVO
Tinciones de Ziehl-Neelsen o Fluorescente de auramina.
IDENTIFICACIÓN DEFINITIVA
 Diferenciar las micobacterias atípicas y las pertenecientes al complejo tuberculosis.
Puede emplearse un medio líquido selectivo(resultados más rápidos) y simultáneamente uno sólido como el de Lowestein-Jensen ( permite establecer la velocidad de crecimiento, morfología de las colonias)
Comprende un examen tintorial para comprobar la ácido-alcohol resistencia.
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
La detección de anticuerpos específicos carece de interés práctico por su bajo rendimiento.
PRUEBA DE LA TUBERCULINA
Se utiliza para conocer el estado inmunitario de un sujeto y nos proporciona una orientación de diagnóstico.
La mas utilizada es la denominada PRD-RT23.
Se utiliza la técnica Mantoux. La lectura de la prueba se efectúa a las 48-72 horas.
La interpretación de los resultados es la siguiente:
P. Negativa
No hay induración ni contacto.
P. Positiva
Induración menor de 5 mm. Respuesta normal
Induración mayor de 5 mm. Grado de respuesta inmunitaria celular superior a la normal. 
NOCIONES SOBRE SENSIBILIDAD A LOS ANTIBIÓTICOS, QUIMIOPROFILAXIS Y CONTROL DE LA TUBERCULOSIS
Los antimicrobianos se clasifican en fármacos de primeralínea (isoniazida, etambutol, pirazinamida) y de segunda línea (PAS, tioacetazona, kanamicina, etionamida)
EL control de la infección comprende las siguientes acciones: a) diagnóstico y tratamiento precoces, b) investigar contactos, c) controlar los reservorios animales y la higienización de la leche, d) adoptar medidas de seguridad, e) vacunación. 
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